Interakcje / Tenofowir alafenamid
Tenofowir alafenamid – interakcje
4 opisane interakcje z lekami, opis połączenia z alkoholem. Marki: Vemlidy.
Interakcje z innymi lekami 4
Jaki opis pokazać?
Niekorzystna interakcja1
Niekorzystna interakcjaTenofowir alafenamid+ Selektywne leki immunosupresyjne (np. fingolimod, teriflunomid, leflunomid) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu selektywnego leku immunosupresyjnego i nukleozydowego inhibitora odwrotnej transkryptazy należy regularnie kontrolować morfologię krwi z rozmazem oraz parametry wątrobowe i obserwować pacjenta pod kątem zakażeń.Jeśli przyjmujesz lek osłabiający odporność razem z lekiem przeciwwirusowym z tej grupy, regularnie wykonuj badania krwi zlecone przez lekarza i nie odstawiaj żadnego z tych leków na własną rękę.opóźniony (dni)teoretyczne
Niekorzystna interakcja
Jeśli przyjmujesz lek osłabiający odporność razem z lekiem przeciwwirusowym z tej grupy, regularnie wykonuj badania krwi zlecone przez lekarza i nie odstawiaj żadnego z tych leków na własną rękę.
Leki osłabiające układ odpornościowy, takie jak leflunomid, teriflunomid, tofacytynib czy fingolimod, oraz leki przeciwwirusowe stosowane w zakażeniu HIV lub wirusowym zapaleniu wątroby typu B, takie jak zydowudyna, abakawir czy emtrycytabina, mogą razem silniej obciążać krew, wątrobę i odporność. Może to prowadzić do niedokrwistości, spadku liczby białych krwinek, uszkodzenia wątroby i częstszych zakażeń. Najbardziej dotyczy to zydowudyny, a w mniejszym stopniu entekawiru i tenofowiru.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- gorączka, dreszcze lub częste infekcje
- nietypowe zmęczenie, bladość lub duszność przy niewielkim wysiłku
- zażółcenie skóry lub białek oczu, ciemny mocz
- ból brzucha, nudności i przyspieszony oddech
- łatwe powstawanie siniaków lub krwawienia
- nowe zaburzenia widzenia, mowy, równowagi lub osłabienie jednej strony ciała
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – sumowanie
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu selektywnego leku immunosupresyjnego i nukleozydowego inhibitora odwrotnej transkryptazy należy regularnie kontrolować morfologię krwi z rozmazem oraz parametry wątrobowe i obserwować pacjenta pod kątem zakażeń. Jeśli to możliwe, należy unikać łączenia zydowudyny z lekami hamującymi szpik, takimi jak leflunomid, teriflunomid, mykofenolan mofetyl, kwas mykofenolowy czy tofacytynib, i rozważyć schemat przeciwretrowirusowy bez zydowudyny. Przed włączeniem natalizumabu, fingolimodu, ozanimodu lub ponesimodu u osoby zakażonej HIV należy ocenić stan układu odpornościowego i zasadność takiego leczenia z lekarzem prowadzącym terapię przeciwretrowirusową. U chorych z zakażeniem HBV nie należy przerywać entekawiru, tenofowiru ani lamiwudyny w trakcie immunosupresji ani wkrótce po jej zakończeniu. Przy zmianie leczenia warto pamiętać, że leflunomid i teriflunomid utrzymują się w organizmie bardzo długo, jeśli nie zastosowano procedury przyspieszonej eliminacji.
Skutek kliniczny
Możliwe są cytopenie, zwłaszcza niedokrwistość, neutropenia i limfopenia, nasilone uszkodzenie wątroby oraz rzadko kwasica mleczanowa. Pogłębienie niedoboru odporności zwiększa ryzyko ciężkich i oportunistycznych zakażeń, w tym postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii przy natalizumabie oraz zakażeń wirusami z grupy Herpes przy modulatorach receptora S1P i tofacytynibie. U chorych z zakażeniem HBV przerwanie leczenia przeciwwirusowego w trakcie immunosupresji może wywołać ciężkie zaostrzenie zapalenia wątroby.
Mechanizm
Interakcja ma charakter farmakodynamiczny i polega na sumowaniu się działań niepożądanych obu grup, a nie na zmianie stężeń leków. Większość selektywnych leków immunosupresyjnych obniża liczbę limfocytów lub innych krwinek (leflunomid, teriflunomid, mykofenolan mofetyl, kwas mykofenolowy, tofacytynib, fingolimod, ozanimod, ponesimod), a część z nich obciąża wątrobę (leflunomid, teriflunomid, tofacytynib). Nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy mogą uszkadzać mitochondria, co sprzyja kwasicy mleczanowej i stłuszczeniu wątroby, a zydowudyna dodatkowo wyraźnie hamuje szpik i powoduje niedokrwistość oraz neutropenię. Do tego dochodzi nakładanie się immunosupresji na niedobór odporności wynikający z zakażenia HIV, a u chorych z zakażeniem HBV leczenie immunosupresyjne zwiększa ryzyko reaktywacji wirusa. Interakcja nie jest jednolita dla wszystkich leków obu grup – najsilniej dotyczy zydowudyny, w mniejszym stopniu abakawiru, lamiwudyny i emtrycytabiny, a najsłabiej entekawiru i tenofowiru, które mają niewielki potencjał mielotoksyczny.
Monitorować
- morfologia krwi z rozmazem, w tym liczba limfocytów i neutrofilów
- stężenie hemoglobiny przy leczeniu zydowudyną
- aktywność aminotransferaz i stężenie bilirubiny
- stężenie mleczanów przy objawach sugerujących kwasicę mleczanową
- liczba limfocytów CD4 i wiremia HIV u osób zakażonych HIV
- wiremia HBV i parametry wątrobowe u osób zakażonych HBV
- objawy zakażeń, w tym nowe objawy neurologiczne przy natalizumabie
Kiedy ocena się zmienia
| Odstawienie leku przeciwwirusowego u chorego z zakażeniem HBV w trakcie immunosupresjikolejność włączenia · nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy | ryzyko rośnie | Przerwanie entekawiru, tenofowiru lub lamiwudyny u chorego z zakażeniem HBV w trakcie leczenia immunosupresyjnego lub wkrótce po nim grozi reaktywacją wirusa i ciężkim zaostrzeniem zapalenia wątroby, dlatego leczenie przeciwwirusowe należy kontynuować zgodnie z zaleceniem hepatologa. |
| eGFR ≤ 50pacjent | ryzyko rośnie | Przy zmniejszonej czynności nerek nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy kumulują się w organizmie, co nasila ich toksyczność i wymaga dostosowania dawkowania zgodnie z ChPL oraz częstszej kontroli morfologii i parametrów wątrobowych. |
| Do zakończenia procedury przyspieszonej eliminacji leflunomidu lub teriflunomiduodstep · selektywne leki immunosupresyjne | inne zalecenie | Leflunomid i teriflunomid pozostają w organizmie przez wiele miesięcy po odstawieniu, więc ryzyko addycji toksyczności utrzymuje się po zakończeniu leczenia, chyba że przeprowadzono procedurę przyspieszonej eliminacji, i przez ten czas należy kontynuować monitorowanie. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Vemlidy 25 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vemlidy-100383877/
Interakcja nieistotna klinicznie3
Interakcja nieistotna klinicznieTenofowir alafenamid+ Inhibitory czynnika martwicy nowotworów (np. adalimumab, etanercept, golimumab) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu nukleozydowego inhibitora odwrotnej transkryptazy i inhibitora TNF nie trzeba zmieniać dawkowania ani rozdzielać podań.Możesz przyjmować lek przeciwwirusowy z tej grupy razem z lekiem biologicznym blokującym TNF, ale nie odstawiaj leku przeciwwirusowego na własną rękę i zgłaszaj lekarzowi każdą gorączkę lub inne objawy zakażenia.nieznanyteoretyczne
Interakcja nieistotna klinicznie
Możesz przyjmować lek przeciwwirusowy z tej grupy razem z lekiem biologicznym blokującym TNF, ale nie odstawiaj leku przeciwwirusowego na własną rękę i zgłaszaj lekarzowi każdą gorączkę lub inne objawy zakażenia.
Leki przeciwwirusowe, takie jak entekawir, tenofowir czy lamiwudyna, zwykle można bezpiecznie łączyć z lekami biologicznymi blokującymi TNF, takimi jak adalimumab, etanercept czy infliksymab. Niektóre z tych leków przeciwwirusowych lekarz wręcz zaleca w czasie leczenia biologicznego, żeby nie uaktywnił się wirus zapalenia wątroby typu B. Wyjątkiem jest zydowudyna, która może obniżać liczbę krwinek, dlatego przy jej stosowaniu potrzebne są częstsze badania krwi.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- gorączka, dreszcze albo infekcja, która nie mija
- nasilone zmęczenie, bladość i duszność przy wysiłku
- łatwe powstawanie siniaków albo krwawienia
- przewlekły kaszel, nocne poty i chudnięcie
- zażółcenie skóry lub oczu, ciemny mocz albo ból pod prawym łukiem żebrowym
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- –
- Początek
- nieznany
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu nukleozydowego inhibitora odwrotnej transkryptazy i inhibitora TNF nie trzeba zmieniać dawkowania ani rozdzielać podań. Przed włączeniem inhibitora TNF należy oznaczyć HBsAg i przeciwciała anty-HBc. U osób z zakażeniem HBV albo z przebytym zakażeniem należy rozważyć profilaktykę entekawirem, tenofowirem dizoproksylu albo tenofowirem alafenamidem. Leku aktywnego wobec HBV nie należy odstawiać bez decyzji lekarza, bo grozi to zaostrzeniem zapalenia wątroby. U pacjentów leczonych zydowudyną trzeba regularnie kontrolować morfologię krwi z rozmazem. Przy istotnej niedokrwistości albo neutropenii należy razem z lekarzem prowadzącym leczenie HIV rozważyć zamianę zydowudyny na inny lek przeciwretrowirusowy.
Skutek kliniczny
Przy większości par nie należy oczekiwać zmiany skuteczności ani nasilenia działań niepożądanych któregokolwiek leku. Przy zydowudynie może się nasilić niedokrwistość i neutropenia, a ryzyko ciężkich zakażeń bakteryjnych i oportunistycznych może wzrosnąć.
Mechanizm
Między nukleozydowymi inhibitorami odwrotnej transkryptazy a inhibitorami TNF nie występuje interakcja farmakokinetyczna. Inhibitory TNF są przeciwciałami monoklonalnymi, fragmentem przeciwciała albo białkiem fuzyjnym i są eliminowane w drodze katabolizmu białek, bez udziału enzymów CYP i transporterów leków. Leki z grupy A są wydalane głównie przez nerki albo metabolizowane wewnątrzkomórkowo i bez istotnego udziału CYP. Dla większości leków obu grup nie ma też wspólnego działania farmakodynamicznego o znaczeniu klinicznym. Wyjątkiem jest zydowudyna, której toksyczność wobec szpiku może się sumować z rzadkimi cytopeniami wywoływanymi przez inhibitory TNF. Zależność kliniczna działa w tej klasie raczej odwrotnie niż interakcja. Inhibitory TNF mogą reaktywować zakażenie HBV, a entekawir, tenofowir dizoproksyl i tenofowir alafenamid stosuje się celowo, aby temu zapobiec.
Monitorować
- HBsAg i przeciwciała anty-HBc przed rozpoczęciem leczenia inhibitorem TNF
- HBV DNA i aktywność aminotransferaz u osób z zakażeniem HBV, obecnym lub przebytym
- morfologia krwi z rozmazem przy stosowaniu zydowudyny
- objawy zakażeń, w tym gruźlicy i zakażeń oportunistycznych
- miano wirusa HIV i liczba limfocytów CD4 u osób zakażonych HIV
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Vemlidy 25 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vemlidy-100383877/
Interakcja nieistotna klinicznieTenofowir alafenamid+ Interferony (np. interferon beta-1a, peginterferon alfa-2a, interferon beta-1b) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu nukleozydowego inhibitora odwrotnej transkryptazy i interferonu zwykle nie trzeba zmieniać dawek, wystarczy rutynowa kontrola morfologii krwi i prób wątrobowych prowadzona przy leczeniu interferonem.Gdy przyjmujesz lek przeciwwirusowy z tej grupy razem z interferonem, chodź regularnie na zlecone badania krwi i nie zmieniaj leczenia na własną rękę.opóźniony (dni)badania kliniczne
Interakcja nieistotna klinicznie
Gdy przyjmujesz lek przeciwwirusowy z tej grupy razem z interferonem, chodź regularnie na zlecone badania krwi i nie zmieniaj leczenia na własną rękę.
Większość leków przeciwwirusowych z tej grupy, np. entekawir, tenofowir, lamiwudyna czy abakawir, można bezpiecznie przyjmować razem z interferonem. Wyjątkiem jest zydowudyna. Razem z interferonem może ona mocniej obniżać liczbę białych i czerwonych krwinek, przez co łatwiej o infekcje i niedokrwistość. Jeśli bierzesz zydowudynę, lekarz będzie częściej zlecał ci badania krwi, a czasem zamieni ją na inny lek.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- gorączka, dreszcze, ból gardła lub częste infekcje
- bladość, duża męczliwość, duszność przy niewielkim wysiłku
- łatwe powstawanie siniaków lub krwawienia z nosa i dziąseł
- zażółcenie skóry lub oczu, ciemny mocz
- nudności, ból brzucha i przyspieszony oddech
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – sumowanie, PK – metabolizm
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- badania kliniczne
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu nukleozydowego inhibitora odwrotnej transkryptazy i interferonu zwykle nie trzeba zmieniać dawek, wystarczy rutynowa kontrola morfologii krwi i prób wątrobowych prowadzona przy leczeniu interferonem. Wyjątkiem jest zydowudyna – jej połączenia z interferonem należy unikać, a gdy jest konieczne, morfologię z rozmazem kontroluje się częściej, zwłaszcza w pierwszych tygodniach i po każdej zmianie dawki. Przy narastającej neutropenii lub niedokrwistości zamiast przerywać interferon rozważa się zamianę zydowudyny na inny lek z tej grupy, np. tenofowir dizoproksyl, tenofowir alafenamid lub abakawir. U pacjentów z koinfekcją HIV i wirusowym zapaleniem wątroby z marskością, którzy otrzymują peginterferon alfa-2a lub ropeginterferon alfa-2b razem z lekami przeciwretrowirusowymi, czynność wątroby obserwuje się ściśle.
Skutek kliniczny
Przy połączeniu zydowudyny z interferonem rośnie ryzyko ciężkiej neutropenii i niedokrwistości, a w konsekwencji zakażeń i potrzeby przetoczeń krwi. Może to wymusić zmniejszenie dawki albo przerwanie jednego z leków. U pozostałych leków z tej grupy nie oczekuje się klinicznie istotnej zmiany działania ani toksyczności. U pacjentów z koinfekcją HIV i wirusowym zapaleniem wątroby z marskością leczenie interferonem alfa w trakcie terapii przeciwretrowirusowej wiąże się z ryzykiem dekompensacji wątroby. Wynika ono głównie ze stanu wątroby, a nie z interakcji konkretnej pary leków.
Mechanizm
Interferony alfa i beta hamują proliferację komórek szpiku i powodują zależną od dawki leukopenię, neutropenię, małopłytkowość i niedokrwistość. Spośród nukleozydowych inhibitorów odwrotnej transkryptazy istotną mielotoksyczność ma tylko zydowudyna. Hamuje ona polimerazę DNA i dojrzewanie prekursorów erytrocytów i granulocytów, więc z interferonem daje addycyjne uszkodzenie szpiku. Interferony zmniejszają też aktywność wątrobowych szlaków metabolizmu i mogą ograniczać glukuronidację zydowudyny, co podnosi jej stężenie. Entekawir, lamiwudyna, emtrycytabyna, abakawir i oba tenofowiry nie hamują szpiku w istotnym stopniu. Wydalają się głównie przez nerki w postaci niezmienionej albo są metabolizowane bez udziału szlaków wrażliwych na interferon, więc z interferonami nie wchodzą w znaczące interakcje.
Monitorować
- morfologia krwi z rozmazem (neutrofile, hemoglobina, płytki krwi), częściej przy zydowudynie
- aminotransferazy, bilirubina i albuminy, zwłaszcza u pacjentów z marskością i koinfekcją HIV
- objawy zakażenia i niedokrwistości (gorączka, osłabienie, duszność)
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Vemlidy 25 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vemlidy-100383877/
Interakcja nieistotna klinicznieTenofowir alafenamid+ Inhibitory kinaz janusowych (np. barycytynib, upadacytynib, filgotynib) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu nukleozydowego inhibitora odwrotnej transkryptazy i inhibitora kinaz janusowych nie trzeba zmieniać dawek ani schematu leczenia.Możesz przyjmować oba leki razem, ale powiedz każdemu lekarzowi, który cię leczy, o wszystkich lekach, które bierzesz.opóźniony (dni)teoretyczne
Interakcja nieistotna klinicznie
Możesz przyjmować oba leki razem, ale powiedz każdemu lekarzowi, który cię leczy, o wszystkich lekach, które bierzesz.
Leki przeciwwirusowe takie jak tenofowir, entekawir, lamiwudyna czy emtrycytabina zwykle można bezpiecznie łączyć z lekami takimi jak barycytynib czy upadacytynib. Inaczej jest z zydowudyną, która podobnie jak te leki może obniżać liczbę krwinek. Razem mogą powodować niedokrwistość i większą podatność na zakażenia. Jeśli bierzesz zydowudynę, lekarz może zlecić częstsze badania krwi albo zmienić lek przeciwwirusowy.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- nietypowe zmęczenie lub osłabienie
- bladość skóry i duszność przy niewielkim wysiłku
- gorączka, dreszcze lub częste infekcje
- owrzodzenia w jamie ustnej lub ból gardła
- łatwe powstawanie siniaków
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – sumowanie
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu nukleozydowego inhibitora odwrotnej transkryptazy i inhibitora kinaz janusowych nie trzeba zmieniać dawek ani schematu leczenia. Wyjątkiem jest zydowudyna. Jeśli to możliwe, zamień ją na inny lek z tej grupy, a jeśli nie, kontroluj morfologię krwi z rozmazem przed włączeniem inhibitora kinaz janusowych i regularnie w trakcie leczenia. Przy tenofowirze dizoproksylu kontroluj eGFR i w razie jego spadku dostosuj dawkę barycytynibu lub filgotynibu. U pacjenta zakażonego HBV nie przerywaj entekawiru ani tenofowiru po włączeniu inhibitora kinaz janusowych, bo leczenie immunosupresyjne sprzyja reaktywacji wirusa.
Skutek kliniczny
U większości pacjentów połączenie leku z grupy A z inhibitorem kinaz janusowych nie daje dodatkowych działań niepożądanych. Przy zydowudynie może dojść do nasilonej niedokrwistości, neutropenii lub limfopenii, a w konsekwencji do większego ryzyka ciężkich zakażeń. Gdy tenofowir dizoproksyl pogorszy czynność nerek, rośnie ekspozycja na barycytynib i filgotynib, a z nią ryzyko ich działań niepożądanych.
Mechanizm
Między nukleozydowymi inhibitorami odwrotnej transkryptazy a inhibitorami kinaz janusowych nie ma istotnej interakcji farmakokinetycznej. Leki z grupy A nie są metabolizowane przez cytochrom P450, nie hamują go i nie indukują, więc nie zmieniają stężeń upadacytynibu, ritlecytynibu ani deukrawacytynibu. Inhibitory kinaz janusowych z kolei nie wpływają na wydalanie nerkowe leków z grupy A. Jedyny istotny mechanizm dotyczy zydowudyny, której toksyczność wobec szpiku sumuje się z hamowaniem sygnalizacji cytokin krwiotwórczych przez inhibitory kinaz janusowych. Pośrednio znaczenie może mieć też pogorszenie czynności nerek wywołane przez tenofowir dizoproksyl, bo barycytynib i filgotynib są wydalane głównie przez nerki.
Monitorować
- morfologia krwi z rozmazem (hemoglobina, neutrofile, limfocyty) – szczególnie przy zydowudynie
- eGFR i kreatynina przy tenofowirze dizoproksylu łączonym z barycytynibem lub filgotynibem
- objawy zakażeń
- ALT i HBV DNA u pacjentów zakażonych HBV
Kiedy ocena się zmienia
| eGFR ≤ 60pacjent | inne zalecenie | Przy obniżonym eGFR, także wskutek nefrotoksyczności tenofowiru dizoproksylu, zmniejsz dawkę barycytynibu lub filgotynibu zgodnie z zasadami dawkowania w niewydolności nerek. Rozważ też zmianę tenofowiru dizoproksylu na tenofowir alafenamid. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Vemlidy 25 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vemlidy-100383877/
Alkohol
Interakcja nieistotna klinicznieTenofowir alafenamida alkoholNie trzeba zmieniać dawki ani schematu tenofowiru alafenamidu z powodu okazjonalnego spożycia alkoholu.Ogranicz alkohol do minimum, a jeśli lekarz rozpoznał u ciebie marskość wątroby, nie pij go wcale i nie pomijaj dawek leku.nieznanyteoretyczne
Interakcja nieistotna klinicznie
Ogranicz alkohol do minimum, a jeśli lekarz rozpoznał u ciebie marskość wątroby, nie pij go wcale i nie pomijaj dawek leku.
Ten lek nie wchodzi w znane interakcje z alkoholem i alkohol nie osłabia jego działania. Leczysz jednak przewlekłe zapalenie wątroby typu B, a alkohol dodatkowo uszkadza wątrobę i może przyspieszać rozwój choroby. Dlatego im mniej pijesz, tym lepiej dla twojej wątroby. Pamiętaj też, żeby przyjmować lek codziennie, także po wypiciu alkoholu.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- zażółcenie skóry lub białek oczu
- ciemny mocz lub odbarwiony stolec
- nasilone zmęczenie i brak apetytu
- ból lub uczucie pełności pod prawym łukiem żebrowym
- powiększanie się obwodu brzucha
- ChPL
- brak wzmianki
- Mechanizm
- –
- Początek
- nieznany
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Nie trzeba zmieniać dawki ani schematu tenofowiru alafenamidu z powodu okazjonalnego spożycia alkoholu. Ze względu na przewlekłe WZW B należy zalecić ograniczenie alkoholu do minimum, a u pacjentów z zaawansowanym włóknieniem lub marskością całkowitą abstynencję. Należy podkreślić konieczność codziennego, regularnego przyjmowania leku niezależnie od spożycia alkoholu.
Skutek kliniczny
Spożycie alkoholu nie powinno zmieniać stężeń ani skuteczności tenofowiru alafenamidu. Regularne lub nadmierne picie przyspiesza jednak włóknienie wątroby, zwiększa ryzyko marskości i raka wątrobowokomórkowego u osób z przewlekłym WZW B oraz utrudnia ocenę aktywności aminotransferaz w trakcie leczenia. Nadużywanie alkoholu sprzyja też pomijaniu dawek, a nieregularne przyjmowanie leku grozi zaostrzeniem zapalenia wątroby.
Mechanizm
Nie jest znany mechanizm farmakokinetyczny ani farmakodynamiczny, przez który etanol zmieniałby działanie tenofowiru alafenamidu. Charakterystyka produktu tenofowiru alafenamidu nie wymienia alkoholu w przeciwwskazaniach ani w interakcjach i nie zaleca jego unikania.[1] Według ChPL tenofowir alafenamid jest transportowany przez P-gp i BCRP, a interakcje klinicznie istotne dotyczą silnych induktorów i inhibitorów P-gp, a nie etanolu.[1] Lek nie jest inhibitorem ani induktorem CYP3A in vivo, więc nie należy oczekiwać, że zmieni metabolizm etanolu.[1] Alkohol poliwinylowy wymieniony wśród substancji pomocniczych otoczki to polimer, a nie etanol.[1] Znaczenie kliniczne alkoholu u tych pacjentów wynika z choroby podstawowej, ponieważ etanol nasila uszkodzenie wątroby w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu B.
Metabolizm i transportery
Monitorować
- aktywność ALT w ramach rutynowej kontroli WZW B
- regularność przyjmowania leku u osób nadużywających alkoholu
Kiedy ocena się zmienia
| Regularne nadużywanie alkoholuilość alkoholu · pacjent | ryzyko rośnie | U pacjentów z WZW B regularnie nadużywających alkoholu rośnie ryzyko postępu włóknienia i marskości oraz ryzyko nieregularnego przyjmowania leku. Należy zalecić abstynencję, rozważyć skierowanie do leczenia uzależnienia i kontrolować przestrzeganie zaleceń. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Vemlidy 25 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/vemlidy-100383877/
- U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Vemlidy. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vemlidy-100383877/
Metabolizm i transportery
Enzymy i transportery, przez które ten lek wchodzi w interakcje farmakokinetyczne. Inhibitor zwiększa, a induktor zmniejsza stężenie leków, które są substratami tego samego enzymu albo transportera.
| Enzym lub transporter | Rola | Źródło |
|---|---|---|
| CYP2B6 | słaby inhibitor | FDA |
| BCRP | substrat | ChPL |
| CYP3A4 | drugorzędny szlak substrat | ChPL |
| OAT1 | substrat | FDA |
| OATP1B1 | substrat | ChPL |
| OATP1B3 | substrat | ChPL |
| P-gp | substrat | ChPL |
Oznaczenia na tej stronie
- Niekorzystna interakcjaUnikać albo zmienić sposób stosowania
- Interakcja nieistotna klinicznieMożna łączyć
Klasyfikacja ryzyka według podręcznika „Istotne interakcje leków. Praktyczny przewodnik”, wyd. II.