Przejdź do treści
Poradniki Historia Szukaj

Interakcje / Dihydrokodeina / Dihydrokodeina i larotrektynib

Dihydrokodeina i larotrektynib

Jaki opis pokazać?

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, ale pacjenta należy poinformować o możliwym nasileniu senności, zawrotów głowy i zaparć.

Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz, nie pij alkoholu, nie prowadź samochodu, dopóki nie wiesz, jak się czujesz, i powiedz lekarzowi lub farmaceucie, jeśli pojawi się silna senność.

Interakcja o niejasnym znaczeniuDihydrokodeina+ LarotrektynibPołączenie można stosować bez zmiany dawek, ale pacjenta należy poinformować o możliwym nasileniu senności, zawrotów głowy i zaparć.Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz, nie pij alkoholu, nie prowadź samochodu, dopóki nie wiesz, jak się czujesz, i powiedz lekarzowi lub farmaceucie, jeśli pojawi się silna senność.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz, nie pij alkoholu, nie prowadź samochodu, dopóki nie wiesz, jak się czujesz, i powiedz lekarzowi lub farmaceucie, jeśli pojawi się silna senność.

Te leki można zwykle przyjmować razem. Lek na nowotwór może nieco nasilić działanie leku przeciwbólowego, a oba leki mogą powodować senność, zawroty głowy i zaparcia. Te objawy mogą być razem silniejsze niż przy każdym leku osobno.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silna senność lub trudność z obudzeniem się
  • płytki albo wolny oddech
  • silne zawroty głowy, chwiejny chód, upadki
  • zaparcie trwające kilka dni
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, ale pacjenta należy poinformować o możliwym nasileniu senności, zawrotów głowy i zaparć. Przy pierwszych dniach skojarzenia lub zwiększaniu dawki dihydrokodeiny warto ocenić stopień sedacji i ryzyko upadków, szczególnie gdy pacjent przyjmuje też inne leki działające depresyjnie na OUN. Należy zadbać o profilaktykę zaparć.

Skutek kliniczny

Możliwe nieznaczne nasilenie działania dihydrokodeiny oraz sumowanie zawrotów głowy, senności, zaburzeń chodu i zaparć. Klinicznie istotna depresja oddechowa wynikająca z samej interakcji jest mało prawdopodobna.

Mechanizm

Larotrektynib słabo hamuje CYP3A i zwiększa ekspozycję na substraty tego enzymu, czego przykładem jest 1,7-krotny wzrost Cmax i AUC midazolamu[1]. Dihydrokodeina jest tylko częściowo metabolizowana przez CYP3A4 do nordihydrokodeiny, a główne drogi jej przemian to sprzęganie z kwasem glukuronowym i CYP2D6, dlatego wzrost jej stężenia powinien być niewielki. Larotrektynib słabo indukuje enzymy regulowane przez PXR, w tym UGT[1], co teoretycznie mogłoby przyspieszać glukuronidację dihydrokodeiny i częściowo równoważyć efekt hamowania CYP3A. Oba leki mogą powodować zawroty głowy, zmęczenie i zaparcia, więc te działania mogą się sumować.

Metabolizm i transportery

  • Larotrektynib: słaby inhibitor CYP3A4[2], inhibitor OATP1B1[3], induktor CYP2B6[3], substrat BCRP[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • senność i stopień sedacji
  • zawroty głowy i zaburzenia chodu, ryzyko upadków
  • częstość oddechów przy większych dawkach dihydrokodeiny
  • wypróżnienia

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi 25 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 24.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 24.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/

Alkohol przy tych lekach

Połączenie przeciwwskazaneDihydrokodeinaa alkoholPacjent nie powinien spożywać alkoholu w żadnej ilości przez cały okres stosowania dihydrokodeiny.Nie pij alkoholu w żadnej ilości przez cały czas przyjmowania leku, a jeśli masz problem z alkoholem, powiedz o tym lekarzowi.szybki (godziny)rozległe badania

Połączenie przeciwwskazane

Nie pij alkoholu w żadnej ilości przez cały czas przyjmowania leku, a jeśli masz problem z alkoholem, powiedz o tym lekarzowi.

Tego leku nie wolno łączyć z alkoholem. Lek i alkohol razem silnie usypiają i mogą spowolnić oddech aż do jego zatrzymania, co zagraża życiu. Ryzyko jest większe u osób starszych, u chorych na płuca i u osób przyjmujących leki nasenne lub uspokajające. Osoby mające problem z alkoholem powinny powiedzieć o tym lekarzowi przed rozpoczęciem leczenia.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silna senność lub trudność z obudzeniem
  • wolny, płytki lub nieregularny oddech
  • sine usta lub paznokcie
  • splątanie lub dezorientacja
  • silne zawroty głowy i chwiejny chód
  • utrata przytomności
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
rozległe badania

Postępowanie

Pacjent nie powinien spożywać alkoholu w żadnej ilości przez cały okres stosowania dihydrokodeiny[1]. Dihydrokodeiny nie należy stosować u osób w ostrej fazie alkoholizmu[1]. U pacjentów z problemem alkoholowym lub dużym potencjałem uzależnień należy unikać dihydrokodeiny, a jeśli korzyść przewyższa ryzyko, leczenie trzeba szczególnie nadzorować i monitorować parametry czynności wątroby, takie jak AspAT, AlAT i GGTP[1]. Przy jednoczesnym stosowaniu innych leków hamujących ośrodkowy układ nerwowy należy ograniczyć dawkę i czas trwania leczenia skojarzonego[1].

Skutek kliniczny

Połączenie może prowadzić do nasilonej senności, zaburzeń świadomości, depresji oddechowej z niedotlenieniem, śpiączki i zgonu. Ryzyko rośnie wraz z ilością wypitego alkoholu, dawką opioidu, u osób starszych, u pacjentów z chorobami układu oddechowego oraz przy jednoczesnym stosowaniu innych leków hamujących ośrodkowy układ nerwowy. Alkohol nasila także zaburzenia koordynacji i zdolności prowadzenia pojazdów oraz zwiększa ryzyko upadków. U osób nadużywających alkoholu dochodzi ryzyko uzależnienia od opioidu i zaburzeń czynności wątroby.

Mechanizm

Dihydrokodeina i etanol addytywnie hamują ośrodkowy układ nerwowy, w tym ośrodek oddechowy w pniu mózgu. Charakterystyka produktu dihydrokodeiny wymienia alkohol wśród leków i substancji hamujących ośrodkowy układ nerwowy, których jednoczesne stosowanie z opioidem zwiększa ryzyko nadmiernego uspokojenia, depresji oddechowej, śpiączki i zgonu na skutek addytywnego działania depresyjnego[1]. Alkoholizm w ostrej fazie jest ujęty w przeciwwskazaniach do stosowania dihydrokodeiny, a w ostrzeżeniach ChPL podaje, że podczas leczenia nie należy spożywać alkoholu[1]. Łączne przyjmowanie alkoholu i innych depresantów ośrodkowego układu nerwowego z opioidami jest jednym z głównych czynników zgonów z przedawkowania opioidów.

Monitorować

  • stopień sedacji i stan świadomości
  • częstość i głębokość oddechu
  • saturacja u pacjentów z grupy ryzyka
  • AspAT, AlAT i GGTP u osób nadużywających wcześniej alkoholu
  • objawy nadużywania i uzależnienia od opioidu

Kiedy ocena się zmienia

Alkoholizm w ostrej fazieczas leczenia · pacjentinterakcja nie dotyczyAlkoholizm w ostrej fazie jest przeciwwskazaniem do stosowania dihydrokodeiny.
Przewlekłe nadużywanie alkoholu w wywiadzieczas leczenia · pacjentinne zalecenieU osób z problemem alkoholowym należy unikać dihydrokodeiny, a jeśli korzyść przewyższa ryzyko, leczenie trzeba szczególnie nadzorować i monitorować AspAT, AlAT i GGTP.
Osoby starszewiek · pacjentryzyko rośnieU osób starszych większa wrażliwość na depresyjne działanie opioidów i alkoholu zwiększa ryzyko depresji oddechowej, sedacji i upadków.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego DHC Ennogen 60 mg, tabletki o zmodyfikowanym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/dhc-ennogen-100105919/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuLarotrektyniba alkoholZaleca się ograniczenie alkoholu do okazjonalnych, małych ilości albo całkowitą rezygnację z picia w trakcie leczenia.Pij alkohol rzadko i w małych ilościach albo wcale, a jeśli pijesz codziennie, powiedz o tym lekarzowi.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Pij alkohol rzadko i w małych ilościach albo wcale, a jeśli pijesz codziennie, powiedz o tym lekarzowi.

Ten lek może powodować zawroty głowy, zmęczenie i obciążać wątrobę. Alkohol działa podobnie, więc razem mogą nasilać te objawy. Nie wiadomo, by mała ilość alkoholu była groźna, ale lepiej pić rzadko i niewiele albo wcale. Unikaj drinków z sokiem grejpfrutowym, bo grejpfrut może zwiększać ilość leku we krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne zawroty głowy lub chwiejny chód
  • nadmierna senność lub zmęczenie
  • zażółcenie skóry lub oczu, ciemny mocz
  • ból pod prawym łukiem żebrowym
  • nasilone nudności lub wymioty
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Zaleca się ograniczenie alkoholu do okazjonalnych, małych ilości albo całkowitą rezygnację z picia w trakcie leczenia. Pacjent powinien unikać alkoholu w dniach, w których odczuwa zawroty głowy lub zmęczenie, i nie prowadzić pojazdów po wypiciu nawet niewielkiej ilości. Należy unikać napojów zawierających grejpfruta, w tym drinków z sokiem grejpfrutowym, bo grejpfrut może zwiększać stężenie larotrektynibu w osoczu[1]. U pacjentów pijących regularnie lub z chorobą wątroby trzeba przekazać informację lekarzowi prowadzącemu.

Skutek kliniczny

Najbardziej prawdopodobne jest nasilenie zawrotów głowy, senności i zmęczenia oraz zaburzeń chodu, co zwiększa ryzyko upadków i utrudnia prowadzenie pojazdów. Regularne lub obfite picie alkoholu może zwiększać ryzyko uszkodzenia wątroby, które jest znanym działaniem niepożądanym larotrektynibu. Alkohol może też nasilać nudności i wymioty, częste w trakcie leczenia przeciwnowotworowego. Brak opisanych przypadków ciężkich skutków tego połączenia.

Mechanizm

Nie należy spodziewać się istotnej interakcji farmakokinetycznej, bo etanol nie jest silnym inhibitorem ani induktorem CYP3A, P-gp ani BCRP, które decydują o losach larotrektynibu w organizmie. Larotrektynib jest substratem CYP3A, P-gp i BCRP, a jego stężenie zwiększają m.in. grejpfrut i inhibitory CYP3A[1]. Możliwe jest natomiast addycyjne działanie farmakodynamiczne. Larotrektynib często wywołuje zawroty głowy, zmęczenie i inne objawy neurologiczne oraz zwiększa aktywność aminotransferaz. Alkohol działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy i jest hepatotoksyczny, dlatego oba czynniki mogą się sumować. ChPL larotrektynibu nie wymienia alkoholu ani w przeciwwskazaniach, ani w interakcjach[1].

Metabolizm i transportery

  • Larotrektynib: słaby inhibitor CYP3A4[2], inhibitor OATP1B1[3], induktor CYP2B6[3], substrat BCRP[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • aktywność aminotransferaz i stężenie bilirubiny zgodnie z harmonogramem leczenia
  • zawroty głowy, zaburzenia chodu i nadmierna senność
  • nudności i wymioty

Kiedy ocena się zmienia

Duże ilości alkoholu jednorazowoilość alkoholu · pacjentryzyko rośniePicie dużych ilości alkoholu jednorazowo istotnie nasila działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy i zwiększa ryzyko upadków oraz zaostrzenia nudności i wymiotów u pacjenta leczonego larotrektynibem.
Picie regularne lub codzienneczas leczenia · pacjentryzyko rośniePrzewlekłe picie alkoholu sumuje się z hepatotoksycznością larotrektynibu, dlatego wymaga ścisłej kontroli parametrów wątrobowych i poinformowania lekarza prowadzącego.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi 25 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/

Pełny opis tej pary

Inne interakcje tych leków 451

Połączenie przeciwwskazaneFenylobutazon+ LarotrektynibNie stosuj fenylobutazonu u pacjenta leczonego larotrektynibem.Nie używaj maści z fenylobutazonem i zapytaj farmaceutę lub lekarza o inny lek przeciwbólowy do stosowania na skórę.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie używaj maści z fenylobutazonem i zapytaj farmaceutę lub lekarza o inny lek przeciwbólowy do stosowania na skórę.

Maści z fenylobutazonem nie wolno stosować, gdy przyjmujesz larotrektynib. Oba leki mogą osłabiać szpik kostny, który wytwarza krwinki. Razem zwiększają ryzyko poważnych zakażeń, niedokrwistości i krwawień.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • ból gardła albo owrzodzenia w jamie ustnej
  • łatwe siniaczenie się lub krwawienia z nosa czy dziąseł
  • nietypowa bladość, osłabienie lub duszność
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie stosuj fenylobutazonu u pacjenta leczonego larotrektynibem[1]. W razie potrzeby miejscowego leczenia przeciwzapalnego wybierz inny miejscowy niesteroidowy lek przeciwzapalny i uzgodnij to z lekarzem prowadzącym leczenie onkologiczne. Jeśli pacjent już stosował oba leki, odstaw maść z fenylobutazonem i rozważ kontrolę morfologii krwi.

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie zahamowania czynności szpiku kostnego z neutropenią, niedokrwistością lub małopłytkowością, a w konsekwencji zwiększone ryzyko ciężkich zakażeń i krwawień. Zaburzenia te mogą utrudnić kontynuowanie leczenia przeciwnowotworowego.

Mechanizm

Fenylobutazonu nie stosuje się u pacjentów leczonych chemioterapeutykami ani innymi lekami zaburzającymi czynność szpiku kostnego[1]. Larotrektynib jest lekiem przeciwnowotworowym, który może obniżać liczbę krwinek, a fenylobutazon sam ma znany potencjał uszkadzania szpiku, więc ich działanie mielotoksyczne może się sumować. Przy dłuższym stosowaniu maści fenylobutazon wchłania się na tyle, że mogą wystąpić interakcje jak po podaniu ogólnym[1]. Istotnej interakcji farmakokinetycznej w obrębie dróg eliminacji larotrektynibu się nie oczekuje.

Metabolizm i transportery

  • Larotrektynib: słaby inhibitor CYP3A4[2], inhibitor OATP1B1[3], induktor CYP2B6[3], substrat BCRP[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem
  • objawy zakażenia (gorączka, ból gardła)
  • objawy skazy krwotocznej (siniaki, krwawienia)

Bezpieczniejsze alternatywy

diklofenakibuprofennaproksen

Kiedy ocena się zmienia

czas leczenia ≥ 7 dnifenylobutazonryzyko rośniePrzy stosowaniu maści dłużej niż 7 dni mogą wystąpić interakcje jak po podaniu ogólnym fenylobutazonu, co dodatkowo zwiększa ryzyko działania mielotoksycznego.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Butapirazol 50 mg/g, maść. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/butapirazol-100012069/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 28.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 28.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneLarotrektynib+ SomapacitanNie łącz somapacitanu z larotrektynibem.Nie zaczynaj stosowania hormonu wzrostu w czasie leczenia larotrektynibem i jak najszybciej porozmawiaj o tym z lekarzem prowadzącym leczenie nowotworu.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie zaczynaj stosowania hormonu wzrostu w czasie leczenia larotrektynibem i jak najszybciej porozmawiaj o tym z lekarzem prowadzącym leczenie nowotworu.

Lek z hormonem wzrostu nie może być stosowany w czasie leczenia nowotworu. Hormon wzrostu pobudza wzrost tkanek i mógłby sprzyjać rozwojowi guza. Może też osłabiać działanie leku przeciwnowotworowego. Hormon wzrostu można rozważyć dopiero wtedy, gdy leczenie nowotworu się zakończy, a choroba nie jest aktywna.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nowe lub narastające guzki albo zgrubienia
  • nasilające się bóle głowy, wymioty lub zaburzenia widzenia
  • nowe bóle w miejscu wcześniejszego guza
  • niezamierzona utrata masy ciała lub przewlekłe zmęczenie
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – antagonizm, PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie łącz somapacitanu z larotrektynibem. Somapacitan można rozważyć dopiero po zakończeniu leczenia przeciwnowotworowego i przy nieaktywnej chorobie nowotworowej, w tym nieaktywnych guzach wewnątrzczaszkowych[1]. Jeśli pacjent leczony somapacitanem wymaga włączenia larotrektynibu, somapacitan należy odstawić. Decyzję o ewentualnym późniejszym włączeniu hormonu wzrostu podejmuje endokrynolog wspólnie z onkologiem.

Skutek kliniczny

Ryzyko pobudzenia wzrostu lub nawrotu nowotworu oraz możliwe osłabienie działania larotrektynibu. Leczenie somapacitanem należy przerwać w przypadku objawów wzrostu guza[1].

Mechanizm

Somapacitanu nie stosuje się w czynnej chorobie nowotworowej, a leczenie przeciwnowotworowe musi zostać zakończone przed jego włączeniem[1]. Larotrektynib jest lekiem przeciwnowotworowym, więc jego stosowanie oznacza trwające leczenie nowotworu. Hormon wzrostu działa pobudzająco na wzrost tkanek i może sprzyjać progresji guza, co przeciwdziała celowi terapii larotrektynibem. Hormon wzrostu może też zwiększać klirens substancji metabolizowanych przez cytochrom P450[1]. Larotrektynib jest substratem CYP3A, a zmniejszenie jego ekspozycji obniża skuteczność leczenia[2]. Ten drugi mechanizm jest teoretyczny i ma mniejsze znaczenie niż samo przeciwwskazanie.

Metabolizm i transportery

  • Larotrektynib: słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor OATP1B1[4], induktor CYP2B6[4], substrat BCRP[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • aktywność choroby nowotworowej w badaniach kontrolnych
  • objawy wzrostu lub nawrotu guza po ewentualnym późniejszym włączeniu somapacitanu

Kiedy ocena się zmienia

Leczenie larotrektynibem zakończone, choroba nowotworowa nieaktywnakolejność włączenia · larotrektynibinne zaleceniePo zakończeniu leczenia przeciwnowotworowego i przy nieaktywnej chorobie somapacitan można rozważyć, ale wymaga to ścisłej obserwacji w kierunku wzrostu lub nawrotu guza, a leczenie przerywa się przy objawach progresji.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sogroya 10 mg/1,5 ml, roztwór do wstrzykiwań we wstrzykiwaczu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 28.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/sogroya-100462156/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi 25 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneLeki stosowane w uzależnieniu od alkoholu (np. naltrekson, nalmefen)+ Naturalne alkaloidy opium (np. oksykodon, morfina, dihydrokodeina) klasaNie łącz antagonisty opioidowego stosowanego w uzależnieniu od alkoholu z naturalnym alkaloidem opium, bo takie połączenie jest przeciwwskazane w ChPL.Jeśli bierzesz lek na uzależnienie od alkoholu blokujący działanie opioidów, nie przyjmuj jednocześnie silnego leku przeciwbólowego ani przeciwkaszlowego z grupy opioidów i przed każdym zabiegiem lub nowym lekiem przeciwbólowym powiedz lekarzowi, że go stosujesz.szybki (godziny)rozległe badania

Połączenie przeciwwskazane

Jeśli bierzesz lek na uzależnienie od alkoholu blokujący działanie opioidów, nie przyjmuj jednocześnie silnego leku przeciwbólowego ani przeciwkaszlowego z grupy opioidów i przed każdym zabiegiem lub nowym lekiem przeciwbólowym powiedz lekarzowi, że go stosujesz.

Naltrekson i nalmefen, które pomagają ograniczyć picie alkoholu, blokują działanie silnych leków przeciwbólowych i przeciwkaszlowych z grupy opioidów, takich jak morfina, oksykodon czy dihydrokodeina. Przez to lek przeciwbólowy może w ogóle nie działać, a jeśli przyjmujesz opioidy od dłuższego czasu, połączenie może wywołać nagłe i bardzo nieprzyjemne objawy odstawienia. Nie próbuj przełamać tego działania, biorąc większą dawkę opioidu, bo może to być groźne dla życia. Disulfiram i akamprozat nie wchodzą w tę interakcję.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • lek przeciwbólowy nie działa i ból się nie zmniejsza
  • nagły niepokój, rozdrażnienie, dreszcze, poty i gęsia skórka
  • nudności, wymioty, biegunka lub skurcze brzucha
  • kołatanie serca, łzawienie oczu, katar i ziewanie
  • bardzo wolny lub płytki oddech, silna senność albo trudność z obudzeniem się – wezwij pogotowie
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – antagonizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
rozległe badania

Postępowanie

Nie łącz antagonisty opioidowego stosowanego w uzależnieniu od alkoholu z naturalnym alkaloidem opium, bo takie połączenie jest przeciwwskazane w ChPL. Naltrekson i nalmefen można włączyć dopiero po okresie wolnym od opioidów, a u pacjenta z wątpliwą historią przyjmowania opioidów należy to potwierdzić przed pierwszą dawką. Gdy planowane jest leczenie opioidem, na przykład przed zabiegiem, naltrekson odstawia się z kilkudniowym wyprzedzeniem, a nalmefen z około tygodniowym, zgodnie z ChPL. W bólu u pacjenta przyjmującego antagonistę należy w pierwszej kolejności stosować leki nieopioidowe i znieczulenie miejscowe lub regionalne. Jeśli opioid jest niezbędny w sytuacji nagłej, podaje się go wyłącznie w warunkach szpitalnych z możliwością monitorowania oddechu i prowadzenia resuscytacji. Gdy pacjent wymaga przewlekłego leczenia opioidem, a jednocześnie leczenia uzależnienia od alkoholu, należy rozważyć akamprozat lub disulfiram zamiast antagonisty.

Skutek kliniczny

Połączenie antagonisty opioidowego z naturalnym alkaloidem opium powoduje brak lub wyraźne osłabienie działania przeciwbólowego i przeciwkaszlowego opioidu. Gdy antagonista zostanie podany pacjentowi przewlekle przyjmującemu opioid, może wystąpić gwałtowny zespół odstawienny z pobudzeniem, bólami, wymiotami, biegunką, potami i tachykardią. Próba przełamania blokady dużymi dawkami opioidu grozi ciężką depresją oddechową, gdy antagonista przestaje działać, a po odstawieniu antagonisty spada tolerancja na opioidy, co zwiększa ryzyko przedawkowania wcześniej tolerowanej dawki.

Mechanizm

Naltrekson i nalmefen to antagoniści receptorów opioidowych, którzy wiążą się z receptorem mi silniej niż morfina, oksykodon czy dihydrokodeina i wypierają je z miejsca działania. Blokada jest kompetycyjna, więc przy typowych dawkach opioid przestaje działać przeciwbólowo i przeciwkaszlowo, a u osoby z fizyczną zależnością od opioidu podanie antagonisty wywołuje nagły zespół odstawienny. Interakcja nie dotyczy disulfiramu ani akamprozatu, które nie działają na receptory opioidowe.

Monitorować

  • skuteczność leczenia przeciwbólowego
  • objawy zespołu odstawiennego od opioidów po pierwszej dawce antagonisty
  • częstość i głębokość oddechu oraz stopień sedacji przy podawaniu opioidu w sytuacji nagłej
  • wywiad dotyczący przyjmowania opioidów, w tym leków przeciwkaszlowych z dihydrokodeiną
  • ryzyko przedawkowania opioidu po odstawieniu antagonisty

Kiedy ocena się zmienia

Antagonista włączany u osoby przewlekle przyjmującej opioidkolejność włączenia · pacjentryzyko rośnieWłączenie naltreksonu lub nalmefenu u pacjenta przewlekle przyjmującego morfinę, oksykodon lub dihydrokodeinę wywołuje gwałtowny zespół odstawienny, dlatego przed pierwszą dawką antagonisty trzeba potwierdzić okres wolny od opioidów.
Okres po odstawieniu antagonistyodstep · leki stosowane w uzależnieniu od alkoholuinne zaleceniePo odstawieniu naltreksonu lub nalmefenu tolerancja na opioidy jest obniżona, więc dawkę opioidu należy dobierać ostrożnie od najmniejszej skutecznej i monitorować oddech, a planowane leczenie opioidem rozpoczynać dopiero po upływie okresu wskazanego w ChPL.
Dawka większa niż zwykle stosowana w leczeniu bóludawka · naturalne alkaloidy opiumryzyko rośniePrzełamywanie blokady receptorów dużymi dawkami opioidu grozi ciężką depresją oddechową, zwłaszcza gdy stężenie antagonisty spada, dlatego takie postępowanie dopuszczalne jest tylko w warunkach szpitalnych z pełnym monitorowaniem.

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaBozentan+ LarotrektynibUnikaj łączenia larotrektynibu z bozentanem i w porozumieniu z lekarzem prowadzącym rozważ zamianę bozentanu na antagonistę receptora endoteliny, który nie indukuje CYP3A.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, tylko jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym o ewentualnej zmianie leczenia i wykonuj zlecone badania wątrobowe.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, tylko jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym o ewentualnej zmianie leczenia i wykonuj zlecone badania wątrobowe.

Lek na nadciśnienie płucne może przyspieszać rozkład leku przeciwnowotworowego w organizmie. Przez to lek przeciwnowotworowy może działać słabiej. Oba leki mogą też obciążać wątrobę.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zażółcenie skóry lub białek oczu
  • ciemny mocz
  • ból pod prawym łukiem żebrowym
  • nudności i brak apetytu
  • nasilone zmęczenie
  • nasilenie obrzęków lub duszności
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Unikaj łączenia larotrektynibu z bozentanem i w porozumieniu z lekarzem prowadzącym rozważ zamianę bozentanu na antagonistę receptora endoteliny, który nie indukuje CYP3A.[1] Jeśli połączenie jest konieczne, monitoruj skuteczność larotrektynibu i aktywność aminotransferaz oraz tolerancję bozentanu, zwłaszcza po włączeniu lub odstawieniu któregoś z leków.[2]

Skutek kliniczny

Główne ryzyko to zmniejszenie stężenia larotrektynibu i osłabienie leczenia przeciwnowotworowego. Możliwa jest też zmiana stężenia bozentanu oraz sumowanie się działania uszkadzającego wątrobę.

Mechanizm

Bozentan indukuje CYP3A4 oraz CYP2C9, przez co zmniejsza stężenie w osoczu leków metabolizowanych przez te izoenzymy.[2] Larotrektynib jest substratem CYP3A, a łączenia go z silnymi lub umiarkowanymi induktorami CYP3A należy unikać, ponieważ zmniejszają one jego ekspozycję.[1] Silny induktor zmniejszał AUC larotrektynibu o 81%, a przy umiarkowanych induktorach również oczekuje się spadku ekspozycji.[1] W drugą stronę larotrektynib słabo hamuje CYP3A i hamuje OATP1B1, a jednocześnie słabo indukuje enzymy z rodziny CYP2C.[1] Bozentan jest metabolizowany przez CYP2C9 i CYP3A4, a hamowanie jego wychwytu przez hepatocyty z udziałem białek transportujących silnie zwiększa jego stężenie.[2] Wypadkowy wpływ larotrektynibu na stężenie bozentanu jest więc trudny do przewidzenia. Dodatkowo oba leki mogą zwiększać aktywność aminotransferaz.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Bozentan – umiarkowany induktor CYP3A4[3], larotrektynib – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Bozentan – induktor P-gp[4], larotrektynib – substrat P-gp[5]
  • Larotrektynib – słaby inhibitor CYP3A4[3], bozentan – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Larotrektynib – inhibitor OATP1B1[5], bozentan – substrat OATP1B1[3]
  • Bozentan: induktor CYP2C19[4], induktor CYP2C9[4], umiarkowany induktor CYP3A4[3], induktor P-gp[4], substrat CYP2C9[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat OATP1B1[3], substrat OATP1B3[3]
  • Larotrektynib: słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor OATP1B1[5], induktor CYP2B6[5], substrat BCRP[5], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[5]

Monitorować

  • odpowiedź guza na leczenie larotrektynibem
  • aktywność AlAT i AspAT oraz bilirubina
  • tolerancja bozentanu (obrzęki, niedociśnienie, objawy uszkodzenia wątroby)

Bezpieczniejsze alternatywy

ambrysentanmacytentan

Kiedy ocena się zmienia

Włączenie lub odstawienie bozentanu w trakcie leczenia larotrektynibemkolejność włączenia · bozentaninne zalecenieEfekt indukcji narasta i ustępuje stopniowo, dlatego po włączeniu, zmianie dawki lub odstawieniu bozentanu ekspozycja na larotrektynib zmienia się z opóźnieniem. W tym okresie oceniaj skuteczność i tolerancję larotrektynibu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi 25 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tracleer 62,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tracleer-100111848/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tracleer. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tracleer-100111848/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaBudezonid+ LarotrektynibPołączenie można stosować, ale przy długotrwałym leczeniu budezonidem należy obserwować pacjenta pod kątem ogólnoustrojowych działań glikokortykosteroidów.Stosuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i powiedz mu o niepokojących objawach, zwłaszcza jeśli przyjmujesz budezonid przez dłuższy czas.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Stosuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i powiedz mu o niepokojących objawach, zwłaszcza jeśli przyjmujesz budezonid przez dłuższy czas.

Lek przeciwnowotworowy larotrektynib może nieco spowalniać rozkład budezonidu w organizmie. Przez to więcej budezonidu może przedostawać się do krwi i działać nie tylko tam, gdzie go podajesz. Przy sprayu do nosa lub inhalacjach stosowanych krótko ryzyko jest małe, a większe przy tabletkach lub kapsułkach z budezonidem przyjmowanych długo.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zaokrąglenie twarzy lub szybki przyrost masy ciała
  • obrzęki nóg
  • wzmożone pragnienie i częste oddawanie moczu
  • nietypowe osłabienie lub zawroty głowy
  • łatwe powstawanie siniaków
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale przy długotrwałym leczeniu budezonidem należy obserwować pacjenta pod kątem ogólnoustrojowych działań glikokortykosteroidów.[1] Łączenia budezonidu z inhibitorami CYP3A należy unikać, chyba że korzyść przewyższa ryzyko, a przy długotrwałym leczeniu warto rozważyć najmniejszą skuteczną dawkę budezonidu.[1] Przy leczeniu krótkotrwałym, trwającym 1–2 tygodnie, wpływ inhibitorów CYP3A ma ograniczone znaczenie kliniczne.[1]

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie ogólnoustrojowych działań glikokortykosteroidów, takich jak objawy zespołu Cushinga, zahamowanie czynności nadnerczy, hiperglikemia czy nadciśnienie tętnicze. Ryzyko jest największe przy doustnym budezonidzie i długotrwałym leczeniu, a przy podaniu donosowym lub wziewnym przez krótki czas jest niewielkie.

Mechanizm

Larotrektynib słabo hamuje izoenzym CYP3A, co podczas jego stosowania zwiększało ekspozycję na doustny midazolam 1,7-krotnie.[2] Budezonid jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, a inhibitory tego izoenzymu zwiększają jego stężenie w osoczu i ryzyko ogólnoustrojowych działań glikokortykosteroidów.[1] Można więc oczekiwać umiarkowanego wzrostu ekspozycji na budezonid, mniejszego niż przy silnych inhibitorach.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Larotrektynib – słaby inhibitor CYP3A4[3], budezonid – wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Budezonid: wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Larotrektynib: słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor OATP1B1[4], induktor CYP2B6[4], substrat BCRP[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • objawy zespołu Cushinga (zaokrąglenie twarzy, przyrost masy ciała, rozstępy)
  • glikemia
  • ciśnienie tętnicze
  • objawy niewydolności nadnerczy po odstawieniu budezonidu

Bezpieczniejsze alternatywy

beklometazon

Kiedy ocena się zmienia

Donosowa lub wziewnadroga podania · budezonidryzyko malejePrzy podaniu donosowym lub wziewnym w zwykłych dawkach ekspozycja ogólnoustrojowa na budezonid jest mała, a larotrektynib jest tylko słabym inhibitorem CYP3A, więc istotny klinicznie efekt jest mało prawdopodobny.
czas leczenia ≤ 14 dnibudezonidryzyko malejePrzy leczeniu krótkotrwałym, trwającym 1–2 tygodnie, wpływ inhibitorów CYP3A na budezonid ma ograniczone znaczenie kliniczne.
Doustnadroga podania · budezonidinne zalecenieDoustny budezonid podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia przez CYP3A4, więc hamowanie tego izoenzymu może wyraźniej zwiększyć ekspozycję ogólnoustrojową. Zaleca się regularną kontrolę objawów ogólnoustrojowych działań glikokortykosteroidów, glikemii i ciśnienia tętniczego.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tafen Nasal 50 mcg/dawkę donosową, aerozol do nosa, zawiesina. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tafen-nasal-100193734/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi 25 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 18.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 18.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaBuprenorfina+ LarotrektynibPołączenia nie zaleca się, a jeśli jest konieczne, należy monitorować pacjenta pod kątem nadmiernego działania opioidu.Nie zmieniaj samodzielnie dawek, nie pij alkoholu i powiedz lekarzowi, jeśli po rozpoczęciu leczenia larotrektynibem czujesz się wyraźnie bardziej senny.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zmieniaj samodzielnie dawek, nie pij alkoholu i powiedz lekarzowi, jeśli po rozpoczęciu leczenia larotrektynibem czujesz się wyraźnie bardziej senny.

Lek przeciwnowotworowy larotrektynib może spowolnić rozkładanie buprenorfiny w organizmie. Przez to buprenorfina może działać silniej niż zwykle. Możesz być bardziej senny, mieć zawroty głowy, a rzadko wolniej oddychać.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silna senność lub trudność w obudzeniu się
  • wolny lub płytki oddech
  • zawroty głowy i chwiejność
  • splątanie
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenia nie zaleca się, a jeśli jest konieczne, należy monitorować pacjenta pod kątem nadmiernego działania opioidu. Buprenorfiny nie zaleca się łączyć z lekami wpływającymi na aktywność CYP3A4.[1] Przy włączaniu larotrektynibu u pacjenta na stałej dawce buprenorfiny należy obserwować go w pierwszych dniach i w razie nasilonej sedacji rozważyć zmniejszenie dawki buprenorfiny. Należy unikać dodatkowych leków hamujących OUN i alkoholu.[1] Po odstawieniu larotrektynibu trzeba ocenić, czy kontrola bólu lub objawów odstawiennych pozostaje wystarczająca.

Skutek kliniczny

Wyższe stężenie buprenorfiny może nasilić jej działania niepożądane, przede wszystkim senność, zawroty głowy, zaparcia i nudności. W skrajnych przypadkach, zwłaszcza przy innych lekach hamujących OUN lub alkoholu, może dojść do depresji oddechowej. Znaczenie hamowania CYP3A dla działania buprenorfiny nie zostało wyjaśnione.[1]

Mechanizm

Buprenorfina jest metabolizowana przez CYP3A4, a leki hamujące ten izoenzym mogą zwalniać jej metabolizm.[1] Larotrektynib jest słabym inhibitorem CYP3A – podawany w dawce 100 mg dwa razy na dobę przez 10 dni zwiększał Cmax i AUC doustnego midazolamu 1,7-krotnie.[2] Można więc oczekiwać umiarkowanego wzrostu ekspozycji na buprenorfinę. Buprenorfina nie wpływa istotnie na enzymy i transportery, od których zależy larotrektynib.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Larotrektynib – słaby inhibitor CYP3A4[3], buprenorfina – substrat CYP3A4[4]
  • Buprenorfina: substrat CYP3A4[4]
  • Larotrektynib: słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor OATP1B1[5], induktor CYP2B6[5], substrat BCRP[5], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[5]

Monitorować

  • stopień sedacji
  • częstość i głębokość oddechów
  • zawroty głowy i ryzyko upadków
  • kontrola bólu lub objawów odstawiennych po zmianach dawkowania

Bezpieczniejsze alternatywy

morfinahydromorfon

Kiedy ocena się zmienia

Larotrektynib włączany u pacjenta na stałej dawce buprenorfinykolejność włączenia · larotrektynibinne zalecenieNajwiększe ryzyko nadmiernego działania buprenorfiny występuje w pierwszych dniach po włączeniu larotrektynibu – wtedy należy szczególnie obserwować sedację i oddech, a po odstawieniu larotrektynibu ocenić, czy dawka buprenorfiny nadal wystarcza.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Bunondol 0,2 mg, tabletki podjęzykowe. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/bunondol-100011957/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi 25 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 20.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Bunondol. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 20.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/bunondol-100011957/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 20.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaCytalopram+ DihydrokodeinaPołączenia należy unikać, a jeśli dihydrokodeina jest konieczna, stosuje się najmniejszą skuteczną dawkę przez możliwie najkrótszy czas.Nie zaczynaj dihydrokodeiny, gdy bierzesz cytalopram, bez rozmowy z lekarzem lub farmaceutą, a jeśli lekarz zaleci oba leki, nie pij alkoholu i nie przekraczaj zaleconej dawki.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zaczynaj dihydrokodeiny, gdy bierzesz cytalopram, bez rozmowy z lekarzem lub farmaceutą, a jeśli lekarz zaleci oba leki, nie pij alkoholu i nie przekraczaj zaleconej dawki.

Cytalopram, lek na depresję i lęk, oraz dihydrokodeina, lek przeciwbólowy i przeciwkaszlowy z grupy opioidów, mogą wzajemnie nasilać swoje działanie. Razem mogą powodować silną senność, zawroty głowy i spowolnienie oddechu. Rzadko mogą też wywołać groźną reakcję z pobudzeniem, drżeniem, sztywnością mięśni i gorączką.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • bardzo silna senność lub trudność z obudzeniem się
  • spowolniony, płytki lub utrudniony oddech
  • pobudzenie, niepokój lub splątanie
  • drżenie, mimowolne skurcze lub sztywność mięśni
  • gorączka, silne pocenie się, szybkie bicie serca
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenia należy unikać, a jeśli dihydrokodeina jest konieczna, stosuje się najmniejszą skuteczną dawkę przez możliwie najkrótszy czas. Cytalopramu nie należy stosować z lekami serotoninergicznymi, w tym z opioidami[1]. Przy łączeniu opioidu z lekami hamującymi ośrodkowy układ nerwowy ogranicza się dawkę i czas trwania leczenia skojarzonego[2]. Pacjenta należy obserwować pod kątem nadmiernej senności, zaburzeń oddychania i objawów zespołu serotoninowego, szczególnie na początku leczenia i po zwiększeniu dawki.

Skutek kliniczny

Główne zagrożenie to nadmierna senność, zawroty głowy i spowolnienie oddechu, a rzadziej zespół serotoninowy. Zespół serotoninowy objawia się pobudzeniem, splątaniem, drżeniem, drgawkami klonicznymi mięśni, sztywnością mięśni, gorączką i niestabilnością wegetatywną[1]. Addytywne działanie depresyjne opioidu i innych leków działających na ośrodkowy układ nerwowy może prowadzić do depresji oddechowej, śpiączki, a nawet zgonu[2].

Mechanizm

Oba leki działają addytywnie na ośrodkowy układ nerwowy. Cytalopramu nie łączy się z lekami serotoninergicznymi, w tym z opioidami, ze względu na ryzyko nasilenia działania serotoninergicznego i zespołu serotoninowego[1]. Opioidy podawane razem z innymi lekami hamującymi ośrodkowy układ nerwowy, w tym z lekami przeciwdepresyjnymi, sumują działanie uspokajające i depresyjne na oddychanie[2].

Metabolizm i transportery

  • Cytalopram: słaby inhibitor CYP1A2[3], słaby inhibitor CYP2C19[3], słaby inhibitor CYP2D6[3], substrat CYP2C19[3], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[3], substrat CYP3A4[3]

Monitorować

  • nasilenie senności i stopień uspokojenia
  • częstość i głębokość oddechu
  • objawy zespołu serotoninowego – pobudzenie, splątanie, drżenie, drgawki kloniczne mięśni, sztywność mięśni, gorączka, potliwość
  • zawroty głowy i ryzyko upadków

Kiedy ocena się zmienia

Włączenie lub zwiększenie dawki któregokolwiek z lekówkolejność włączenia · pacjentryzyko rośnieRyzyko nadmiernego uspokojenia, depresji oddechowej i zespołu serotoninowego jest największe na początku leczenia skojarzonego i po zwiększeniu dawki któregokolwiek z leków. W tym okresie należy szczególnie uważnie obserwować pacjenta.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Citabax 10 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/citabax-10-100128665/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego DHC Ennogen 60 mg, tabletki o zmodyfikowanym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/dhc-ennogen-100105919/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Citabax 10. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 24.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/citabax-10-100128665/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaDihydrokodeina+ MetylotioniniowaJeśli to możliwe, wstrzymaj dihydrokodeinę na czas leczenia chlorkiem metylotioniniowym.Zanim dostaniesz błękit metylenowy, powiedz lekarzowi, że przyjmujesz dihydrokodeinę, i nie bierz kolejnej dawki bez jego zgody.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Zanim dostaniesz błękit metylenowy, powiedz lekarzowi, że przyjmujesz dihydrokodeinę, i nie bierz kolejnej dawki bez jego zgody.

Błękit metylenowy podawany w szpitalu może nasilać działanie leków przeciwbólowych z grupy opioidów, takich jak dihydrokodeina. Rzadko może to wywołać groźną reakcję z gorączką, drżeniem i pobudzeniem albo nadmierną senność i spłycony oddech. Lek ten podaje się zwykle jednorazowo, a ryzyko dotyczy głównie kilku godzin po podaniu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka i silne pocenie się
  • drżenie lub mimowolne skurcze mięśni
  • pobudzenie, niepokój lub splątanie
  • silna senność, trudność z wybudzeniem
  • płytki lub bardzo wolny oddech
  • szybkie bicie serca
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PD – synergizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Jeśli to możliwe, wstrzymaj dihydrokodeinę na czas leczenia chlorkiem metylotioniniowym. Gdy podania chlorku metylotioniniowego nie można uniknąć, stosuje się najniższą możliwą dawkę i obserwuje pacjenta pod kątem objawów ze strony OUN przez 4 godziny od podania.[1] Dihydrokodeiny nie łączy się z inhibitorami MAO.[2]

Skutek kliniczny

Możliwe są poważne reakcje ze strony OUN – od pobudzenia, drżeń, gorączki i nadmiernej potliwości (zespół serotoninowy) po nasilone uspokojenie i depresję oddechową.[1] Zespół serotoninowy może być śmiertelny.[1]

Mechanizm

Chlorek metylotioniniowy jest silnym odwracalnym inhibitorem monoaminooksydazy.[1] Opioidy mogą zwiększać ryzyko zespołu serotoninowego w połączeniu z chlorkiem metylotioniniowym.[1] Dihydrokodeiny nie łączy się z inhibitorami MAO.[2] Dihydrokodeina nie jest typowym lekiem serotoninergicznym, więc ryzyko wynika głównie z nieprzewidywalnego nasilenia działania opioidu na OUN przez inhibicję MAO.

Metabolizm i transportery

  • Metylotioniniowa: silny inhibitor MATE1[3], silny inhibitor MATE2-K[3], silny inhibitor OCT2[3], inhibitor P-gp[3], induktor CYP1A2[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • stan świadomości i nasilenie uspokojenia
  • częstość i głębokość oddechów, saturacja
  • temperatura ciała
  • drżenia, mioklonie, wzmożone odruchy, pobudzenie
  • tętno i ciśnienie tętnicze

Kiedy ocena się zmienia

Najniższa możliwa skuteczna dawkadawka · metylotioniniowaryzyko malejeGdy podania nie można uniknąć, stosuje się najniższą możliwą dawkę chlorku metylotioniniowego i obserwację OUN przez 4 godziny.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Methylthioninium chloride Proveblue 5 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/methylthioninium-chloride-proveblue-100311790/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego DHC Ennogen 60 mg, tabletki o zmodyfikowanym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/dhc-ennogen-100105919/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Methylthioninium chloride Proveblue. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/methylthioninium-chloride-proveblue-100311790/

Pełny opis tej pary

Oznaczenia na tej stronie

  • Połączenie przeciwwskazaneNie łączyć
  • Niekorzystna interakcjaUnikać albo zmienić sposób stosowania
  • Interakcja o niejasnym znaczeniuPoinformować pacjenta o możliwych objawach
  • Interakcja nieistotna klinicznieMożna łączyć
  • Korzystna interakcjaPołączenie celowe

Klasyfikacja ryzyka według podręcznika „Istotne interakcje leków. Praktyczny przewodnik”, wyd. II.

Zgłoś błąd lub sugestię

Zgłoszenie trafi do redakcji razem z adresem tej strony. Nie podawaj danych pacjenta. Zasady przetwarzania danych opisuje polityka prywatności.