Interakcje / Safinamid
Safinamid – interakcje
16 opisanych interakcji z lekami, opis połączenia z alkoholem. Marki: Xadago.
5 przeciwwskazane · 10 niekorzystne · 1 niejasne · 1 nieistotne
Interakcje z innymi lekami 16
Jaki opis pokazać?
Połączenie przeciwwskazane5
Połączenie przeciwwskazaneSafinamid+ Psychostymulanty (np. metylofenidat, atomoksetyna, dimezylan lisdeksamfetaminy) klasaNie łącz inhibitora MAO-B z psychostymulantem – takie połączenie jest przeciwwskazane w ChPL psychostymulantów lub wymienione wśród leków, których należy unikać w ChPL inhibitorów MAO-B.Nie przyjmuj leku na chorobę Parkinsona z grupy rasagiliny, selegiliny lub safinamidu razem z lekiem pobudzającym, dopóki lekarz wyraźnie tego nie zaleci, i zawsze powiedz lekarzowi oraz farmaceucie o wszystkich lekach, które bierzesz.szybki (godziny)opisy przypadków
Połączenie przeciwwskazane
Nie przyjmuj leku na chorobę Parkinsona z grupy rasagiliny, selegiliny lub safinamidu razem z lekiem pobudzającym, dopóki lekarz wyraźnie tego nie zaleci, i zawsze powiedz lekarzowi oraz farmaceucie o wszystkich lekach, które bierzesz.
Leki na chorobę Parkinsona, takie jak rasagilina, selegilina czy safinamid, razem z lekami pobudzającymi, takimi jak metylofenidat, atomoksetyna, lisdeksamfetamina, deksamfetamina czy solriamfetol, mogą bardzo mocno podnieść ciśnienie krwi i przyspieszyć pracę serca. Taka reakcja może być groźna dla życia i prowadzić do udaru albo zawału. Dlatego tych leków nie łączy się ze sobą, a po odstawieniu leku na chorobę Parkinsona trzeba odczekać co najmniej dwa tygodnie. Modafinil działa łagodniej, ale też wymaga zgody lekarza i kontroli ciśnienia.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- nagły, bardzo silny ból głowy, zwłaszcza z tyłu głowy
- kołatanie serca lub bardzo szybkie bicie serca
- ból w klatce piersiowej
- nudności, wymioty, sztywność karku
- zaburzenia widzenia, mowy, drętwienie lub osłabienie ręki albo nogi
- silny niepokój, splątanie, widzenie rzeczy, których nie ma
- wysoka gorączka, drżenie, sztywność mięśni, silne pocenie się
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – synergizm, PD – sumowanie
- Początek
- szybki (godziny)
- Dowody
- opisy przypadków
Postępowanie
Nie łącz inhibitora MAO-B z psychostymulantem – takie połączenie jest przeciwwskazane w ChPL psychostymulantów lub wymienione wśród leków, których należy unikać w ChPL inhibitorów MAO-B. Psychostymulant można rozpocząć dopiero po upływie co najmniej 14 dni od odstawienia rasagiliny, selegiliny lub safinamidu, natomiast po odstawieniu psychostymulantu należy zachować odstęp odpowiadający jego eliminacji przed włączeniem inhibitora MAO-B. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie z deksamfetaminą i dimezylanem lisdeksamfetaminy, a selegilina stanowi większe ryzyko ze względu na metabolity amfetaminopodobne i utratę wybiórczości przy dawkach wyższych niż zalecane. Jeśli u chorego z chorobą Parkinsona konieczne jest leczenie nadmiernej senności dziennej lub ADHD, rozważ zmianę leczenia przeciwparkinsonowskiego na lek z innej grupy albo wybór leku bez działania sympatykomimetycznego. Modafinil stanowi wyjątek – może być stosowany z inhibitorem MAO-B ostrożnie, pod kontrolą ciśnienia tętniczego i objawów pobudzenia. Jeśli połączenie zostanie zastosowane mimo przeciwwskazań lub zostanie wykryte u pacjenta, należy niezwłocznie skontaktować się z lekarzem prowadzącym i ocenić ciśnienie tętnicze oraz stan neurologiczny.
Skutek kliniczny
Najgroźniejszym skutkiem jest przełom nadciśnieniowy z silnym bólem głowy, tachykardią lub zaburzeniami rytmu serca, który może prowadzić do udaru krwotocznego, zawału serca lub ostrej niewydolności lewokomorowej. Możliwe są także pobudzenie, bezsenność, drżenie, splątanie, halucynacje oraz objawy zespołu serotoninowego lub hipertermia, zwłaszcza przy utracie wybiórczości inhibitora MAO-B. Ryzyko jest największe dla amfetamin i lisdeksamfetaminy, które uwalniają katecholaminy, ale ChPL atomoksetyny, solriamfetolu i pochodnych amfetaminy przeciwwskazuje jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO bez rozróżniania ich wybiórczości, a ChPL inhibitorów MAO-B zaleca unikanie leków sympatykomimetycznych.
Mechanizm
Inhibitory MAO-B ograniczają rozkład dopaminy i fenyloetyloaminy w ośrodkowym układzie nerwowym, a przy wyższych dawkach lub u osób z ich zwolnionym metabolizmem tracą wybiórczość i hamują również MAO-A, odpowiedzialną za rozkład noradrenaliny i serotoniny. Psychostymulanty zwiększają stężenie katecholamin w szczelinie synaptycznej – amfetaminy (deksamfetamina, lisdeksamfetamina jako jej prolek) uwalniają je z pęcherzyków, metylofenidat i solriamfetol hamują wychwyt zwrotny dopaminy i noradrenaliny, a atomoksetyna wybiórczo hamuje wychwyt zwrotny noradrenaliny. Jednoczesne zwiększenie uwalniania lub zahamowanie wychwytu z zablokowanym rozkładem prowadzi do nadmiernej stymulacji adrenergicznej i dopaminergicznej. Selegilina jest dodatkowo metabolizowana do L-metamfetaminy i L-amfetaminy, co nasila efekt sympatykomimetyczny. Interakcja ma charakter farmakodynamiczny i dotyczy wszystkich leków obu grup poza modafinilem, u którego jest wyraźnie słabsza.
Monitorować
- ciśnienie tętnicze, także pomiary domowe w pierwszych dniach po zmianie leczenia
- częstość i rytm serca
- ból głowy, splątanie, objawy neurologiczne ogniskowe
- pobudzenie, bezsenność, halucynacje
- temperatura ciała, sztywność mięśni, drżenie, nadmierna potliwość (zespół serotoninowy)
- przestrzeganie co najmniej 14-dniowego odstępu po odstawieniu inhibitora MAO-B
Kiedy ocena się zmienia
| odstep ≤ 14 dni od odstawienia inhibitora MAO-Binhibitory monoaminooksydazy typu B | inne zalecenie | Działanie nieodwracalnych inhibitorów MAO-B (rasagilina, selegilina) utrzymuje się do czasu resyntezy enzymu, dlatego przeciwwskazanie obejmuje również okres co najmniej 14 dni po ich odstawieniu. Psychostymulant można włączyć dopiero po tym czasie. |
| Dawka selegiliny większa niż zalecana dobowadawka · inhibitory monoaminooksydazy typu B | ryzyko rośnie | Przy dawkach selegiliny przekraczających zalecane traci ona wybiórczość wobec MAO-B i hamuje również MAO-A, co dodatkowo zwiększa ryzyko przełomu nadciśnieniowego i zespołu serotoninowego. Jej metabolity amfetaminopodobne nasilają działanie sympatykomimetyczne. |
| Starszy wiek lub choroba sercowo-naczyniowawiek · pacjent | ryzyko rośnie | U osób starszych oraz z nadciśnieniem tętniczym, chorobą wieńcową, zaburzeniami rytmu serca lub chorobą naczyń mózgowych skutki przełomu nadciśnieniowego są szczególnie groźne. Dotyczy to większości pacjentów z chorobą Parkinsona leczonych inhibitorami MAO-B. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Xadago 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xadago-100338977/
Połączenie przeciwwskazaneSafinamid+ Opioidowe leki przeciwkaszlowe (np. dekstrometorfan) klasaJednoczesne stosowanie opioidowego leku przeciwkaszlowego i inhibitora MAO-B jest przeciwwskazane i należy go unikać także przez okres zalecany w ChPL po odstawieniu inhibitora MAO-B.Jeśli przyjmujesz lek na chorobę Parkinsona z grupy inhibitorów MAO-B, nie stosuj opioidowych leków na suchy kaszel i zapytaj farmaceutę o bezpieczny lek zastępczy.szybki (godziny)opisy przypadków
Połączenie przeciwwskazane
Jeśli przyjmujesz lek na chorobę Parkinsona z grupy inhibitorów MAO-B, nie stosuj opioidowych leków na suchy kaszel i zapytaj farmaceutę o bezpieczny lek zastępczy.
Leki na suchy kaszel z dekstrometorfanem nie mogą być łączone z lekami na chorobę Parkinsona takimi jak rasagilina, selegilina czy safinamid. Razem mogą wywołać groźną reakcję, w której organizm jest przeciążony serotoniną. Objawia się ona między innymi silnym pobudzeniem, drżeniem, gorączką i kołataniem serca. Dekstrometorfan jest w wielu lekach bez recepty na kaszel i przeziębienie, dlatego przed zakupem zawsze powiedz farmaceucie o swoich lekach na chorobę Parkinsona.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- silne pobudzenie, niepokój lub splątanie
- drżenie, mimowolne skurcze lub sztywność mięśni
- gorączka i silne pocenie się
- kołatanie serca
- nagły ból głowy lub bardzo wysokie ciśnienie
- omamy lub dziwne zachowanie
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – synergizm
- Początek
- szybki (godziny)
- Dowody
- opisy przypadków
Postępowanie
Jednoczesne stosowanie opioidowego leku przeciwkaszlowego i inhibitora MAO-B jest przeciwwskazane i należy go unikać także przez okres zalecany w ChPL po odstawieniu inhibitora MAO-B. W ChPL preparatów z dekstrometorfanem przyjmowanie inhibitorów MAO jest przeciwwskazaniem. W ChPL rasagiliny, selegiliny i safinamidu łączenie z dekstrometorfanem jest przeciwwskazane albo niezalecane. Dekstrometorfan jest dostępny bez recepty, także w preparatach złożonych na przeziębienie, dlatego przy każdej sprzedaży leku na kaszel trzeba zapytać o leczenie choroby Parkinsona. U pacjenta przyjmującego rasagilinę, selegilinę lub safinamid suchy kaszel należy leczyć lekiem nieopioidowym. Jeśli doszło już do przyjęcia obu leków, należy odstawić dekstrometorfan i obserwować pacjenta pod kątem zespołu serotoninowego. Przy objawach umiarkowanych lub ciężkich pacjent wymaga pilnej pomocy lekarskiej.
Skutek kliniczny
Połączenie może wywołać zespół serotoninowy. Jego objawy to pobudzenie, splątanie, drżenie, sztywność i drgawki kloniczne mięśni, wzmożone odruchy, potliwość, gorączka, tachykardia i wahania ciśnienia tętniczego. Ciężka postać zagraża życiu. Możliwe są też epizody psychotyczne i nietypowe zachowania. Ryzyko jest największe przy wysokich dawkach któregokolwiek leku oraz przy jednoczesnym stosowaniu innych leków serotoninergicznych.
Mechanizm
Dekstrometorfan hamuje wychwyt zwrotny serotoniny i działa na receptory sigma-1 oraz NMDA. Inhibitory monoaminooksydazy typu B zmniejszają rozkład amin biogennych w ośrodkowym układzie nerwowym. W dawkach terapeutycznych hamowanie jest wybiórcze wobec MAO-B, ale ta wybiórczość nie jest bezwzględna. Przy wyższych dawkach, u osób wrażliwych lub przy przedawkowaniu dekstrometorfanu wybiórczość częściowo zanika i rośnie stężenie serotoniny w synapsach. Interakcja ma charakter farmakodynamiczny i dotyczy wszystkich leków obu grup. Selegilina i rasagilina hamują enzym nieodwracalnie, a safinamid odwracalnie. Mechanizm i zalecenia są jednak wspólne dla całej klasy. Nie jest to interakcja farmakokinetyczna i żaden z inhibitorów MAO-B nie zmienia w istotny sposób metabolizmu dekstrometorfanu.
Monitorować
- objawy zespołu serotoninowego (pobudzenie, splątanie, drżenie, drgawki kloniczne mięśni, wzmożone odruchy)
- temperatura ciała
- ciśnienie tętnicze i tętno
- stan psychiczny i zachowanie
- inne leki serotoninergiczne przyjmowane jednocześnie (przeciwdepresyjne, tramadol, tryptany)
Kiedy ocena się zmienia
| Okres wymagany w ChPL po odstawieniu inhibitora MAO-B (dla rasagiliny i selegiliny co najmniej dwa tygodnie)odstep · inhibitory monoaminooksydazy typu B | inne zalecenie | Działanie nieodwracalnych inhibitorów MAO-B utrzymuje się do czasu odtworzenia enzymu, dlatego przeciwwskazanie obowiązuje także po odstawieniu rasagiliny lub selegiliny. W przypadku safinamidu należy kierować się okresem odstawienia podanym w jego ChPL. |
| Dawka większa niż zalecana w chorobie Parkinsonadawka · inhibitory monoaminooksydazy typu B | ryzyko rośnie | Przy dawkach wyższych od zalecanych inhibitory MAO-B tracą wybiórczość i hamują także MAO-A, co zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego i przełomu nadciśnieniowego. |
| Dawka większa niż zalecana w ulotcedawka · opioidowe leki przeciwkaszlowe | ryzyko rośnie | Przekraczanie dawek dekstrometorfanu, także przy jego niewłaściwym stosowaniu, nasila działanie serotoninergiczne i ośrodkowe oraz zwiększa ryzyko ciężkiego przebiegu interakcji. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Xadago 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xadago-100338977/
Połączenie przeciwwskazaneSafinamid+ Ośrodkowe leki przeciwnadciśnieniowe – metyldopa (np. metyldopa) klasaNie należy łączyć metyldopy z inhibitorem MAO-B, ponieważ jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO jest ujęte w przeciwwskazaniach ChPL metyldopy.Nie łącz metyldopy z lekiem na chorobę Parkinsona z tej grupy bez wyraźnej decyzji lekarza i jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem lub farmaceutą, jeśli przepisano ci oba leki, ale nie odstawiaj żadnego z nich samodzielnie.szybki (godziny)teoretyczne
Połączenie przeciwwskazane
Nie łącz metyldopy z lekiem na chorobę Parkinsona z tej grupy bez wyraźnej decyzji lekarza i jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem lub farmaceutą, jeśli przepisano ci oba leki, ale nie odstawiaj żadnego z nich samodzielnie.
Metyldopa to lek na nadciśnienie, a rasagilina, selegilina i safinamid to leki na chorobę Parkinsona. Przyjmowane razem mogą powodować groźne skoki ciśnienia z silnym bólem głowy, ale też nagłe spadki ciśnienia przy wstawaniu, zawroty głowy i upadki. Metyldopa może też osłabiać działanie leków na Parkinsona i nasilać sztywność oraz spowolnienie ruchów. Tych leków zwykle nie łączy się ze sobą.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- silny, nagły ból głowy
- kołatanie serca lub bardzo wysokie ciśnienie
- zawroty głowy lub omdlenie przy wstawaniu
- omamy, splątanie lub silny niepokój
- nasilenie sztywności, drżenia lub spowolnienia ruchów
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – synergizm, PD – sumowanie, PD – antagonizm
- Początek
- szybki (godziny)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Nie należy łączyć metyldopy z inhibitorem MAO-B, ponieważ jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO jest ujęte w przeciwwskazaniach ChPL metyldopy. U pacjenta leczonego rasagiliną, selegiliną lub safinamidem nadciśnienie należy leczyć lekiem z innej grupy. Gdy metyldopa jest konieczna, na przykład w ciąży, a pacjentka przyjmuje inhibitor MAO-B, decyzję o odstawieniu leku przeciwparkinsonowskiego lub wyborze innego leku hipotensyjnego podejmuje lekarz prowadzący we współpracy z neurologiem. Po odstawieniu selegiliny lub rasagiliny, które hamują enzym nieodwracalnie, przed włączeniem metyldopy należy zachować odstęp wskazany w ChPL.
Skutek kliniczny
Możliwe są reakcje nadciśnieniowe z bólem głowy, pobudzeniem, splątaniem lub omamami, a z drugiej strony nasilona hipotonia ortostatyczna z zawrotami głowy, omdleniami i upadkami. U pacjentów z chorobą Parkinsona metyldopa może dodatkowo pogarszać kontrolę objawów ruchowych, takich jak spowolnienie i sztywność.
Mechanizm
Metyldopa jest w neuronach przekształcana w alfa-metylonoradrenalinę, która działa jako fałszywy neuroprzekaźnik i uwalnia się zamiast noradrenaliny. Inhibitory MAO-B hamują rozkład amin katecholowych w ośrodkowym układzie nerwowym, więc przy jednoczesnym stosowaniu może dochodzić do nagromadzenia amin presyjnych i ośrodkowego pobudzenia, z ryzykiem paradoksalnego wzrostu ciśnienia, bólu głowy i omamów. Ryzyko to jest najlepiej opisane dla nieselektywnych inhibitorów MAO, a dla rasagiliny, selegiliny i safinamidu wynika z ekstrapolacji, bo w dawkach terapeutycznych zachowują one wybiórczość wobec MAO-B, którą selegilina traci w dawkach wyższych od zalecanych. Niezależnie od tego oba leki mogą wywoływać hipotonię ortostatyczną, co sumuje się u pacjentów z chorobą Parkinsona. Metyldopa zmniejsza też zasoby dopaminy i może nasilać objawy parkinsonowskie, osłabiając efekt leczenia przeciwparkinsonowskiego. Interakcja jest wspólna dla wszystkich leków obu grup, bo wynika z mechanizmu farmakodynamicznego, a nie z metabolizmu pojedynczych substancji.
Monitorować
- ciśnienie tętnicze w pozycji leżącej i stojącej
- objawy reakcji nadciśnieniowej – ból głowy, kołatanie serca, pobudzenie
- objawy hipotonii ortostatycznej i ryzyko upadków
- omamy, splątanie i inne zaburzenia psychiczne
- nasilenie objawów parkinsonowskich
Kiedy ocena się zmienia
| Dawka selegiliny wyższa od zalecanejdawka · inhibitory monoaminooksydazy typu B | ryzyko rośnie | W dawkach wyższych od zalecanych selegilina traci wybiórczość wobec MAO-B i hamuje także MAO-A, co zbliża ryzyko do opisanego dla nieselektywnych inhibitorów MAO. |
| Okres po odstawieniu selegiliny lub rasagilinyodstep · inhibitory monoaminooksydazy typu B | inne zalecenie | Selegilina i rasagilina hamują MAO-B nieodwracalnie, więc ryzyko utrzymuje się do czasu odtworzenia enzymu po odstawieniu leku i przed włączeniem metyldopy trzeba zachować odstęp wskazany w ChPL. |
| Podeszły wiekwiek · pacjent | ryzyko rośnie | U osób starszych z chorobą Parkinsona częściej występuje hipotonia ortostatyczna, a jej nasilenie zwiększa ryzyko upadków i złamań. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Xadago 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xadago-100338977/
Połączenie przeciwwskazaneSafinamid+ Leki stosowane w uzależnieniu od opioidów (np. metadon, lewometadon) klasaNie łączy się leku stosowanego w uzależnieniu od opioidów z inhibitorem monoaminooksydazy typu B.Nie przyjmuj leku stosowanego w leczeniu uzależnienia od opioidów razem z lekiem na chorobę Parkinsona z tej grupy i powiedz o obu lekach lekarzowi oraz farmaceucie, zanim zaczniesz któryś z nich przyjmować.szybki (godziny)teoretyczne
Połączenie przeciwwskazane
Nie przyjmuj leku stosowanego w leczeniu uzależnienia od opioidów razem z lekiem na chorobę Parkinsona z tej grupy i powiedz o obu lekach lekarzowi oraz farmaceucie, zanim zaczniesz któryś z nich przyjmować.
Metadon i lewometadon nie powinny być przyjmowane razem z niektórymi lekami na chorobę Parkinsona, takimi jak rasagilina, selegilina czy safinamid. Te leki razem mogą spowodować nadmiar serotoniny w mózgu. To stan zwany zespołem serotoninowym, który bywa groźny dla życia. Ryzyko może się utrzymywać jeszcze przez kilka dni po odstawieniu rasagiliny lub selegiliny.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- silny niepokój, pobudzenie albo splątanie
- drżenie, sztywność lub mimowolne skurcze mięśni
- gorączka i obfite pocenie się
- szybkie bicie serca
- nagła, nadmierna senność lub płytki oddech
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – synergizm
- Początek
- szybki (godziny)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Nie łączy się leku stosowanego w uzależnieniu od opioidów z inhibitorem monoaminooksydazy typu B. U pacjenta leczonego metadonem lub lewometadonem chorobę Parkinsona leczy się lekami z innych grup. Gdy pacjent przyjmujący rasagilinę lub selegilinę wymaga leczenia substytucyjnego, inhibitor MAO-B należy odstawić i odczekać do ustąpienia jego działania przed włączeniem metadonu lub lewometadonu. Po odstawieniu safinamidu wystarcza krótszy odstęp, bo hamuje on enzym odwracalnie. Jeśli połączenia nie da się uniknąć, decyzję podejmuje lekarz prowadzący leczenie substytucyjne razem z neurologiem, a pacjent pozostaje pod ścisłą obserwacją w kierunku zespołu serotoninowego.
Skutek kliniczny
Grozi zespół serotoninowy, który może zagrażać życiu. Objawia się pobudzeniem, splątaniem, drżeniem, sztywnością i drgawkami mięśni, wzmożonymi odruchami, gorączką, poceniem, tachykardią i wahaniami ciśnienia tętniczego. Możliwe jest też nasilenie działania ośrodkowego opioidu, czyli senność i zaburzenia świadomości.
Mechanizm
Metadon i lewometadon są agonistami receptora opioidowego μ, które dodatkowo hamują wychwyt zwrotny serotoniny. Inhibitory monoaminooksydazy typu B hamują rozkład monoamin. Przy wyższych dawkach albo u osób wrażliwych tracą wybiórczość i hamują też MAO-A, która rozkłada serotoninę. Te dwa działania nasilają się wzajemnie i zwiększają ilość serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym. Ten mechanizm wynika z budowy i działania obu grup, więc dotyczy wszystkich leków z obu list, także lewometadonu, choć dla niego brakuje bezpośrednich danych. Interakcja jest wspólna dla całej klasy, a nieodwracalne inhibitory (rasagilina, selegilina) działają dłużej niż odwracalny safinamid.
Monitorować
- objawy zespołu serotoninowego (pobudzenie, drżenie, sztywność i drgawki mięśni, wzmożone odruchy, gorączka, potliwość)
- ciśnienie tętnicze i tętno
- stan świadomości i nadmierna senność
- częstość i głębokość oddechów
Kiedy ocena się zmienia
| odstep ≤ 14 dni od odstawienia rasagiliny lub selegilinyinhibitory monoaminooksydazy typu B | inne zalecenie | Rasagilina i selegilina hamują enzym nieodwracalnie, więc ryzyko interakcji utrzymuje się po ich odstawieniu do czasu odtworzenia enzymu. Metadon lub lewometadon włącza się dopiero po tym okresie. Safinamid działa odwracalnie, więc wymagany odstęp jest krótszy. |
| Dawki wyższe niż zalecanedawka · inhibitory monoaminooksydazy typu B | ryzyko rośnie | Po przekroczeniu zalecanych dawek inhibitory MAO-B tracą wybiórczość i hamują także MAO-A, co dodatkowo zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Xadago 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xadago-100338977/
Połączenie przeciwwskazaneSafinamid+ Odtrutki (np. metylotioniniowa) klasaChlorku metylotioninowego nie łączy się z inhibitorem MAO-B, ponieważ oba leki hamują monoaminooksydazę.Jeśli przyjmujesz lek na chorobę Parkinsona z tej grupy, zawsze mów o nim lekarzowi i personelowi szpitala, zanim dostaniesz jakąkolwiek odtrutkę lub lek w kroplówce.szybki (godziny)teoretyczne
Połączenie przeciwwskazane
Jeśli przyjmujesz lek na chorobę Parkinsona z tej grupy, zawsze mów o nim lekarzowi i personelowi szpitala, zanim dostaniesz jakąkolwiek odtrutkę lub lek w kroplówce.
Leki na chorobę Parkinsona, takie jak rasagilina, selegilina i safinamid, mogą groźnie współdziałać z błękitem metylenowym. Ten lek podaje się w szpitalu, np. przy zatruciach albo w czasie niektórych zabiegów. Razem mogą wywołać gorączkę, silne pobudzenie, drżenia i gwałtowny wzrost ciśnienia, co bywa niebezpieczne dla życia. Inne odtrutki, np. nalokson czy flumazenil, nie mają tego problemu.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- wysoka gorączka
- silne pobudzenie, niepokój lub splątanie
- drżenia, skurcze lub sztywność mięśni
- kołatanie serca
- silny ból głowy lub nagły wzrost ciśnienia
- obfite pocenie się
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – synergizm
- Początek
- szybki (godziny)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Chlorku metylotioninowego nie łączy się z inhibitorem MAO-B, ponieważ oba leki hamują monoaminooksydazę. Inhibitory MAO-B są przeciwwskazane z innymi inhibitorami monoaminooksydazy. Przed podaniem błękitu metylenowego ustal, czy pacjent przyjmuje rasagilinę, selegilinę albo safinamid, i kiedy przyjął ostatnią dawkę. Rasagilina i selegilina hamują enzym nieodwracalnie, więc ich działanie utrzymuje się jeszcze długo po odstawieniu. Safinamid hamuje enzym odwracalnie i jego efekt ustępuje szybciej. W methemoglobinemii u takiego pacjenta rozważ leczenie bez błękitu metylenowego, np. kwas askorbinowy, transfuzję wymienną albo tlenoterapię hiperbaryczną. Jeżeli błękit metylenowy jest jedynym ratującym życie leczeniem, podaj go najmniejszą skuteczną dawką i ściśle monitoruj pacjenta w warunkach intensywnego nadzoru. Pozostałe odtrutki można stosować u pacjentów leczonych inhibitorami MAO-B bez ograniczeń wynikających z tej interakcji.
Skutek kliniczny
Grozi zespołem serotoninowym oraz przełomem nadciśnieniowym. Mogą wystąpić pobudzenie, splątanie, drżenia, sztywność i drgawki mięśniowe, hipertermia, tachykardia, gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego i zaburzenia świadomości. Ciężki przebieg może zagrażać życiu. Ryzyko rośnie, gdy pacjent przyjmuje dodatkowo leki serotoninergiczne (np. przeciwdepresyjne z grupy SSRI lub SNRI) albo lewodopę.
Mechanizm
Interakcja nie dotyczy całej grupy odtrutek, tylko chlorku metylotioninowego (błękitu metylenowego). Jest on silnym, odwracalnym inhibitorem monoaminooksydazy typu A. W połączeniu z inhibitorem MAO-B daje to jednoczesne hamowanie obu postaci enzymu, który rozkłada serotoninę, noradrenalinę i dopaminę. Prowadzi to do nadmiernego wzrostu stężenia monoamin w ośrodkowym układzie nerwowym i w obwodowych zakończeniach nerwowych. Mechanizm jest taki sam dla rasagiliny, selegiliny i safinamidu. Selegilina przy wyższych dawkach traci wybiórczość wobec MAO-B, co dodatkowo nasila efekt. Pozostałe odtrutki z listy nie hamują monoaminooksydazy i nie wchodzą w tę interakcję.
Monitorować
- ciśnienie tętnicze i częstość pracy serca
- temperatura ciała
- stan świadomości i objawy pobudzenia
- napięcie mięśniowe, drżenia, mioklonie i wzmożone odruchy
- objawy zespołu serotoninowego przez co najmniej dobę po podaniu
Kiedy ocena się zmienia
| Czas potrzebny do odnowienia aktywności MAO-B po odstawieniu lekuodstep · inhibitory monoaminooksydazy typu B | ryzyko maleje | Ryzyko maleje, gdy inhibitor MAO-B odstawiono odpowiednio wcześnie. Po rasagilinie i selegilinie, które hamują enzym nieodwracalnie, aktywność MAO-B wraca dopiero po odtworzeniu enzymu, co trwa długo. Po safinamidzie, który hamuje odwracalnie, efekt ustępuje szybciej. W planowanych zabiegach z użyciem błękitu metylenowego zaplanuj odstawienie z neurologiem. |
| Jednoczesne stosowanie innych leków serotoninergicznych lub lewodopydawka · pacjent | ryzyko rośnie | Ryzyko zespołu serotoninowego i reakcji nadciśnieniowej rośnie, gdy pacjent przyjmuje dodatkowo leki przeciwdepresyjne z grupy SSRI, SNRI lub trójpierścieniowe, tramadol, petydynę albo lewodopę. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Xadago 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xadago-100338977/
Niekorzystna interakcja10
Niekorzystna interakcjaSafinamid+ OzanimodNie łączy się ozanimodu z inhibitorami MAO, w tym z safinamidem.Powiedz lekarzowi prowadzącemu, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj żadnego z nich na własną rękę.opóźniony (dni)teoretyczne
Niekorzystna interakcja
Powiedz lekarzowi prowadzącemu, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj żadnego z nich na własną rękę.
Lek na chorobę Parkinsona może osłabiać działanie leku na stwardnienie rozsiane lub zapalenie jelita. Wtedy lek ten może słabiej chronić cię przed nawrotem choroby. Nie jest to zagrożenie nagłe, ale lekarze zwykle unikają tego połączenia.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- nowe lub nasilone objawy neurologiczne, np. zaburzenia widzenia, drętwienie, osłabienie kończyn
- częstsze biegunki, krew w stolcu lub ból brzucha
- ChPL
- niezalecane
- Mechanizm
- PK – metabolizm
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Nie łączy się ozanimodu z inhibitorami MAO, w tym z safinamidem[1]. Przed włączeniem jednego z leków u pacjenta przyjmującego drugi należy z lekarzem prowadzącym rozważyć inny lek z grupy modulatorów receptora S1P albo inne leczenie wspomagające w chorobie Parkinsona. Jeśli połączenie zostanie mimo to utrzymane, trzeba uważnie obserwować aktywność choroby leczonej ozanimodem.
Skutek kliniczny
Mniejsze stężenia aktywnych metabolitów ozanimodu mogą osłabić jego działanie, co grozi gorszą kontrolą stwardnienia rozsianego lub wrzodziejącego zapalenia jelita grubego[1]. Interakcji klinicznych z inhibitorami MAO nie badano, więc jej rzeczywista wielkość nie jest znana[1].
Mechanizm
Główne aktywne metabolity ozanimodu powstają z udziałem monoaminooksydazy B, a safinamid jest wybiórczym inhibitorem MAO-B. Jednoczesne podawanie inhibitorów MAO-B może zmniejszać ekspozycję na główne aktywne metabolity ozanimodu[1].
Metabolizm i transportery
Monitorować
- aktywność stwardnienia rozsianego (rzuty, nowe objawy neurologiczne)
- aktywność wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (liczba wypróżnień, krew w stolcu, ból brzucha)
Bezpieczniejsze alternatywy
fingolimodponesimodetrasimod
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zeposia 0,23 mg; 0,46 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/zeposia-100438934/
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Xadago. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xadago-100338977/
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zeposia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zeposia-100438934/
Niekorzystna interakcjaSafinamid+ Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (np. klomipramina, opipramol, doksepina) klasaUnikaj łączenia trójpierścieniowego leku przeciwdepresyjnego z inhibitorem monoaminooksydazy typu B, a jeśli połączenie jest konieczne, stosuj najmniejsze skuteczne dawki obu leków i ściśle monitoruj pacjenta.Nie łącz leku przeciwdepresyjnego z grupy trójpierścieniowych z lekiem na chorobę Parkinsona hamującym monoaminooksydazę bez wyraźnej decyzji lekarza i nie zmieniaj samodzielnie dawek żadnego z nich.szybki (godziny)opisy przypadków
Niekorzystna interakcja
Nie łącz leku przeciwdepresyjnego z grupy trójpierścieniowych z lekiem na chorobę Parkinsona hamującym monoaminooksydazę bez wyraźnej decyzji lekarza i nie zmieniaj samodzielnie dawek żadnego z nich.
Leki przeciwdepresyjne z grupy trójpierścieniowych, na przykład amitryptylina, doksepina czy klomipramina, razem z lekami na chorobę Parkinsona, takimi jak rasagilina, selegilina czy safinamid, mogą zbyt mocno pobudzać układ nerwowy. Rzadko prowadzi to do groźnego stanu z gorączką, drżeniem, potami i silnym niepokojem. To połączenie może też powodować zawroty głowy i spadki ciśnienia przy wstawaniu, co zwiększa ryzyko upadków. Lekarz może zdecydować, że korzyść z obu leków jest większa niż ryzyko, ale wtedy trzeba uważnie obserwować samopoczucie.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- gorączka, silne poty lub dreszcze
- drżenie, mimowolne skurcze lub sztywność mięśni
- silny niepokój, pobudzenie, splątanie lub omamy
- szybkie bicie serca
- bardzo silny ból głowy lub wysokie ciśnienie
- zawroty głowy lub omdlenie przy wstawaniu
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – synergizm, PD – sumowanie
- Początek
- szybki (godziny)
- Dowody
- opisy przypadków
Postępowanie
Unikaj łączenia trójpierścieniowego leku przeciwdepresyjnego z inhibitorem monoaminooksydazy typu B, a jeśli połączenie jest konieczne, stosuj najmniejsze skuteczne dawki obu leków i ściśle monitoruj pacjenta. Rasagilinę i safinamid można w uzasadnionych przypadkach łączyć z ostrożnością, nie przekraczając dawek zalecanych w chorobie Parkinsona. Połączenia z selegiliną należy traktować jako przeciwwskazane. Zwiększaj dawkę trójpierścieniowego leku powoli i oceniaj pacjenta szczególnie w pierwszych dniach po włączeniu lub zwiększeniu dawki. Pamiętaj, że po odstawieniu rasagiliny lub selegiliny ich działanie utrzymuje się jeszcze przez pewien czas. Przy objawach zespołu serotoninowego odstaw oba leki i skieruj pacjenta pilnie do lekarza.
Skutek kliniczny
Najpoważniejszym skutkiem jest zespół serotoninowy z pobudzeniem, gorączką, drżeniem, sztywnością i drgawkami mięśni, potami i przyspieszonym tętnem, który rzadko może zagrażać życiu. Możliwe są też przełomy nadciśnieniowe lub odwrotnie – nasilone niedociśnienie ortostatyczne z omdleniami i upadkami. U osób starszych z chorobą Parkinsona częściej występują splątanie, majaczenie i nasilenie objawów antycholinergicznych.
Mechanizm
Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne hamują wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny, a inhibitory monoaminooksydazy typu B ograniczają rozkład monoamin w ośrodkowym układzie nerwowym. Razem mogą nadmiernie zwiększać przekaźnictwo serotoninergiczne i noradrenergiczne, co sprzyja zespołowi serotoninowemu i wahaniom ciśnienia tętniczego. Wybiórczość wobec monoaminooksydazy typu B zależy od dawki i słabnie po przekroczeniu dawek zalecanych, co zwiększa ryzyko. Działanie rasagiliny i selegiliny jest nieodwracalne, dlatego utrzymuje się jeszcze przez pewien czas po ich odstawieniu. Dodatkowo oba rodzaje leków mogą obniżać ciśnienie przy pionizacji, a trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne dokładają działanie antycholinergiczne, co nasila zawroty głowy, splątanie i ryzyko upadków. Najsilniej serotoninergicznie działa klomipramina. Opipramol słabo hamuje wychwyt monoamin i dla jego połączeń brak danych, ale jego ChPL także zaleca ostrożność przy inhibitorach monoaminooksydazy, więc nie należy traktować go jako bezpiecznego.
Monitorować
- objawy zespołu serotoninowego (pobudzenie, drżenie, drgawki mięśni, gorączka, poty, tachykardia)
- ciśnienie tętnicze w pozycji leżącej i stojącej
- stan psychiczny – splątanie, majaczenie, omamy
- objawy antycholinergiczne – zatrzymanie moczu, zaparcia, suchość w ustach
- ryzyko upadków u osób starszych
Kiedy ocena się zmienia
| Dawka większa niż zalecana w chorobie Parkinsonadawka · inhibitory monoaminooksydazy typu B | ryzyko rośnie | Po przekroczeniu dawek zalecanych inhibitor monoaminooksydazy typu B traci wybiórczość i zaczyna hamować także monoaminooksydazę typu A, co wyraźnie zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego i przełomu nadciśnieniowego. |
| Niedawne odstawienie rasagiliny lub selegilinyodstep · inhibitory monoaminooksydazy typu B | inne zalecenie | Rasagilina i selegilina hamują enzym nieodwracalnie, więc ich działanie utrzymuje się jeszcze przez pewien czas po odstawieniu. Trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny włączaj wtedy ostrożnie, zaczynając od małej dawki, zgodnie z ChPL obu leków. |
| wiek ≥ 65 latpacjent | ryzyko rośnie | U osób starszych częściej występują niedociśnienie ortostatyczne, splątanie i działania antycholinergiczne trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, co zwiększa ryzyko upadków i majaczenia. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Xadago 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xadago-100338977/
Niekorzystna interakcjaSafinamid+ Naturalne alkaloidy opium (np. oksykodon, morfina, dihydrokodeina) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu naturalnego alkaloidu opium i inhibitora MAO-B należy rozpoczynać leczenie opioidem od najmniejszej skutecznej dawki, zwiększać ją powoli i ściśle monitorować pacjenta pod kątem nadmiernej sedacji, hipotensji i objawów toksyczności serotoninowej.Jeśli przyjmujesz lek przeciwbólowy z grupy opioidów razem z lekiem na chorobę Parkinsona z grupy inhibitorów MAO-B, nie zwiększaj samodzielnie dawek, wstawaj powoli, nie pij alkoholu i od razu powiedz lekarzowi lub farmaceucie o wszystkich innych lekach, zwłaszcza przeciwdepresyjnych i na kaszel.szybki (godziny)opisy przypadków
Niekorzystna interakcja
Jeśli przyjmujesz lek przeciwbólowy z grupy opioidów razem z lekiem na chorobę Parkinsona z grupy inhibitorów MAO-B, nie zwiększaj samodzielnie dawek, wstawaj powoli, nie pij alkoholu i od razu powiedz lekarzowi lub farmaceucie o wszystkich innych lekach, zwłaszcza przeciwdepresyjnych i na kaszel.
Silne leki przeciwbólowe z grupy opioidów, takie jak morfina, oksykodon czy dihydrokodeina, mogą nasilać działanie leków na chorobę Parkinsona, takich jak selegilina, rasagilina czy safinamid. Razem mogą powodować dużą senność, zawroty głowy, spadki ciśnienia przy wstawaniu i zwiększać ryzyko upadku. Rzadko, zwłaszcza gdy przyjmujesz też leki przeciwdepresyjne, może dojść do groźnej reakcji z gorączką, drżeniem i pobudzeniem. Te leki można stosować razem, ale tylko pod kontrolą lekarza i z ostrożnym dawkowaniem.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- bardzo silna senność albo trudność z obudzeniem się
- wolny, płytki lub nieregularny oddech
- zawroty głowy, omdlenie albo upadek przy wstawaniu
- splątanie, dezorientacja lub halucynacje
- gorączka, silne poty, drżenie, skurcze mięśni lub pobudzenie
- bardzo szybkie bicie serca albo nagły silny ból głowy
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – sumowanie, PD – synergizm
- Początek
- szybki (godziny)
- Dowody
- opisy przypadków
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu naturalnego alkaloidu opium i inhibitora MAO-B należy rozpoczynać leczenie opioidem od najmniejszej skutecznej dawki, zwiększać ją powoli i ściśle monitorować pacjenta pod kątem nadmiernej sedacji, hipotensji i objawów toksyczności serotoninowej. Połączenie jest dopuszczalne, gdy korzyść przeważa nad ryzykiem, ale nie należy przekraczać zalecanych dawek selegiliny, rasagiliny ani safinamidu, ponieważ przy wyższych dawkach zanika ich selektywność. Część ChPL produktów zawierających morfinę i inne opioidy wymienia inhibitory MAO w przeciwwskazaniach lub ostrzeżeniach, dlatego przed wydaniem trzeba sprawdzić ChPL konkretnego produktu. Należy unikać dokładania innych leków serotoninergicznych, takich jak SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, tramadol czy dekstrometorfan. Jeśli potrzebny jest opioid, morfina, oksykodon i dihydrokodeina są bezpieczniejszym wyborem niż petydyna, tramadol, metadon czy tapentadol, z którymi inhibitory MAO-B są przeciwwskazane lub wymagają unikania. Pacjenta i opiekuna trzeba poinformować o ryzyku upadków i o objawach wymagających pilnej pomocy.
Skutek kliniczny
Najczęstszym skutkiem jest nasilona senność, splątanie, zawroty głowy i hipotensja ortostatyczna, które u pacjentów z chorobą Parkinsona znacząco zwiększają ryzyko upadków i złamań. Możliwa jest depresja oddechowa, zwłaszcza na początku leczenia opioidem, po zwiększeniu jego dawki albo przy podaniu pozajelitowym. Rzadko opisywano objawy toksyczności serotoninowej, takie jak pobudzenie, drżenie, mioklonie, gorączka, poty i niestabilność ciśnienia. Do takich reakcji dochodzi głównie wtedy, gdy pacjent przyjmuje jednocześnie inne leki serotoninergiczne. Opisywano też reakcje typowe dla połączeń opioidów z nieselektywnymi inhibitorami MAO, w tym śpiączkę i znaczne wahania ciśnienia.
Mechanizm
Interakcja ma charakter farmakodynamiczny i dotyczy całej klasy, czyli wszystkich naturalnych alkaloidów opium w połączeniu z każdym inhibitorem MAO-B. Opioidy z tej grupy działają depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, obniżają ciśnienie tętnicze i mogą nasilać przekaźnictwo serotoninergiczne w niewielkim stopniu. Inhibitory MAO-B hamują rozkład dopaminy, a w mniejszym stopniu także innych amin biogennych, i same wywołują hipotensję ortostatyczną, senność oraz zaburzenia świadomości. Efekty obu grup sumują się, a przy dodatkowych czynnikach serotoninergicznych możliwy jest synergizm prowadzący do toksyczności serotoninowej. Morfina, oksykodon i dihydrokodeina mają znacznie słabsze działanie serotoninergiczne niż petydyna, tramadol, metadon czy fentanyl, dlatego ryzyko zespołu serotoninowego jest u nich mniejsze, ale nie zerowe. Selektywność inhibitorów MAO-B zależy od dawki i przy dawkach wyższych niż zalecane zanika, co upodabnia je do nieselektywnych inhibitorów MAO. Selegilina i rasagilina hamują enzym nieodwracalnie, więc ich wpływ utrzymuje się jeszcze przez pewien czas po odstawieniu, natomiast safinamid hamuje go odwracalnie, co nie zmienia jednak oceny interakcji.
Monitorować
- stopień sedacji i stan świadomości, zwłaszcza w pierwszych dniach leczenia i po zmianie dawki
- częstość i głębokość oddechów
- ciśnienie tętnicze w pozycji leżącej i stojącej
- objawy toksyczności serotoninowej: pobudzenie, drżenie, mioklonie, wzmożone odruchy, gorączka, poty, tachykardia
- upadki i zaburzenia równowagi
- pełna lista leków pacjenta pod kątem innych leków serotoninergicznych i depresyjnych dla OUN
Kiedy ocena się zmienia
| Dawka wyższa niż zalecana w chorobie Parkinsonadawka · inhibitory monoaminooksydazy typu B | ryzyko rośnie | Po przekroczeniu zalecanych dawek inhibitory MAO-B tracą selektywność i hamują także MAO-A, co upodabnia interakcję do połączenia opioidu z nieselektywnym inhibitorem MAO, ujmowanego w przeciwwskazaniach ChPL opioidów. |
| Okres po odstawieniu selegiliny lub rasagiliny określony w ChPLodstep · inhibitory monoaminooksydazy typu B | inne zalecenie | Selegilina i rasagilina hamują MAO-B nieodwracalnie, więc ich działanie utrzymuje się do czasu odtworzenia enzymu. Ostrożność przy włączaniu opioidu obowiązuje także przez okres wskazany w ChPL po odstawieniu inhibitora. |
| Dożylna, podskórna lub dokanałowadroga podania · naturalne alkaloidy opium | ryzyko rośnie | Pozajelitowe podanie opioidu powoduje szybki wzrost stężenia i większe ryzyko nagłej sedacji, depresji oddechowej i hipotensji, dlatego wymaga mniejszych dawek początkowych i obserwacji pacjenta. |
| wiek ≥ 65 latpacjent | ryzyko rośnie | U osób starszych z chorobą Parkinsona sumowanie sedacji i hipotensji ortostatycznej szczególnie zwiększa ryzyko upadków, złamań i splątania, dlatego wskazane jest wolniejsze zwiększanie dawki opioidu. |
| Znacznie obniżony eGFReGFR · naturalne alkaloidy opium | ryzyko rośnie | Przy niewydolności nerek kumulują się aktywne metabolity morfiny i dihydrokodeiny, co nasila sedację i depresję oddechową w połączeniu z inhibitorem MAO-B. W takiej sytuacji należy zmniejszyć dawkę lub wydłużyć odstępy między dawkami opioidu. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Xadago 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xadago-100338977/
Niekorzystna interakcjaSafinamid+ Pochodne karboksamidu (np. karbamazepina, eslikarbazepina, okskarbazepina) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu pochodnej karboksamidu i inhibitora MAO-B najlepiej unikać tego połączenia, a jeśli jest konieczne, prowadzić je pod ścisłą kontrolą neurologa.Jeśli przyjmujesz lek przeciwpadaczkowy z tej grupy razem z lekiem na chorobę Parkinsona z tej grupy, nie odstawiaj ani nie zmieniaj dawki żadnego z nich na własną rękę i powiedz o tym połączeniu lekarzowi lub farmaceucie.opóźniony (dni)opisy przypadków
Niekorzystna interakcja
Jeśli przyjmujesz lek przeciwpadaczkowy z tej grupy razem z lekiem na chorobę Parkinsona z tej grupy, nie odstawiaj ani nie zmieniaj dawki żadnego z nich na własną rękę i powiedz o tym połączeniu lekarzowi lub farmaceucie.
Niektóre leki przeciwpadaczkowe, takie jak karbamazepina, okskarbazepina i eslikarbazepina, mogą źle współdziałać z lekami na chorobę Parkinsona, takimi jak rasagilina, selegilina i safinamid. Razem mogą rzadko wywołać groźne objawy, na przykład bardzo wysokie ciśnienie, silne pobudzenie albo gorączkę z drżeniem. Mogą też sprawić, że lek na chorobę Parkinsona będzie działał słabiej albo za mocno. Najbardziej dotyczy to karbamazepiny, której zwykle nie łączy się z tymi lekami.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- silny, nagły ból głowy lub kołatanie serca
- pobudzenie, splątanie, drżenie lub mimowolne skurcze mięśni
- gorączka z nadmiernym poceniem się
- zawroty głowy lub omdlenie przy wstawaniu
- nasilenie objawów choroby Parkinsona albo nowe mimowolne ruchy
- częstsze napady padaczkowe
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PK – metabolizm, PD – synergizm
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- opisy przypadków
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu pochodnej karboksamidu i inhibitora MAO-B najlepiej unikać tego połączenia, a jeśli jest konieczne, prowadzić je pod ścisłą kontrolą neurologa. Karbamazepiny nie należy łączyć z inhibitorami MAO zgodnie z jej ChPL. Leczenie karbamazepiną można zacząć dopiero po upływie zalecanego w ChPL odstępu od odstawienia inhibitora MAO. Jeśli okskarbazepina lub eslikarbazepina jest niezbędna u pacjenta leczonego rasagiliną, selegiliną lub safinamidem, włączaj ją stopniowo. Obserwuj wtedy objawy serotoninergiczne, ciśnienie tętnicze i kontrolę objawów choroby Parkinsona przez kilka tygodni po włączeniu, zmianie dawki i odstawieniu leku przeciwpadaczkowego. Nie przekraczaj dawek selegiliny zalecanych w chorobie Parkinsona, bo w wyższych dawkach traci ona wybiórczość wobec MAO-B.
Skutek kliniczny
Najpoważniejsze, choć rzadkie, możliwe skutki to zespół serotoninowy, przełom nadciśnieniowy i obniżenie progu drgawkowego. Częstszym problemem praktycznym jest zmiana działania inhibitora MAO-B. Indukcja enzymów może osłabić kontrolę objawów choroby Parkinsona. Po odstawieniu leku przeciwpadaczkowego stężenie inhibitora MAO-B może wzrosnąć, co nasila działania dopaminergiczne, takie jak dyskinezy, halucynacje i hipotonia ortostatyczna. Interakcja dotyczy wszystkich leków obu grup poza rufinamidem. Jest najsilniejsza dla karbamazepiny, słabsza dla okskarbazepiny i eslikarbazepiny, a dla safinamidu dotyczy głównie składnika farmakodynamicznego.
Mechanizm
Interakcja ma dwa składniki. Pierwszy jest farmakodynamiczny. Karbamazepina, a w mniejszym stopniu okskarbazepina i eslikarbazepina, ma budowę zbliżoną do trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych. Z tego powodu ChPL karbamazepiny wymienia inhibitory MAO wśród przeciwwskazań. Teoretycznie grozi to nasileniem przekaźnictwa serotoninergicznego i noradrenergicznego, czyli zespołem serotoninowym, reakcją nadciśnieniową lub drgawkami. Przy selektywnym hamowaniu MAO-B w dawkach stosowanych w chorobie Parkinsona ryzyko to jest mniejsze niż przy nieselektywnych inhibitorach MAO. Drugi składnik jest farmakokinetyczny. Karbamazepina silnie indukuje CYP1A2, CYP2B6 i CYP3A4, a okskarbazepina i eslikarbazepina robią to słabiej. Indukcja może zmieniać stężenia rasagiliny, metabolizowanej głównie przez CYP1A2, oraz selegiliny, metabolizowanej przez CYP2B6 i CYP2C19. Opisywano jednak także paradoksalny wzrost stężenia selegiliny przy karbamazepinie. Safinamid jest metabolizowany głównie bez udziału CYP, więc składnik farmakokinetyczny jest u niego mało prawdopodobny. Składnik farmakodynamiczny i ograniczenia z ChPL karbamazepiny dotyczą jednak całej grupy B.
Monitorować
- ciśnienie tętnicze, w tym pomiary w pozycji stojącej
- objawy zespołu serotoninowego (pobudzenie, drżenie, mioklonie, gorączka, tachykardia)
- kontrola objawów choroby Parkinsona, czyli nasilenie lub osłabienie objawów i dyskinezy
- częstość napadów padaczkowych
- stężenie sodu w surowicy przy okskarbazepinie i eslikarbazepinie
Kiedy ocena się zmienia
| odstep ≤ 14 dni od odstawienia inhibitora MAOpochodne karboksamidu | ryzyko rośnie | Włączenie karbamazepiny w trakcie leczenia inhibitorem MAO lub przed upływem zalecanego w ChPL odstępu od jego odstawienia jest przeciwwskazane. |
| Dawka selegiliny większa niż zalecana w chorobie Parkinsonadawka · inhibitory monoaminooksydazy typu B | ryzyko rośnie | W dawkach wyższych niż zalecane selegilina traci wybiórczość wobec MAO-B, co zwiększa ryzyko reakcji serotoninergicznych i nadciśnieniowych. |
| Odstawienie lub zmniejszenie dawki leku z grupy a w trakcie leczenia lekiem z grupy bkolejność włączenia · pochodne karboksamidu | inne zalecenie | Po odstawieniu induktora enzymów stężenie rasagiliny lub selegiliny może w ciągu kilku tygodni wzrosnąć. W tym czasie obserwuj dyskinezy, halucynacje i hipotonię ortostatyczną i w razie potrzeby zmniejsz dawkę inhibitora MAO-B. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Xadago 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xadago-100338977/
Niekorzystna interakcjaSafinamid+ Opioidy anestetyczne (np. sufentanyl, remifentanyl) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu inhibitora MAO-B i opioidu anestetycznego połączenie jest dopuszczalne, ale wymaga ostrożnego dawkowania opioidu i ścisłego monitorowania w trakcie znieczulenia i po nim.Jeśli przyjmujesz lek na chorobę Parkinsona z grupy inhibitorów MAO-B i czekasz na zabieg w znieczuleniu, powiedz o nim anestezjologowi i nie odstawiaj go samodzielnie.szybki (godziny)opisy przypadków
Niekorzystna interakcja
Jeśli przyjmujesz lek na chorobę Parkinsona z grupy inhibitorów MAO-B i czekasz na zabieg w znieczuleniu, powiedz o nim anestezjologowi i nie odstawiaj go samodzielnie.
Leki na chorobę Parkinsona, takie jak rasagilina, selegilina czy safinamid, mogą wzmacniać działanie niektórych silnych leków przeciwbólowych podawanych podczas znieczulenia, na przykład sufentanylu lub remifentanylu. Rzadko może to prowadzić do groźnej reakcji z gorączką, sztywnością mięśni, drżeniem i silnym niepokojem. Leki te podaje się tylko w szpitalu, a lekarz może bezpiecznie je stosować, jeśli wie o twoim leczeniu. Dlatego tak ważne jest, aby anestezjolog znał wszystkie leki, które przyjmujesz.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- wysoka gorączka po zabiegu
- sztywność lub mimowolne skurcze mięśni
- silny niepokój, pobudzenie lub splątanie
- szybkie bicie serca
- nadmierne pocenie się
- bardzo wysokie lub bardzo niskie ciśnienie
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – synergizm
- Początek
- szybki (godziny)
- Dowody
- opisy przypadków
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora MAO-B i opioidu anestetycznego połączenie jest dopuszczalne, ale wymaga ostrożnego dawkowania opioidu i ścisłego monitorowania w trakcie znieczulenia i po nim. Nie należy rutynowo odstawiać rasagiliny, selegiliny ani safinamidu przed zabiegiem, ponieważ grozi to nasileniem objawów choroby Parkinsona, a decyzję o ewentualnym odstawieniu podejmuje anestezjolog wspólnie z neurologiem. Sufentanyl i remifentanyl są w tej grupie chorych preferowane wobec petydyny, tramadolu, metadonu i tapentadolu, które należy bezwzględnie pominąć. Dawkę opioidu należy miareczkować do efektu i unikać jednoczesnego podawania innych leków serotoninergicznych, takich jak ondansetron w dużych dawkach, dekstrometorfan, linezolid czy błękit metylenowy. W razie objawów toksyczności serotoninowej należy przerwać podawanie leków serotoninergicznych i wdrożyć leczenie objawowe, w tym chłodzenie i sedację benzodiazepinami.
Skutek kliniczny
Połączenie może rzadko wywołać zespół serotoninowy z hipertermią, sztywnością mięśni, klonusem, pobudzeniem, tachykardią i wahaniami ciśnienia tętniczego. W okresie okołooperacyjnym objawy te mogą być maskowane przez znieczulenie ogólne i zwiotczenie mięśni, przez co bywają rozpoznawane z opóźnieniem. Opisywano także niestabilność hemodynamiczną w trakcie znieczulenia u chorych przyjmujących inhibitory monoaminooksydazy. Przy selektywnym hamowaniu MAO-B w dawkach stosowanych w chorobie Parkinsona ryzyko ciężkich powikłań jest małe, ale nie można go wykluczyć.
Mechanizm
Inhibitory monoaminooksydazy typu B zmniejszają rozkład monoamin w ośrodkowym układzie nerwowym, a opioidy z grupy fenylopiperydyny, do której należą sufentanyl i remifentanyl, mają słabe działanie serotoninergiczne. Łączny efekt może prowadzić do nadmiernej aktywności serotoninergicznej, czyli toksyczności serotoninowej. Opioidy fenylopiperydynowe wywierają ten efekt w znacznie mniejszym stopniu niż petydyna, tramadol, metadon czy tapentadol. Interakcja ma charakter farmakodynamiczny i nie zmienia stężeń żadnego z leków. Jest wspólna dla wszystkich leków obu grup, ponieważ każdy inhibitor MAO-B z listy hamuje rozkład monoamin, a oba opioidy anestetyczne należą do tej samej grupy chemicznej.
Monitorować
- temperatura ciała
- ciśnienie tętnicze i częstość akcji serca
- napięcie mięśniowe, klonus i odruchy
- stan świadomości i pobudzenie po wybudzeniu
- oddech i saturacja
Kiedy ocena się zmienia
| Dawka wyższa niż zalecana w chorobie Parkinsonadawka · inhibitory monoaminooksydazy typu B | ryzyko rośnie | Powyżej dawek zalecanych inhibitory MAO-B, zwłaszcza selegilina, tracą selektywność i hamują także MAO-A, co zwiększa ryzyko toksyczności serotoninowej i reakcji hemodynamicznych w trakcie znieczulenia. |
| Okres od odstawienia zalecany w ChPL inhibitora MAO-Bodstep · inhibitory monoaminooksydazy typu B | ryzyko maleje | Po upływie okresu wymaganego do odtworzenia aktywności MAO-B, który jest dłuższy dla nieodwracalnych inhibitorów rasagiliny i selegiliny niż dla odwracalnego safinamidu, ryzyko interakcji maleje. Odstawienie przed zabiegiem nie jest jednak rutynowo zalecane. |
| Wiek podeszływiek · pacjent | ryzyko rośnie | U osób starszych częściej występuje niestabilność hemodynamiczna i nadwrażliwość na opioidy, a objawy toksyczności serotoninowej bywają mylone z majaczeniem pooperacyjnym, co wymaga szczególnie uważnej obserwacji. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Xadago 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xadago-100338977/
Niekorzystna interakcjaSafinamid+ Opioidy – pochodne fenylopiperydyny (np. fentanyl) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu opioidu z grupy pochodnych fenylopiperydyny i inhibitora MAO-B należy unikać tego połączenia, a jeśli jest konieczne, stosować najmniejszą skuteczną dawkę opioidu i ściśle obserwować pacjenta w kierunku zespołu serotoninowego i depresji oddechowej.Jeśli przyjmujesz lek na chorobę Parkinsona z tej grupy, powiedz o tym lekarzowi i farmaceucie przed rozpoczęciem leczenia fentanylem oraz przed każdym zabiegiem w znieczuleniu i nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę.szybki (godziny)opisy przypadków
Niekorzystna interakcja
Jeśli przyjmujesz lek na chorobę Parkinsona z tej grupy, powiedz o tym lekarzowi i farmaceucie przed rozpoczęciem leczenia fentanylem oraz przed każdym zabiegiem w znieczuleniu i nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę.
Fentanyl, silny lek przeciwbólowy, przyjmowany razem z lekami na chorobę Parkinsona, takimi jak rasagilina, selegilina lub safinamid, może zbyt mocno pobudzać układ nerwowy. Rzadko prowadzi to do groźnego stanu zwanego zespołem serotoninowym. To połączenie może też nasilać senność i spowalniać oddech. Lekarz zwykle wybiera wtedy inny lek przeciwbólowy albo dokładnie obserwuje twój stan.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- niepokój, pobudzenie lub splątanie
- drżenie, mimowolne skurcze lub sztywność mięśni
- silne pocenie się, gorączka lub dreszcze
- szybkie bicie serca
- biegunka, nudności lub wymioty
- nadmierna senność lub trudność w obudzeniu się
- płytki lub bardzo wolny oddech
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – synergizm
- Początek
- szybki (godziny)
- Dowody
- opisy przypadków
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu opioidu z grupy pochodnych fenylopiperydyny i inhibitora MAO-B należy unikać tego połączenia, a jeśli jest konieczne, stosować najmniejszą skuteczną dawkę opioidu i ściśle obserwować pacjenta w kierunku zespołu serotoninowego i depresji oddechowej. ChPL fentanylu nie zaleca jego stosowania u pacjentów przyjmujących inhibitory MAO lub w ciągu 14 dni od ich odstawienia. W bólu przewlekłym u pacjenta leczonego rasagiliną, selegiliną lub safinamidem lepiej wybrać analgetyk bez działania serotoninergicznego. Przed planowanym zabiegiem w znieczuleniu z użyciem fentanylu anestezjolog powinien wiedzieć o leczeniu inhibitorem MAO-B. Decyzję o ewentualnym odstawieniu leku przeciwparkinsonowskiego podejmuje lekarz prowadzący, bo nagłe przerwanie terapii może pogorszyć objawy choroby Parkinsona. Przy wystąpieniu objawów zespołu serotoninowego należy przerwać podawanie fentanylu i wdrożyć leczenie objawowe.
Skutek kliniczny
Główne zagrożenie to zespół serotoninowy z pobudzeniem, splątaniem, drżeniem, miokloniami, wzmożonymi odruchami, potliwością, tachykardią, wahaniami ciśnienia tętniczego i gorączką. W ciężkich przypadkach może dojść do hipertermii i zagrożenia życia. Możliwe jest też nasilenie sedacji i depresji oddechowej po fentanylu. Najwyższe ryzyko dotyczy pethidyny z tej samej grupy chemicznej, a w przypadku fentanylu zdarzenia są rzadkie i opisywane głównie w pojedynczych przypadkach.
Mechanizm
Interakcja ma charakter farmakodynamiczny i jest wspólna dla wszystkich leków obu grup. Fentanyl wykazuje słabe działanie serotoninergiczne. Inhibitory MAO-B ograniczają rozkład monoamin, a przy dawkach wyższych od zalecanych tracą wybiórczość i hamują także MAO-A, co zwiększa dostępność serotoniny. Łączne działanie może prowadzić do nadmiernej stymulacji układu serotoninergicznego i zespołu serotoninowego. Opisywano też nieprzewidywalne nasilenie działania opioidu na ośrodkowy układ nerwowy, ale dotyczy to głównie nieselektywnych inhibitorów MAO. Interakcja farmakokinetyczna nie ma znaczenia klinicznego. Fentanyl jest metabolizowany przez CYP3A4, a rasagilina, selegilina i safinamid nie hamują istotnie tego enzymu. Rasagilina i selegilina hamują MAO-B nieodwracalnie, więc ich działanie utrzymuje się po odstawieniu. Safinamid hamuje enzym odwracalnie, ale ryzyko interakcji farmakodynamicznej jest podobne w trakcie leczenia.
Monitorować
- objawy zespołu serotoninowego (pobudzenie, splątanie, drżenie, mioklonie, wzmożone odruchy, potliwość, gorączka)
- częstość akcji serca i ciśnienie tętnicze
- temperatura ciała
- stopień sedacji i stan świadomości
- częstość i wydolność oddechu
Kiedy ocena się zmienia
| Dawka wyższa niż zalecana w ChPLdawka · inhibitory monoaminooksydazy typu B | ryzyko rośnie | Przy dawkach wyższych od zalecanych inhibitory MAO-B tracą wybiórczość i hamują także MAO-A, co zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego i zbliża profil interakcji do nieselektywnych inhibitorów MAO. |
| Dożylnie w dużych dawkach (znieczulenie ogólne)droga podania · opioidy – pochodne fenylopiperydyny | ryzyko rośnie | Dożylne podanie dużych dawek fentanylu w znieczuleniu szybko zwiększa jego stężenie, co nasila ryzyko zespołu serotoninowego i depresji oddechowej. Anestezjolog powinien znać informację o leczeniu inhibitorem MAO-B. |
| odstep ≤ 14 dni od odstawienia rasagiliny lub selegilinyinhibitory monoaminooksydazy typu B | inne zalecenie | Rasagilina i selegilina hamują MAO-B nieodwracalnie, więc ryzyko interakcji utrzymuje się do około dwóch tygodni po ich odstawieniu, do czasu odtworzenia enzymu. Safinamid hamuje enzym odwracalnie i jego działanie ustępuje szybciej. |
| Jednoczesne stosowanie innych leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI, tramadol, tapentadol, tryptany)dawka · pacjent | ryzyko rośnie | Dodatkowe leki zwiększające aktywność serotoninergiczną sumują się z działaniem obu grup i istotnie zwiększają ryzyko zespołu serotoninowego. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Xadago 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xadago-100338977/
Niekorzystna interakcjaSafinamid+ Azapirony (np. buspiron) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu azapironu i inhibitora MAO-B należy unikać tego połączenia, a jeśli jest konieczne – stosować najmniejsze skuteczne dawki i ściśle monitorować ciśnienie tętnicze oraz objawy nadmiaru serotoniny.Jeśli przyjmujesz buspiron razem z lekiem na chorobę Parkinsona z tej grupy, powiedz o tym lekarzowi i nie zmieniaj dawek samodzielnie, a w razie niepokojących objawów zgłoś się do lekarza.szybki (godziny)opisy przypadków
Niekorzystna interakcja
Jeśli przyjmujesz buspiron razem z lekiem na chorobę Parkinsona z tej grupy, powiedz o tym lekarzowi i nie zmieniaj dawek samodzielnie, a w razie niepokojących objawów zgłoś się do lekarza.
Buspiron, stosowany na lęk, i leki na chorobę Parkinsona takie jak rasagilina, selegilina czy safinamid działają na te same substancje przekaźnikowe w mózgu. Przyjmowane razem mogą podnieść ciśnienie krwi lub wywołać niebezpieczny stan z pobudzeniem, drżeniem i gorączką. Zwykle lekarz wybiera inne leczenie lęku, a jeśli zostawi oba leki, trzeba się uważnie obserwować.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- silny, nagły ból głowy
- kołatanie serca lub bardzo szybkie tętno
- wysokie ciśnienie w pomiarze domowym
- drżenie, sztywność lub mimowolne skurcze mięśni
- gorączka i nadmierne pocenie się
- silne pobudzenie, niepokój lub splątanie
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – synergizm
- Początek
- szybki (godziny)
- Dowody
- opisy przypadków
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu azapironu i inhibitora MAO-B należy unikać tego połączenia, a jeśli jest konieczne – stosować najmniejsze skuteczne dawki i ściśle monitorować ciśnienie tętnicze oraz objawy nadmiaru serotoniny. Buspironu nie łączy się z inhibitorami MAO, a wybiórczość rasagiliny, selegiliny i safinamidu nie usuwa tego ryzyka w pełni. U pacjenta z chorobą Parkinsona i zaburzeniami lękowymi warto rozważyć inną metodę leczenia lęku. Gdy połączenia nie da się uniknąć, nie należy przekraczać zalecanych dawek inhibitora MAO-B, bo wraz z dawką rośnie hamowanie MAO-A. Przy zmianie leczenia trzeba zachować odpowiedni odstęp po odstawieniu inhibitora MAO-B przed włączeniem buspironu.
Skutek kliniczny
Możliwy jest wzrost ciśnienia tętniczego, w skrajnych przypadkach do przełomu nadciśnieniowego, oraz objawy zespołu serotoninowego, takie jak pobudzenie, drżenie, nadmierna potliwość, przyspieszone tętno i gorączka. Reakcje nadciśnieniowe opisano głównie przy połączeniu buspironu z nieselektywnymi inhibitorami MAO, a przy wybiórczych inhibitorach MAO-B ryzyko jest mniejsze, ale nie da się go wykluczyć.
Mechanizm
Buspiron jest częściowym agonistą receptorów serotoninowych 5-HT1A i wpływa też na przekaźnictwo dopaminergiczne i noradrenergiczne. Inhibitory MAO-B ograniczają rozkład dopaminy, a przy utracie wybiórczości także serotoniny i noradrenaliny. Oba mechanizmy sumują się na poziomie przekaźnictwa monoaminergicznego, co może prowadzić do wzrostu ciśnienia tętniczego i objawów nadmiaru serotoniny. Interakcja jest wspólna dla wszystkich leków obu grup, bo wynika z działania farmakodynamicznego, a nie z metabolizmu konkretnej substancji.
Monitorować
- ciśnienie tętnicze, zwłaszcza w pierwszych dniach leczenia skojarzonego i po zwiększeniu dawki
- objawy zespołu serotoninowego: pobudzenie, splątanie, drżenie, sztywność lub drgawki mięśni, potliwość, gorączka, przyspieszone tętno
- ból głowy, kołatanie serca
Kiedy ocena się zmienia
| Selegilina powyżej 10 mg na dobędawka · inhibitory monoaminooksydazy typu B | ryzyko rośnie | Selegilina w dawkach wyższych niż zalecane traci wybiórczość wobec MAO-B i hamuje także MAO-A, co upodabnia ją do nieselektywnego inhibitora MAO. Połączenia z buspironem wtedy się nie stosuje. |
| Dawka rasagiliny lub safinamidu wyższa niż zalecanadawka · inhibitory monoaminooksydazy typu B | ryzyko rośnie | Przekroczenie zalecanych dawek rasagiliny lub safinamidu może zmniejszać ich wybiórczość wobec MAO-B i zwiększać ryzyko reakcji nadciśnieniowej oraz serotoninowej. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Xadago 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xadago-100338977/
Niekorzystna interakcjaSafinamid+ Tryptany (np. sumatryptan, eletryptan, almotryptan) klasaTryptanu nie łączy się rutynowo z inhibitorem MAO-B – jeśli połączenie jest potrzebne, inhibitor MAO-B musi być stosowany w zalecanej dawce, a tryptan w najmniejszej skutecznej dawce i możliwie rzadko, z obserwacją objawów zespołu serotoninowego.Zanim weźmiesz lek na migrenę z tej grupy, powiedz lekarzowi lub farmaceucie, że przyjmujesz lek na chorobę Parkinsona z grupy inhibitorów MAO-B, i nie zwiększaj samodzielnie dawki żadnego z tych leków.szybki (godziny)teoretyczne
Niekorzystna interakcja
Zanim weźmiesz lek na migrenę z tej grupy, powiedz lekarzowi lub farmaceucie, że przyjmujesz lek na chorobę Parkinsona z grupy inhibitorów MAO-B, i nie zwiększaj samodzielnie dawki żadnego z tych leków.
Leki na migrenę z grupy tryptanów, np. sumatryptan, ryzatryptan lub eletryptan, oraz lasmidytan działają na serotoninę. Działają na nią także niektóre leki na chorobę Parkinsona, np. rasagilina, selegilina i safinamid. Przyjmowane razem mogą rzadko wywołać groźną reakcję zwaną zespołem serotoninowym. Ryzyko rośnie, jeśli bierzesz więcej leku niż zalecił lekarz.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- niepokój, pobudzenie lub splątanie
- drżenie, skurcze albo sztywność mięśni
- gorączka i silne pocenie się
- szybkie bicie serca
- biegunka lub nudności
- bardzo silny ból głowy z uczuciem wysokiego ciśnienia
- ból albo ucisk w klatce piersiowej
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – sumowanie, PK – metabolizm
- Początek
- szybki (godziny)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Tryptanu nie łączy się rutynowo z inhibitorem MAO-B – jeśli połączenie jest potrzebne, inhibitor MAO-B musi być stosowany w zalecanej dawce, a tryptan w najmniejszej skutecznej dawce i możliwie rzadko, z obserwacją objawów zespołu serotoninowego. Sumatryptanu i ryzatryptanu nie łączy się z inhibitorami MAO bez względu na ich wybiórczość. U chorych leczonych rasagiliną, selegiliną lub safinamidem lepiej więc wybrać eletryptan albo lek przeciwmigrenowy spoza grupy tryptanów. Zolmitryptan i almotryptan można rozważyć ostrożnie przy zalecanej dawce inhibitora MAO-B. Lasmidytan nie zależy od MAO, ale jego działanie serotoninowe wymaga tej samej czujności. Nie należy zwiększać dawki selegiliny ani rasagiliny ponad zalecaną u pacjenta przyjmującego tryptany.
Skutek kliniczny
Najpoważniejszym możliwym skutkiem jest zespół serotoninowy, który przy tym połączeniu występuje bardzo rzadko. Gdy inhibitor MAO-B traci wybiórczość, mogą się nasilić działania tryptanu – wzrost ciśnienia tętniczego, ucisk w klatce piersiowej, zawroty głowy i senność.
Mechanizm
Oba rodzaje leków wpływają na przekaźnictwo serotoninowe, więc ich działania mogą się sumować i teoretycznie zwiększać ryzyko zespołu serotoninowego. Ten składnik dotyczy wszystkich leków obu grup, także eletryptanu i lasmidytanu, których MAO nie rozkłada. Sumatryptan, ryzatryptan, zolmitryptan i częściowo almotryptan są rozkładane przez MAO-A. Rasagilina, selegilina i safinamid w zalecanych dawkach hamują wybiórczo MAO-B, dlatego istotny wzrost stężeń tych tryptanów jest mało prawdopodobny. Wybiórczość słabnie po przekroczeniu zalecanych dawek, zwłaszcza selegiliny i rasagiliny. Wtedy hamowanie MAO-A może podnieść stężenie tryptanów metabolizowanych tą drogą.
Monitorować
- objawy zespołu serotoninowego (pobudzenie, drżenie, wzmożone odruchy, gorączka, potliwość, tachykardia)
- ciśnienie tętnicze po przyjęciu tryptanu
- dobowa dawka inhibitora MAO-B i częstość przyjmowania tryptanu
- inne leki serotoninergiczne przyjmowane jednocześnie (SSRI, SNRI, tramadol)
Kiedy ocena się zmienia
| Selegilina powyżej 10 mg na dobędawka · inhibitory monoaminooksydazy typu B | ryzyko rośnie | Powyżej zalecanej dawki selegilina traci wybiórczość wobec MAO-B i hamuje także MAO-A. Może wtedy podnieść stężenie sumatryptanu, ryzatryptanu, zolmitryptanu i almotryptanu oraz zwiększyć ryzyko zespołu serotoninowego. Takiego połączenia należy unikać. |
| Rasagilina powyżej 1 mg na dobędawka · inhibitory monoaminooksydazy typu B | ryzyko rośnie | Dawka rasagiliny większa niż zalecana zmniejsza wybiórczość wobec MAO-B. Zwiększa to ryzyko interakcji z tryptanami rozkładanymi przez MAO-A oraz ryzyko działań serotoninowych. |
| odstep ≤ 14 dni od odstawienia rasagiliny lub selegilinyinhibitory monoaminooksydazy typu B | inne zalecenie | Rasagilina i selegilina hamują MAO nieodwracalnie, więc aktywność enzymu wraca dopiero po kilkunastu dniach od odstawienia. W tym czasie obowiązują te same zasady ostrożności co przy jednoczesnym stosowaniu. Safinamid hamuje enzym odwracalnie i nie wymaga tak długiego odstępu. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Xadago 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xadago-100338977/
Niekorzystna interakcjaSafinamid+ Leki adrenergiczne i dopaminergiczne (np. noradrenalina, midodryna, efedryna) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu leku adrenergicznego lub dopaminergicznego i inhibitora MAO-B należy unikać tego połączenia, gdy nie jest konieczne, a gdy jest niezbędne – stosować najmniejszą skuteczną dawkę aminy presyjnej i ściśle kontrolować ciśnienie tętnicze i tętno.Jeśli przyjmujesz lek na chorobę Parkinsona z grupy inhibitorów MAO-B, nie kupuj sam leków na przeziębienie ani katar z efedryną lub fenylefryną i zawsze zapytaj farmaceutę lub lekarza przed przyjęciem leku podnoszącego ciśnienie.szybki (godziny)opisy przypadków
Niekorzystna interakcja
Jeśli przyjmujesz lek na chorobę Parkinsona z grupy inhibitorów MAO-B, nie kupuj sam leków na przeziębienie ani katar z efedryną lub fenylefryną i zawsze zapytaj farmaceutę lub lekarza przed przyjęciem leku podnoszącego ciśnienie.
Leki na chorobę Parkinsona, takie jak rasagilina, selegilina czy safinamid, mogą nasilać działanie leków podnoszących ciśnienie. Dotyczy to między innymi efedryny i fenylefryny, które są składnikami wielu leków na przeziębienie i katar, a także midodryny i etylefryny stosowanych przy niskim ciśnieniu. Razem mogą zbyt mocno podnieść ciśnienie krwi i przyspieszyć pracę serca.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- silny, nagły ból głowy, zwłaszcza z tyłu głowy
- kołatanie serca lub bardzo szybkie bicie serca
- bardzo wysokie ciśnienie krwi
- ból w klatce piersiowej
- nudności, poty, niepokój
- zaburzenia widzenia
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – synergizm, PK – metabolizm
- Początek
- szybki (godziny)
- Dowody
- opisy przypadków
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu leku adrenergicznego lub dopaminergicznego i inhibitora MAO-B należy unikać tego połączenia, gdy nie jest konieczne, a gdy jest niezbędne – stosować najmniejszą skuteczną dawkę aminy presyjnej i ściśle kontrolować ciśnienie tętnicze i tętno. Doustnych i donosowych leków na przeziębienie zawierających efedrynę lub fenylefrynę nie zaleca się u osób przyjmujących rasagilinę, selegilinę lub safinamid. Dopaminę, noradrenalinę, adrenalinę i dobutaminę we wlewie dożylnym rozpoczyna się od małych dawek i zwiększa stopniowo pod stałym monitorowaniem hemodynamicznym. W stanach nagłych, takich jak anafilaksja, nie wolno rezygnować z adrenaliny z powodu tej interakcji. U chorych otrzymujących midodrynę lub etylefrynę z powodu hipotonii ortostatycznej należy kontrolować ciśnienie w pozycji leżącej i nie podawać ostatniej dawki leku presyjnego przed snem. Dawki selegiliny powyżej zwykłej dawki dobowej znoszą wybiórczość hamowania i zwiększają ryzyko reakcji nadciśnieniowej.
Skutek kliniczny
Możliwy nadmierny wzrost ciśnienia tętniczego, aż do przełomu nadciśnieniowego, z bólem głowy, kołataniem serca, tachykardią lub zaburzeniami rytmu serca. Ryzyko jest największe przy efedrynie i dopaminie oraz przy dużych dawkach selegiliny. Przy midodrynie i etylefrynie stosowanych w hipotonii ortostatycznej u chorych na chorobę Parkinsona głównym problemem jest nadciśnienie w pozycji leżącej.
Mechanizm
Inhibitory monoaminooksydazy typu B w dawkach terapeutycznych działają wybiórczo i w niewielkim stopniu hamują obwodowy rozkład noradrenaliny, który zależy głównie od MAO-A. Mimo to mogą nasilać działanie amin presyjnych. Najsilniej dotyczy to leków działających pośrednio, czyli uwalniających noradrenalinę z zakończeń nerwowych, takich jak efedryna, a także dopaminy, która jest częściowo rozkładana przez MAO-B. Wybiórczość hamowania słabnie wraz ze wzrostem dawki inhibitora, zwłaszcza selegiliny, i wtedy ryzyko reakcji nadciśnieniowej rośnie. Selegilina jest dodatkowo przekształcana do pochodnych amfetaminy o własnym słabym działaniu sympatykomimetycznym, co sumuje się z działaniem leków grupy A. Aminy działające bezpośrednio na receptory, takie jak adrenalina, noradrenalina, fenylefryna, midodryna, etylefryna i dobutamina, są w mniejszym stopniu zależne od MAO-B, ale ich efekt presyjny i chronotropowy także może być silniejszy niż zwykle. Interakcja jest wspólna dla wszystkich leków obu grup, a różnice dotyczą jej nasilenia.
Monitorować
- ciśnienie tętnicze, także w pozycji leżącej
- częstość i rytm serca
- ból głowy, kołatanie serca, objawy przełomu nadciśnieniowego
- EKG i monitorowanie hemodynamiczne przy wlewie dożylnym amin presyjnych
Kiedy ocena się zmienia
| Selegilina powyżej 10 mg na dobędawka · inhibitory monoaminooksydazy typu B | ryzyko rośnie | Przy dawkach selegiliny przekraczających zwykłą dawkę dobową wybiórczość hamowania MAO-B zanika i lek zaczyna hamować także MAO-A, przez co ryzyko przełomu nadciśnieniowego po aminach presyjnych wyraźnie rośnie. W takiej sytuacji połączenia z lekami adrenergicznymi i dopaminergicznymi należy unikać. |
| Miejscowo do okadroga podania · leki adrenergiczne i dopaminergiczne | ryzyko maleje | Fenylefryna w kroplach do oczu w zwykłych dawkach daje niewielkie stężenia ogólnoustrojowe, więc ryzyko reakcji presyjnej jest małe. Warto jednak uciskać kanalik łzowy po zakropleniu i unikać wielokrotnego podawania. |
| Wlew dożylnydroga podania · leki adrenergiczne i dopaminergiczne | inne zalecenie | Dopaminę, noradrenalinę, adrenalinę i dobutaminę we wlewie dożylnym rozpoczyna się od mniejszych dawek niż zwykle i zwiększa stopniowo pod stałym monitorowaniem ciśnienia i rytmu serca. Adrenaliny w anafilaksji nie wstrzymuje się z powodu tej interakcji. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Xadago 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xadago-100338977/
Niekorzystna interakcjaSafinamid+ Halogenowe anestetyki wziewne (np. sewofluran, desfluran, izofluran) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu halogenowego anestetyku wziewnego i inhibitora MAO-B leku przeciwparkinsonowskiego zwykle nie odstawia się rutynowo, ale anestezjolog musi o nim wiedzieć i zaplanować ścisłe monitorowanie hemodynamiczne.Jeśli przyjmujesz lek na chorobę Parkinsona z tej grupy i czeka cię zabieg w znieczuleniu ogólnym, powiedz o nim anestezjologowi przed zabiegiem i nie odstawiaj go sam.szybki (godziny)teoretyczne
Niekorzystna interakcja
Jeśli przyjmujesz lek na chorobę Parkinsona z tej grupy i czeka cię zabieg w znieczuleniu ogólnym, powiedz o nim anestezjologowi przed zabiegiem i nie odstawiaj go sam.
Leki na chorobę Parkinsona, takie jak rasagilina, selegilina czy safinamid, mogą zmieniać reakcję organizmu na znieczulenie ogólne gazami, np. sewofluranem lub desfluranem. W czasie zabiegu ciśnienie krwi i praca serca mogą się wtedy wahać bardziej niż zwykle. Lekarz anestezjolog potrafi temu zapobiec, jeśli wie o twoim leku i dobierze bezpieczne leki przeciwbólowe. Samodzielne odstawienie leku przed zabiegiem może nasilić objawy choroby.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- silny ból głowy z kołataniem serca po zabiegu
- zawroty głowy lub omdlenie przy wstawaniu
- gorączka, drżenie, sztywność mięśni lub silne pobudzenie po lekach przeciwbólowych
- wyraźne nasilenie objawów choroby Parkinsona po zabiegu
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – sumowanie
- Początek
- szybki (godziny)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu halogenowego anestetyku wziewnego i inhibitora MAO-B leku przeciwparkinsonowskiego zwykle nie odstawia się rutynowo, ale anestezjolog musi o nim wiedzieć i zaplanować ścisłe monitorowanie hemodynamiczne. Nagłe odstawienie rasagiliny, selegiliny lub safinamidu może zaostrzyć objawy choroby Parkinsona i utrudnić wybudzenie oraz uruchomienie pacjenta. Decyzję o ewentualnym przerwaniu leczenia przed zabiegiem planowym podejmuje anestezjolog wspólnie z neurologiem. Niedociśnienie lepiej leczyć płynami i lekami obkurczającymi naczynia o działaniu bezpośrednim, np. fenylefryną, ostrożnie zwiększając dawki. Efedryny i innych sympatykomimetyków o działaniu pośrednim należy unikać. Nie należy podawać petydyny i tramadolu, a metadonu i dekstrometorfanu należy unikać. Do analgezji preferuje się opioidy bez działania serotoninergicznego, np. morfinę. Największą ostrożność należy zachować u chorych przyjmujących selegilinę, zwłaszcza w dawkach wyższych niż zalecane.
Skutek kliniczny
Możliwe są niestabilność hemodynamiczna w czasie znieczulenia, niedociśnienie przy indukcji i podtrzymaniu, a także przełom nadciśnieniowy lub zaburzenia rytmu po podaniu sympatykomimetyku o działaniu pośrednim. Z leków stosowanych okołooperacyjnie najgroźniejsze w połączeniu z inhibitorem MAO-B są petydyna, tramadol, metadon i dekstrometorfan, bo mogą wywołać zespół serotoninowy. Sam anestetyk wziewny nie wywołuje zespołu serotoninowego.
Mechanizm
Interakcja jest farmakodynamiczna i wspólna dla całej klasy. Halogenowe anestetyki wziewne rozszerzają naczynia, osłabiają kurczliwość mięśnia sercowego i odruchy z baroreceptorów. Mogą też uwrażliwiać serce na aminy katecholowe. Inhibitory MAO-B zwiększają dostępność dopaminy i pośrednio innych amin w zakończeniach nerwowych oraz same sprzyjają niedociśnieniu ortostatycznemu. Razem dają większą chwiejność ciśnienia tętniczego i rytmu serca w czasie znieczulenia, a zwłaszcza nieprzewidywalną, czasem nadmierną reakcję na leki sympatykomimetyczne o działaniu pośrednim, takie jak efedryna. Selegilina wyróżnia się stopniem, a nie rodzajem ryzyka. Jest metabolizowana do pochodnych amfetaminy o działaniu sympatykomimetycznym, a w dawkach wyższych niż zalecane traci wybiórczość wobec MAO-B. Rasagilina i safinamid nie tworzą takich metabolitów, więc ryzyko jest u nich prawdopodobnie mniejsze, ale wynika z tego samego mechanizmu. Desfluran przy szybkim zwiększaniu stężenia pobudza układ współczulny, co może nasilać wahania hemodynamiczne.
Monitorować
- ciśnienie tętnicze w krótkich odstępach czasu, w zabiegach dużych rozważ pomiar inwazyjny
- częstość i rytm serca w zapisie EKG
- odpowiedź na leki obkurczające naczynia i płyny
- temperatura ciała, napięcie mięśni i objawy pobudzenia autonomicznego po podaniu opioidów
- niedociśnienie ortostatyczne i objawy ruchowe choroby Parkinsona po zabiegu
Kiedy ocena się zmienia
| Selegilina w dawce wyższej niż zalecanadawka · inhibitory monoaminooksydazy typu B | ryzyko rośnie | W dużych dawkach selegilina traci wybiórczość wobec MAO-B i działa jak nieselektywny inhibitor MAO. Zwiększa to ryzyko przełomu nadciśnieniowego po sympatykomimetykach i zespołu serotoninowego po opioidach serotoninergicznych. |
| Wiek podeszły lub zaawansowana choroba Parkinsona z zaburzeniami autonomicznymiwiek · pacjent | ryzyko rośnie | U starszych chorych z niedociśnieniem ortostatycznym i dysautonomią w przebiegu choroby Parkinsona niedociśnienie śródoperacyjne jest częstsze i głębsze. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Xadago 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xadago-100338977/
Interakcja nieistotna klinicznie1
Interakcja nieistotna klinicznieSafinamid+ Selektywne leki immunosupresyjne (np. fingolimod, apremilast, mykofenolan mofetyl) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu selektywnego leku immunosupresyjnego i inhibitora MAO-B zwykle nie trzeba zmieniać leczenia ani dawkowania.Jeśli przyjmujesz lek hamujący układ odpornościowy i lek na chorobę Parkinsona z tej grupy, zwykle nie musisz nic zmieniać, ale zanim zaczniesz brać ozanimod, powiedz lekarzowi, że stosujesz rasagilinę, selegilinę lub safinamid.nieznanyteoretyczne
Interakcja nieistotna klinicznie
Jeśli przyjmujesz lek hamujący układ odpornościowy i lek na chorobę Parkinsona z tej grupy, zwykle nie musisz nic zmieniać, ale zanim zaczniesz brać ozanimod, powiedz lekarzowi, że stosujesz rasagilinę, selegilinę lub safinamid.
Większość leków hamujących układ odpornościowy, takich jak mykofenolan mofetyl, natalizumab czy fingolimod, można bezpiecznie przyjmować razem z lekami na chorobę Parkinsona, takimi jak rasagilina, selegilina czy safinamid. Wyjątkiem jest ozanimod, stosowany w stwardnieniu rozsianym i wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, którego nie łączy się z tymi lekami, bo może to spowodować groźny wzrost ciśnienia krwi. Teriflunomid i leflunomid mogą nieznacznie osłabiać działanie rasagiliny, ale zwykle nie wymaga to zmiany leczenia.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- nagły, silny ból głowy z tyłu głowy
- kołatanie serca lub bardzo wysokie ciśnienie w domowym pomiarze
- nudności, wymioty, sztywność karku lub zaburzenia widzenia
- nasilenie drżenia lub spowolnienia ruchowego
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PK – metabolizm, PD – sumowanie
- Początek
- nieznany
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu selektywnego leku immunosupresyjnego i inhibitora MAO-B zwykle nie trzeba zmieniać leczenia ani dawkowania. Wyjątkiem jest ozanimod, którego nie łączy się z rasagiliną, selegiliną ani safinamidem – przed włączeniem ozanimodu inhibitor MAO-B należy odstawić z zachowaniem odpowiedniego odstępu albo wybrać inny lek modyfikujący przebieg stwardnienia rozsianego. Przy teriflunomidzie lub leflunomidzie z rasagiliną albo safinamidem wystarczy obserwować kontrolę objawów parkinsonowskich i tolerancję leczenia.
Skutek kliniczny
Dla większości par nie oczekuje się skutków klinicznych. Przy ozanimodzie możliwy jest wzrost ciśnienia tętniczego aż do przełomu nadciśnieniowego oraz nieprzewidywalna zmiana skuteczności ozanimodu. Przy teriflunomidzie lub leflunomidzie możliwe jest niewielkie osłabienie działania rasagiliny albo niewielki wzrost stężenia teriflunomidu w skojarzeniu z safinamidem.
Mechanizm
Nie ma wspólnego mechanizmu interakcji dla całej klasy. Większość selektywnych leków immunosupresyjnych to przeciwciała, białka fuzyjne lub małe cząsteczki niemetabolizowane przez monoaminooksydazę i niewpływające na układ katecholamin, więc inhibitory MAO-B nie zmieniają ich działania ani one działania inhibitorów MAO-B. Interakcja istotna klinicznie dotyczy ozanimodu, którego aktywne metabolity powstają z udziałem MAO-B i same hamują ten enzym, co zmienia ekspozycję na lek i sumuje hamowanie MAO z ryzykiem wzrostu ciśnienia tętniczego. Teriflunomid i leflunomid wchodzą w słabe interakcje farmakokinetyczne przez CYP1A2 i BCRP.
Monitorować
- ciśnienie tętnicze u pacjentów, u których rozważa się ozanimod po wcześniejszym leczeniu inhibitorem MAO-B
- kontrola objawów choroby Parkinsona przy dołączeniu teriflunomidu lub leflunomidu do rasagiliny
Kiedy ocena się zmienia
| odstep ≥ 14 dni od odstawienia inhibitora MAO-B do włączenia ozanimoduinhibitory monoaminooksydazy typu B | inne zalecenie | Ozanimod można włączyć dopiero po odstawieniu rasagiliny, selegiliny lub safinamidu i zachowaniu odstępu potrzebnego do odbudowy aktywności MAO-B. Krótszy odstęp grozi tą samą interakcją co jednoczesne stosowanie. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Xadago 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xadago-100338977/
Alkohol
Interakcja o niejasnym znaczeniuSafinamida alkoholNie ma potrzeby zmiany dawki safinamidu ani bezwzględnego zakazu alkoholu, ale należy doradzić pacjentowi ograniczenie picia do niewielkich, okazjonalnych ilości i poinformować go o możliwym nasileniu senności, zawrotów głowy i ryzyku upadków.Jeśli pijesz, pij mało i okazjonalnie, wstawaj powoli i nie prowadź samochodu po alkoholu.szybki (godziny)teoretyczne
Interakcja o niejasnym znaczeniu
Jeśli pijesz, pij mało i okazjonalnie, wstawaj powoli i nie prowadź samochodu po alkoholu.
Ten lek na chorobę Parkinsona nie wchodzi w groźną reakcję z alkoholem, ale alkohol może nasilić senność, zawroty głowy i chwiejność. Po alkoholu łatwiej o spadek ciśnienia przy wstawaniu i upadek. Jeśli pijesz dużo i regularnie, alkohol może uszkodzić wątrobę, a przy ciężkiej chorobie wątroby tego leku nie wolno stosować.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- silna senność
- zawroty głowy lub omdlenie przy wstawaniu
- upadek lub wyraźna chwiejność
- silny ból głowy z kołataniem serca po wypiciu piwa lub wina
- ChPL
- brak wzmianki
- Mechanizm
- PD – sumowanie
- Początek
- szybki (godziny)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Nie ma potrzeby zmiany dawki safinamidu ani bezwzględnego zakazu alkoholu, ale należy doradzić pacjentowi ograniczenie picia do niewielkich, okazjonalnych ilości i poinformować go o możliwym nasileniu senności, zawrotów głowy i ryzyku upadków. U osób regularnie pijących duże ilości alkoholu trzeba ocenić czynność wątroby, ponieważ safinamid jest przeciwwskazany w ciężkich zaburzeniach czynności wątroby. Ostrożnie z piwem niepasteryzowanym i winami dojrzewającymi, choć przy wybiórczym hamowaniu MAO-B ryzyko reakcji tyraminowej jest małe.
Skutek kliniczny
Możliwe nasilenie senności, zawrotów głowy, zaburzeń równowagi i spadków ciśnienia przy wstawaniu, a w efekcie większe ryzyko upadków u chorych z chorobą Parkinsona. Przewlekłe nadużywanie alkoholu prowadzące do ciężkiego uszkodzenia wątroby wyklucza stosowanie safinamidu.
Mechanizm
Brak udokumentowanej interakcji farmakokinetycznej safinamidu z etanolem, a ewentualne ryzyko wynika z addycji działań ośrodkowych. ChPL safinamidu nie wymienia alkoholu ani w przeciwwskazaniach, ani w interakcjach.[1] Safinamid jest wybiórczym i odwracalnym inhibitorem MAO-B, a niewybiórcze hamowanie MAO grozi przełomem nadciśnieniowym, dlatego lek jest przeciwwskazany z innymi inhibitorami MAO.[1] Przy wybiórczym hamowaniu MAO-B w dawkach terapeutycznych ryzyko reakcji tyraminowej po napojach bogatych w tyraminę, takich jak niepasteryzowane piwo czy wina dojrzewające, uważa się za małe. Etanol może nasilać senność, zawroty głowy i niedociśnienie ortostatyczne, które u chorych na chorobę Parkinsona leczonych safinamidem i lewodopą wynikają zarówno z samej choroby, jak i z farmakoterapii. Safinamid jest przeciwwskazany w ciężkich zaburzeniach czynności wątroby, co ma znaczenie u osób z alkoholową chorobą wątroby.[1]
Metabolizm i transportery
Monitorować
- senność i zawroty głowy po alkoholu
- ciśnienie tętnicze w pozycji stojącej (niedociśnienie ortostatyczne)
- upadki i zaburzenia równowagi
- czynność wątroby u osób przewlekle pijących duże ilości alkoholu
Kiedy ocena się zmienia
| Regularne picie dużych ilości alkoholuilość alkoholu · pacjent | ryzyko rośnie | Przewlekłe nadużywanie alkoholu zwiększa ryzyko upadków i uszkodzenia wątroby, a ciężkie zaburzenia czynności wątroby są przeciwwskazaniem do safinamidu. Należy ocenić czynność wątroby i zalecić ograniczenie picia. |
| wiek ≥ 65 latpacjent | ryzyko rośnie | U osób starszych z chorobą Parkinsona addycja działań ośrodkowych i hipotensyjnych alkoholu szczególnie zwiększa ryzyko upadków i złamań. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Xadago 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/xadago-100338977/
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Xadago. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xadago-100338977/
Metabolizm i transportery
Enzymy i transportery, przez które ten lek wchodzi w interakcje farmakokinetyczne. Inhibitor zwiększa, a induktor zmniejsza stężenie leków, które są substratami tego samego enzymu albo transportera.
| Enzym lub transporter | Rola | Źródło |
|---|---|---|
| BCRP | inhibitor | ChPL |
| OATP2B1 | inhibitor | ChPL |
| CYP3A4 | substrat | ChPL |
Oznaczenia na tej stronie
- Połączenie przeciwwskazaneNie łączyć
- Niekorzystna interakcjaUnikać albo zmienić sposób stosowania
- Interakcja o niejasnym znaczeniuPoinformować pacjenta o możliwych objawach
- Interakcja nieistotna klinicznieMożna łączyć
Klasyfikacja ryzyka według podręcznika „Istotne interakcje leków. Praktyczny przewodnik”, wyd. II.