Przejdź do treści
Poradniki Historia Szukaj

Interakcje / Fenytoina / Fenytoina i kariprazyna

Fenytoina i kariprazyna

Jaki opis pokazać?

Połączenie przeciwwskazane

Kariprazyny nie łączy się z fenytoiną ani z innymi silnymi lub umiarkowanymi induktorami CYP3A4.

Nie odstawiaj samodzielnie żadnego z leków, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem, który przepisał kariprazynę lub fenytoinę, żeby zamienił jeden z nich.

Połączenie przeciwwskazaneFenytoina+ KariprazynaKariprazyny nie łączy się z fenytoiną ani z innymi silnymi lub umiarkowanymi induktorami CYP3A4.Nie odstawiaj samodzielnie żadnego z leków, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem, który przepisał kariprazynę lub fenytoinę, żeby zamienił jeden z nich.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie odstawiaj samodzielnie żadnego z leków, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem, który przepisał kariprazynę lub fenytoinę, żeby zamienił jeden z nich.

Fenytoina sprawia, że organizm znacznie szybciej usuwa kariprazynę. Przez to kariprazyna może przestać działać i objawy choroby mogą wrócić. Tych dwóch leków nie należy przyjmować razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • powrót lub nasilenie objawów choroby, np. niepokoju, podejrzliwości, słyszenia głosów
  • pogorszenie nastroju lub snu
  • silna senność lub zawroty głowy
  • napady drgawkowe przy zmianie leku przeciwpadaczkowego
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Kariprazyny nie łączy się z fenytoiną ani z innymi silnymi lub umiarkowanymi induktorami CYP3A4[1]. Należy zamienić jeden z leków – lek przeciwpadaczkowy na taki, który nie indukuje CYP3A4, albo kariprazynę na lek przeciwpsychotyczny o innej drodze eliminacji. Zmianę leku przeciwpadaczkowego prowadzi neurolog, a zmianę leczenia przeciwpsychotycznego psychiatra, przy czym trzeba pamiętać, że skutki indukcji i jej wygasania ujawniają się stopniowo z powodu długich okresów półtrwania kariprazyny i jej metabolitów[1].

Skutek kliniczny

Ekspozycja na kariprazynę może się zmniejszyć na tyle, że lek przestanie działać, a u pacjenta nastąpi nawrót objawów psychotycznych lub zaburzeń nastroju[1]. Po odstawieniu fenytoiny indukcja enzymów stopniowo wygasa i stężenie kariprazyny wzrasta, co może nasilić jej działania niepożądane.

Mechanizm

Fenytoina jest induktorem CYP3A4, czyli głównego enzymu, który metabolizuje kariprazynę oraz jej czynne metabolity, demetylokariprazynę i didemetylokariprazynę[1]. Przyspieszony metabolizm znacząco zmniejsza całkowitą ekspozycję na kariprazynę[1]. Oba leki działają też na ośrodkowy układ nerwowy, dlatego kariprazynę łączy się z takimi lekami ostrożnie[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fenytoina – silny induktor CYP3A4[2], kariprazyna – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Fenytoina: umiarkowany induktor CYP1A2[2], umiarkowany induktor CYP2C19[2], silny induktor CYP3A4[2], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C9[2]
  • Kariprazyna: inhibitor P-gp[3], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[3]

Monitorować

  • objawy psychotyczne i nastrój (utrata skuteczności kariprazyny)
  • działania niepożądane kariprazyny przez kilka tygodni po odstawieniu fenytoiny
  • kontrola napadów i stężenie fenytoiny w surowicy przy zmianie leczenia przeciwpadaczkowego
  • nadmierna senność i zaburzenia koordynacji

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetamlamotryginakwas walproinowylakozamidamisulpryd

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie fenytoiny u pacjenta przyjmującego kariprazynękolejność włączenia · fenytoinainne zaleceniePo odstawieniu fenytoiny indukcja CYP3A4 stopniowo wygasa i ekspozycja na kariprazynę rośnie. Z powodu długich okresów półtrwania kariprazyny i jej czynnych metabolitów pełny efekt zmiany ujawnia się dopiero po kilku tygodniach, dlatego w tym czasie należy obserwować tolerancję leczenia.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Reagila 1,5 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/reagila-100390771/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 20.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Reagila. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 20.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/reagila-100390771/

Alkohol przy tych lekach

Niekorzystna interakcjaFenytoinaa alkoholZalecaj choremu leczonemu fenytoiną niepicie alkoholu.W czasie leczenia fenytoiną nie pij alkoholu, a jeśli masz trudność z rezygnacją z niego, powiedz o tym lekarzowi.nieznanyopisy przypadków

Niekorzystna interakcja

W czasie leczenia fenytoiną nie pij alkoholu, a jeśli masz trudność z rezygnacją z niego, powiedz o tym lekarzowi.

Podczas leczenia fenytoiną nie należy pić alkoholu. Alkohol może sprawić, że lek zadziała zbyt mocno albo zbyt słabo, a obie sytuacje są niebezpieczne. Zbyt duża ilość leku we krwi powoduje m.in. senność, zawroty głowy i chwiejny chód, a zbyt mała zwiększa ryzyko napadów padaczkowych. Alkohol dodatkowo nasila senność.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silna senność lub trudność z utrzymaniem przytomności
  • zawroty głowy, chwiejny chód, zaburzenia równowagi
  • mimowolne ruchy gałek ocznych lub niewyraźne widzenie
  • splątanie, trudności z mówieniem
  • napad drgawkowy lub zwiększona częstość napadów
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
opisy przypadków

Postępowanie

Zalecaj choremu leczonemu fenytoiną niepicie alkoholu.[1] Jeśli pacjent mimo to pije, zwłaszcza regularnie, rozważ oznaczenie stężenia fenytoiny w surowicy i ocenę kontroli napadów. Nie zmieniaj dawki leku na podstawie samego faktu picia alkoholu, decyzję o ewentualnej korekcie podejmuje lekarz po ocenie stężenia i objawów.

Skutek kliniczny

Przy dużej jednorazowej dawce alkoholu stężenie fenytoiny może wzrosnąć, co grozi objawami przedawkowania, takimi jak oczopląs, zaburzenia równowagi, senność i splątanie. Przy przewlekłym piciu stężenie leku spada, co zwiększa ryzyko napadów drgawkowych. Alkohol sam może też obniżać próg drgawkowy, a jego nagłe odstawienie bywa przyczyną napadów u osób z padaczką. Do tego dochodzi addycyjne działanie hamujące na ośrodkowy układ nerwowy.

Mechanizm

Podczas stosowania fenytoiny nie należy pić alkoholu, ponieważ może on powodować wahania jej stężenia we krwi.[1] Jednorazowe przyjęcie dużej ilości alkoholu może zwiększyć stężenie fenytoiny w surowicy, a przewlekłe picie może je zmniejszyć.[1] Alkohol i fenytoina są metabolizowane w wątrobie, a przy długotrwałym piciu dochodzi do nasilenia metabolizmu leku. Oba działają też hamująco na ośrodkowy układ nerwowy, więc ich działania mogą się sumować.

Metabolizm i transportery

  • Fenytoina: umiarkowany induktor CYP1A2[2], umiarkowany induktor CYP2C19[2], silny induktor CYP3A4[2], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C9[2]

Monitorować

  • stężenie fenytoiny w surowicy u pacjentów pijących alkohol
  • częstość napadów drgawkowych
  • objawy przedawkowania fenytoiny (oczopląs, zaburzenia równowagi, senność, splątanie)
  • wywiad dotyczący picia alkoholu, w tym przewlekłego nadużywania

Kiedy ocena się zmienia

Jednorazowo duża ilość alkoholuilość alkoholu · pacjentinne zalecenieJednorazowe przyjęcie dużej ilości alkoholu może zwiększyć stężenie fenytoiny w surowicy, więc przy objawach przedawkowania (oczopląs, ataksja, senność) oznacz stężenie leku.
Przewlekłe picie alkoholuczas leczenia · pacjentinne zaleceniePrzewlekłe picie alkoholu może zmniejszać stężenie fenytoiny w surowicy, co grozi utratą kontroli napadów. U takich pacjentów rozważ kontrolę stężenia leku i omówienie z lekarzem dalszego postępowania.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Phenytoinum WZF 100 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/phenytoinum-wzf-100052904/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKariprazynaa alkoholPodczas stosowania kariprazyny należy unikać spożywania alkoholu Jeśli pacjent mimo to pije alkohol, należy poinformować go o ryzyku nasilonej senności i zawrotów głowy, odradzić prowadzenie pojazdów oraz obsługę maszyn po spożyciu alkoholu i zalecić powolne wstawanie z pozycji leżącej lub siedzącej.Nie pij alkoholu w czasie leczenia, a jeśli masz z tym trudność, porozmawiaj o tym z lekarzem lub farmaceutą.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie pij alkoholu w czasie leczenia, a jeśli masz z tym trudność, porozmawiaj o tym z lekarzem lub farmaceutą.

Ten lek i alkohol działają na mózg w podobny sposób, dlatego razem mogą wywołać silną senność, zawroty głowy i problemy z równowagą. Zwiększa to ryzyko upadków i wypadków. Alkohol może też pogorszyć objawy choroby, na którą bierzesz lek. Lek długo utrzymuje się w organizmie, więc pominięcie tabletki przed piciem nie chroni przed tą interakcją.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silna senność lub trudność z obudzeniem się
  • zawroty głowy albo omdlenie przy wstawaniu
  • zaburzenia równowagi i upadki
  • splątanie lub spowolnienie
  • nawrót lub nasilenie objawów choroby
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Podczas stosowania kariprazyny należy unikać spożywania alkoholu[1] Jeśli pacjent mimo to pije alkohol, należy poinformować go o ryzyku nasilonej senności i zawrotów głowy, odradzić prowadzenie pojazdów oraz obsługę maszyn po spożyciu alkoholu i zalecić powolne wstawanie z pozycji leżącej lub siedzącej. U pacjentów nadużywających alkoholu warto zasugerować konsultację z lekarzem prowadzącym, ponieważ alkohol może pogarszać kontrolę choroby podstawowej.

Skutek kliniczny

Najważniejszym skutkiem jest nasilenie senności, zawrotów głowy i zaburzeń koordynacji, a w konsekwencji większe ryzyko upadków, urazów i wypadków komunikacyjnych. Możliwe jest także nasilenie niedociśnienia ortostatycznego. Alkohol może pogarszać przebieg schizofrenii i zaburzeń nastroju, zwiększać ryzyko nawrotu objawów psychotycznych oraz utrudniać regularne przyjmowanie leku, co pośrednio osłabia skuteczność leczenia.

Mechanizm

Kariprazyna i alkohol sumują swoje działanie hamujące na ośrodkowy układ nerwowy, co może nasilać senność, zawroty głowy, spowolnienie psychoruchowe i zaburzenia koordynacji. Charakterystyka produktu kariprazyny zaleca ostrożność przy łączeniu leku z innymi substancjami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy i z alkoholem[1] Działanie rozszerzające naczynia krwionośne, typowe dla alkoholu, może dodatkowo nasilać spadki ciśnienia tętniczego przy zmianie pozycji ciała, które występują u części osób przyjmujących leki przeciwpsychotyczne. Kariprazyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 z niewielkim udziałem CYP2D6[1] Etanol nie jest istotnym inhibitorem ani induktorem tych szlaków, dlatego nie należy oczekiwać klinicznie znaczącej interakcji farmakokinetycznej. Czynne metabolity kariprazyny mają długie okresy półtrwania[1] Oznacza to, że lek pozostaje w organizmie przez wiele dni i przerwa w jego przyjmowaniu przed wypiciem alkoholu nie chroni przed interakcją.

Metabolizm i transportery

  • Kariprazyna: inhibitor P-gp[2], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[2], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[2]

Monitorować

  • nadmierna senność i spowolnienie psychoruchowe
  • zawroty głowy i niedociśnienie ortostatyczne
  • upadki i urazy, zwłaszcza u osób starszych
  • nasilenie objawów psychotycznych lub zaburzeń nastroju
  • regularność przyjmowania leku

Kiedy ocena się zmienia

Duża ilość alkoholu jednorazowo (upicie się)ilość alkoholu · pacjentryzyko rośnieSpożycie dużej ilości alkoholu znacząco nasila depresję ośrodkowego układu nerwowego, ryzyko upadków, urazów i niedociśnienia oraz utrudnia ocenę stanu psychicznego pacjenta.
Regularne lub nałogowe picie alkoholuczas leczenia · pacjentryzyko rośniePrzewlekłe picie alkoholu pogarsza przebieg schizofrenii i zaburzeń nastroju, zwiększa ryzyko nawrotów i nieregularnego przyjmowania leku. Wskazana konsultacja z lekarzem prowadzącym.
Wiek podeszływiek · pacjentryzyko rośnieU osób starszych sumowanie się działania sedatywnego i hipotensyjnego szczególnie zwiększa ryzyko upadków i złamań.
Początek leczenia lub zwiększanie dawkidawka · alkoholryzyko rośnieNa początku leczenia i po zmianie dawki działania niepożądane ze strony ośrodkowego układu nerwowego są trudniejsze do przewidzenia, a pełne stężenie leku ustala się powoli z uwagi na długie okresy półtrwania metabolitów.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Reagila 1,5 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/reagila-100390771/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Reagila. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/reagila-100390771/

Pełny opis tej pary

Inne interakcje tych leków 457

Połączenie przeciwwskazaneDziurawiec+ KariprazynaNie łączy się kariprazyny z zielem dziurawca w żadnej postaci.Nie przyjmuj żadnych preparatów z dziurawcem, a jeśli już je stosujesz, odstaw je i powiedz o tym lekarzowi prowadzącemu.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przyjmuj żadnych preparatów z dziurawcem, a jeśli już je stosujesz, odstaw je i powiedz o tym lekarzowi prowadzącemu.

Dziurawca nie łączy się z kariprazyną. Dziurawiec sprawia, że organizm szybciej usuwa kariprazynę, przez co lek może przestać działać i objawy choroby mogą wrócić. Dotyczy to także herbatek i kropli z dziurawcem na trawienie lub nastrój. Po odstawieniu dziurawca działanie leku zmienia się powoli, przez kilka tygodni.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • powrót lub nasilenie objawów choroby, np. niepokoju, bezsenności, podejrzliwości, gonitwy myśli
  • silny niepokój ruchowy, trudność z usiedzeniem w miejscu
  • drżenie lub sztywność mięśni po odstawieniu dziurawca
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie łączy się kariprazyny z zielem dziurawca w żadnej postaci.[1] Pacjent leczony kariprazyną nie powinien rozpoczynać stosowania preparatów z dziurawcem. Jeśli pacjent już przyjmuje oba preparaty, należy odstawić dziurawiec i przez kilka tygodni obserwować odpowiedź na leczenie oraz tolerancję kariprazyny, ponieważ zmiany ekspozycji ujawniają się z opóźnieniem.[1] Gdy powodem przyjmowania dziurawca jest obniżony nastrój, decyzję o dalszym leczeniu podejmuje lekarz prowadzący.

Skutek kliniczny

Spadek stężenia kariprazyny i jej czynnych metabolitów grozi utratą skuteczności przeciwpsychotycznej, a w konsekwencji nawrotem lub zaostrzeniem objawów schizofrenii albo choroby afektywnej dwubiegunowej. Po odstawieniu dziurawca u pacjenta przyjmującego oba preparaty ekspozycja na kariprazynę stopniowo rośnie, co może nasilić działania niepożądane. Ze względu na długie okresy półtrwania czynnych metabolitów zmiany stężenia ujawniają się dopiero po kilku tygodniach.[1]

Mechanizm

Kariprazyna i jej główne czynne metabolity, demetylokariprazyna i didemetylokariprazyna, są metabolizowane głównie przez CYP3A4, z niewielkim udziałem CYP2D6.[1] Ziele dziurawca indukuje CYP3A4, co przyspiesza metabolizm kariprazyny i może znacząco zmniejszyć całkowitą ekspozycję na lek i jego czynne metabolity.[1] Systematyczne przyjmowanie dziurawca aktywuje cytochrom P450 i osłabia działanie innych leków.[2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Dziurawiec – silny induktor CYP3A4[3], kariprazyna – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Dziurawiec: silny induktor CYP3A4[3]
  • Kariprazyna: inhibitor P-gp[4], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • nawrót lub nasilenie objawów psychotycznych albo maniakalnych przez kilka tygodni po wspólnym stosowaniu
  • działania niepożądane kariprazyny, zwłaszcza akatyzja i objawy pozapiramidowe, przez kilka tygodni po odstawieniu dziurawca

Bezpieczniejsze alternatywy

amisulpryd

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie dziurawca u pacjenta przyjmującego już kariprazynękolejność włączenia · dziurawiecinne zaleceniePo odstawieniu dziurawca ekspozycja na kariprazynę narasta stopniowo przez kilka tygodni, dlatego w tym okresie należy monitorować tolerancję i działania niepożądane, a w razie potrzeby lekarz koryguje dawkę kariprazyny.
Płyn doustny zawierający etanolpostać · dziurawiecryzyko rośniePłynne preparaty z dziurawcem mogą zawierać etanol, a kariprazynę stosuje się ostrożnie z alkoholem ze względu na sumowanie działania na ośrodkowy układ nerwowy.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Reagila 1,5 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/reagila-100390771/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Digestonic -, płyn doustny. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/digestonic-100018913/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Reagila. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/reagila-100390771/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneEnzalutamid+ KariprazynaKariprazyny nie łączy się z enzalutamidem.Nie przerywaj żadnego leku na własną rękę, tylko jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem, który może zmienić lek przeciwpsychotyczny na bezpieczniejszy.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przerywaj żadnego leku na własną rękę, tylko jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem, który może zmienić lek przeciwpsychotyczny na bezpieczniejszy.

Enzalutamid przyspiesza rozkład kariprazyny w organizmie. Kariprazyna może wtedy działać dużo słabiej i objawy choroby psychicznej mogą wrócić. Tych leków nie stosuje się razem, a efekt enzalutamidu może się utrzymywać nawet przez miesiąc lub dłużej po jego odstawieniu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nawrót lub nasilenie omamów, urojeń albo podejrzliwości
  • narastający niepokój, bezsenność lub rozdrażnienie
  • wyraźne pogorszenie nastroju lub zachowania zauważone przez bliskich
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Kariprazyny nie łączy się z enzalutamidem[1]. Przy konieczności leczenia enzalutamidem należy we współpracy z psychiatrą zmienić lek przeciwpsychotyczny na taki, którego eliminacja nie zależy od CYP3A4, i zaplanować zmianę przed włączeniem enzalutamidu. Po odstawieniu enzalutamidu jego wpływ na enzymy może się utrzymywać przez miesiąc lub dłużej, więc w tym okresie kariprazyna nadal może działać słabiej[2].

Skutek kliniczny

Spodziewane jest znaczące obniżenie stężenia kariprazyny i jej czynnych metabolitów, co grozi utratą skuteczności przeciwpsychotycznej i nawrotem objawów psychozy[1]. Pełne działanie indukujące enzalutamidu rozwija się w ciągu około miesiąca od rozpoczęcia leczenia i może się utrzymywać przez miesiąc lub dłużej po jego odstawieniu[2].

Mechanizm

Enzalutamid jest silnym induktorem CYP3A4 i zmniejsza AUC midazolamu, wzorcowego substratu tego enzymu, o 86%[2]. Kariprazyna oraz jej czynne metabolity, demetylokariprazyna i didemetylokariprazyna, są metabolizowane głównie przez CYP3A4 z niewielkim udziałem CYP2D6[1]. Silne i umiarkowane induktory CYP3A4 mogą znacząco zmniejszyć całkowitą ekspozycję na kariprazynę, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Enzalutamid – silny induktor CYP3A4[3], kariprazyna – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Enzalutamid: inhibitor OAT3[5], słaby inhibitor P-gp[5], induktor CYP2B6[5], umiarkowany induktor CYP2C19[3], umiarkowany induktor CYP2C9[3], silny induktor CYP3A4[3], induktor UGT1A1[5], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C8[5], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[5]
  • Kariprazyna: inhibitor P-gp[4], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • kontrola objawów psychotycznych i ryzyka nawrotu po włączeniu lub odstawieniu enzalutamidu
  • ocena skuteczności i tolerancji nowego leku przeciwpsychotycznego po zamianie

Bezpieczniejsze alternatywy

amisulprydsulpiryd

Kiedy ocena się zmienia

Enzalutamid odstawiony, kariprazyna planowanakolejność włączenia · enzalutamidinne zalecenieWpływ indukujący enzalutamidu może się utrzymywać przez miesiąc lub dłużej po zakończeniu leczenia, dlatego kariprazyny nie należy włączać od razu, a w tym okresie trzeba się liczyć z jej słabszym działaniem.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Reagila 1,5 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/reagila-100390771/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enzalutamide Accordpharma 40 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/enzalutamide-accordpharma-100535469/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 13.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Reagila. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/reagila-100390771/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enzalutamide Accordpharma. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/enzalutamide-accordpharma-100535469/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneEslikarbazepina+ KariprazynaNie łącz eslikarbazepiny z kariprazyną.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem, który je przepisał, aby zmienił leczenie.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem, który je przepisał, aby zmienił leczenie.

Eslikarbazepina, lek przeciwpadaczkowy, może przyspieszać usuwanie kariprazyny z organizmu. Kariprazyna działa wtedy słabiej i objawy choroby mogą wrócić. Oba leki mogą też powodować senność i zawroty głowy. Tych leków nie stosuje się razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • powrót lub nasilenie objawów choroby, np. niepokój, omamy, podejrzliwość, zmiany nastroju
  • silna senność
  • zawroty głowy lub chwiejny chód
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie łącz eslikarbazepiny z kariprazyną. Połączenie jest przeciwwskazane, ponieważ kariprazyny nie stosuje się z umiarkowanymi ani silnymi induktorami CYP3A4[1]. Gdy pacjent wymaga leczenia przeciwpadaczkowego i przeciwpsychotycznego, zamień eslikarbazepinę na lek przeciwpadaczkowy bez działania indukującego CYP3A4 albo kariprazynę na inny lek przeciwpsychotyczny z uwzględnieniem jego własnych interakcji. Po odstawieniu lub zmianie dawki eslikarbazepiny nowy poziom aktywności enzymów ustala się po 2–3 tygodniach[2]. Zmiany ekspozycji na kariprazynę odzwierciedlają się w stężeniu w osoczu dopiero po kilku tygodniach, dlatego przez kilka tygodni monitoruj odpowiedź na leczenie i tolerancję[1].

Skutek kliniczny

Spadek ekspozycji na kariprazynę i jej czynne metabolity może prowadzić do utraty skuteczności i nawrotu objawów psychotycznych lub zaostrzenia choroby afektywnej. Po odstawieniu eslikarbazepiny ekspozycja na kariprazynę stopniowo rośnie, co grozi nasileniem jej działań niepożądanych. Możliwe jest też nasilenie senności i zawrotów głowy.

Mechanizm

Kariprazyna oraz jej czynne metabolity, demetylokariprazyna i didemetylokariprazyna, są metabolizowane głównie przez CYP3A4[1]. Eslikarbazepina in vivo pobudza metabolizm leków usuwanych głównie przez CYP3A4 – zmniejsza ogólne narażenie na symwastatynę średnio o 50% przy dawce 800 mg na dobę oraz na lewonorgestrel i etynyloestradiol o 37% i 42% przy dawce 1200 mg na dobę[2]. Taki stopień indukcji odpowiada umiarkowanemu induktorowi CYP3A4, mimo że in vitro eslikarbazepina jest słabym induktorem. Kariprazyny nie łączy się z silnymi ani umiarkowanymi induktorami CYP3A4, bo mogą one znacząco zmniejszyć całkowitą ekspozycję na kariprazynę[1]. Dodatkowo oba leki działają na ośrodkowy układ nerwowy, co może sumować działanie sedatywne i zawroty głowy.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Eslikarbazepina – słaby induktor CYP3A4[3], kariprazyna – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Eslikarbazepina: inhibitor CYP2C19[3], słaby induktor CYP3A4[3], umiarkowany induktor UGT1A1[3]
  • Kariprazyna: inhibitor P-gp[4], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • kontrola objawów psychotycznych lub afektywnych – ryzyko utraty skuteczności kariprazyny
  • działania niepożądane kariprazyny przez kilka tygodni po odstawieniu eslikarbazepiny
  • senność i zawroty głowy

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetambrywaracetamlakozamidlamotrygina

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie eslikarbazepiny u pacjenta przyjmującego kariprazynękolejność włączenia · eslikarbazepinainne zaleceniePo odstawieniu eslikarbazepiny indukcja CYP3A4 wygasa w ciągu 2–3 tygodni, a ekspozycja na kariprazynę rośnie stopniowo przez kilka tygodni. Jeśli dawkę kariprazyny zwiększano w czasie skojarzenia, obserwuj tolerancję i w razie potrzeby zmniejsz dawkę.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Reagila 1,5 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/reagila-100390771/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zebinix 200 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/zebinix-100313316/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zebinix. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zebinix-100313316/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Reagila. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/reagila-100390771/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFenobarbital+ KariprazynaKariprazyny nie łączy się z fenobarbitalem.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę i jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem, który dobierze inne leczenie.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę i jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem, który dobierze inne leczenie.

Fenobarbital przyspiesza usuwanie kariprazyny z organizmu, przez co lek przeciwpsychotyczny może przestać działać. Może to doprowadzić do nawrotu objawów choroby. Oba leki mogą też razem nasilać senność. Tych leków nie stosuje się razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • powrót lub nasilenie objawów choroby, np. niepokoju, podejrzliwości, słyszenia głosów
  • silna senność lub spowolnienie
  • napad drgawek przy zmianie leków
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Kariprazyny nie łączy się z fenobarbitalem[1]. Należy zastąpić jeden z leków – lek przeciwpsychotyczny niezależny od CYP3A4 albo lek przeciwpadaczkowy, który nie indukuje enzymów wątrobowych. Zmianę leczenia przeciwpadaczkowego przeprowadza lekarz prowadzący, a fenobarbitalu nie odstawia się nagle ze względu na ryzyko napadów. Po odstawieniu fenobarbitalu indukcja enzymów wygasa stopniowo, a ze względu na długi okres półtrwania kariprazyny i jej metabolitów zmiany stężenia ujawniają się dopiero po kilku tygodniach[1].

Skutek kliniczny

Połączenie grozi utratą skuteczności przeciwpsychotycznej kariprazyny i nawrotem lub zaostrzeniem objawów schizofrenii[1]. Jednocześnie może nasilić się senność i spowolnienie psychoruchowe wynikające z addycji działania na ośrodkowy układ nerwowy[1].

Mechanizm

Fenobarbital jest silnym induktorem enzymów mikrosomalnych wątroby, w tym CYP3A4[2]. Kariprazyna oraz jej czynne metabolity, demetylokariprazyna i didemetylokariprazyna, są metabolizowane głównie przez CYP3A4, z niewielkim udziałem CYP2D6[1]. Indukcja CYP3A4 przyspiesza eliminację kariprazyny i jej metabolitów, co może znacząco zmniejszyć całkowitą ekspozycję na lek[1]. Oba leki działają ponadto hamująco na ośrodkowy układ nerwowy, więc ich działanie uspokajające może się sumować[1][2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fenobarbital – umiarkowany induktor CYP3A4[3], kariprazyna – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Fenobarbital: umiarkowany induktor CYP3A4[3]
  • Kariprazyna: inhibitor P-gp[4], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • kontrola objawów psychotycznych i skuteczności leczenia przeciwpsychotycznego
  • nasilenie senności i sedacji
  • kontrola napadów padaczkowych przy zmianie leczenia przeciwpadaczkowego

Bezpieczniejsze alternatywy

amisulprydlewetyracetamlamotrygina

Kiedy ocena się zmienia

Fenobarbital niedawno odstawionykolejność włączenia · fenobarbitalinne zaleceniePo odstawieniu fenobarbitalu indukcja CYP3A4 wygasa stopniowo, a przy długim okresie półtrwania kariprazyny i jej metabolitów zmiany stężenia ujawniają się dopiero po kilku tygodniach. W tym okresie należy monitorować skuteczność i tolerancję kariprazyny.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Reagila 1,5 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/reagila-100390771/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Luminalum Unia 15 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/luminalum-unia-100084643/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 20.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Reagila. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 20.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/reagila-100390771/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFenytoina+ LorlatynibNie należy stosować lorlatynibu jednocześnie z fenytoiną, bo jednoczesne stosowanie silnych induktorów CYP3A4/5 jest ujęte w przeciwwskazaniach ChPL lorlatynibu.Nie odstawiaj fenytoiny samodzielnie, tylko jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym, który zamieni ją na inny lek przeciwpadaczkowy przed rozpoczęciem leczenia lorlatynibem.opóźniony (dni)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie odstawiaj fenytoiny samodzielnie, tylko jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym, który zamieni ją na inny lek przeciwpadaczkowy przed rozpoczęciem leczenia lorlatynibem.

Fenytoina przyspiesza usuwanie lorlatynibu z organizmu, przez co lek przeciwnowotworowy może przestać działać. To połączenie może też obciążać wątrobę. Lorlatynib może z kolei osłabiać działanie fenytoiny, a wtedy napady padaczkowe mogą wrócić. Tych leków nie wolno przyjmować razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nawrót lub nasilenie napadów padaczkowych
  • zażółcenie skóry lub białek oczu
  • ciemny mocz
  • ból pod prawym łukiem żebrowym
  • nasilenie objawów choroby nowotworowej, na przykład bóle głowy lub kaszel
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Nie należy stosować lorlatynibu jednocześnie z fenytoiną, bo jednoczesne stosowanie silnych induktorów CYP3A4/5 jest ujęte w przeciwwskazaniach ChPL lorlatynibu[1]. Przed rozpoczęciem leczenia lorlatynibem fenytoinę trzeba zamienić na lek przeciwpadaczkowy, który nie jest induktorem enzymów. Zamianę przeprowadza się w porozumieniu z neurologiem i onkologiem, stopniowo i z zachowaniem ciągłości ochrony przeciwnapadowej. Nie wolno nagle odstawiać fenytoiny. Trzeba pamiętać, że efekt indukcji wygasa stopniowo po odstawieniu fenytoiny. Jeśli pacjent już przyjmuje oba leki, należy niezwłocznie powiadomić lekarza prowadzącego oraz ocenić czynność wątroby i stężenie fenytoiny.

Skutek kliniczny

Głównym skutkiem jest spadek stężenia lorlatynibu, który może zmniejszyć skuteczność leczenia niedrobnokomórkowego raka płuca z rearanżacją ALK, w tym kontroli przerzutów do ośrodkowego układu nerwowego. Przy połączeniu silnego induktora z lorlatynibem możliwe jest też uszkodzenie wątroby ze wzrostem aktywności aminotransferaz, co obserwowano przy ryfampicynie[1]. Lorlatynib może też obniżyć stężenie fenytoiny i w ten sposób pogorszyć kontrolę napadów.

Mechanizm

Fenytoina jest silnym induktorem CYP3A4/5, a lorlatynib jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT1A4. Indukcja przyspiesza jego eliminację i obniża stężenie w osoczu. ChPL lorlatynibu wymienia fenytoinę wśród silnych induktorów CYP3A4/5, które mogą zmniejszać stężenie lorlatynibu w osoczu[1]. Dla porównania ryfampicyna, inny silny induktor, zmniejszała AUCinf lorlatynibu o 85% i Cmax o 76% u zdrowych ochotników. Obserwowano przy tym także wzrost aktywności AspAT i AlAT[1]. W drugą stronę lorlatynib jest umiarkowanym induktorem CYP3A i słabym induktorem CYP2C9. ChPL zaleca monitorowanie pacjentów, którzy przyjmują substraty CYP2C9 o wąskim indeksie terapeutycznym[1]. Fenytoina jest takim substratem, więc jej stężenie może się zmniejszać. ChPL fenytoiny podaje, że leki przeciwnowotworowe mogą zwiększać lub zmniejszać stężenie fenytoiny w surowicy, a fenytoina osłabia działanie leków przeciwnowotworowych[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fenytoina – umiarkowany induktor CYP2C19[3], lorlatynib – drugorzędny szlak substrat CYP2C19[4]
  • Fenytoina – silny induktor CYP3A4[3], lorlatynib – substrat CYP3A4[4]
  • Lorlatynib – słaby induktor CYP2C9[3], fenytoina – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C9[3]
  • Fenytoina: umiarkowany induktor CYP1A2[3], umiarkowany induktor CYP2C19[3], silny induktor CYP3A4[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C9[3]
  • Lorlatynib: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor OAT3[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], słaby induktor CYP1A2[4], słaby induktor CYP2B6[3], słaby induktor CYP2C9[3], umiarkowany induktor CYP3A4[3], umiarkowany induktor P-gp[4], drugorzędny szlak substrat CYP2C19[4], drugorzędny szlak substrat CYP2C8[4], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • aktywność AspAT i AlAT
  • stężenie fenytoiny w surowicy w okresie zamiany leku
  • częstość napadów padaczkowych
  • odpowiedź guza na leczenie lorlatynibem

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetambrywaracetamlakozamidgabapentynapregabalina

Kiedy ocena się zmienia

Lorlatynib włączany wkrótce po odstawieniu fenytoinykolejność włączenia · fenytoinainne zalecenieEfekt indukcji enzymów wygasa stopniowo po odstawieniu fenytoiny, więc stężenie lorlatynibu może być obniżone także przez pewien czas po zakończeniu jej stosowania. Termin włączenia lorlatynibu po zamianie leku przeciwpadaczkowego trzeba ustalić z lekarzem prowadzącym.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Lorviqua 25 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/lorviqua-100417725/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Phenytoinum WZF 100 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/phenytoinum-wzf-100052904/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Lorviqua. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/lorviqua-100417725/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFenytoina+ IzawukonazolNie łącz izawukonazolu z fenytoiną – połączenie jest przeciwwskazane.Jeśli bierzesz fenytoinę i dostałeś izawukonazol, nie zaczynaj go brać i od razu porozmawiaj z lekarzem, ale nie odstawiaj sam fenytoiny.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Jeśli bierzesz fenytoinę i dostałeś izawukonazol, nie zaczynaj go brać i od razu porozmawiaj z lekarzem, ale nie odstawiaj sam fenytoiny.

Fenytoina przyspiesza usuwanie izawukonazolu z organizmu. Lek przeciwgrzybiczy może wtedy działać za słabo i nie wyleczyć groźnej infekcji grzybiczej. Tych dwóch leków nie stosuje się razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • utrzymująca się lub nasilająca się gorączka
  • pogarszający się kaszel lub duszność
  • zawroty głowy, chwiejny chód lub podwójne widzenie
  • nawrót napadów padaczkowych po zmianie leków
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie łącz izawukonazolu z fenytoiną – połączenie jest przeciwwskazane.[1] Jeśli izawukonazol jest konieczny, zamień fenytoinę na lek przeciwpadaczkowy bez działania indukującego CYP3A4 we współpracy z neurologiem albo wybierz inny lek przeciwgrzybiczy niewrażliwy na indukcję. Po odstawieniu fenytoiny działanie indukujące wygasa stopniowo, dlatego izawukonazol włącza się dopiero po jego ustąpieniu albo pod kontrolą skuteczności leczenia.

Skutek kliniczny

Główne ryzyko to niepowodzenie leczenia inwazyjnej grzybicy (aspergilozy lub mukormykozy) z powodu zbyt małego stężenia izawukonazolu. U chorych z ciężką grzybicą może to zagrażać życiu. Możliwy jest też wzrost stężenia fenytoiny z objawami jej toksyczności.

Mechanizm

Fenytoina jest silnym induktorem CYP3A4/5, a izawukonazol jest substratem CYP3A4 i CYP3A5. Indukcja przyspiesza metabolizm izawukonazolu i może znacznie zmniejszyć jego stężenie w osoczu.[1] Fenytoina osłabia działanie leków przeciwgrzybiczych, a leki przeciwgrzybicze z grupy azoli mogą zwiększać stężenie fenytoiny w surowicy.[2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fenytoina – silny induktor CYP3A4[3], izawukonazol – wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Fenytoina: umiarkowany induktor CYP1A2[3], umiarkowany induktor CYP2C19[3], silny induktor CYP3A4[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C9[3]
  • Izawukonazol: inhibitor BCRP[4], umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], słaby inhibitor OCT2[3], słaby inhibitor P-gp[4], słaby induktor CYP2B6[3], wrażliwy substrat CYP3A4[3]

Monitorować

  • skuteczność leczenia przeciwgrzybiczego (objawy kliniczne, badania obrazowe)
  • stężenie fenytoiny w surowicy przy zmianie terapii
  • kontrola napadów padaczkowych po zamianie leku przeciwpadaczkowego

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetamlakozamidbrywaracetam

Kiedy ocena się zmienia

Fenytoina odstawiona niedawnokolejność włączenia · fenytoinainne zalecenieDziałanie indukujące fenytoiny wygasa stopniowo po jej odstawieniu, dlatego przy wczesnym włączeniu izawukonazolu nadal istnieje ryzyko zbyt małego stężenia i potrzebna jest ścisła ocena skuteczności leczenia.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Cresemba 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/cresemba-100075489/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Phenytoinum WZF 100 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/phenytoinum-wzf-100052904/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Cresemba. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/cresemba-100075489/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFenytoina+ NimodypinaNie łączy się doustnej nimodypiny z fenytoiną.Nie zaczynaj brania nimodypiny razem z fenytoiną i nie odstawiaj samodzielnie fenytoiny – skontaktuj się z lekarzem, który zmieni leczenie.opóźniony (dni)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie zaczynaj brania nimodypiny razem z fenytoiną i nie odstawiaj samodzielnie fenytoiny – skontaktuj się z lekarzem, który zmieni leczenie.

Fenytoina przyspiesza rozkład nimodypiny w organizmie. Przez to nimodypina w tabletkach może prawie przestać działać. Tych leków nie łączy się ze sobą.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nagły, bardzo silny ból głowy
  • splątanie albo senność, której wcześniej nie było
  • trudności z mówieniem lub osłabienie ręki albo nogi
  • napad drgawek po zmianie leków przeciwpadaczkowych
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Nie łączy się doustnej nimodypiny z fenytoiną.[1] Gdy nimodypina jest niezbędna, lekarz prowadzący powinien rozważyć zamianę fenytoiny na lek przeciwpadaczkowy, który nie indukuje CYP3A4, albo wybór innej strategii terapeutycznej. Po odstawieniu fenytoiny indukcja enzymów wygasa stopniowo, więc nie należy oczekiwać pełnego działania nimodypiny od razu.

Skutek kliniczny

Stężenie nimodypiny po podaniu doustnym jest znacznie mniejsze, przez co jej skuteczność może być znacznie zmniejszona.[1] W praktyce grozi to utratą ochrony przed skurczem naczyń mózgowych i niedokrwiennymi ubytkami neurologicznymi u pacjenta po krwotoku podpajęczynówkowym.

Mechanizm

Fenytoina silnie indukuje izoenzym CYP3A4 w wątrobie i w błonie śluzowej jelita, a nimodypina jest metabolizowana przez ten izoenzym i podlega nasilonemu efektowi pierwszego przejścia.[1] Długotrwałe stosowanie fenytoiny znacząco zmniejsza biodostępność nimodypiny podawanej doustnie.[1] Fenytoina osłabia działanie leków blokujących kanały wapniowe.[2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fenytoina – silny induktor CYP3A4[3], nimodypina – substrat CYP3A4[4]
  • Fenytoina: umiarkowany induktor CYP1A2[3], umiarkowany induktor CYP2C19[3], silny induktor CYP3A4[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C9[3]
  • Nimodypina: substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • objawy neurologiczne wskazujące na niedokrwienie (nowe zaburzenia świadomości, mowy, niedowłady)
  • kontrola napadów i stężenie fenytoiny w surowicy przy zmianie leczenia przeciwpadaczkowego
  • ciśnienie tętnicze po odstawieniu fenytoiny

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetamlakozamidgabapentyna

Kiedy ocena się zmienia

Dożylnadroga podania · nimodypinainne zaleceniePrzeciwwskazanie dotyczy nimodypiny podawanej doustnie. Podanie dożylne omija efekt pierwszego przejścia, ale indukcja wątrobowego CYP3A4 nadal może zwiększać klirens nimodypiny, dlatego wymagane jest ścisłe monitorowanie stanu neurologicznego i ciśnienia tętniczego.
Stosowanie długotrwałe lub niedawno zakończoneczas leczenia · fenytoinaryzyko rośnieNajwiększe zmniejszenie biodostępności nimodypiny opisano po wcześniejszym długotrwałym stosowaniu fenytoiny. Indukcja enzymów ustępuje stopniowo po odstawieniu fenytoiny, więc interakcja może utrzymywać się jeszcze przez pewien czas.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Nimotop S 30 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/nimotop-s-100047470/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Phenytoinum WZF 100 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/phenytoinum-wzf-100052904/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Nimotop S. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/nimotop-s-100047470/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFenytoina+ MetoklopramidMetoklopramidu nie stosuje się u pacjentów z padaczką leczonych fenytoiną.Nie przyjmuj metoklopramidu razem z fenytoiną i zapytaj lekarza lub farmaceutę o inny lek na nudności.szybki (godziny)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przyjmuj metoklopramidu razem z fenytoiną i zapytaj lekarza lub farmaceutę o inny lek na nudności.

Metoklopramid, lek na nudności i wymioty, może u osób z padaczką wywoływać częstsze i silniejsze napady drgawek. Fenytoina jest lekiem na padaczkę, więc tych leków nie łączy się. Fenytoina może też sprawiać, że metoklopramid słabiej działa na nudności.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • napad drgawek lub częstsze napady niż zwykle
  • utrzymujące się nudności i wymioty mimo leczenia
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – antagonizm, PK – metabolizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Metoklopramidu nie stosuje się u pacjentów z padaczką leczonych fenytoiną[1][2]. Należy dobrać lek przeciwwymiotny lub prokinetyczny, który nie obniża progu drgawkowego. Jeżeli fenytoina jest stosowana z innego wskazania niż padaczka, połączenie wymaga obserwacji pod kątem braku działania przeciwwymiotnego[1].

Skutek kliniczny

Głównym ryzykiem jest pogorszenie kontroli padaczki – częstsze i silniejsze napady drgawek[1][2]. Dodatkowo działanie przeciwwymiotne metoklopramidu może być osłabione[1].

Mechanizm

Metoklopramid obniża próg drgawkowy i u chorych na padaczkę zwiększa częstość oraz nasilenie napadów, co przeciwdziała efektowi fenytoiny[1][2]. Fenytoina jako silny induktor enzymów wątrobowych może przyspieszać metabolizm metoklopramidu i zmniejszać jego stężenie, a dla innego silnego induktora – ryfampicyny – opisano zmniejszenie AUC metoklopramidu o 68% i Cmax o 35%[1].

Metabolizm i transportery

  • Fenytoina: umiarkowany induktor CYP1A2[3], umiarkowany induktor CYP2C19[3], silny induktor CYP3A4[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C9[3]
  • Metoklopramid: substrat CYP2D6[4]

Monitorować

  • częstość i nasilenie napadów drgawek
  • skuteczność przeciwwymiotna metoklopramidu

Bezpieczniejsze alternatywy

itopryddomperydon

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Olamide 10 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/olamide-100356478/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Metoclopramidum Polpharma 10 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/metoclopramidum-polpharma-100043443/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 19.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Olamide. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 19.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/olamide-100356478/

Pełny opis tej pary

Oznaczenia na tej stronie

  • Połączenie przeciwwskazaneNie łączyć
  • Niekorzystna interakcjaUnikać albo zmienić sposób stosowania
  • Interakcja o niejasnym znaczeniuPoinformować pacjenta o możliwych objawach
  • Interakcja nieistotna klinicznieMożna łączyć
  • Korzystna interakcjaPołączenie celowe

Klasyfikacja ryzyka według podręcznika „Istotne interakcje leków. Praktyczny przewodnik”, wyd. II.

Zgłoś błąd lub sugestię

Zgłoszenie trafi do redakcji razem z adresem tej strony. Nie podawaj danych pacjenta. Zasady przetwarzania danych opisuje polityka prywatności.