Przejdź do treści
Poradniki Historia Szukaj

Interakcje / Fostemsawir / Fostemsawir i prometazyna

Fostemsawir i prometazyna

Jaki opis pokazać?

Niekorzystna interakcja

Połączenie stosuj ostrożnie i najlepiej krótko, w najmniejszej skutecznej dawce prometazyny.

Nie zaczynaj brać prometazyny na własną rękę i powiedz lekarzowi lub farmaceucie, że przyjmujesz fostemsawir.

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ PrometazynaPołączenie stosuj ostrożnie i najlepiej krótko, w najmniejszej skutecznej dawce prometazyny.Nie zaczynaj brać prometazyny na własną rękę i powiedz lekarzowi lub farmaceucie, że przyjmujesz fostemsawir.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zaczynaj brać prometazyny na własną rękę i powiedz lekarzowi lub farmaceucie, że przyjmujesz fostemsawir.

Prometazyna i fostemsawir mogą w podobny sposób wpływać na pracę serca. Przyjmowane razem mogą rzadko wywołać zaburzenia rytmu serca. Ryzyko jest większe, jeśli masz chore serce, niski poziom potasu lub magnezu albo bierzesz inne leki działające na rytm serca.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • zasłabnięcie lub omdlenie
  • nagła duszność
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie stosuj ostrożnie i najlepiej krótko, w najmniejszej skutecznej dawce prometazyny[1]. U pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT wykonaj EKG przed włączeniem prometazyny i w trakcie leczenia oraz wyrównaj potas i magnez. Gdy prometazyna służy jako lek przeciwalergiczny lub nasenny, rozważ lek bez wpływu na odstęp QT.

Skutek kliniczny

Możliwe addytywne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem zaburzeń rytmu typu torsade de pointes, głównie u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka. Ryzyko rośnie przy dużych dawkach prometazyny, podaniu pozajelitowym, hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, wrodzonym zespole długiego QT i przy jednoczesnym stosowaniu leków zwiększających stężenie temsawiru.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działania na repolaryzację komór mogą się sumować. Prometazynę łączy się ostrożnie z innymi lekami wydłużającymi odstęp QT[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QTc, a efekt narasta wraz ze stężeniem w osoczu. Interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje, bo prometazyna nie jest silnym induktorem CYP3A, a temsawir nie hamuje w istotnym stopniu enzymów metabolizujących prometazynę.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • kołatanie serca, zasłabnięcia, zawroty głowy

Bezpieczniejsze alternatywy

cetyryzynalewocetyryzynafeksofenadynadesloratadyna

Kiedy ocena się zmienia

Dożylnadroga podania · prometazynaryzyko rośniePrometazyna podana dożylnie osiąga szybko wysokie stężenie, co zwiększa ryzyko addytywnego wydłużenia QT. Wskazane monitorowanie EKG.
Pojedyncza dawkaczas leczenia · prometazynaryzyko malejeJednorazowa dawka doustna prometazyny w typowej dawce u pacjenta bez czynników ryzyka niesie małe ryzyko klinicznie istotnego wydłużenia QT.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Diphergan 10 mg, tabletki drażowane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/diphergan-100019309/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Alkohol przy tych lekach

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawira alkoholNie trzeba zmieniać dawkowania fostemsawiru ani zabraniać umiarkowanego spożycia alkoholu.Nie musisz zmieniać sposobu przyjmowania leku, ale pilnuj, żeby po alkoholu nie pominąć żadnej dawki.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Nie musisz zmieniać sposobu przyjmowania leku, ale pilnuj, żeby po alkoholu nie pominąć żadnej dawki.

Alkohol nie zmienia działania fostemsawiru i nie nasila jego działań niepożądanych. Możesz pić alkohol w umiarkowanych ilościach. Pamiętaj jednak, że po większej ilości alkoholu łatwo zapomnieć o dawce, a pomijanie dawek może sprawić, że lek przestanie działać na wirusa.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • pominięcie dawki leku po wypiciu alkoholu
  • bóle stawów
  • sztywność stawów
  • trudności w poruszaniu się
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
brak
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie trzeba zmieniać dawkowania fostemsawiru ani zabraniać umiarkowanego spożycia alkoholu. U osób pijących dużo lub regularnie warto omówić ryzyko pomijania dawek i zaproponować sposoby przypominania o leku. Pacjenta należy poinformować, aby zgłosił się do lekarza, jeśli odczuwa bóle stawów, sztywność stawów lub trudności w poruszaniu się[1].

Skutek kliniczny

Przy umiarkowanym spożyciu alkoholu nie należy oczekiwać zmiany skuteczności fostemsawiru ani nasilenia jego działań niepożądanych. Ryzyko ma charakter pośredni i dotyczy osób nadużywających alkoholu – upojenie sprzyja pomijaniu dawek, co przy leku o przedłużonym uwalnianiu stosowanym u pacjentów z ograniczonymi opcjami terapeutycznymi może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej i rozwoju oporności. Przewlekłe nadużywanie alkoholu zwiększa też ryzyko martwicy kości, które jest już podwyższone w tej grupie pacjentów[1].

Mechanizm

Nie oczekuje się klinicznie istotnej interakcji farmakokinetycznej ani farmakodynamicznej fostemsawiru z alkoholem. Temsawir, czynna postać fostemsawiru, jest przekształcany do metabolitów głównie przez niezidentyfikowane esterazy (36,1%) i w mniejszym stopniu przez CYP3A4 (21,2%), a jego stężenie w osoczu istotnie zmniejszają silne induktory CYP3A[1]. Etanol nie jest silnym induktorem CYP3A4, ponieważ przewlekłe picie indukuje przede wszystkim CYP2E1, dlatego nie należy oczekiwać spadku stężenia temsawiru. ChPL fostemsawiru nie wymienia alkoholu ani w przeciwwskazaniach, ani w interakcjach[1]. Alkohol pojawia się w ChPL jedynie w punkcie 4.4 jako jeden z wielu czynników ryzyka martwicy kości u pacjentów z zaawansowanym zakażeniem HIV lub długotrwale leczonych skojarzoną terapią przeciwretrowirusową[1]. Ten zapis dotyczy czynnika ryzyka choroby, a nie interakcji z lekiem.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • regularność przyjmowania dawek u osób nadużywających alkoholu
  • bóle i sztywność stawów oraz trudności w poruszaniu się u osób przewlekle pijących

Kiedy ocena się zmienia

Nadużywanie alkoholu lub picie do stanu upojeniailość alkoholu · pacjentinne zalecenieU osób nadużywających alkoholu głównym ryzykiem jest nieprzestrzeganie schematu dawkowania, co może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej. Warto omówić z pacjentem sposoby przypominania o dawkach i rozważyć skierowanie do leczenia uzależnienia.
Przewlekłe regularne picie alkoholuczas leczenia · pacjentinne zaleceniePrzewlekłe spożywanie alkoholu jest jednym z czynników ryzyka martwicy kości u pacjentów z zaawansowanym zakażeniem HIV lub długotrwale leczonych skojarzoną terapią przeciwretrowirusową. Należy zalecić pacjentowi kontakt z lekarzem w razie bólu lub sztywności stawów albo trudności w poruszaniu się.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaPrometazynaa alkoholW czasie leczenia prometazyną nie należy pić alkoholu.W czasie przyjmowania prometazyny nie pij alkoholu i nie prowadź pojazdów, dopóki nie wiesz, jak lek na Ciebie działa.szybki (godziny)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

W czasie przyjmowania prometazyny nie pij alkoholu i nie prowadź pojazdów, dopóki nie wiesz, jak lek na Ciebie działa.

Prometazyna sama powoduje senność, a alkohol ten efekt jeszcze wzmacnia. Po takim połączeniu możesz być bardzo śpiący, mieć wolniejsze reakcje i gorszą koordynację ruchów. Z tego powodu w czasie leczenia nie należy pić alkoholu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • bardzo silna senność lub trudność z utrzymaniem się na nogach
  • splątanie, dezorientacja
  • wyraźnie spowolnione reakcje lub niewyraźna mowa
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PD – sumowanie, PD – synergizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

W czasie leczenia prometazyną nie należy pić alkoholu[1]. Pacjenta trzeba poinformować o tym zakazie przy wydaniu leku i ostrzec, że prometazyna już sama upośledza zdolność prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn. Jeśli pacjent mimo to wypił alkohol, powinien zrezygnować z prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn oraz nie przyjmować kolejnych dawek prometazyny w tym samym czasie, aż do ustąpienia senności.

Skutek kliniczny

Nasilona senność, spowolnienie reakcji, upośledzenie koncentracji i sprawności psychoruchowej. W badaniu z randomizacją prometazyna 30 mg zwiększała liczbę błędów w teście czasu reakcji do 3,81 wobec 1,84 dla placebo (p<0,01), w stopniu zbliżonym do alkoholu przy stężeniu we krwi 87 mg/dl, a dawki 20 i 30 mg wywoływały senność. Połączenie z alkoholem może więc pogłębić te zaburzenia, co zwiększa ryzyko wypadków, upadków i prowadzenia pojazdów w stanie niezdolności do jazdy.

Mechanizm

Prometazyna i alkohol hamują ośrodkowy układ nerwowy, więc ich działania uspokajające i upośledzające sprawność psychoruchową się sumują. Prometazyna jest lekiem przeciwhistaminowym o silnym działaniu sedatywnym, a alkohol dodatkowo nasila senność i spowalnia reakcje.

Monitorować

  • nasilona senność, zawroty głowy i splątanie
  • spowolnienie reakcji i zaburzenia koordynacji
  • u osób starszych także ryzyko upadków

Kiedy ocena się zmienia

dawka ≥ 20 mgalkoholryzyko rośnieW badaniu z randomizacją już dawki 20 i 30 mg prometazyny wywoływały senność, więc przy większych dawkach nasilenie sedacji w połączeniu z alkoholem może być większe.
Osoby starszewiek · pacjentryzyko rośnieU osób starszych sedatywne działanie prometazyny jest zwykle silniejsze, a dołączenie alkoholu zwiększa ryzyko upadków i splątania. Wniosek wynika z ogólnej wiedzy farmakologicznej, nie z danych w ChPL.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Diphergan 10 mg, tabletki drażowane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/diphergan-100019309/

Pełny opis tej pary

Inne interakcje tych leków 604

Połączenie przeciwwskazaneDifenhydramina+ PrometazynaNie łącz difenhydraminy z prometazyną.Nie przyjmuj tych leków razem i zapytaj lekarza lub farmaceutę, który z nich zostawić.szybki (godziny)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przyjmuj tych leków razem i zapytaj lekarza lub farmaceutę, który z nich zostawić.

Oba leki to leki przeciwalergiczne, które mocno usypiają. Przyjmowane razem mogą wywołać bardzo silną senność, spowolnienie oddechu, splątanie, kłopoty z oddawaniem moczu oraz groźne zaburzenia rytmu serca. Tych leków nie łączy się ze sobą.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca, nierówne bicie serca
  • omdlenie lub zawroty głowy
  • bardzo silna senność, trudność z obudzeniem się
  • płytki lub wolny oddech
  • splątanie, dezorientacja
  • trudności z oddaniem moczu
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie łącz difenhydraminy z prometazyną. Pozostaw jeden lek przeciwhistaminowy, a gdy potrzebne jest działanie przeciwalergiczne, wybierz lek II generacji bez działania uspokajającego.

Skutek kliniczny

Grozi addytywne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem częstoskurczu typu torsade de pointes. Nasila się senność, zaburzenia koncentracji i koordynacji, ryzyko upadków oraz depresji oddechowej. Sumują się objawy przeciwcholinergiczne – suchość w ustach, zaparcia, zatrzymanie moczu, zaburzenia widzenia, a u osób starszych splątanie i majaczenie.

Mechanizm

Oba leki są przeciwhistaminowymi lekami I generacji o silnym działaniu uspokajającym i przeciwmuskarynowym, więc ich działania hamujące ośrodkowy układ nerwowy i przeciwcholinergiczne sumują się. Prometazyna wydłuża odstęp QT i wymaga ostrożności w skojarzeniu z innymi lekami o takim działaniu[1]. Difenhydraminy nie łączy się z lekami wydłużającymi odstęp QT lub wywołującymi torsade de pointes[2]. Difenhydramina hamuje CYP2D6 i sama jest jego substratem[2], a prometazyna jest metabolizowana głównie przez ten enzym, co może dodatkowo zwiększać ekspozycję na oba leki.

Metabolizm i transportery

  • Difenhydramina: inhibitor CYP2D6[3], substrat CYP2D6[3]

Monitorować

  • EKG z oceną odstępu QTc, jeśli połączenie zostało już zastosowane
  • stężenie potasu i magnezu
  • stopień sedacji i częstość oddechów
  • objawy przeciwcholinergiczne – zatrzymanie moczu, zaparcia, splątanie

Bezpieczniejsze alternatywy

feksofenadynabilastynadesloratadynacetyryzyna

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Diphergan 10 mg, tabletki drażowane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/diphergan-100019309/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Nodisen 50 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/nodisen-100391150/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Nodisen. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/nodisen-100391150/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneDziurawiec+ FostemsawirPołączenie jest przeciwwskazane i dziurawca nie stosuje się u pacjenta leczonego fostemsawirem.Nie stosuj żadnych produktów z dziurawcem razem z tym lekiem na HIV, a jeśli już je przyjmowałeś lub przyjmowałaś, powiedz o tym lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV.opóźniony (dni)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie stosuj żadnych produktów z dziurawcem razem z tym lekiem na HIV, a jeśli już je przyjmowałeś lub przyjmowałaś, powiedz o tym lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV.

Dziurawiec sprawia, że lek na HIV zawierający fostemsawir jest szybciej usuwany z organizmu i słabiej działa. Wirus może wtedy znów się namnażać i uodpornić na leczenie. Dotyczy to wszystkich produktów z dziurawcem – tabletek na nastrój, kropli na trawienie i herbatek ziołowych. Działanie dziurawca może utrzymywać się jeszcze przez kilka dni po jego odstawieniu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wynik badania wiremii gorszy niż wcześniej
  • nawrót objawów zakażenia, np. gorączki, nocnych potów lub częstych infekcji
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Połączenie jest przeciwwskazane i dziurawca nie stosuje się u pacjenta leczonego fostemsawirem.[1] Preparatów dziurawca nie stosuje się u osób przyjmujących leki przeciwwirusowe z powodu zakażenia HIV.[2] Jeżeli pacjent przyjmował dziurawiec, należy go odstawić, a przed włączeniem fostemsawiru uwzględnić, że efekt indukcji enzymów wygasa stopniowo przez kilka do kilkunastu dni po odstawieniu. Jeżeli doszło do jednoczesnego stosowania, należy poinformować lekarza prowadzącego leczenie HIV i rozważyć kontrolę wiremii.

Skutek kliniczny

Znaczące zmniejszenie stężenia temsawiru może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej.[1] U pacjenta z zakażeniem HIV-1, zwykle wielolekoopornym, oznacza to ryzyko niepowodzenia leczenia i selekcji opornych wariantów wirusa przy ograniczonych dalszych opcjach terapeutycznych.

Mechanizm

Dziurawiec jest silnym induktorem CYP3A, a fostemsawiru nie stosuje się jednocześnie z silnymi induktorami CYP3A.[1] Czynny metabolit fostemsawiru, temsawir, jest w części metabolizowany przez CYP3A4 i jest substratem glikoproteiny P, więc indukcja CYP3A4 i P-gp przez dziurawiec przyspiesza jego eliminację i zmniejsza stężenie w osoczu.[1] Przy jednoczesnym stosowaniu z ryfampicyną, innym silnym induktorem CYP3A, stężenie temsawiru zmniejszało się istotnie.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Dziurawiec – silny induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Dziurawiec: silny induktor CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • wiremia HIV-1 (RNA HIV-1) po okresie jednoczesnego stosowania
  • wywiad w kierunku preparatów ziołowych i suplementów zawierających dziurawiec, także w mieszankach ziołowych i preparatach na trawienie lub nastrój

Bezpieczniejsze alternatywy

sertralinamirtazapina

Kiedy ocena się zmienia

Dziurawiec odstawiony przed włączeniem fostemsawirukolejność włączenia · dziurawiecinne zaleceniePo odstawieniu dziurawca indukcja enzymów wygasa stopniowo, dlatego włączenie fostemsawiru bezpośrednio po zakończeniu przyjmowania dziurawca nadal niesie ryzyko obniżonego stężenia temsawiru. Odstęp i ewentualną kontrolę wiremii należy uzgodnić z lekarzem prowadzącym.
Pojedyncze, okazjonalne użycieczas leczenia · dziurawiecinne zalecenieIndukcja narasta przy systematycznym stosowaniu, jednak także okazjonalne przyjmowanie dziurawca nie jest dopuszczalne przy fostemsawirze, a przy przypadkowym jednorazowym spożyciu wystarcza zaprzestanie i poinformowanie lekarza.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Intractum Hyperici Phytopharm 4,65 g/5 ml, płyn doustny. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/intractum-hyperici-phytopharm-100031859/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneEnzalutamid+ FostemsawirFostemsawiru nie łączy się z enzalutamidem – połączenie jest przeciwwskazane.Nie odstawiaj samodzielnie żadnego z leków, tylko jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym leczenie HIV i z onkologiem, żeby zmienili leczenie.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie odstawiaj samodzielnie żadnego z leków, tylko jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym leczenie HIV i z onkologiem, żeby zmienili leczenie.

Lek na raka prostaty (enzalutamid) przyspiesza usuwanie z organizmu wielu innych leków. Fostemsawir, lek na HIV, może wtedy mieć zbyt niskie stężenie we krwi i przestać działać. W efekcie wirus HIV może znów się namnażać. Tych leków nie przyjmuje się razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wzrost ilości wirusa HIV w badaniu krwi
  • nowe lub nawracające zakażenia
  • przedłużająca się gorączka lub nocne poty
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Fostemsawiru nie łączy się z enzalutamidem – połączenie jest przeciwwskazane.[1] Onkolog i lekarz prowadzący leczenie HIV powinni wspólnie zdecydować o zmianie leczenia przeciwnowotworowego na lek bez silnego działania indukującego albo o zmianie schematu przeciwretrowirusowego na schemat bez fostemsawiru. Działanie indukujące enzalutamidu może utrzymywać się przez miesiąc lub dłużej po jego odstawieniu, dlatego przy zamianie enzalutamidu na inny lek należy uwzględnić ten okres przed włączeniem fostemsawiru.[2]

Skutek kliniczny

Znaczne zmniejszenie stężenia temsawiru w osoczu może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej, czyli niepowodzenia leczenia zakażenia HIV-1.[1]

Mechanizm

Enzalutamid jest silnym induktorem CYP3A4 i zwiększa syntezę wielu enzymów oraz nośników, co obniża stężenie leków będących ich substratami.[2] Temsawir, aktywna postać fostemsawiru, jest w części metabolizowany przez CYP3A4 (21,2%) i jest substratem P-gp oraz BCRP.[1] Ryfampicyna, inny silny induktor CYP3A, istotnie zmniejszała stężenie temsawiru w osoczu, a podobnego efektu należy oczekiwać po enzalutamidzie.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Enzalutamid – słaby inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[4]
  • Enzalutamid – silny induktor CYP3A4[5], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Enzalutamid: inhibitor OAT3[3], słaby inhibitor P-gp[3], induktor CYP2B6[3], umiarkowany induktor CYP2C19[5], umiarkowany induktor CYP2C9[5], silny induktor CYP3A4[5], induktor UGT1A1[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C8[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • miano HIV-1 RNA w osoczu po niezamierzonym jednoczesnym stosowaniu oraz po zmianie leczenia

Bezpieczniejsze alternatywy

darolutamid

Kiedy ocena się zmienia

odstep ≤ 1 miesiąc od odstawienia enzalutamiduenzalutamidinne zalecenieDziałanie indukujące enzalutamidu może utrzymywać się przez miesiąc lub dłużej po zakończeniu jego przyjmowania, dlatego w tym okresie ryzyko obniżenia stężenia temsawiru nadal istnieje.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enzalutamide Accordpharma 40 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/enzalutamide-accordpharma-100535469/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enzalutamide Accordpharma. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/enzalutamide-accordpharma-100535469/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFenobarbital+ FostemsawirFostemsawiru nie łączy się z silnymi induktorami CYP3A, do których należy fenobarbital, więc połączenie jest przeciwwskazane.Nie odstawiaj sam żadnego z tych leków, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV, który wraz z neurologiem dobierze inny lek przeciwpadaczkowy.opóźniony (dni)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie odstawiaj sam żadnego z tych leków, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV, który wraz z neurologiem dobierze inny lek przeciwpadaczkowy.

Fenobarbital sprawia, że organizm szybciej usuwa fostemsawir. Lek na HIV może wtedy przestać działać, a wirus może stać się oporny na leczenie. Tych dwóch leków nie stosuje się razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wynik badania wiremii HIV gorszy niż poprzednio
  • nawrót objawów zakażenia, np. gorączka, nawracające infekcje, nocne poty
  • napady padaczkowe w trakcie zmiany leków
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Fostemsawiru nie łączy się z silnymi induktorami CYP3A, do których należy fenobarbital, więc połączenie jest przeciwwskazane.[1] Przed włączeniem fostemsawiru należy w porozumieniu z neurologiem zamienić fenobarbital na lek przeciwpadaczkowy bez działania indukującego, pamiętając, że indukcja enzymów ustępuje stopniowo przez pewien czas po odstawieniu. Fenobarbitalu nie odstawia się nagle ze względu na ryzyko napadów.

Skutek kliniczny

Znaczne zmniejszenie stężenia temsawiru może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej.[1] U pacjentów z wielolekoopornym HIV-1, u których fostemsawir jest często jedną z ostatnich opcji, grozi to niepowodzeniem leczenia i selekcją oporności.

Mechanizm

Fenobarbital jest silnym induktorem mikrosomalnych enzymów wątroby, w tym CYP3A, i przyspiesza metabolizm wielu leków.[2] Temsawir, czynna postać fostemsawiru, jest w części metabolizowany przez CYP3A4, a podczas stosowania z silnym induktorem CYP3A obserwowano istotne zmniejszenie jego stężenia w osoczu.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fenobarbital – umiarkowany induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fenobarbital: umiarkowany induktor CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • miano HIV-1 RNA, jeśli leki były stosowane razem
  • kontrola napadów padaczkowych po zamianie leku przeciwpadaczkowego

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetambrywaracetamlakozamidkwas walproinowylamotrygina

Kiedy ocena się zmienia

Fenobarbital odstawiony przed włączeniem fostemsawirukolejność włączenia · fenobarbitalinne zaleceniePo odstawieniu fenobarbitalu indukcja enzymów wygasa stopniowo, dlatego w pierwszym okresie stosowania fostemsawiru stężenie temsawiru może być jeszcze obniżone i warto skontrolować miano HIV-1 RNA.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Luminalum Unia 15 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/luminalum-unia-100084643/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFenytoina+ FostemsawirFenytoiny nie łączy się z fostemsawirem – połączenie jest przeciwwskazane.Nie odstawiaj samodzielnie żadnego z tych leków, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV i neurologiem, aby dobrali inny lek przeciwpadaczkowy.opóźniony (dni)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie odstawiaj samodzielnie żadnego z tych leków, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV i neurologiem, aby dobrali inny lek przeciwpadaczkowy.

Fenytoina, lek przeciwpadaczkowy, przyspiesza usuwanie z organizmu fostemsawiru, leku na HIV. Przez to fostemsawir może przestać skutecznie hamować wirusa, a wirus może stać się odporny na leczenie. Tych leków nie wolno przyjmować razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wzrost miana wirusa w badaniu kontrolnym
  • nawracające infekcje, gorączka lub utrata masy ciała
  • napady padaczkowe po zmianie leku przeciwpadaczkowego
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Fenytoiny nie łączy się z fostemsawirem – połączenie jest przeciwwskazane[1]. Jeśli pacjent wymaga fostemsawiru, należy we współpracy z neurologiem zamienić fenytoinę na lek przeciwpadaczkowy, który nie indukuje CYP3A. Po odstawieniu fenytoiny działanie indukujące wygasa stopniowo, dlatego fostemsawir należy włączać dopiero po jego ustąpieniu.

Skutek kliniczny

Znaczące zmniejszenie stężenia temsawiru może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej[1]. U pacjentów z wielolekooporną infekcją HIV-1, u których fostemsawir bywa jedną z ostatnich opcji, grozi to niepowodzeniem leczenia i dalszym narastaniem oporności wirusa.

Mechanizm

Fenytoina jest silnym induktorem CYP3A, a temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest przekształcany częściowo przez CYP3A4 (21,2%) i częściowo przez niezidentyfikowane esterazy (36,1%)[1]. Indukcja CYP3A przyspiesza eliminację temsawiru i znacząco zmniejsza jego stężenie w osoczu[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fenytoina – silny induktor CYP3A4[2], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Fenytoina: umiarkowany induktor CYP1A2[2], umiarkowany induktor CYP2C19[2], silny induktor CYP3A4[2], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C9[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • miano HIV-1 RNA, jeśli doszło do jednoczesnego stosowania obu leków
  • kontrola napadów padaczkowych i stężenia nowego leku przeciwpadaczkowego po zamianie fenytoiny

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetambrywaracetamlakozamidlamotryginagabapentyna

Kiedy ocena się zmienia

Fenytoina niedawno odstawiona przed włączeniem fostemsawirukolejność włączenia · fenytoinainne zalecenieDziałanie indukujące fenytoiny utrzymuje się przez pewien czas po jej odstawieniu, dlatego fostemsawir należy włączać dopiero po wygaśnięciu indukcji i potwierdzić skuteczność oznaczeniem miana HIV-1 RNA.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneHydroksyzyna+ PrometazynaNie łącz hydroksyzyny z prometazyną, bo połączenie jest przeciwwskazane.Nie przyjmuj tych leków razem i zanim weźmiesz kolejną dawkę, zapytaj lekarza lub farmaceutę, który z nich zostawić.szybki (godziny)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przyjmuj tych leków razem i zanim weźmiesz kolejną dawkę, zapytaj lekarza lub farmaceutę, który z nich zostawić.

Hydroksyzyna i prometazyna to dwa podobne leki przeciwalergiczne, które działają też uspokajająco i nasennie. Przyjmowane razem mogą wywołać bardzo silną senność, suchość w ustach, zaparcie, trudności z oddawaniem moczu i splątanie. Mogą też zaburzyć rytm serca, co bywa groźne dla życia. Tych leków nie należy łączyć.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy albo omdlenie
  • bardzo silna senność, trudność z obudzeniem się
  • splątanie lub dezorientacja
  • trudności z oddawaniem moczu
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie łącz hydroksyzyny z prometazyną, bo połączenie jest przeciwwskazane.[1][2][3] To duplikacja terapeutyczna dwóch sedatywnych leków przeciwhistaminowych, więc zwykle wystarczy jeden z nich. Gdy wskazaniem jest alergia, lepszy jest lek przeciwhistaminowy II generacji o małym wpływie na odstęp QT. Jeśli pacjent przyjął już oba leki, oceń EKG z QTc oraz stężenie potasu i magnezu, a także obserwuj go pod kątem nadmiernej senności i zaburzeń rytmu.

Skutek kliniczny

Połączenie zwiększa ryzyko wydłużenia odstępu QT i komorowych zaburzeń rytmu typu torsade de pointes. Zwiększa też ryzyko nadmiernej sedacji, zaburzeń psychoruchowych z ryzykiem upadków oraz objawów przeciwcholinergicznych, takich jak zaparcie, zatrzymanie moczu i splątanie. Ryzyko arytmii jest największe u pacjentów z chorobą układu krążenia, znaczącą bradykardią, hipokaliemią, hipomagnezemią lub nagłą śmiercią sercową w rodzinie.[1]

Mechanizm

Oba leki należą do leków przeciwhistaminowych I generacji, więc ich działania niepożądane sumują się. Oba wydłużają odstęp QT, hamują OUN i działają przeciwcholinergicznie. Hydroksyzyny nie łączy się z lekami, które wydłużają odstęp QT lub wywołują torsade de pointes, w tym z niektórymi lekami przeciwhistaminowymi.[1] Prometazyna nasila działanie leków przeciwcholinergicznych, uspokajających i nasennych.[4]

Metabolizm i transportery

  • Hydroksyzyna: inhibitor CYP2C19[5], inhibitor CYP2C9[5], inhibitor CYP2D6[5], inhibitor CYP3A4[5], substrat CYP3A4[5]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • częstość i miarowość rytmu serca
  • stopień sedacji i ryzyko upadków
  • objawy przeciwcholinergiczne – zaparcie, zatrzymanie moczu, splątanie

Bezpieczniejsze alternatywy

feksofenadynabilastynaloratadynadesloratadyna

Kiedy ocena się zmienia

wiek ≥ 65pacjentryzyko rośnieU osób starszych sumowanie działania sedatywnego i przeciwcholinergicznego częściej prowadzi do splątania, zatrzymania moczu i upadków, a ryzyko arytmii rośnie z powodu chorób serca i zaburzeń elektrolitowych.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Hydroxyzinum Espefa 25 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/hydroxyzinum-espefa-100175535/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Atarax 2 mg/ml, syrop. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/atarax-100203119/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Hydroxyzinum VP 2 mg/ml, syrop. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/hydroxyzinum-vp-100278703/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Diphergan 10 mg, tabletki drażowane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/diphergan-100019309/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Hydroxyzinum Espefa. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 18.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/hydroxyzinum-espefa-100175535/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneKarbamazepina+ FostemsawirPołączenie jest przeciwwskazane – fostemsawiru nie stosuje się jednocześnie z karbamazepiną.Nie łącz tych leków i nie odstawiaj żadnego z nich samodzielnie – jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym leczenie HIV o zamianie karbamazepiny na inny lek.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie łącz tych leków i nie odstawiaj żadnego z nich samodzielnie – jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym leczenie HIV o zamianie karbamazepiny na inny lek.

Karbamazepina przyspiesza usuwanie z organizmu leku na HIV – fostemsawiru. Przez to lek na HIV może przestać działać, a wirus może się namnażać i uodpornić na leczenie. Nie poczujesz tego od razu, bo osłabienie działania leku zwykle nie daje objawów. Tych dwóch leków nie stosuje się razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nowy lek na padaczkę, nerwobóle lub zaburzenia nastroju przepisany przez innego lekarza
  • częstsze infekcje, gorączka, nocne poty lub chudnięcie bez przyczyny
  • nawrót napadów padaczkowych po zmianie leku przeciwpadaczkowego
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie jest przeciwwskazane – fostemsawiru nie stosuje się jednocześnie z karbamazepiną.[1] U pacjenta wymagającego fostemsawiru należy zamienić karbamazepinę na lek przeciwpadaczkowy lub przeciwbólowy, który nie indukuje CYP3A4, w porozumieniu z neurologiem i lekarzem prowadzącym leczenie HIV. Po odstawieniu karbamazepiny efekt indukcji enzymów wygasa stopniowo, dlatego moment włączenia fostemsawiru powinien ustalić lekarz prowadzący leczenie HIV. Zamiana leku przeciwpadaczkowego wymaga kontroli napadów w okresie przejściowym.

Skutek kliniczny

Znaczne zmniejszenie stężenia temsawiru może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej, czyli niepowodzenia leczenia zakażenia HIV-1, i do ryzyka selekcji opornych wariantów wirusa.[1] Fostemsawir stosuje się zwykle u pacjentów z wielolekową opornością i ograniczonymi opcjami leczenia, więc utrata jego skuteczności jest szczególnie groźna.

Mechanizm

Karbamazepina jest silnym induktorem CYP3A4, a temsawir, aktywna postać fostemsawiru, jest częściowo metabolizowany przez CYP3A4 (21,2% biotransformacji), w pozostałej części przez esterazy.[1] Indukcja CYP3A4 przez karbamazepinę obniża stężenie substancji metabolizowanych tą drogą.[2] Z silnym induktorem CYP3A, ryfampicyną, obserwowano istotne zmniejszenie stężenia temsawiru w osoczu, a podobnego efektu oczekuje się przy innych silnych induktorach, w tym karbamazepinie.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Karbamazepina – silny induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Karbamazepina: silny induktor CYP2B6[3], słaby induktor CYP2C9[3], silny induktor CYP3A4[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • miano HIV-1 RNA po zmianie leczenia przeciwpadaczkowego i po włączeniu fostemsawiru
  • kontrola napadów padaczkowych lub dolegliwości bólowych po zamianie karbamazepiny
  • przegląd wszystkich leków pod kątem innych silnych induktorów CYP3A, np. fenytoiny, ryfampicyny, ziela dziurawca

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetamlamotryginalakozamidgabapentynapregabalina

Kiedy ocena się zmienia

Karbamazepina niedawno odstawiona przed włączeniem fostemsawirukolejność włączenia · karbamazepinainne zalecenieDziałanie indukujące karbamazepiny wygasa stopniowo po jej odstawieniu, dlatego w pierwszym okresie po zamianie stężenie temsawiru może być nadal obniżone. Termin włączenia fostemsawiru i kontrolę miana HIV-1 RNA powinien ustalić lekarz prowadzący leczenie HIV.
Jednoczesne stosowanie innych silnych induktorów CYP3A (fenytoina, ryfampicyna, ziele dziurawca)czas leczenia · pacjentryzyko rośnieKażdy silny induktor CYP3A jest przeciwwskazany z fostemsawirem, więc przy zamianie karbamazepiny nie wybiera się fenytoiny ani innych silnych induktorów.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin 200 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneKladrybina+ FostemsawirNie stosuj kladrybiny u pacjenta leczonego fostemsawirem, ponieważ zakażenie HIV jest przeciwwskazaniem do kladrybiny.Nie zaczynaj kladrybiny i powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie stwardnienia rozsianego, że leczysz się z powodu HIV.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie zaczynaj kladrybiny i powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie stwardnienia rozsianego, że leczysz się z powodu HIV.

Kladryby nie stosuje się u osób, które mają zakażenie HIV, a fostemsawir jest lekiem na HIV. Kladrybina osłabia odporność, a HIV też ją osłabia. Razem mogą prowadzić do groźnych zakażeń.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • przewlekły kaszel lub duszność
  • półpasiec lub nawracająca opryszczka
  • pleśniawki w jamie ustnej
  • nietypowe osłabienie lub chudnięcie
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie stosuj kladrybiny u pacjenta leczonego fostemsawirem, ponieważ zakażenie HIV jest przeciwwskazaniem do kladrybiny[1]. Leczenie stwardnienia rozsianego należy uzgodnić z neurologiem i lekarzem prowadzącym leczenie HIV oraz wybrać lek, który nie wywołuje głębokiej limfopenii.

Skutek kliniczny

Pogłębienie niedoboru odporności i zwiększone ryzyko ciężkich zakażeń, w tym oportunistycznych. Kladrybina może też utrudnić odbudowę odporności, do której dąży leczenie przeciwretrowirusowe.

Mechanizm

Nie ma interakcji farmakokinetycznej, ponieważ problemem jest choroba, w której stosuje się fostemsawir. Fostemsawir podaje się wyłącznie w zakażeniu HIV-1, a kladrybiny nie stosuje się u osób zakażonych HIV[1]. Kladrybiny nie rozpoczyna się także u pacjentów z obniżoną odpornością[1]. Kladrybina zmniejsza liczbę limfocytów i nakłada się na niedobór odporności wywołany przez HIV.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[2], kladrybina – substrat BCRP[3]
  • Kladrybina: substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat P-gp[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • potwierdzenie statusu zakażenia HIV przed włączeniem kladrybiny
  • liczba limfocytów i limfocytów CD4, jeśli kladrybinę podano przed rozpoznaniem HIV
  • objawy zakażeń oportunistycznych

Bezpieczniejsze alternatywy

glatiramerinterferon beta-1ainterferon beta-1b

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mavenclad 10 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/mavenclad-100393522/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mavenclad. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mavenclad-100393522/

Pełny opis tej pary

Oznaczenia na tej stronie

  • Połączenie przeciwwskazaneNie łączyć
  • Niekorzystna interakcjaUnikać albo zmienić sposób stosowania
  • Interakcja o niejasnym znaczeniuPoinformować pacjenta o możliwych objawach
  • Interakcja nieistotna klinicznieMożna łączyć

Klasyfikacja ryzyka według podręcznika „Istotne interakcje leków. Praktyczny przewodnik”, wyd. II.

Zgłoś błąd lub sugestię

Zgłoszenie trafi do redakcji razem z adresem tej strony. Nie podawaj danych pacjenta. Zasady przetwarzania danych opisuje polityka prywatności.