Przejdź do treści
Poradniki Historia Szukaj

Interakcje / Fostemsawir

Fostemsawir – interakcje

229 opisanych interakcji z lekami, opis połączenia z alkoholem. Marki: Rukobia.

14 przeciwwskazane · 127 niekorzystne · 46 niejasne · 43 nieistotne

Interakcje z innymi lekami 229

Jaki opis pokazać?

Połączenie przeciwwskazane14

Połączenie przeciwwskazaneFostemsawir+ SotalolPołączenie stosuj tylko wtedy, gdy oba leki są niezbędne, i pod kontrolą EKG.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę i powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie serca, że przyjmujesz fostemsawir, a lekarzowi leczącemu HIV – że przyjmujesz sotalol.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę i powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie serca, że przyjmujesz fostemsawir, a lekarzowi leczącemu HIV – że przyjmujesz sotalol.

Oba leki mogą wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ się sumuje. Rzadko może to wywołać groźne zaburzenia rytmu. Lekarz może zlecić EKG i badanie krwi, żeby sprawdzić, czy możesz bezpiecznie przyjmować oba leki.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub uczucie nierównego bicia serca
  • zawroty głowy lub uczucie zbliżającego się omdlenia
  • omdlenie
  • bardzo wolne bicie serca
  • silna biegunka lub wymioty, które mogą obniżyć poziom potasu
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie stosuj tylko wtedy, gdy oba leki są niezbędne, i pod kontrolą EKG. Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG z oceną QTc oraz wyrównaj stężenie potasu i magnezu[1]. Zachowaj szczególną ostrożność u pacjentów z wydłużeniem QTc w wywiadzie lub z chorobą serca[2]. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT i leków powodujących hipokaliemię lub bradykardię. Gdy pacjent otrzymuje jednocześnie silny inhibitor CYP3A lub kobicystat, kontrola EKG powinna być częstsza.

Skutek kliniczny

Zwiększone ryzyko wydłużenia odstępu QTc i komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes, które mogą prowadzić do omdlenia lub nagłego zgonu sercowego.

Mechanizm

Oba leki wydłużają odstęp QTc, więc ich działanie na repolaryzację komór się sumuje. Sotalol jako lek przeciwarytmiczny klasy III z działaniem beta-adrenolitycznym może sam wywołać torsade de pointes, zwłaszcza przy hipokaliemii lub bradykardii[1]. Fostemsawir powodował istotne wydłużenie odstępu QTc przy ekspozycji około 4,2-krotnie większej niż po dawce terapeutycznej[2]. Silne inhibitory CYP3A i P-gp, np. darunawir z kobicystatem, zwiększają stężenie temsawiru (AUC o 97%), co może nasilać jego wpływ na QTc[2]. Interakcji farmakokinetycznej między tymi lekami się nie oczekuje, ponieważ sotalol nie jest metabolizowany przez CYP3A.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem drugiego leku i po osiągnięciu stanu stacjonarnego
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • częstość akcji serca
  • czynność nerek (klirens kreatyniny) ze względu na nerkowe wydalanie sotalolu
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń

Bezpieczniejsze alternatywy

bisoprololmetoprolol

Kiedy ocena się zmienia

Włączenie fostemsawiru u pacjenta leczonego sotalolem lub odwrotniekolejność włączenia · pacjentinne zaleceniePrzed dołączeniem drugiego leku wykonaj EKG z oceną QTc i wyrównaj elektrolity, a kontrolne EKG powtórz po osiągnięciu stanu stacjonarnego.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sotalol Aurovitas 40 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/sotalol-aurovitas-100375412/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFostemsawir+ KarbamazepinaPołączenie jest przeciwwskazane – fostemsawiru nie stosuje się jednocześnie z karbamazepiną.Nie łącz tych leków i nie odstawiaj żadnego z nich samodzielnie – jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym leczenie HIV o zamianie karbamazepiny na inny lek.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie łącz tych leków i nie odstawiaj żadnego z nich samodzielnie – jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym leczenie HIV o zamianie karbamazepiny na inny lek.

Karbamazepina przyspiesza usuwanie z organizmu leku na HIV – fostemsawiru. Przez to lek na HIV może przestać działać, a wirus może się namnażać i uodpornić na leczenie. Nie poczujesz tego od razu, bo osłabienie działania leku zwykle nie daje objawów. Tych dwóch leków nie stosuje się razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nowy lek na padaczkę, nerwobóle lub zaburzenia nastroju przepisany przez innego lekarza
  • częstsze infekcje, gorączka, nocne poty lub chudnięcie bez przyczyny
  • nawrót napadów padaczkowych po zmianie leku przeciwpadaczkowego
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie jest przeciwwskazane – fostemsawiru nie stosuje się jednocześnie z karbamazepiną.[1] U pacjenta wymagającego fostemsawiru należy zamienić karbamazepinę na lek przeciwpadaczkowy lub przeciwbólowy, który nie indukuje CYP3A4, w porozumieniu z neurologiem i lekarzem prowadzącym leczenie HIV. Po odstawieniu karbamazepiny efekt indukcji enzymów wygasa stopniowo, dlatego moment włączenia fostemsawiru powinien ustalić lekarz prowadzący leczenie HIV. Zamiana leku przeciwpadaczkowego wymaga kontroli napadów w okresie przejściowym.

Skutek kliniczny

Znaczne zmniejszenie stężenia temsawiru może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej, czyli niepowodzenia leczenia zakażenia HIV-1, i do ryzyka selekcji opornych wariantów wirusa.[1] Fostemsawir stosuje się zwykle u pacjentów z wielolekową opornością i ograniczonymi opcjami leczenia, więc utrata jego skuteczności jest szczególnie groźna.

Mechanizm

Karbamazepina jest silnym induktorem CYP3A4, a temsawir, aktywna postać fostemsawiru, jest częściowo metabolizowany przez CYP3A4 (21,2% biotransformacji), w pozostałej części przez esterazy.[1] Indukcja CYP3A4 przez karbamazepinę obniża stężenie substancji metabolizowanych tą drogą.[2] Z silnym induktorem CYP3A, ryfampicyną, obserwowano istotne zmniejszenie stężenia temsawiru w osoczu, a podobnego efektu oczekuje się przy innych silnych induktorach, w tym karbamazepinie.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Karbamazepina – silny induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Karbamazepina: silny induktor CYP2B6[3], słaby induktor CYP2C9[3], silny induktor CYP3A4[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5]

Monitorować

  • miano HIV-1 RNA po zmianie leczenia przeciwpadaczkowego i po włączeniu fostemsawiru
  • kontrola napadów padaczkowych lub dolegliwości bólowych po zamianie karbamazepiny
  • przegląd wszystkich leków pod kątem innych silnych induktorów CYP3A, np. fenytoiny, ryfampicyny, ziela dziurawca

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetamlamotryginalakozamidgabapentynapregabalina

Kiedy ocena się zmienia

Karbamazepina niedawno odstawiona przed włączeniem fostemsawirukolejność włączenia · karbamazepinainne zalecenieDziałanie indukujące karbamazepiny wygasa stopniowo po jej odstawieniu, dlatego w pierwszym okresie po zamianie stężenie temsawiru może być nadal obniżone. Termin włączenia fostemsawiru i kontrolę miana HIV-1 RNA powinien ustalić lekarz prowadzący leczenie HIV.
Jednoczesne stosowanie innych silnych induktorów CYP3A (fenytoina, ryfampicyna, ziele dziurawca)czas leczenia · pacjentryzyko rośnieKażdy silny induktor CYP3A jest przeciwwskazany z fostemsawirem, więc przy zamianie karbamazepiny nie wybiera się fenytoiny ani innych silnych induktorów.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin 200 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFostemsawir+ FenobarbitalFostemsawiru nie łączy się z silnymi induktorami CYP3A, do których należy fenobarbital, więc połączenie jest przeciwwskazane.Nie odstawiaj sam żadnego z tych leków, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV, który wraz z neurologiem dobierze inny lek przeciwpadaczkowy.opóźniony (dni)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie odstawiaj sam żadnego z tych leków, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV, który wraz z neurologiem dobierze inny lek przeciwpadaczkowy.

Fenobarbital sprawia, że organizm szybciej usuwa fostemsawir. Lek na HIV może wtedy przestać działać, a wirus może stać się oporny na leczenie. Tych dwóch leków nie stosuje się razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wynik badania wiremii HIV gorszy niż poprzednio
  • nawrót objawów zakażenia, np. gorączka, nawracające infekcje, nocne poty
  • napady padaczkowe w trakcie zmiany leków
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Fostemsawiru nie łączy się z silnymi induktorami CYP3A, do których należy fenobarbital, więc połączenie jest przeciwwskazane.[1] Przed włączeniem fostemsawiru należy w porozumieniu z neurologiem zamienić fenobarbital na lek przeciwpadaczkowy bez działania indukującego, pamiętając, że indukcja enzymów ustępuje stopniowo przez pewien czas po odstawieniu. Fenobarbitalu nie odstawia się nagle ze względu na ryzyko napadów.

Skutek kliniczny

Znaczne zmniejszenie stężenia temsawiru może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej.[1] U pacjentów z wielolekoopornym HIV-1, u których fostemsawir jest często jedną z ostatnich opcji, grozi to niepowodzeniem leczenia i selekcją oporności.

Mechanizm

Fenobarbital jest silnym induktorem mikrosomalnych enzymów wątroby, w tym CYP3A, i przyspiesza metabolizm wielu leków.[2] Temsawir, czynna postać fostemsawiru, jest w części metabolizowany przez CYP3A4, a podczas stosowania z silnym induktorem CYP3A obserwowano istotne zmniejszenie jego stężenia w osoczu.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fenobarbital – umiarkowany induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Fenobarbital: umiarkowany induktor CYP3A4[3]

Monitorować

  • miano HIV-1 RNA, jeśli leki były stosowane razem
  • kontrola napadów padaczkowych po zamianie leku przeciwpadaczkowego

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetambrywaracetamlakozamidkwas walproinowylamotrygina

Kiedy ocena się zmienia

Fenobarbital odstawiony przed włączeniem fostemsawirukolejność włączenia · fenobarbitalinne zaleceniePo odstawieniu fenobarbitalu indukcja enzymów wygasa stopniowo, dlatego w pierwszym okresie stosowania fostemsawiru stężenie temsawiru może być jeszcze obniżone i warto skontrolować miano HIV-1 RNA.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Luminalum Unia 15 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/luminalum-unia-100084643/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFostemsawir+ FenytoinaFenytoiny nie łączy się z fostemsawirem – połączenie jest przeciwwskazane.Nie odstawiaj samodzielnie żadnego z tych leków, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV i neurologiem, aby dobrali inny lek przeciwpadaczkowy.opóźniony (dni)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie odstawiaj samodzielnie żadnego z tych leków, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV i neurologiem, aby dobrali inny lek przeciwpadaczkowy.

Fenytoina, lek przeciwpadaczkowy, przyspiesza usuwanie z organizmu fostemsawiru, leku na HIV. Przez to fostemsawir może przestać skutecznie hamować wirusa, a wirus może stać się odporny na leczenie. Tych leków nie wolno przyjmować razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wzrost miana wirusa w badaniu kontrolnym
  • nawracające infekcje, gorączka lub utrata masy ciała
  • napady padaczkowe po zmianie leku przeciwpadaczkowego
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Fenytoiny nie łączy się z fostemsawirem – połączenie jest przeciwwskazane[1]. Jeśli pacjent wymaga fostemsawiru, należy we współpracy z neurologiem zamienić fenytoinę na lek przeciwpadaczkowy, który nie indukuje CYP3A. Po odstawieniu fenytoiny działanie indukujące wygasa stopniowo, dlatego fostemsawir należy włączać dopiero po jego ustąpieniu.

Skutek kliniczny

Znaczące zmniejszenie stężenia temsawiru może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej[1]. U pacjentów z wielolekooporną infekcją HIV-1, u których fostemsawir bywa jedną z ostatnich opcji, grozi to niepowodzeniem leczenia i dalszym narastaniem oporności wirusa.

Mechanizm

Fenytoina jest silnym induktorem CYP3A, a temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest przekształcany częściowo przez CYP3A4 (21,2%) i częściowo przez niezidentyfikowane esterazy (36,1%)[1]. Indukcja CYP3A przyspiesza eliminację temsawiru i znacząco zmniejsza jego stężenie w osoczu[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fenytoina – silny induktor CYP3A4[2], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Fenytoina: umiarkowany induktor CYP1A2[2], umiarkowany induktor CYP2C19[2], silny induktor CYP3A4[2], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C9[2]

Monitorować

  • miano HIV-1 RNA, jeśli doszło do jednoczesnego stosowania obu leków
  • kontrola napadów padaczkowych i stężenia nowego leku przeciwpadaczkowego po zamianie fenytoiny

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetambrywaracetamlakozamidlamotryginagabapentyna

Kiedy ocena się zmienia

Fenytoina niedawno odstawiona przed włączeniem fostemsawirukolejność włączenia · fenytoinainne zalecenieDziałanie indukujące fenytoiny utrzymuje się przez pewien czas po jej odstawieniu, dlatego fostemsawir należy włączać dopiero po wygaśnięciu indukcji i potwierdzić skuteczność oznaczeniem miana HIV-1 RNA.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFostemsawir+ PrymidonNie stosuj fostemsawiru u pacjenta przyjmującego prymidon.Nie zaczynaj przyjmować fostemsawiru razem z prymidonem i nie odstawiaj samodzielnie prymidonu – skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV i neurologiem.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie zaczynaj przyjmować fostemsawiru razem z prymidonem i nie odstawiaj samodzielnie prymidonu – skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV i neurologiem.

Prymidon przyspiesza rozkładanie fostemsawiru w organizmie. Przez to lek na HIV może przestać działać, a wirus może stać się na niego oporny. Tych leków nie łączy się ze sobą.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wzrost miana wirusa w badaniach kontrolnych
  • nawrót lub nasilenie napadów padaczkowych podczas zmiany leków
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie stosuj fostemsawiru u pacjenta przyjmującego prymidon.[1] Gdy fostemsawir jest niezbędny, neurolog powinien rozważyć zamianę prymidonu na lek przeciwpadaczkowy bez działania indukującego enzymy, a zmianę przeprowadzić stopniowo, bez nagłego odstawiania prymidonu. Indukcja enzymów ustępuje powoli po odstawieniu prymidonu, dlatego fostemsawir włącza się dopiero po jej wygaśnięciu, w porozumieniu z lekarzem prowadzącym leczenie HIV. Gdy prymidonu nie można zmienić, lekarz prowadzący leczenie HIV powinien dobrać inny schemat przeciwretrowirusowy.

Skutek kliniczny

Znaczące zmniejszenie stężenia temsawiru może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej, rozwoju oporności HIV-1 i niepowodzenia leczenia przeciwretrowirusowego.[1] Działanie prymidonu nie powinno się zmieniać.

Mechanizm

Prymidon i jego czynny metabolit fenobarbital silnie pobudzają wątrobowe enzymy mikrosomalne, w tym CYP3A.[2] Temsawir, czynna postać fostemsawiru, jest częściowo metabolizowany przez CYP3A4, a silne induktory CYP3A istotnie zmniejszają jego stężenie w osoczu, co pokazano dla ryfampicyny.[1] Fostemsawiru nie łączy się z silnymi induktorami CYP3A, do których należą leki przeciwpadaczkowe o podobnym działaniu indukującym, takie jak karbamazepina i fenytoina.[1] Prymidon (przez fenobarbital) należy do tej samej grupy silnych induktorów, choć nie został wymieniony z nazwy.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Prymidon – umiarkowany induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Prymidon: umiarkowany induktor CYP3A4[3]

Monitorować

  • miano wiremii HIV-1 (RNA HIV-1) po każdej zmianie leczenia
  • kontrola napadów padaczkowych w trakcie zamiany prymidonu na inny lek przeciwpadaczkowy

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetamlakozamidgabapentynapregabalina

Kiedy ocena się zmienia

Prymidon niedawno odstawiony przed włączeniem fostemsawirukolejność włączenia · prymidoninne zalecenieIndukcja enzymów wywołana prymidonem ustępuje stopniowo po jego odstawieniu, dlatego fostemsawir włącza się dopiero po jej wygaśnięciu, a po włączeniu kontroluje się miano wiremii HIV-1.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mizodin 250 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/mizodin-100044336/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFostemsawir+ RyfampicynaPołączenie jest przeciwwskazane i nie należy stosować ryfampicyny u pacjenta leczonego fostemsawirem.Nie przyjmuj ryfampicyny razem z fostemsawirem i od razu powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV, jeśli ktoś przepisał ci ryfampicynę.opóźniony (dni)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przyjmuj ryfampicyny razem z fostemsawirem i od razu powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV, jeśli ktoś przepisał ci ryfampicynę.

Ryfampicyna, antybiotyk stosowany między innymi w leczeniu gruźlicy, bardzo mocno przyspiesza usuwanie z organizmu fostemsawiru, leku na HIV. Przez to w twoim organizmie może być za mało fostemsawiru, a leczenie HIV przestanie działać. Wirus może się wtedy namnażać i uodpornić na lek. Tych dwóch leków nie wolno przyjmować razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • spadek skuteczności leczenia HIV zwykle nie daje odczuwalnych objawów i wykrywa go dopiero badanie krwi
  • częstsze lub nawracające infekcje
  • gorączka, nocne poty lub chudnięcie bez wyraźnej przyczyny
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Połączenie jest przeciwwskazane i nie należy stosować ryfampicyny u pacjenta leczonego fostemsawirem.[1][2] Gdy pacjent przyjmujący fostemsawir wymaga leczenia gruźlicy lub innego zakażenia, przy którym rozważa się ryfampicynę, lekarz prowadzący terapię HIV powinien wspólnie z lekarzem leczącym zakażenie dobrać inny lek przeciwprątkowy albo zmodyfikować schemat przeciwretrowirusowy. Działanie indukujące ryfampicyny utrzymuje się przez pewien czas po jej odstawieniu, dlatego fostemsawiru nie należy włączać bezpośrednio po zakończeniu leczenia ryfampicyną bez konsultacji ze specjalistą.

Skutek kliniczny

Znaczne zmniejszenie stężenia temsawiru może skutkować utratą odpowiedzi wirusologicznej.[2] Niedostateczne stężenie leku przeciwretrowirusowego sprzyja też rozwojowi oporności wirusa HIV-1 i utracie kolejnej opcji terapeutycznej u pacjenta, który zwykle ma już ograniczone możliwości leczenia.

Mechanizm

Ryfampicyna jest silnym induktorem CYP3A4, glikoproteiny P i UGT1A1, co prowadzi do znacznego zmniejszenia stężenia leków wrażliwych na tę indukcję, w tym fostemsawiru.[1] Temsawir, czynna postać fostemsawiru, jest substratem glikoproteiny P i BCRP, a jego biotransformacja przebiega częściowo z udziałem CYP3A4.[2] Podczas jednoczesnego stosowania z ryfampicyną obserwowano istotne zmniejszenie stężenia temsawiru w osoczu.[2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Ryfampicyna – silny induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Ryfampicyna – silny induktor P-gp[5], fostemsawir – substrat P-gp[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Ryfampicyna: inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], umiarkowany induktor CYP1A2[3], umiarkowany induktor CYP2B6[3], silny induktor CYP2C19[3], umiarkowany induktor CYP2C8[3], umiarkowany induktor CYP2C9[3], silny induktor CYP3A4[3], silny induktor P-gp[5], silny induktor UGT1A1[5]

Monitorować

  • obciążenie wirusowe HIV-1 (HIV-1 RNA), jeśli doszło do jednoczesnego stosowania
  • liczba limfocytów CD4
  • przegląd wszystkich przyjmowanych leków i preparatów ziołowych pod kątem silnych induktorów CYP3A

Bezpieczniejsze alternatywy

ryfabutyna

Kiedy ocena się zmienia

Po odstawieniu ryfampicynykolejność włączenia · ryfampicynainne zalecenieIndukcja enzymów i transporterów utrzymuje się przez pewien czas po odstawieniu ryfampicyny, dlatego włączenie fostemsawiru bezpośrednio po zakończeniu leczenia ryfampicyną wymaga konsultacji ze specjalistą i kontroli obciążenia wirusowego.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rifampicyna TZF 150 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rifampicyna-tzf-100058290/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rifampicyna TZF. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rifampicyna-tzf-100058290/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFostemsawir+ EnzalutamidFostemsawiru nie łączy się z enzalutamidem – połączenie jest przeciwwskazane.Nie odstawiaj samodzielnie żadnego z leków, tylko jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym leczenie HIV i z onkologiem, żeby zmienili leczenie.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie odstawiaj samodzielnie żadnego z leków, tylko jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym leczenie HIV i z onkologiem, żeby zmienili leczenie.

Lek na raka prostaty (enzalutamid) przyspiesza usuwanie z organizmu wielu innych leków. Fostemsawir, lek na HIV, może wtedy mieć zbyt niskie stężenie we krwi i przestać działać. W efekcie wirus HIV może znów się namnażać. Tych leków nie przyjmuje się razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wzrost ilości wirusa HIV w badaniu krwi
  • nowe lub nawracające zakażenia
  • przedłużająca się gorączka lub nocne poty
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Fostemsawiru nie łączy się z enzalutamidem – połączenie jest przeciwwskazane.[1] Onkolog i lekarz prowadzący leczenie HIV powinni wspólnie zdecydować o zmianie leczenia przeciwnowotworowego na lek bez silnego działania indukującego albo o zmianie schematu przeciwretrowirusowego na schemat bez fostemsawiru. Działanie indukujące enzalutamidu może utrzymywać się przez miesiąc lub dłużej po jego odstawieniu, dlatego przy zamianie enzalutamidu na inny lek należy uwzględnić ten okres przed włączeniem fostemsawiru.[2]

Skutek kliniczny

Znaczne zmniejszenie stężenia temsawiru w osoczu może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej, czyli niepowodzenia leczenia zakażenia HIV-1.[1]

Mechanizm

Enzalutamid jest silnym induktorem CYP3A4 i zwiększa syntezę wielu enzymów oraz nośników, co obniża stężenie leków będących ich substratami.[2] Temsawir, aktywna postać fostemsawiru, jest w części metabolizowany przez CYP3A4 (21,2%) i jest substratem P-gp oraz BCRP.[1] Ryfampicyna, inny silny induktor CYP3A, istotnie zmniejszała stężenie temsawiru w osoczu, a podobnego efektu należy oczekiwać po enzalutamidzie.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Enzalutamid – słaby inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[4]
  • Enzalutamid – silny induktor CYP3A4[5], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Enzalutamid: inhibitor OAT3[3], słaby inhibitor P-gp[3], induktor CYP2B6[3], umiarkowany induktor CYP2C19[5], umiarkowany induktor CYP2C9[5], silny induktor CYP3A4[5], induktor UGT1A1[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C8[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]

Monitorować

  • miano HIV-1 RNA w osoczu po niezamierzonym jednoczesnym stosowaniu oraz po zmianie leczenia

Bezpieczniejsze alternatywy

darolutamid

Kiedy ocena się zmienia

odstep ≤ 1 miesiąc od odstawienia enzalutamiduenzalutamidinne zalecenieDziałanie indukujące enzalutamidu może utrzymywać się przez miesiąc lub dłużej po zakończeniu jego przyjmowania, dlatego w tym okresie ryzyko obniżenia stężenia temsawiru nadal istnieje.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enzalutamide Accordpharma 40 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/enzalutamide-accordpharma-100535469/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enzalutamide Accordpharma. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/enzalutamide-accordpharma-100535469/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFostemsawir+ DziurawiecPołączenie jest przeciwwskazane i dziurawca nie stosuje się u pacjenta leczonego fostemsawirem.Nie stosuj żadnych produktów z dziurawcem razem z tym lekiem na HIV, a jeśli już je przyjmowałeś lub przyjmowałaś, powiedz o tym lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV.opóźniony (dni)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie stosuj żadnych produktów z dziurawcem razem z tym lekiem na HIV, a jeśli już je przyjmowałeś lub przyjmowałaś, powiedz o tym lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV.

Dziurawiec sprawia, że lek na HIV zawierający fostemsawir jest szybciej usuwany z organizmu i słabiej działa. Wirus może wtedy znów się namnażać i uodpornić na leczenie. Dotyczy to wszystkich produktów z dziurawcem – tabletek na nastrój, kropli na trawienie i herbatek ziołowych. Działanie dziurawca może utrzymywać się jeszcze przez kilka dni po jego odstawieniu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wynik badania wiremii gorszy niż wcześniej
  • nawrót objawów zakażenia, np. gorączki, nocnych potów lub częstych infekcji
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Połączenie jest przeciwwskazane i dziurawca nie stosuje się u pacjenta leczonego fostemsawirem.[1] Preparatów dziurawca nie stosuje się u osób przyjmujących leki przeciwwirusowe z powodu zakażenia HIV.[2] Jeżeli pacjent przyjmował dziurawiec, należy go odstawić, a przed włączeniem fostemsawiru uwzględnić, że efekt indukcji enzymów wygasa stopniowo przez kilka do kilkunastu dni po odstawieniu. Jeżeli doszło do jednoczesnego stosowania, należy poinformować lekarza prowadzącego leczenie HIV i rozważyć kontrolę wiremii.

Skutek kliniczny

Znaczące zmniejszenie stężenia temsawiru może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej.[1] U pacjenta z zakażeniem HIV-1, zwykle wielolekoopornym, oznacza to ryzyko niepowodzenia leczenia i selekcji opornych wariantów wirusa przy ograniczonych dalszych opcjach terapeutycznych.

Mechanizm

Dziurawiec jest silnym induktorem CYP3A, a fostemsawiru nie stosuje się jednocześnie z silnymi induktorami CYP3A.[1] Czynny metabolit fostemsawiru, temsawir, jest w części metabolizowany przez CYP3A4 i jest substratem glikoproteiny P, więc indukcja CYP3A4 i P-gp przez dziurawiec przyspiesza jego eliminację i zmniejsza stężenie w osoczu.[1] Przy jednoczesnym stosowaniu z ryfampicyną, innym silnym induktorem CYP3A, stężenie temsawiru zmniejszało się istotnie.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Dziurawiec – silny induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Dziurawiec: silny induktor CYP3A4[3]

Monitorować

  • wiremia HIV-1 (RNA HIV-1) po okresie jednoczesnego stosowania
  • wywiad w kierunku preparatów ziołowych i suplementów zawierających dziurawiec, także w mieszankach ziołowych i preparatach na trawienie lub nastrój

Bezpieczniejsze alternatywy

sertralinamirtazapina

Kiedy ocena się zmienia

Dziurawiec odstawiony przed włączeniem fostemsawirukolejność włączenia · dziurawiecinne zaleceniePo odstawieniu dziurawca indukcja enzymów wygasa stopniowo, dlatego włączenie fostemsawiru bezpośrednio po zakończeniu przyjmowania dziurawca nadal niesie ryzyko obniżonego stężenia temsawiru. Odstęp i ewentualną kontrolę wiremii należy uzgodnić z lekarzem prowadzącym.
Pojedyncze, okazjonalne użycieczas leczenia · dziurawiecinne zalecenieIndukcja narasta przy systematycznym stosowaniu, jednak także okazjonalne przyjmowanie dziurawca nie jest dopuszczalne przy fostemsawirze, a przy przypadkowym jednorazowym spożyciu wystarcza zaprzestanie i poinformowanie lekarza.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Intractum Hyperici Phytopharm 4,65 g/5 ml, płyn doustny. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/intractum-hyperici-phytopharm-100031859/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFostemsawir+ KladrybinaNie stosuj kladrybiny u pacjenta leczonego fostemsawirem, ponieważ zakażenie HIV jest przeciwwskazaniem do kladrybiny.Nie zaczynaj kladrybiny i powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie stwardnienia rozsianego, że leczysz się z powodu HIV.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie zaczynaj kladrybiny i powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie stwardnienia rozsianego, że leczysz się z powodu HIV.

Kladryby nie stosuje się u osób, które mają zakażenie HIV, a fostemsawir jest lekiem na HIV. Kladrybina osłabia odporność, a HIV też ją osłabia. Razem mogą prowadzić do groźnych zakażeń.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • przewlekły kaszel lub duszność
  • półpasiec lub nawracająca opryszczka
  • pleśniawki w jamie ustnej
  • nietypowe osłabienie lub chudnięcie
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie stosuj kladrybiny u pacjenta leczonego fostemsawirem, ponieważ zakażenie HIV jest przeciwwskazaniem do kladrybiny[1]. Leczenie stwardnienia rozsianego należy uzgodnić z neurologiem i lekarzem prowadzącym leczenie HIV oraz wybrać lek, który nie wywołuje głębokiej limfopenii.

Skutek kliniczny

Pogłębienie niedoboru odporności i zwiększone ryzyko ciężkich zakażeń, w tym oportunistycznych. Kladrybina może też utrudnić odbudowę odporności, do której dąży leczenie przeciwretrowirusowe.

Mechanizm

Nie ma interakcji farmakokinetycznej, ponieważ problemem jest choroba, w której stosuje się fostemsawir. Fostemsawir podaje się wyłącznie w zakażeniu HIV-1, a kladrybiny nie stosuje się u osób zakażonych HIV[1]. Kladrybiny nie rozpoczyna się także u pacjentów z obniżoną odpornością[1]. Kladrybina zmniejsza liczbę limfocytów i nakłada się na niedobór odporności wywołany przez HIV.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[2], kladrybina – substrat BCRP[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Kladrybina: substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat P-gp[3]

Monitorować

  • potwierdzenie statusu zakażenia HIV przed włączeniem kladrybiny
  • liczba limfocytów i limfocytów CD4, jeśli kladrybinę podano przed rozpoznaniem HIV
  • objawy zakażeń oportunistycznych

Bezpieczniejsze alternatywy

glatiramerinterferon beta-1ainterferon beta-1b

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mavenclad 10 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/mavenclad-100393522/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mavenclad. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mavenclad-100393522/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFostemsawir+ SakwinawirNie łącz sakwinawiru z fostemsawirem.Nie przerywaj leczenia na własną rękę, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV, żeby zmienił ci schemat leków.nieznanyteoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przerywaj leczenia na własną rękę, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV, żeby zmienił ci schemat leków.

Tych dwóch leków na HIV nie stosuje się razem. Oba mogą wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ się sumuje i może prowadzić do groźnych zaburzeń rytmu. Lekarz dobierze ci inny zestaw leków, który będzie bezpieczny.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • duszność albo ból w klatce piersiowej
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie łącz sakwinawiru z fostemsawirem.[1] Jeśli pacjent wymaga fostemsawiru, lekarz powinien zastąpić sakwinawir innym lekiem przeciwretrowirusowym bez przeciwwskazania do łączenia z lekami wydłużającymi QT, a wybór schematu powinien uwzględniać oporność wirusa i pozostałe interakcje.

Skutek kliniczny

Połączenie grozi addycyjnym wydłużeniem odstępu QT i zaburzeniami rytmu serca, w tym częstoskurczem typu torsade de pointes, który może zagrażać życiu.

Mechanizm

Sakwinawir wydłuża odstępy QT i PR w sposób zależny od dawki, dlatego nie łączy się go z lekami wydłużającymi odstęp QT lub PR[2].[1] Temsawir, aktywny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QTc przy ekspozycji większej niż terapeutyczna. Sakwinawir stosuje się wyłącznie z rytonawirem, który hamuje CYP3A4 i może zwiększać stężenie temsawiru, a tym samym jego wpływ na QT.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Sakwinawir – inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Sakwinawir: inhibitor P-gp[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną odstępu QTc i PR przed zmianą schematu i po niej
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu serca (kołatanie serca, omdlenia)

Bezpieczniejsze alternatywy

darunawir

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Invirase 500 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/invirase-100138155/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Invirase. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/invirase-100138155/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFostemsawir+ MitotanPołączenie jest przeciwwskazane.Nie łącz tych leków i jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV oraz z onkologiem, nie odstawiając samodzielnie żadnego z nich.opóźniony (dni)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie łącz tych leków i jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV oraz z onkologiem, nie odstawiając samodzielnie żadnego z nich.

Mitotan bardzo silnie przyspiesza usuwanie fostemsawiru z organizmu. Lek na HIV może wtedy przestać działać, a wirus może stać się odporny na leczenie. Tych leków nie wolno przyjmować razem. Działanie mitotanu utrzymuje się jeszcze długo po jego odstawieniu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wzrost wiremii HIV w badaniach kontrolnych
  • spadek liczby limfocytów CD4
  • nawracające lub nowe infekcje
  • gorączka, nocne poty, utrata masy ciała
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Połączenie jest przeciwwskazane[1]. Jeśli pacjent wymaga mitotanu, schemat przeciwretrowirusowy należy zmienić we współpracy z lekarzem prowadzącym leczenie HIV na taki, który nie zawiera fostemsawiru ani innych leków wrażliwych na silną indukcję CYP3A. Mitotan utrzymuje się w organizmie bardzo długo, dlatego działanie indukujące trwa jeszcze przez wiele tygodni po jego odstawieniu i w tym okresie fostemsawiru również nie należy włączać.

Skutek kliniczny

Znaczące zmniejszenie stężenia temsawiru w osoczu może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej[1]. U pacjentów z zakażeniem HIV-1 wielolekoopornym oznacza to ryzyko niepowodzenia leczenia i selekcji oporności przy bardzo ograniczonych dalszych opcjach terapeutycznych.

Mechanizm

Fostemsawiru nie łączy się z mitotanem. Mitotan jest silnym induktorem CYP3A, a temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest częściowo metabolizowany przez CYP3A4 (21,2%) oraz przez esterazy (36,1%)[1]. Silne induktory CYP3A, czego przykładem jest ryfampicyna, istotnie zmniejszają stężenie temsawiru w osoczu[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Mitotan – silny induktor CYP3A4[2], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Mitotan: silny induktor CYP3A4[2]

Monitorować

  • miano RNA HIV-1 (wiremia)
  • liczba limfocytów CD4
  • stężenie mitotanu w osoczu przy planowaniu odstawienia

Bezpieczniejsze alternatywy

ibalizumabenfuwirtyd

Kiedy ocena się zmienia

Mitotan odstawiony przed włączeniem fostemsawirukolejność włączenia · mitotaninne zalecenieMitotan kumuluje się w tkance tłuszczowej i jest eliminowany bardzo powoli, dlatego indukcja CYP3A utrzymuje się przez wiele tygodni po jego odstawieniu. Fostemsawiru nie należy włączać, dopóki działanie indukujące nie ustąpi, a decyzję warto oprzeć na oznaczeniu stężenia mitotanu i konsultacji specjalistycznej.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFostemsawir+ LumakaftorFostemsawiru nie łączy się z lumakaftorem, ponieważ połączenie fostemsawiru z silnymi induktorami CYP3A jest przeciwwskazane.Nie zaczynaj przyjmować tych leków razem i jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem, który leczy twoje HIV lub mukowiscydozę, ale nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie zaczynaj przyjmować tych leków razem i jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem, który leczy twoje HIV lub mukowiscydozę, ale nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę.

Lumakaftor, lek na mukowiscydozę, przyspiesza rozkładanie fostemsawiru w organizmie. Przez to lek na HIV może mieć zbyt niskie stężenie we krwi i przestać działać. Wirus może się wtedy namnażać i uodpornić na leczenie. Tych leków nie stosuje się razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wzrost miana wirusa HIV w badaniu krwi
  • spadek liczby limfocytów CD4 w badaniu krwi
  • nawracające lub nietypowe infekcje
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Fostemsawiru nie łączy się z lumakaftorem, ponieważ połączenie fostemsawiru z silnymi induktorami CYP3A jest przeciwwskazane.[1] U pacjenta z mukowiscydozą i zakażeniem HIV-1 należy wspólnie z lekarzem prowadzącym leczenie mukowiscydozy i lekarzem chorób zakaźnych wybrać modulator CFTR bez działania indukującego CYP3A albo inny schemat przeciwretrowirusowy. Ponieważ indukcja enzymów ustępuje stopniowo, po odstawieniu lumakaftoru nie należy od razu zakładać pełnej skuteczności fostemsawiru.

Skutek kliniczny

Silna indukcja CYP3A przez lumakaftor może istotnie zmniejszyć stężenie temsawiru w osoczu, czego skutkiem może być utrata odpowiedzi wirusologicznej i rozwój oporności HIV-1.[1]

Mechanizm

Lumakaftor jest silnym induktorem CYP3A, a efektem netto stosowania leku złożonego lumakaftoru z iwakaftorem jest silna indukcja CYP3A.[2] Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest częściowo metabolizowany przez CYP3A4 i jest substratem P-gp oraz BCRP.[1] Lumakaftor in vitro może zarówno hamować, jak i indukować P-gp oraz hamuje BCRP, więc wpływ na transport temsawiru jest niepewny, ale dominującym mechanizmem jest silna indukcja CYP3A.[2]

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • miano wirusa HIV-1 (HIV RNA) po każdej zmianie leczenia
  • liczba limfocytów CD4

Bezpieczniejsze alternatywy

tezakaftoreleksakaftor

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie lumakaftoru przed włączeniem fostemsawirukolejność włączenia · lumakaftorinne zalecenieIndukcja CYP3A wygasa stopniowo po odstawieniu lumakaftoru, dlatego przy zmianie leczenia warto skontrolować miano HIV RNA po włączeniu fostemsawiru.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Orkambi 200 mg + 125 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.11.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/orkambi-100359130/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFostemsawir+ ApalutamidNie stosuj apalutamidu u pacjenta leczonego fostemsawirem.Nie zaczynaj brać apalutamidu razem z fostemsawirem i od razu skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV oraz z onkologiem, ale nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie zaczynaj brać apalutamidu razem z fostemsawirem i od razu skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV oraz z onkologiem, ale nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę.

Lek na raka prostaty (apalutamid) przyspiesza usuwanie z organizmu leku na HIV (fostemsawir). Lek na HIV może wtedy przestać działać, a wirus może stać się na niego odporny. Tych leków nie łączy się ze sobą.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wynik badania krwi pokazujący wzrost ilości wirusa HIV
  • nawracające infekcje
  • gorączka bez wyraźnej przyczyny
  • nietypowe zmęczenie i spadek masy ciała
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie stosuj apalutamidu u pacjenta leczonego fostemsawirem. W leczeniu raka prostaty wybierz antyandrogen bez silnego działania indukującego, na przykład darolutamid albo bikalutamid, po konsultacji z onkologiem i lekarzem prowadzącym leczenie HIV. Jeśli apalutamid był już stosowany, przed włączeniem fostemsawiru uwzględnij, że indukcja enzymów ustępuje stopniowo przez kilka tygodni po odstawieniu.

Skutek kliniczny

Spadek stężenia temsawiru grozi utratą kontroli wiremii HIV i selekcją oporności. Dotyczy to zwykle pacjentów wielokrotnie leczonych, z ograniczonymi opcjami terapeutycznymi, dlatego utrata skuteczności fostemsawiru może być trudna do odwrócenia.

Mechanizm

Apalutamidu nie łączy się z fostemsawirem, bo apalutamid jest silnym induktorem CYP3A4 i indukuje także glikoproteinę P, a temsawir (aktywny metabolit fostemsawiru) jest metabolizowany między innymi przez CYP3A4 i jest substratem glikoproteiny P oraz BCRP. Indukcja przyspiesza eliminację temsawiru i może znacznie obniżyć jego stężenie w osoczu. Silnych induktorów CYP3A nie łączy się z fostemsawirem.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Apalutamid – słaby inhibitor CYP3A4[1], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2]
  • Apalutamid – słaby induktor BCRP[1], fostemsawir – substrat BCRP[2]
  • Apalutamid – silny induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2]
  • Apalutamid – słaby induktor P-gp[1], fostemsawir – substrat P-gp[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Apalutamid: umiarkowany inhibitor CYP2B6[1], słaby inhibitor CYP2C19[1], umiarkowany inhibitor CYP2C8[1], słaby inhibitor CYP2C9[1], słaby inhibitor CYP3A4[1], słaby induktor BCRP[1], induktor CYP2B6[1], umiarkowany induktor CYP2C19[3], słaby induktor CYP2C9[3], silny induktor CYP3A4[3], słaby induktor OATP1B1[1], słaby induktor P-gp[1], substrat CYP2C8[1], substrat CYP3A4[1], substrat P-gp[1]

Monitorować

  • miano HIV RNA po każdej zmianie leczenia przeciwnowotworowego
  • liczba limfocytów CD4
  • przegląd pozostałych leków pod kątem silnych induktorów CYP3A4

Bezpieczniejsze alternatywy

darolutamidbikalutamid

Kiedy ocena się zmienia

Apalutamid odstawiony przed włączeniem fostemsawirukolejność włączenia · apalutamidinne zaleceniePo odstawieniu apalutamidu indukcja enzymów ustępuje stopniowo przez kilka tygodni. Fostemsawir włączaj z odstępem i kontroluj miano HIV RNA.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Erleada. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/erleada-100416849/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFostemsawir+ FingolimodNie należy rozpoczynać fingolimodu u pacjenta leczonego fostemsawirem.Nie przerywaj żadnego z leków na własną rękę, tylko jak najszybciej porozmawiaj z neurologiem i lekarzem leczącym HIV o zmianie leczenia.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przerywaj żadnego z leków na własną rękę, tylko jak najszybciej porozmawiaj z neurologiem i lekarzem leczącym HIV o zmianie leczenia.

Fingolimodu na stwardnienie rozsiane nie łączy się z fostemsawirem stosowanym w zakażeniu HIV. Fingolimod osłabia odporność, a przy zakażeniu HIV może to prowadzić do groźnych zakażeń, także mózgu. Oba leki mogą też wpływać na pracę serca.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub inne objawy zakażenia
  • nowe osłabienie kończyn, zaburzenia mowy, widzenia lub myślenia
  • bardzo wolne bicie serca, zawroty głowy lub omdlenie
  • kołatanie serca
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie należy rozpoczynać fingolimodu u pacjenta leczonego fostemsawirem. W leczeniu stwardnienia rozsianego trzeba wybrać lek niedziałający immunosupresyjnie, a decyzję podejmuje neurolog wspólnie z lekarzem leczącym HIV. Jeśli pacjent już przyjmuje oba leki, nie przerywa się żadnego z nich bez konsultacji, ale pilnie kieruje go do obu lekarzy prowadzących. Fostemsawir często podaje się z inhibitorami proteazy, a przy inhibitorach CYP3A4 fingolimod wymaga ostrożności.[1]

Skutek kliniczny

Głównym zagrożeniem są ciężkie zakażenia oportunistyczne, w tym postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, oraz utrata kontroli nad zakażeniem HIV. Mniejsze, ale realne ryzyko to bradykardia, blok przedsionkowo-komorowy i wydłużenie odstępu QTc.

Mechanizm

Fingolimodu nie stosuje się w zespole niedoboru odporności, u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem zakażeń oportunistycznych ani w aktywnych przewlekłych zakażeniach.[1][2] Fostemsawir stosuje się w zakażeniu HIV-1 opornym na wiele leków, czyli u pacjentów z przewlekłym zakażeniem i zwykle z istotnym upośledzeniem odporności. Fingolimod zatrzymuje limfocyty w węzłach chłonnych i zmniejsza ich liczbę we krwi, co nakłada się na niedobór odporności wywołany przez HIV. Dochodzi do tego addycja kardiologiczna – fingolimod zwalnia czynność serca i przewodzenie przedsionkowo-komorowe, a temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, w dawkach większych niż zalecane wydłuża odstęp QTc. Fingolimod nie zmienia ekspozycji na substraty CYP3A4, więc nie wpływa na stężenie temsawiru.[1]

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Fingolimod: substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • liczba limfocytów i limfocytów CD4
  • miano wirusa HIV
  • objawy zakażeń oportunistycznych
  • nowe objawy neurologiczne (podejrzenie PML)
  • tętno i EKG z odstępem QTc

Bezpieczniejsze alternatywy

interferon beta-1ainterferon beta-1bglatiramer

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Gilenya 0,5 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/gilenya-100244377/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Fingolimod Teva 0,25 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/fingolimod-teva-100421945/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Gilenya. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/gilenya-100244377/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcja127

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ MoksyfloksacynaUnikaj łączenia i wybierz antybiotyk niewydłużający odstępu QT.Powiedz lekarzowi lub farmaceucie, że przyjmujesz fostemsawir, zanim zaczniesz brać moksyfloksacynę, i nie przerywaj leczenia HIV na własną rękę.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi lub farmaceucie, że przyjmujesz fostemsawir, zanim zaczniesz brać moksyfloksacynę, i nie przerywaj leczenia HIV na własną rękę.

Oba leki mogą w podobny sposób wpływać na pracę serca i razem mogą zwiększać ryzyko groźnych zaburzeń rytmu. Lekarz może wybrać inny antybiotyk albo zlecić badanie EKG i badanie krwi. Leku na HIV nie odstawiaj samodzielnie.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Unikaj łączenia i wybierz antybiotyk niewydłużający odstępu QT. Moksyfloksacyny nie łączy się z lekami wydłużającymi odstęp QT.[1] Jeśli połączenie jest konieczne, przed leczeniem wykonaj EKG z oceną QTc, wyrównaj potas i magnez i powtórz EKG w trakcie terapii. U pacjenta z wydłużonym QT, nieskorygowaną hipokaliemią, istotną bradykardią lub objawowymi zaburzeniami rytmu w wywiadzie moksyfloksacyna jest przeciwwskazana.[1] Nie przerywaj fostemsawiru – to lek ratunkowy w zakażeniu HIV-1 i zamiany wymaga antybiotyk.

Skutek kliniczny

Możliwe zwiększenie ryzyka komorowych zaburzeń rytmu serca, w tym torsade de pointes, szczególnie u osób z hipokaliemią, bradykardią, niewydolnością serca lub przyjmujących kolejne leki wydłużające QT.[1]

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie na repolaryzację komór może się sumować[2][3]. Moksyfloksacyna wydłuża odstęp QT, a addycyjnego wpływu z innymi lekami wydłużającymi QT nie można wykluczyć.[1] Fostemsawir wydłuża odstęp QTc głównie w dawkach większych niż terapeutyczne. Interakcji farmakokinetycznej nie należy oczekiwać, ponieważ moksyfloksacyna nie wpływa istotnie na enzymy cytochromu P-450[1], a temsawir jest metabolizowany przez esterazy i CYP3A4 oraz transportowany przez P-gp i BCRP[4].

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[5], inhibitor OATP1B1[5], inhibitor OATP1B3[5], substrat BCRP[5], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[5]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i w jego trakcie
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • częstość rytmu serca
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń

Bezpieczniejsze alternatywy

amoksycylina z kwasem klawulanowymcefuroksymdoksycyklina

Kiedy ocena się zmienia

Dawka większa niż zalecanadawka · fostemsawirryzyko rośnieWpływ fostemsawiru na QTc jest wyraźniejszy w dawkach ponadterapeutycznych, więc przedawkowanie lub błędne dawkowanie istotnie zwiększa ryzyko połączenia z moksyfloksacyną.
Podeszły wiekwiek · pacjentryzyko rośnieU osób starszych częściej występują hipokaliemia, bradykardia i choroby serca, które zwiększają ryzyko torsade de pointes przy lekach wydłużających QT.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Moloxin 400 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/moloxin-100324030/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Moxifloxacin Aurovitas 400 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/moxifloxacin-aurovitas-100353801/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Moxinea 400 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/moxinea-100364160/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ ApomorfinaPołączenie stosuj tylko wtedy, gdy oba leki są niezbędne, i pod kontrolą EKG.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i przed dodaniem nowego leku, także na nudności, zapytaj farmaceutę lub lekarza.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i przed dodaniem nowego leku, także na nudności, zapytaj farmaceutę lub lekarza.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może się sumować. U większości osób nie powoduje to problemów, ale lekarz może zlecić badanie EKG. Ryzyko rośnie przy niskim poziomie potasu lub magnezu i przy innych lekach działających na serce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • nagłe zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • duszność z szybkim biciem serca
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie stosuj tylko wtedy, gdy oba leki są niezbędne, i pod kontrolą EKG. Apomorfiny unika się razem z lekami wydłużającymi odstęp QT[1]. Wykonaj EKG przed włączeniem drugiego leku i po ustaleniu dawki apomorfiny, wyrównaj stężenie potasu i magnezu, nie dokładaj kolejnych leków wydłużających QT. Na nudności u tego pacjenta nie stosuj ondansetronu ani innych antagonistów 5-HT3, ponieważ ondansetron z apomorfiną jest przeciwwskazany ze względu na ryzyko ciężkiego niedociśnienia i utraty przytomności[1].

Skutek kliniczny

Możliwe addycyjne wydłużenie odstępu QT z teoretycznym ryzykiem częstoskurczu typu torsade de pointes, zwłaszcza u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka (hipokaliemia, hipomagnezemia, bradykardia, choroba serca, inne leki wydłużające QT). Nie oczekuje się zmiany skuteczności przeciwwirusowej fostemsawiru ani działania przeciwparkinsonowskiego apomorfiny.

Mechanizm

Główny mechanizm to sumowanie działania wydłużającego odstęp QT. Apomorfiny należy unikać razem z innymi lekami o znanych właściwościach wydłużających odstęp QT[1]. Fostemsawir w dawkach większych od zalecanych wydłuża odstęp QTc, a w dawce leczniczej jego wpływ jest niewielki, ale może się dodawać do działania innych leków. Temsawir hamuje transportery OATP1B1/3 i BCRP[2]. Apomorfina nie jest typowym substratem tych transporterów, dlatego istotnej interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje. Wpływu apomorfiny na stężenie innych leków w osoczu nie badano[1].

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem i po ustaleniu dawek
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • częstość rytmu serca
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń
  • lista innych leków wydłużających QT

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dacepton 10 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań we wkładzie. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/dacepton-100329932/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ IwabradynaPołączenie można stosować, jeśli obu leków nie da się zastąpić, ale pod kontrolą EKG.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, nie zmieniaj dawek na własną rękę i upewnij się, że lekarz wie o obu lekach i zlecił badanie EKG.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, nie zmieniaj dawek na własną rękę i upewnij się, że lekarz wie o obu lekach i zlecił badanie EKG.

Oba leki mogą wpływać na pracę serca. Iwabradyna zwalnia rytm serca, a fostemsawir może w niewielkim stopniu zmieniać przewodzenie elektryczne w sercu. Razem mogą zwiększać ryzyko zaburzeń rytmu, dlatego lekarz powinien skontrolować EKG.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zawroty głowy lub uczucie zbliżającego się omdlenia
  • omdlenie
  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • bardzo wolne tętno, wyraźnie wolniejsze niż zwykle
  • nagła duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, jeśli obu leków nie da się zastąpić, ale pod kontrolą EKG. Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG z oceną QTc i spoczynkowej częstości rytmu oraz oznacz i wyrównaj stężenie potasu i magnezu. Powtórz EKG po kilku dniach wspólnego stosowania i po każdej zmianie dawki iwabradyny[1]. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT oraz niekontrolowanych leków moczopędnych tracących potas. Nie przekraczaj zalecanej dawki fostemsawiru. Przy istotnym wydłużeniu QTc lub objawowej bradykardii zmniejsz dawkę iwabradyny albo ją odstaw – fostemsawiru jako składnika ratunkowego schematu przeciwretrowirusowego zwykle się nie odstawia bez konsultacji z lekarzem prowadzącym leczenie HIV.

Skutek kliniczny

Możliwe nasilone wydłużenie odstępu QT przy jednoczesnej bradykardii, co zwiększa ryzyko komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes. Ryzyko rośnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii, wrodzonym zespole długiego QT, strukturalnej chorobie serca oraz przy innych lekach wydłużających QT. Hipokaliemia w połączeniu z bradykardią jest czynnikiem predysponującym do ciężkich arytmii[1].

Mechanizm

Głównym problemem jest sumowanie wpływu na elektrofizjologię serca. Iwabradyna zwalnia czynność serca, a bradykardia może nasilać wydłużenie odstępu QT wywołane przez inne leki, dlatego iwabradyny nie łączy się z lekami wydłużającymi QT, a jeśli to konieczne, ściśle monitoruje się czynność serca[1]. Temsawir, aktywny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QT w zależności od stężenia, a efekt jest wyraźny zwłaszcza przy dawkach większych niż zalecane. Istotnej interakcji farmakokinetycznej nie należy się spodziewać. Iwabradyna jest metabolizowana wyłącznie przez CYP3A4, jest bardzo słabym inhibitorem tego izoenzymu i nie zmienia stężeń innych substratów CYP3A4[1]. Temsawir jest metabolizowany przez esterazy i w mniejszym stopniu przez CYP3A4, a jego wpływ na inne leki dotyczy głównie transporterów OATP1B1/3 i BCRP[2], które nie mają znaczenia dla iwabradyny.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Iwabradyna – słaby inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Iwabradyna: słaby inhibitor CYP3A4[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed rozpoczęciem i w trakcie leczenia skojarzonego
  • spoczynkowa częstość pracy serca
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy bradykardii i zaburzeń rytmu (zawroty głowy, omdlenia, kołatanie serca)

Kiedy ocena się zmienia

Dawka większa niż 600 mg dwa razy na dobędawka · fostemsawirryzyko rośnieWydłużenie QT przez temsawir zależy od stężenia i jest wyraźne przy dawkach większych niż zalecane. Przekroczenie zalecanej dawki fostemsawiru istotnie zwiększa ryzyko arytmii w skojarzeniu z iwabradyną.
Zwiększenie dawki iwabradynydawka · iwabradynainne zalecenieKażde zwiększenie dawki iwabradyny pogłębia bradykardię, która nasila wydłużenie QT. Po zmianie dawki powtórz EKG i oceń spoczynkową częstość rytmu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Disocor 2,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/disocor-100359229/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Disocor. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/disocor-100359229/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ ToremifenPołączenia najlepiej unikać i rozważyć lek hormonalny bez wpływu na odstęp QT, jeśli schemat przeciwwirusowy nie może zostać zmieniony.Nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę, powiedz onkologowi i lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV, że przyjmujesz oba leki, i zapytaj o kontrolne EKG.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę, powiedz onkologowi i lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV, że przyjmujesz oba leki, i zapytaj o kontrolne EKG.

Oba leki mogą wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może być silniejszy. U niektórych osób może to wywołać groźne zaburzenia rytmu serca. Ryzyko jest większe przy niskim poziomie potasu lub magnezu, chorobach serca i przy przyjmowaniu innych leków działających na rytm serca. Lekarz może zlecić EKG i badania krwi albo zmienić jeden z leków.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
  • nagłe osłabienie, skurcze mięśni (mogą świadczyć o niskim potasie)
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenia najlepiej unikać i rozważyć lek hormonalny bez wpływu na odstęp QT, jeśli schemat przeciwwirusowy nie może zostać zmieniony. Toremifenu nie łączy się z lekami wydłużającymi QT[1]. Jeśli skojarzenie jest konieczne, przed rozpoczęciem wykonaj EKG z oceną QTc oraz wyrównaj stężenie potasu i magnezu. Powtórz EKG po osiągnięciu stanu stacjonarnego i po każdym dołączeniu leku zwiększającego stężenie któregokolwiek z leków. Odstaw toremifen przy istotnym wydłużeniu QTc albo objawach arytmii. Nie dołączaj kolejnych leków wydłużających QT.

Skutek kliniczny

Możliwe addytywne wydłużenie odstępu QTc i zwiększone ryzyko arytmii komorowych, w tym torsade de pointes[1]. Ryzyko rośnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii, rzadkoskurczu, niewydolności serca, zaburzeniach czynności wątroby oraz przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP3A, które zwiększają stężenie toremifenu i temsawiru.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie na repolaryzację komór może się sumować[2]. Toremifen wydłuża odstęp QT zależnie od ekspozycji i nie powinien być łączony z innymi lekami wydłużającymi QT[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QTc przy ekspozycjach wyższych niż terapeutyczne, a przy dawce standardowej efekt jest niewielki. Interakcji farmakokinetycznej istotnej klinicznie się nie oczekuje. Fostemsawir nie jest induktorem ani inhibitorem CYP3A, a toremifen nie jest istotnym substratem transporterów hamowanych przez temsawir.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Toremifen: substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem i po osiągnięciu stanu stacjonarnego
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • częstość rytmu serca
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń
  • inne przyjmowane leki wydłużające QT lub hamujące CYP3A

Bezpieczniejsze alternatywy

letrozolanastrozoleksemestanfulwestrant

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Fareston 60 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/fareston-100119672/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Fareston. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/fareston-100119672/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ Olej rycynowyNie przyjmuj fostemsawiru razem z olejem rycynowym, tylko zachowaj kilkugodzinny odstęp między nimi.Przyjmij olej rycynowy co najmniej kilka godzin przed lekiem na HIV lub po nim i nie stosuj go regularnie bez rozmowy z lekarzem lub farmaceutą.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmij olej rycynowy co najmniej kilka godzin przed lekiem na HIV lub po nim i nie stosuj go regularnie bez rozmowy z lekarzem lub farmaceutą.

Olej rycynowy mocno przeczyszcza i przyspiesza przechodzenie treści przez jelita. Twój lek na HIV jest tabletką, która uwalnia się powoli, więc przy szybkim pasażu może się słabiej wchłonąć. Lek przeciw HIV musi działać w pełnej sile, aby skutecznie hamować wirusa. Przy jednorazowym użyciu wystarczy zachować kilka godzin przerwy między tymi lekami.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • Biegunka trwająca dłużej niż dobę
  • Objawy odwodnienia, takie jak silne pragnienie, zawroty głowy lub mało moczu
  • Zaparcia, które wracają i zmuszają cię do częstego sięgania po środki przeczyszczające
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – wchłanianie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie przyjmuj fostemsawiru razem z olejem rycynowym, tylko zachowaj kilkugodzinny odstęp między nimi[1]. Olej rycynowy stosuje się wyłącznie doraźnie i krótko. Przy przewlekłych zaparciach u pacjenta leczonego fostemsawirem lepiej wybrać łagodniejszy środek przeczyszczający. Jeśli wystąpi długotrwała biegunka, chory powinien skontaktować się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV.

Skutek kliniczny

Możliwe zmniejszenie wchłaniania fostemsawiru i niższe stężenie temsawiru. Przy pojedynczym użyciu oleju rycynowego znaczenie kliniczne jest prawdopodobnie małe. Przy powtarzanym stosowaniu przez dłuższy czas istnieje ryzyko niedostatecznej ekspozycji na lek przeciwretrowirusowy, a zbyt niskie stężenia leku przeciw HIV mogą prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej.

Mechanizm

Olej rycynowy działa silnie przeczyszczająco i przyspiesza pasaż jelitowy, dlatego nie przyjmuje się go razem z innymi lekami doustnymi i zachowuje się kilkugodzinny odstęp[1]. Fostemsawir jest tabletką o przedłużonym uwalnianiu, która uwalnia lek stopniowo podczas przechodzenia przez przewód pokarmowy. Przyspieszony pasaż może skrócić czas uwalniania i wchłaniania, co teoretycznie zmniejsza stężenie temsawiru w osoczu. Nie ma interakcji na poziomie metabolizmu, ponieważ olej rycynowy nie indukuje CYP3A.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • Częstość i czas stosowania oleju rycynowego
  • Nasilenie i czas trwania biegunki
  • Miano HIV-1 RNA przy długotrwałym lub częstym stosowaniu środków przeczyszczających

Bezpieczniejsze alternatywy

makrogollaktuloza

Kiedy ocena się zmienia

Kilka godzinodstep · olej rycynowyryzyko malejeZachowanie kilkugodzinnego odstępu między olejem rycynowym a fostemsawirem ogranicza ryzyko zmniejszonego wchłaniania.
Stosowanie powtarzane lub przewlekłeczas leczenia · olej rycynowyryzyko rośnieCzęste lub przewlekłe stosowanie oleju rycynowego może wielokrotnie zmniejszać wchłanianie fostemsawiru i grozi utratą odpowiedzi wirusologicznej. Zamień go na osmotyczny środek przeczyszczający i poinformuj lekarza prowadzącego.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Olej rycynowy -, płyn doustny. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/olej-rycynowy-100140927/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ EtynyloestradiolU osób przyjmujących fostemsawir nie stosuje się dawek etynyloestradiolu większych niż 30 µg na dobę, zarówno w antykoncepcji doustnej, jak i w innych terapiach estrogenowych.Pokaż lekarzowi lub farmaceucie swoją tabletkę antykoncepcyjną, żeby sprawdzili dawkę estrogenu, i nie zmieniaj leków samodzielnie.nieznanybadania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Pokaż lekarzowi lub farmaceucie swoją tabletkę antykoncepcyjną, żeby sprawdzili dawkę estrogenu, i nie zmieniaj leków samodzielnie.

Lek na HIV fostemsawir zwiększa ilość estrogenu z tabletki antykoncepcyjnej w organizmie. Może to zwiększać ryzyko zakrzepów krwi. Antykoncepcja nadal działa, ale dawka estrogenu w tabletce nie może być zbyt duża. Lekarz lub farmaceuta sprawdzi, czy twój preparat jest odpowiedni.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • ból, obrzęk lub zaczerwienienie łydki albo całej nogi
  • nagła duszność lub przyspieszony oddech
  • ból w klatce piersiowej
  • nagły, silny ból głowy
  • zaburzenia widzenia lub mowy
  • osłabienie albo drętwienie jednej strony ciała
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

U osób przyjmujących fostemsawir nie stosuje się dawek etynyloestradiolu większych niż 30 µg na dobę, zarówno w antykoncepcji doustnej, jak i w innych terapiach estrogenowych.[1] Szczególną ostrożność zachowuje się u pacjentek z dodatkowymi czynnikami ryzyka zakrzepicy, takimi jak palenie tytoniu, otyłość, starszy wiek, unieruchomienie czy obciążający wywiad rodzinny.[1] Przy obecności wielu czynników ryzyka warto rozważyć antykoncepcję zawierającą wyłącznie progestagen albo metodę niehormonalną.

Skutek kliniczny

Większe stężenie etynyloestradiolu może zwiększać ryzyko działań niepożądanych zależnych od estrogenu, przede wszystkim zdarzeń zakrzepowo-zatorowych.[1] Ryzyko żylnej i tętniczej choroby zakrzepowo-zatorowej dotyczy złożonej antykoncepcji hormonalnej jako całego leku złożonego, a interakcja może je dodatkowo nasilać.[2] Skuteczność antykoncepcyjna nie jest zmniejszona.

Mechanizm

Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, zwiększa stężenie etynyloestradiolu w osoczu.[1] Temsawir i jego metabolity hamują białko BCRP, co może tłumaczyć większą ekspozycję na estrogen, jednak dokładny mechanizm tej interakcji nie został w pełni wyjaśniony.[1]

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • dawka etynyloestradiolu w stosowanym preparacie (nie więcej niż 30 µg na dobę)
  • objawy zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej
  • objawy udaru i zawału serca
  • ciśnienie tętnicze
  • czynniki ryzyka zakrzepicy (palenie, otyłość, unieruchomienie, zabiegi operacyjne)

Bezpieczniejsze alternatywy

złożona antykoncepcja z etynyloestradiolem w dawce nie większej niż 30 µg na dobęantykoncepcja zawierająca wyłącznie progestagen (dezogestrel, drospirenon)wkładka wewnątrzmaciczna z lewonorgestrelemwkładka wewnątrzmaciczna miedzianaprezerwatywa

Kiedy ocena się zmienia

> 30 µg etynyloestradiolu na dobędawka · etynyloestradiolinne zalecenieDawek etynyloestradiolu większych niż 30 µg na dobę nie stosuje się u osób przyjmujących fostemsawir. Należy zmienić preparat na zawierający najwyżej 30 µg etynyloestradiolu albo na inną metodę antykoncepcji.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rigevidon 0,03 mg + 0,15 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.11.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rigevidon-100101465/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ NilotynibPołączenia najlepiej unikać i rozważyć z lekarzem prowadzącym leczenie hematologiczne i HIV, czy możliwa jest zmiana jednego z leków.Nie odstawiaj żadnego z leków sam, ale upewnij się, że obaj lekarze wiedzą, że przyjmujesz oba leki, i zgłoś się na zlecone badania EKG.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków sam, ale upewnij się, że obaj lekarze wiedzą, że przyjmujesz oba leki, i zgłoś się na zlecone badania EKG.

Oba leki mogą wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ się sumuje. Może to zwiększyć ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca. Lekarz może zlecić częstsze badania EKG i kontrolę potasu oraz magnezu we krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • nagła duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenia najlepiej unikać i rozważyć z lekarzem prowadzącym leczenie hematologiczne i HIV, czy możliwa jest zmiana jednego z leków. Jeśli połączenie jest konieczne, wykonaj EKG z oceną QTc przed rozpoczęciem i w trakcie leczenia, wyrównaj potas i magnez przed włączeniem leków i kontroluj je okresowo. Nie dokładaj innych leków wydłużających QT ani silnych inhibitorów CYP3A4.

Skutek kliniczny

Możliwe addycyjne wydłużenie odstępu QTc ze wzrostem ryzyka komorowych zaburzeń rytmu typu torsade de pointes i nagłego zgonu sercowego. Ryzyko rośnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii, wrodzonym zespole długiego QT, chorobie serca i przy stosowaniu kolejnych leków wydłużających QT.

Mechanizm

Oba leki wydłużają odstęp QT, więc ich działanie na repolaryzację serca się sumuje. Nilotynibu należy unikać razem z innymi lekami wydłużającymi QT[1][2][3]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża QTc zależnie od stężenia, dlatego fostemsawir stosuje się ostrożnie z lekami o znanym ryzyku torsade de pointes[4]. Dodatkowo temsawir jest częściowo metabolizowany przez CYP3A4 i jest substratem P-gp oraz BCRP, a nilotynib hamuje CYP3A4 i te transportery, co może zwiększać stężenie temsawiru i nasilać jego wpływ na QT.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Nilotynib – umiarkowany inhibitor CYP3A4[5], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[6]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[6], inhibitor OATP1B1[6], inhibitor OATP1B3[6], substrat BCRP[6], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[6], substrat P-gp[6]
  • Nilotynib: inhibitor CYP2C8[5], inhibitor CYP2C9[5], inhibitor CYP2D6[5], umiarkowany inhibitor CYP3A4[5], inhibitor UGT1A1[5], drugorzędny szlak substrat CYP2C8[5], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[5]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem i w trakcie leczenia
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu serca (kołatanie, omdlenia)
  • przegląd pozostałych leków pod kątem wydłużania QT

Bezpieczniejsze alternatywy

imatynibibalizumab

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tasigna 200 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tasigna-100025853/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Nilotinib Accord 50 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/nilotinib-accord-100504770/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Nilotinib STADA 50 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/nilotinib-stada-100482620/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Nilotinib Accord. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/nilotinib-accord-100504770/
  6. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ PanobinostatPołączenie stosuj tylko przy braku alternatywy i pod kontrolą EKG.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, chodź na zaplanowane EKG i badania krwi, a przy biegunce, wymiotach, kołataniu serca lub omdleniu od razu skontaktuj się z lekarzem.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, chodź na zaplanowane EKG i badania krwi, a przy biegunce, wymiotach, kołataniu serca lub omdleniu od razu skontaktuj się z lekarzem.

Oba leki mogą wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może być silniejszy. Rzadko może to prowadzić do groźnych zaburzeń rytmu. Ryzyko rośnie, gdy w organizmie brakuje potasu lub magnezu, na przykład przy biegunce lub wymiotach. Dlatego lekarz będzie regularnie robić ci EKG i badania krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • uporczywa biegunka lub wymioty
  • osłabienie mięśni lub skurcze
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie stosuj tylko przy braku alternatywy i pod kontrolą EKG. Wykonaj EKG z oceną QTc przed rozpoczęciem leczenia panobinostatem i przed każdym cyklem, a także po dołączeniu fostemsawiru[1]. Przed leczeniem i w jego trakcie wyrównuj stężenie potasu i magnezu, szczególnie przy biegunce lub wymiotach[1]. Przy klinicznie istotnym wydłużeniu QTc wstrzymaj panobinostat i postępuj zgodnie z zasadami modyfikacji dawki tego leku[1]. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT.

Skutek kliniczny

Zwiększone ryzyko wydłużenia odstępu QT i komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes. Ryzyko rośnie przy hipokaliemii i hipomagnezemii, o które łatwo w czasie leczenia panobinostatem z powodu biegunki i wymiotów.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działania na repolaryzację serca się sumują. Panobinostat wydłuża QT już w dawkach leczniczych, a jego stosowanie z innymi lekami wydłużającymi QT nie jest zalecane[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża QT przy ekspozycji większej niż po dawce leczniczej, dlatego przy łączeniu z lekami o znanym ryzyku torsade de pointes zaleca się ostrożność[2]. Istotnej interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje, bo temsawir nie hamuje ani nie indukuje CYP3A4, który metabolizuje panobinostat, a panobinostat nie jest induktorem CYP3A, który mógłby obniżać stężenie temsawiru[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Panobinostat – słaby induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Panobinostat: słaby inhibitor CYP2D6[3], słaby induktor CYP3A4[3], drugorzędny szlak substrat CYP2C19[3], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[3], substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem, przed każdym cyklem panobinostatu i po dołączeniu fostemsawiru
  • stężenie potasu w surowicy
  • stężenie magnezu w surowicy
  • biegunka i wymioty jako czynnik ryzyka zaburzeń elektrolitowych
  • kołatanie serca, omdlenia, zawroty głowy

Bezpieczniejsze alternatywy

ibalizumab

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Farydak 10 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/farydak-100350004/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Farydak. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/farydak-100350004/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ FoskarnetPołączenia najlepiej unikać, a gdy foskarnet jest niezbędny, trzeba uważnie monitorować pracę serca.Nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę, ale powiedz lekarzowi, że przyjmujesz oba, i wykonuj zleconą kontrolę EKG oraz badania krwi.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę, ale powiedz lekarzowi, że przyjmujesz oba, i wykonuj zleconą kontrolę EKG oraz badania krwi.

Oba leki mogą wpływać na rytm serca, a razem to ryzyko jest większe. Foskarnet może też obniżać ilość wapnia i innych składników mineralnych we krwi, co dodatkowo obciąża serce. Dlatego przy takim połączeniu lekarz zwykle zleca EKG i badania krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub omdlenie
  • mrowienie wokół ust lub w palcach
  • skurcze mięśni lub drżenie
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenia najlepiej unikać, a gdy foskarnet jest niezbędny, trzeba uważnie monitorować pracę serca[1]. Przed włączeniem i w trakcie infuzji foskarnetu wykonuj EKG z oceną QTc oraz kontroluj stężenia wapnia, magnezu i potasu, wyrównując niedobory. Szczególną ostrożność zachowaj u pacjentów z wydłużonym QT w wywiadzie, z chorobą serca lub przyjmujących inne leki wydłużające QT.

Skutek kliniczny

Możliwe wydłużenie odstępu QT i zaburzenia rytmu serca typu torsade de pointes, szczególnie przy hipokalcemii, hipomagnezemii lub hipokaliemii wywołanej foskarnetem.

Mechanizm

Foskarnet może wydłużać odstęp QT i zwiększać ryzyko zaburzeń rytmu typu torsade de pointes[1]. Foskarnet obniża też stężenie wapnia w surowicy, a hipokalcemia dodatkowo sprzyja wydłużeniu QT[1]. Temsawir, aktywny metabolit fostemsawiru, w dużej ekspozycji również wydłuża odstęp QT, więc działania obu leków na repolaryzację mogą się sumować. Interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje – foskarnet nie jest metabolizowany przez CYP3A ani nie wpływa na P-gp i BCRP, od których zależy temsawir.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i w trakcie podawania foskarnetu
  • stężenie wapnia (najlepiej zjonizowanego), magnezu i potasu w surowicy
  • kreatynina i eGFR
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń

Bezpieczniejsze alternatywy

gancyklowirwalgancyklowir

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Foscarnet sodium hexahydrate Tillomed 24 mg/ml, roztwór do infuzji. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/foscarnet-sodium-hexahydrate-tillomed-100436562/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ GrazoprewirUnikaj łączenia fostemsawiru z grazoprewirem i rozważ inny schemat leczenia zakażenia HCV.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, tylko powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV i leczenie wątroby, że masz przepisane oba leki.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, tylko powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV i leczenie wątroby, że masz przepisane oba leki.

Lek na HIV z fostemsawirem może zwiększać ilość grazoprewiru – leku na wirusowe zapalenie wątroby typu C – we krwi. Zbyt duża ilość grazoprewiru może obciążać wątrobę. Dlatego tych leków zwykle się nie łączy, a lekarz może dobrać inny lek na zapalenie wątroby.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zażółcenie skóry lub białek oczu
  • ciemny mocz
  • jasny stolec
  • ból w prawym górnym brzuchu
  • nudności lub utrata apetytu
  • nietypowe zmęczenie
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Unikaj łączenia fostemsawiru z grazoprewirem i rozważ inny schemat leczenia zakażenia HCV.[1] Jeśli lekarz prowadzący uzna połączenie za konieczne, kontroluj aktywność aminotransferaz przed rozpoczęciem i w trakcie leczenia HCV.

Skutek kliniczny

Większe stężenie grazoprewiru może nasilać ryzyko zwiększenia aktywności AlAT, czyli uszkodzenia wątroby.[1] Skuteczność fostemsawiru nie powinna się zmniejszać.

Mechanizm

Fostemsawiru nie łączy się z grazoprewirem, ponieważ temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, zwiększa stężenie grazoprewiru.[1] Temsawir hamuje w warunkach in vitro białka transportujące OATP1B1 i OATP1B3, a jego metabolity hamują także BCRP.[1] Grazoprewir jest substratem OATP1B, a hamowanie tego transportera może istotnie zwiększyć jego stężenie w osoczu.[2] Nie można też wykluczyć, że grazoprewir jest substratem BCRP.[2] Grazoprewir nie wpływa w istotny sposób na temsawir, ponieważ jest tylko słabym inhibitorem CYP3A i nie hamuje P-gp.[2]

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • aktywność AlAT
  • aktywność AspAT
  • bilirubina
  • objawy uszkodzenia wątroby

Bezpieczniejsze alternatywy

sofosbuwir z welpataswiremsofosbuwir z ledipaswirem

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zepatier 50 mg + 100 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.11.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/zepatier-100376883/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ PrometazynaPołączenie stosuj ostrożnie i najlepiej krótko, w najmniejszej skutecznej dawce prometazyny.Nie zaczynaj brać prometazyny na własną rękę i powiedz lekarzowi lub farmaceucie, że przyjmujesz fostemsawir.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zaczynaj brać prometazyny na własną rękę i powiedz lekarzowi lub farmaceucie, że przyjmujesz fostemsawir.

Prometazyna i fostemsawir mogą w podobny sposób wpływać na pracę serca. Przyjmowane razem mogą rzadko wywołać zaburzenia rytmu serca. Ryzyko jest większe, jeśli masz chore serce, niski poziom potasu lub magnezu albo bierzesz inne leki działające na rytm serca.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • zasłabnięcie lub omdlenie
  • nagła duszność
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie stosuj ostrożnie i najlepiej krótko, w najmniejszej skutecznej dawce prometazyny[1]. U pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT wykonaj EKG przed włączeniem prometazyny i w trakcie leczenia oraz wyrównaj potas i magnez. Gdy prometazyna służy jako lek przeciwalergiczny lub nasenny, rozważ lek bez wpływu na odstęp QT.

Skutek kliniczny

Możliwe addytywne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem zaburzeń rytmu typu torsade de pointes, głównie u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka. Ryzyko rośnie przy dużych dawkach prometazyny, podaniu pozajelitowym, hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, wrodzonym zespole długiego QT i przy jednoczesnym stosowaniu leków zwiększających stężenie temsawiru.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działania na repolaryzację komór mogą się sumować. Prometazynę łączy się ostrożnie z innymi lekami wydłużającymi odstęp QT[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QTc, a efekt narasta wraz ze stężeniem w osoczu. Interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje, bo prometazyna nie jest silnym induktorem CYP3A, a temsawir nie hamuje w istotnym stopniu enzymów metabolizujących prometazynę.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • kołatanie serca, zasłabnięcia, zawroty głowy

Bezpieczniejsze alternatywy

cetyryzynalewocetyryzynafeksofenadynadesloratadyna

Kiedy ocena się zmienia

Dożylnadroga podania · prometazynaryzyko rośniePrometazyna podana dożylnie osiąga szybko wysokie stężenie, co zwiększa ryzyko addytywnego wydłużenia QT. Wskazane monitorowanie EKG.
Pojedyncza dawkaczas leczenia · prometazynaryzyko malejeJednorazowa dawka doustna prometazyny w typowej dawce u pacjenta bez czynników ryzyka niesie małe ryzyko klinicznie istotnego wydłużenia QT.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Diphergan 10 mg, tabletki drażowane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/diphergan-100019309/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ ErytromycynaFostemsawir i erytromycynę można łączyć bez zmiany dawki, ale przed włączeniem erytromycyny oceń czynniki ryzyka wydłużenia QT.Powiedz lekarzowi lub farmaceucie o chorobach serca i wszystkich przyjmowanych lekach, a przy kołataniu serca, omdleniu lub silnych zawrotach głowy natychmiast szukaj pomocy lekarskiej.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi lub farmaceucie o chorobach serca i wszystkich przyjmowanych lekach, a przy kołataniu serca, omdleniu lub silnych zawrotach głowy natychmiast szukaj pomocy lekarskiej.

Te dwa leki zwykle można przyjmować razem bez zmiany dawek. Oba mogą jednak w rzadkich przypadkach zaburzać rytm serca, a razem to ryzyko jest nieco większe. Dotyczy to głównie osób z chorobami serca, niskim poziomem potasu lub magnezu albo przyjmujących inne leki wpływające na serce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • omdlenie lub uczucie zbliżającego się omdlenia
  • silne zawroty głowy
  • nagła duszność
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport, PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Fostemsawir i erytromycynę można łączyć bez zmiany dawki, ale przed włączeniem erytromycyny oceń czynniki ryzyka wydłużenia QT. Erytromycyny nie podaje się pacjentom z wydłużeniem QT lub częstoskurczem komorowym w wywiadzie ani z hipokaliemią lub hipomagnezemią.[1][2] Erytromycynę stosuje się ostrożnie z innymi lekami wydłużającymi odstęp QT.[1] U pacjentów z czynnikami ryzyka wykonaj EKG i wyrównaj elektrolity przed leczeniem albo wybierz antybiotyk spoza grupy inhibitorów CYP3A4.

Skutek kliniczny

Wzrost stężenia temsawiru nie ma znaczenia dla skuteczności ani nie wymaga zmiany dawki. Istotne jest addycyjne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsades de pointes, głównie u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka.

Mechanizm

Erytromycyna hamuje izoenzym CYP3A4 i glikoproteinę P, a temsawir, czyli aktywna postać fostemsawiru, jest substratem glikoproteiny P i BCRP oraz w 21,2% ulega przemianie z udziałem CYP3A4, dlatego jego stężenie w osoczu może umiarkowanie wzrosnąć.[3] Silniejsze inhibitory tych szlaków, takie jak kobicystat, zwiększały AUC temsawiru o 93% i nie wymagały zmiany dawki.[3] Erytromycyna wydłuża odstęp QT, a temsawir przy dużych stężeniach również wydłuża QTc, więc działanie obu leków na repolaryzację serca może się sumować.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Erytromycyna – umiarkowany inhibitor CYP3A4[4], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[5]
  • Erytromycyna – inhibitor P-gp[4], fostemsawir – substrat P-gp[5]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[5], inhibitor OATP1B1[5], inhibitor OATP1B3[5], substrat BCRP[5], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[5]
  • Erytromycyna: umiarkowany inhibitor CYP3A4[4], inhibitor P-gp[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i w jego trakcie u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu serca (kołatanie, omdlenia)
  • inne jednocześnie stosowane leki wydłużające QT

Bezpieczniejsze alternatywy

azytromycyna

Kiedy ocena się zmienia

Dożylnadroga podania · erytromycynaryzyko rośnieErytromycyna podawana dożylnie silniej wydłuża odstęp QT niż doustna, co zwiększa ryzyko arytmii przy jednoczesnym stosowaniu fostemsawiru. Zalecane monitorowanie EKG.
wiek ≥ 65pacjentryzyko rośnieU osób starszych częściej występują choroby serca, zaburzenia elektrolitowe i wielolekowość, co zwiększa ryzyko klinicznie istotnego wydłużenia QT.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Davercin 250 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/davercin-100017173/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Erythromycinum TZF 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/erythromycinum-tzf-100022599/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ AzytromycynaPołączenie można stosować bez zmiany dawek, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT należy przed włączeniem azytromycyny ocenić EKG i elektrolity.Powiedz lekarzowi o chorobach serca i wszystkich lekach, które przyjmujesz, a przy kołataniu serca lub zasłabnięciu od razu zgłoś się po pomoc.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi o chorobach serca i wszystkich lekach, które przyjmujesz, a przy kołataniu serca lub zasłabnięciu od razu zgłoś się po pomoc.

Oba leki mogą w rzadkich przypadkach wpływać na rytm serca, a razem to działanie może się nasilić. U większości osób krótka kuracja tym antybiotykiem jest bezpieczna. Ryzyko jest większe, jeśli masz chorobę serca, niski poziom potasu lub magnezu albo przyjmujesz inne leki wpływające na serce. Nie przerywaj leczenia HIV na własną rękę.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • zasłabnięcie lub omdlenie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT należy przed włączeniem azytromycyny ocenić EKG i elektrolity. Ostrożność dotyczy zwłaszcza pacjentów z wydłużonym QT w wywiadzie, bradykardią, hipokaliemią lub hipomagnezemią oraz przyjmujących inne leki wydłużające QT.[1] Dawki fostemsawiru nie zmienia się z powodu hamowania glikoproteiny P.[2]

Skutek kliniczny

Możliwe addycyjne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem częstoskurczu torsade de pointes, istotne głównie u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka. Niewielki wzrost stężenia temsawiru nie wymaga zmiany dawki.

Mechanizm

Główny mechanizm to sumowanie wpływu na repolaryzację komór. Azytromycynę stosuje się ostrożnie z lekami wydłużającymi odstęp QT.[1] Fostemsawir w dawkach większych niż terapeutyczne wydłuża odstęp QTc, dlatego z lekami o znanym ryzyku torsade de pointes stosuje się go ostrożnie. Dodatkowo azytromycyna hamuje glikoproteinę P i słabo CYP3A4,[1] a temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest substratem glikoproteiny P i częściowo CYP3A4.[2] Ten składnik farmakokinetyczny nie ma znaczenia klinicznego, ponieważ fostemsawir łączy się nawet z silnymi inhibitorami CYP3A4 i glikoproteiny P, takimi jak klarytromycyna, bez zmiany dawki.[2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Azytromycyna – słaby inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Azytromycyna – inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Azytromycyna: słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor P-gp[3]

Monitorować

  • EKG (QTc) u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu
  • kołatanie serca, zasłabnięcia, omdlenia

Kiedy ocena się zmienia

Dożylnadroga podania · azytromycynaryzyko rośniePodanie dożylne azytromycyny daje wyższe stężenia szczytowe, co może nasilać wpływ na odstęp QT. U pacjentów z czynnikami ryzyka zaleca się kontrolę EKG w trakcie wlewów.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sumamed 500 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/sumamed-100245974/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sumamed. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/sumamed-100245974/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ CyprofloksacynaPołączenie można stosować, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT należy przed leczeniem i w jego trakcie wykonać EKG oraz wyrównać stężenie potasu i magnezu.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem i powiedz lekarzowi, jeśli masz chorobę serca lub zaburzenia rytmu serca, a w razie kołatania serca, zawrotów głowy lub omdlenia natychmiast zgłoś się do lekarza.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem i powiedz lekarzowi, jeśli masz chorobę serca lub zaburzenia rytmu serca, a w razie kołatania serca, zawrotów głowy lub omdlenia natychmiast zgłoś się do lekarza.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może się sumować. U większości osób nie powoduje to problemów, ale ryzyko jest większe przy chorobie serca, niskim poziomie potasu lub magnezu albo gdy przyjmujesz inne leki działające na serce. Antybiotyk nie osłabia działania leku na HIV.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • nagłe zawroty głowy
  • zasłabnięcie lub omdlenie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT należy przed leczeniem i w jego trakcie wykonać EKG oraz wyrównać stężenie potasu i magnezu. Cyprofloksacynę stosuje się ostrożnie u pacjentów przyjmujących leki wydłużające odstęp QT[1]. Należy przejrzeć pozostałe leki pacjenta pod kątem innych substancji wydłużających QT. Dawki fostemsawiru nie zmienia się z powodu cyprofloksacyny. U pacjenta z wysokim ryzykiem arytmii warto rozważyć antybiotyk spoza fluorochinolonów, dobrany do wskazania i lekowrażliwości.

Skutek kliniczny

Możliwe addycyjne wydłużenie odstępu QT z teoretycznym ryzykiem częstoskurczu typu torsade de pointes, głównie u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka. Takimi czynnikami są wrodzony zespół długiego QT, hipokaliemia, hipomagnezemia, bradykardia, choroba serca, podeszły wiek, płeć żeńska oraz przyjmowanie innych leków wydłużających QT. Nie należy oczekiwać utraty skuteczności żadnego z leków.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie na repolaryzację serca może się sumować. Cyprofloksacynę, podobnie jak inne fluorochinolony, stosuje się ostrożnie u pacjentów przyjmujących leki wydłużające odstęp QT[1]. Fostemsawir wydłuża odstęp QT przede wszystkim przy dawkach większych niż zalecane, a cyprofloksacyna należy do fluorochinolonów o stosunkowo małym wpływie na QT. Istotna interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna. Temsawir jest metabolizowany przez esterazy i w mniejszym stopniu przez CYP3A4, a fostemsawir można łączyć nawet z silnymi inhibitorami CYP3A4, BCRP i P-gp bez zmiany dawki[2]. Cyprofloksacyna nie jest induktorem CYP3A, więc nie zmniejsza stężenia temsawiru.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Cyprofloksacyna – umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Cyprofloksacyna: umiarkowany inhibitor CYP1A2[3], umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], substrat OAT1[3], substrat OAT3[3]

Monitorować

  • EKG (odstęp QTc) u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy kołatania serca, zasłabnięcia, omdlenia

Kiedy ocena się zmienia

Wiek podeszływiek · pacjentryzyko rośnieU osób w podeszłym wieku ryzyko wydłużenia QT i arytmii przy fluorochinolonach jest większe, częściej występują też zaburzenia elektrolitowe i choroby serca. U takich pacjentów zaleca się EKG oraz kontrolę potasu i magnezu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Proxacin 250 250 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/proxacin-250-100120570/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ LewofloksacynaPołączenie jest dopuszczalne, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT rozważ antybiotyk bez wpływu na odstęp QT.Powiedz lekarzowi lub farmaceucie o wszystkich przyjmowanych lekach i chorobach serca, a przy kołataniu serca lub omdleniu natychmiast zgłoś się po pomoc.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi lub farmaceucie o wszystkich przyjmowanych lekach i chorobach serca, a przy kołataniu serca lub omdleniu natychmiast zgłoś się po pomoc.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może się sumować. U większości osób połączenie jest bezpieczne, ale ryzyko rośnie przy chorobach serca, niskim poziomie potasu lub magnezu i u osób starszych. Lekarz może zlecić badanie EKG. Nie przerywaj leku na HIV z powodu antybiotyku.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • duszność
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie jest dopuszczalne, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT rozważ antybiotyk bez wpływu na odstęp QT. Lewofloksacynę stosuj ostrożnie u pacjenta przyjmującego leki wydłużające odstęp QT[1]. Przed rozpoczęciem antybiotykoterapii oceń czynniki ryzyka – wrodzony zespół długiego QT, bradykardię, niewydolność serca, hipokaliemię, hipomagnezemię, podeszły wiek oraz inne leki wydłużające QT. U pacjentów z czynnikami ryzyka wykonaj EKG przed leczeniem i w jego trakcie oraz wyrównaj zaburzenia elektrolitowe. Dawki lewofloksacyny dostosuj do czynności nerek. Nie zmieniaj dawki fostemsawiru i nie przerywaj leczenia przeciwwirusowego.

Skutek kliniczny

Możliwe addytywne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu typu torsade de pointes, zwłaszcza u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka. Nie oczekuje się zmiany stężeń żadnego z leków ani utraty skuteczności leczenia przeciwwirusowego.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie na repolaryzację serca może się sumować. Lewofloksacynę, jak inne fluorochinolony, stosuje się ostrożnie z lekami wydłużającymi odstęp QT[1]. Temsawir, aktywny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QT przy ekspozycji większej niż po dawce zalecanej. Istotnej interakcji farmakokinetycznej nie należy się spodziewać, ponieważ lewofloksacyna nie jest induktorem CYP3A, a temsawir jest metabolizowany przez esterazy i CYP3A4 oraz transportowany przez P-gp i BCRP[2]. Lewofloksacyna jest wydalana głównie przez nerki w postaci niezmienionej i nie jest inhibitorem CYP1A2[1].

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG (odstęp QTc) u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • czynność nerek (eGFR) przed dawkowaniem lewofloksacyny
  • kołatanie serca, omdlenia, zawroty głowy

Bezpieczniejsze alternatywy

amoksycylina z kwasem klawulanowymcefuroksymdoksycyklina

Kiedy ocena się zmienia

Dawka większa niż zalecanadawka · fostemsawirryzyko rośnieWydłużenie odstępu QT przez temsawir zależy od ekspozycji i ujawnia się przy dawkach większych niż zalecana, co zwiększa ryzyko sumowania z lewofloksacyną.
Zaburzenia czynności nerekeGFR · pacjentryzyko rośnieLewofloksacyna jest wydalana przez nerki, a jej kumulacja przy niedostosowanej dawce zwiększa ryzyko wydłużenia QT. Należy zachować ostrożność u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i dostosować dawkę antybiotyku.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Levoxa 250 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/levoxa-100193757/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ NorfloksacynaPołączenie można stosować, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT należy wykonać EKG przed włączeniem norfloksacyny i rozważyć antybiotyk bez wpływu na odstęp QT.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem i powiedz lekarzowi lub farmaceucie, jeśli masz chorobę serca albo bierzesz inne leki na serce.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem i powiedz lekarzowi lub farmaceucie, jeśli masz chorobę serca albo bierzesz inne leki na serce.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może być nieco większy. U większości osób nie stanowi to problemu. Ryzyko rośnie, jeśli masz chorobę serca, niski poziom potasu albo przyjmujesz inne leki działające na rytm serca.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • nagłe zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT należy wykonać EKG przed włączeniem norfloksacyny i rozważyć antybiotyk bez wpływu na odstęp QT. Przed leczeniem trzeba wyrównać stężenie potasu i magnezu. Należy też sprawdzić, czy pacjent nie przyjmuje innych leków wydłużających QT[1]. Dawki fostemsawiru nie należy przekraczać.

Skutek kliniczny

Możliwe addytywne wydłużenie odstępu QT z teoretycznym ryzykiem częstoskurczu typu torsade de pointes, istotne głównie u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka. Do takich czynników należą wrodzony zespół długiego QT, choroby serca, hipokaliemia lub hipomagnezemia, bradykardia oraz przyjmowanie innych leków wydłużających QT.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie na repolaryzację serca może się sumować. Norfloksacynę, podobnie jak inne fluorochinolony, stosuje się ostrożnie z lekami wydłużającymi odstęp QT[1]. Temsawir, aktywny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QT, gdy jego stężenie przekracza zakres terapeutyczny. Interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje. Norfloksacyna hamuje CYP1A2[1], a temsawir jest przekształcany przez esterazy i CYP3A4 oraz jest substratem P-gp i BCRP[2].

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Norfloksacyna: inhibitor CYP1A2[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń

Bezpieczniejsze alternatywy

nitrofurantoinafosfomycyna

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Nolicin 400 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/nolicin-100047961/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Nolicin. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/nolicin-100047961/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ OfloksacynaPołączenie można stosować, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT należy wykonać EKG przed włączeniem ofloksacyny i w trakcie leczenia.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem i powiedz lekarzowi lub farmaceucie o chorobach serca oraz wszystkich innych lekach, które bierzesz.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem i powiedz lekarzowi lub farmaceucie o chorobach serca oraz wszystkich innych lekach, które bierzesz.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może się sumować. U większości osób nie powoduje to problemów, ale u osób z chorobami serca lub niskim poziomem potasu ryzyko zaburzeń rytmu jest większe. Lekarz może zlecić EKG lub badanie krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie zasłabnięcia
  • duszność z bólem w klatce piersiowej
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT należy wykonać EKG przed włączeniem ofloksacyny i w trakcie leczenia. Należy wyrównać zaburzenia elektrolitowe, zwłaszcza hipokaliemię i hipomagnezemię, oraz unikać dokładania kolejnych leków wydłużających odstęp QT. Gdy ryzyko jest duże, rozważ antybiotyk spoza grupy fluorochinolonów, dobrany do wskazania.

Skutek kliniczny

Możliwe addytywne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu typu torsade de pointes, głównie u osób z dodatkowymi czynnikami ryzyka. Skuteczność przeciwwirusowa fostemsawiru i przeciwbakteryjna ofloksacyny nie powinna się zmieniać.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działania na repolaryzację serca mogą się sumować. Ofloksacynę, podobnie jak inne fluorochinolony, stosuje się ostrożnie z lekami wydłużającymi odstęp QT[1]. Fostemsawir w dawkach większych od zalecanych wydłuża odstęp QTc. Istotnej interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje, bo ofloksacyna nie jest induktorem CYP3A, a temsawir nie konkuruje z nią o wydalanie w kanalikach nerkowych.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i w jego trakcie u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu serca – kołatanie serca, omdlenia, zawroty głowy

Kiedy ocena się zmienia

wiek ≥ 65pacjentryzyko rośnieU osób starszych częściej występują choroby serca i zaburzenia elektrolitowe, co zwiększa ryzyko klinicznie istotnego wydłużenia QT. Zalecane EKG przed leczeniem.
Miejscowa (krople do oczu lub uszu)droga podania · ofloksacynaryzyko malejePrzy miejscowym stosowaniu ofloksacyny ekspozycja ogólnoustrojowa jest mała i addytywne działanie na odstęp QT nie ma znaczenia klinicznego.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tarivid 200 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tarivid-200-100065746/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ RozuwastatynaRozuwastatynę u chorego przyjmującego fostemsawir dawkuj ostrożnie – zacznij od małej dawki i zwiększaj ją stopniowo, oceniając tolerancję mięśniową.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem lekarza i nie zwiększaj sam dawki leku na cholesterol, a lekarzowi powiedz, że bierzesz oba te leki.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem lekarza i nie zwiększaj sam dawki leku na cholesterol, a lekarzowi powiedz, że bierzesz oba te leki.

Lek na HIV, który przyjmujesz, może zwiększać ilość leku na cholesterol we krwi. Przez to łatwiej o działania niepożądane ze strony mięśni, takie jak bóle czy osłabienie. Lekarz zwykle dobiera wtedy mniejszą dawkę leku na cholesterol i zwiększa ją powoli.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • niewyjaśniony ból mięśni
  • osłabienie lub tkliwość mięśni
  • skurcze mięśni
  • ciemny, brązowy mocz
  • gorączka i ogólne złe samopoczucie razem z bólem mięśni
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Rozuwastatynę u chorego przyjmującego fostemsawir dawkuj ostrożnie – zacznij od małej dawki i zwiększaj ją stopniowo, oceniając tolerancję mięśniową.[1] Jeśli spodziewane zwiększenie ekspozycji jest około 2-krotne lub większe, rozpocznij od 5 mg raz na dobę, a przy mniejszym nie zmniejszaj dawki początkowej, ale ostrożnie ją zwiększaj.[2] Unikaj dawek 30 i 40 mg, bo w sytuacjach zwiększających stężenie rozuwastatyny w osoczu są przeciwwskazane.[3] Gdy pacjent już przyjmuje dużą dawkę rozuwastatyny, a włączany jest fostemsawir, rozważ jej zmniejszenie.

Skutek kliniczny

Większa ekspozycja na rozuwastatynę zwiększa ryzyko działań niepożądanych zależnych od dawki, przede wszystkim miopatii, a w skrajnych przypadkach rabdomiolizy.[2] Skuteczność przeciwwirusowa fostemsawiru nie powinna się zmienić.

Mechanizm

Temsawir, czynna postać fostemsawiru, oraz jego dwa metabolity hamują wątrobowe transportery wychwytu OATP1B1 i OATP1B3 oraz transporter wypływu BCRP.[1] Rozuwastatyna jest substratem OATP1B1 i BCRP, dlatego zahamowanie tych białek zmniejsza jej wychwyt do wątroby i wydalanie, a w efekcie zwiększa jej stężenie w osoczu.[2] Rozuwastatyna nie wpływa na enzymy cytochromu P450, więc nie oczekuje się wpływu na stężenie temsawiru.[2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[4], rozuwastatyna – substrat BCRP[5]
  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B1[4], rozuwastatyna – substrat OATP1B1[5]
  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B3[4], rozuwastatyna – substrat OATP1B3[5]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Rozuwastatyna: substrat BCRP[5], drugorzędny szlak substrat CYP2C19[6], substrat CYP2C9[6], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[6], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[6], substrat OATP1B1[5], substrat OATP1B3[5]

Monitorować

  • objawy mięśniowe: bóle, osłabienie, tkliwość mięśni
  • aktywność kinazy kreatynowej (CK) przy wystąpieniu objawów mięśniowych
  • ciemne zabarwienie moczu jako sygnał rabdomiolizy
  • lipidogram po zmianie dawki rozuwastatyny
  • czynność nerek (eGFR) jako czynnik ryzyka miopatii

Kiedy ocena się zmienia

dawka ≥ 30 mg/dobęrozuwastatynaryzyko rośnieDawki rozuwastatyny 30 i 40 mg są przeciwwskazane w sytuacjach, w których może dojść do zwiększenia jej stężenia w osoczu, dlatego przy fostemsawirze należy ich unikać.
eGFR ≤ 60 ml/minpacjentryzyko rośnieUmiarkowane zaburzenia czynności nerek same predysponują do miopatii, a przy klirensie kreatyniny poniżej 30 ml/min rozuwastatyna jest przeciwwskazana.
Fostemsawir dołączany do stałej dawki rozuwastatynykolejność włączenia · fostemsawirinne zaleceniePrzy dołączaniu fostemsawiru do ustalonej dawki rozuwastatyny oceń, czy dawka statyny nie wymaga zmniejszenia, i obserwuj objawy mięśniowe w pierwszych tygodniach.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zaranta 5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/zaranta-100226250/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Roswera 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/roswera-100253086/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  6. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zaranta. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zaranta-100226250/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ ChlorochinaPołączenie można stosować tylko przy ścisłym monitorowaniu EKG.Przyjmuj oba leki tylko w zaleconych dawkach i powiedz lekarzowi o wszystkich innych lekach, zanim zrobi ci EKG.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tylko w zaleconych dawkach i powiedz lekarzowi o wszystkich innych lekach, zanim zrobi ci EKG.

Oba leki mogą wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może być silniejszy. Zwykle można je łączyć, ale lekarz powinien wtedy sprawdzić EKG i poziom potasu oraz magnezu we krwi. Ryzyko rośnie przy chorobach serca, wymiotach, biegunce i przy kolejnych lekach działających na serce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • nagłe osłabienie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować tylko przy ścisłym monitorowaniu EKG. Przed włączeniem chlorochiny u pacjenta leczonego fostemsawirem wykonaj EKG z oceną QTc i wyrównaj stężenie potasu i magnezu. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT i nie przekraczaj zalecanej dawki fostemsawiru. W profilaktyce malarii rozważ lek przeciwmalaryczny bez wpływu na QT.

Skutek kliniczny

Możliwe addytywne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes, szczególnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, chorobie serca lub przyjmowaniu kolejnych leków wydłużających QT.

Mechanizm

Chlorochina wydłuża odstęp QT i zwiększa ryzyko komorowych zaburzeń rytmu serca, dlatego stosuje się ją ostrożnie z innymi lekami wydłużającymi odstęp QT, w tym z niektórymi lekami przeciwzakaźnymi[1]. Fostemsawir w dawkach większych od leczniczych wydłuża odstęp QTc, więc oba leki mogą sumować działanie na przewodzenie w sercu. Interakcji farmakokinetycznej się nie przewiduje, bo chlorochina nie jest silnym induktorem CYP3A, a temsawir hamuje głównie OATP1B1/3 i BCRP[2].

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i w trakcie
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń

Bezpieczniejsze alternatywy

atowakwon z proguanilemdoksycyklina (profilaktyka malarii)

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Arechin 250 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/arechin-100007358/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ HydroksychlorochinaPołączenie można stosować, ale tylko z kontrolą EKG i elektrolitów.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV i reumatologowi o obu lekach i zgłoś się na zlecone EKG.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV i reumatologowi o obu lekach i zgłoś się na zlecone EKG.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a przyjmowane razem mogą nasilać to działanie. Zwykle można je stosować razem, ale lekarz powinien kontrolować EKG i poziom potasu oraz magnezu we krwi. Ryzyko jest większe, jeśli chorujesz na serce, masz niski poziom potasu lub przyjmujesz inne leki wpływające na rytm serca.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub uczucie zbliżającego się omdlenia
  • omdlenie
  • nagła duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale tylko z kontrolą EKG i elektrolitów. Przed włączeniem drugiego leku oceń QTc, stężenie potasu i magnezu oraz inne leki wydłużające QT, a nieprawidłowe stężenia elektrolitów wyrównaj. Powtórz EKG po osiągnięciu stanu stacjonarnego oraz po każdej zmianie leczenia zwiększającej ryzyko. Przy znacznym wydłużeniu QTc lub objawach arytmii rozważ odstawienie hydroksychlorochiny lub zmianę leczenia. Nie przekraczaj zalecanej dawki fostemsawiru.

Skutek kliniczny

Możliwe wydłużenie odstępu QTc i zwiększone ryzyko arytmii komorowych, w tym częstoskurczu typu torsade de pointes. Ryzyko rośnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, chorobach serca, wrodzonym zespole długiego QT oraz przy stosowaniu kolejnych leków wydłużających QT.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie na repolaryzację komór może się sumować. Hydroksychlorochinę stosuje się ostrożnie z lekami wydłużającymi odstęp QT, w tym z niektórymi lekami przeciwretrowirusowymi, ze względu na ryzyko arytmii komorowych[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QTc, zwłaszcza przy stężeniach większych niż po dawce zalecanej. Istotna interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna. Temsawir jest substratem P-gp i BCRP, ale nawet silne inhibitory CYP3A4 i P-gp nie wymagają zmiany jego dawki[2], a hydroksychlorochina hamuje P-gp tylko w wysokich stężeniach i nie hamuje znacząco BCRP, OATP1B1 ani OATP1B3[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Hydroksychlorochina – inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Hydroksychlorochina – inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Hydroksychlorochina: słaby inhibitor CYP2D6[3], inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor P-gp[3], substrat CYP2C8[3], substrat CYP2D6[3], substrat CYP3A4[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem skojarzonym i w jego trakcie
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia
  • inne jednocześnie stosowane leki wydłużające QT

Kiedy ocena się zmienia

Dawka większa niż zalecanadawka · fostemsawirryzyko rośnieWydłużenie QTc przez temsawir zależy od stężenia i jest wyraźniejsze przy ekspozycji większej niż po dawce zalecanej. Nie przekraczaj zalecanego dawkowania fostemsawiru.
Leczenie przewlekłeczas leczenia · pacjentinne zalecenieHydroksychlorochina ma bardzo długi okres półtrwania i kumuluje się w tkankach, dlatego jej wpływ na QT może narastać przez wiele tygodni i utrzymywać się po odstawieniu. Kontrolę EKG powtarzaj okresowo, a nie tylko na początku leczenia skojarzonego.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Hydroxychloroquine sulfate Accord 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/hydroxychloroquine-sulfate-accord-100420443/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Hydroxychloroquine sulfate Accord. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/hydroxychloroquine-sulfate-accord-100420443/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ AmiodaronPołączenie wymaga indywidualnej oceny ryzyka i korzyści oraz monitorowania odstępu QT.Nie przerywaj żadnego z leków na własną rękę, regularnie rób EKG i powiedz lekarzowi o wszystkich innych lekach, także tych bez recepty.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie przerywaj żadnego z leków na własną rękę, regularnie rób EKG i powiedz lekarzowi o wszystkich innych lekach, także tych bez recepty.

Oba leki mogą wpływać na rytm serca, a razem mocniej niż osobno. Rzadko może to wywołać groźne zaburzenia rytmu. Leki można stosować razem, ale pod kontrolą lekarza i z regularnym badaniem EKG. Amiodaron działa w organizmie jeszcze przez kilka miesięcy po odstawieniu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca albo nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • omdlenie
  • bardzo wolne tętno
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie wymaga indywidualnej oceny ryzyka i korzyści oraz monitorowania odstępu QT[1]. Fostemsawir należy stosować ostrożnie razem z lekami o znanym ryzyku torsade de pointes, takimi jak amiodaron, zwłaszcza u pacjentów z wydłużonym QTc w wywiadzie lub chorobą serca[2]. Przed włączeniem i w trakcie leczenia wykonuj EKG z oceną QTc, a niedobory potasu i magnezu wyrównuj przed rozpoczęciem terapii[1]. Nie dokładaj kolejnych leków wydłużających QT ani leków wywołujących hipokaliemię, a fluorochinolonów unikaj[1]. Interakcja może utrzymywać się nawet kilka miesięcy po odstawieniu amiodaronu[1].

Skutek kliniczny

Rośnie ryzyko wydłużenia odstępu QT i zaburzeń rytmu typu torsade de pointes, które mogą prowadzić do omdlenia albo nagłego zatrzymania krążenia. Ryzyko jest większe u osób z wydłużonym QTc w wywiadzie, chorobą serca albo hipokaliemią lub hipomagnezemią.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działania na repolaryzację serca się sumują. Fostemsawir w dawce ponadterapeutycznej, przy stężeniu maksymalnym około 4,2-krotnie większym niż po dawce terapeutycznej, istotnie wydłużał odstęp QTc[2]. Amiodaron jest lekiem o znanym ryzyku torsade de pointes[2]. Dodatkowo amiodaron i deetyloamiodaron hamują CYP3A4 i glikoproteinę P[1], a temsawir – aktywny metabolit fostemsawiru – jest substratem glikoproteiny P i częściowo metabolizowany przez CYP3A4[2]. Może to zwiększać stężenie temsawiru, choć silne inhibitory CYP3A4 i glikoproteiny P nie wymagają zmiany dawki fostemsawiru[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Amiodaron – słaby inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Amiodaron – inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Amiodaron: inhibitor CYP1A2[5], inhibitor CYP2B6[5], inhibitor CYP2C19[5], inhibitor CYP2C8[5], umiarkowany inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor OCT2[5], inhibitor P-gp[3], drugorzędny szlak substrat CYP2C8[5], wrażliwy substrat CYP3A4[5]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem drugiego leku i okresowo w trakcie leczenia
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • częstość akcji serca i objawy zaburzeń rytmu (kołatanie, zawroty głowy, omdlenia)

Kiedy ocena się zmienia

Kilka miesięcy od odstawienia amiodaronuodstep · amiodaroninne zalecenieZ powodu długiego okresu półtrwania amiodaronu interakcja może utrzymywać się kilka miesięcy po jego odstawieniu, więc kontrolę QTc przy włączaniu fostemsawiru należy prowadzić także w tym okresie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Cordarone 200 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/cordarone-100015850/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Cordarone. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/cordarone-100015850/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ AtorwastatynaAtorwastatynę u pacjenta leczonego fostemsawirem należy zaczynać od małej dawki i zwiększać ją ostrożnie i stopniowo.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, nie zwiększaj sam dawki atorwastatyny i szybko zgłoś się do lekarza, jeśli pojawią się bóle lub osłabienie mięśni.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, nie zwiększaj sam dawki atorwastatyny i szybko zgłoś się do lekarza, jeśli pojawią się bóle lub osłabienie mięśni.

Lek na HIV, fostemsawir, może zwiększać ilość atorwastatyny we krwi. Przez to łatwiej o działania niepożądane statyny, głównie bóle i osłabienie mięśni. Leki można przyjmować razem, ale lekarz zwykle zaczyna od mniejszej dawki atorwastatyny i zwiększa ją powoli.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • niewyjaśnione bóle, kurcze lub tkliwość mięśni
  • osłabienie mięśni
  • ciemny, brunatny mocz
  • nietypowe zmęczenie z gorączką
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Atorwastatynę u pacjenta leczonego fostemsawirem należy zaczynać od małej dawki i zwiększać ją ostrożnie i stopniowo.[1] Pacjenta trzeba monitorować pod kątem objawów ze strony mięśni, a przy ich wystąpieniu oznaczyć aktywność kinazy kreatynowej.[2] Jeśli pacjent przyjmuje już atorwastatynę i włączany jest fostemsawir, warto ocenić, czy dotychczasowa dawka statyny nie jest zbyt duża, zwłaszcza gdy schemat zawiera także rytonawir lub kobicystat.

Skutek kliniczny

Przewiduje się zwiększenie stężenia atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko działań niepożądanych zależnych od dawki, przede wszystkim miopatii, a w skrajnych przypadkach rabdomiolizy.[2] Skuteczność przeciwwirusowa fostemsawiru nie powinna się zmienić.

Mechanizm

Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, oraz jego dwa krążące metabolity hamują transportery OATP1B1, OATP1B3 i BCRP.[1] Atorwastatyna jest substratem OATP1B1, OATP1B3, P-gp i BCRP, a hamowanie tych nośników zwiększa ogólnoustrojową ekspozycję na atorwastatynę.[2] Wpływ atorwastatyny na farmakokinetykę temsawiru nie jest oczekiwany, ponieważ temsawir nie jest substratem OATP1B1 ani OATP1B3.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[3], atorwastatyna – substrat BCRP[4]
  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B1[3], atorwastatyna – substrat OATP1B1[5]
  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B3[3], atorwastatyna – substrat OATP1B3[5]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Atorwastatyna: substrat BCRP[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat OATP1B1[5], substrat OATP1B3[5], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • objawy mięśniowe (bóle, osłabienie, tkliwość mięśni)
  • aktywność kinazy kreatynowej przy objawach mięśniowych
  • aktywność aminotransferaz
  • lipidogram po zmianie dawki atorwastatyny

Kiedy ocena się zmienia

Atorwastatyna włączana u pacjenta już leczonego fostemsawiremkolejność włączenia · atorwastatynainne zalecenieAtorwastatynę rozpoczyna się od małej dawki i zwiększa ją ostrożnie i stopniowo, oceniając tolerancję i efekt hipolipemizujący.
dawka ≥ 80 mgatorwastatynaryzyko rośniePrzy największej dawce atorwastatyny zwiększona ekspozycja wywołana przez temsawir może istotnie podnieść ryzyko miopatii, dlatego zasadność takiej dawki należy ponownie ocenić.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Atoris 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/atoris-100113400/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Atoris. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/atoris-100113400/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ LowastatynaLowastatynę u pacjenta leczonego fostemsawirem włącza się w najmniejszej skutecznej dawce i zwiększa ją ostrożnie i stopniowo.Nie zwiększaj sam dawki lowastatyny i od razu powiedz lekarzowi, jeśli zaczną cię boleć lub słabnąć mięśnie.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zwiększaj sam dawki lowastatyny i od razu powiedz lekarzowi, jeśli zaczną cię boleć lub słabnąć mięśnie.

Lek na HIV fostemsawir może zwiększać ilość lowastatyny we krwi. Przez to rośnie ryzyko działań niepożądanych ze strony mięśni. Lekarz zwykle zaczyna wtedy od małej dawki lowastatyny i zwiększa ją powoli.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • bóle mięśni bez wyraźnej przyczyny
  • osłabienie mięśni lub kurcze
  • ciemny, brunatny mocz
  • duże zmęczenie z gorączką
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Lowastatynę u pacjenta leczonego fostemsawirem włącza się w najmniejszej skutecznej dawce i zwiększa ją ostrożnie i stopniowo[1]. Pacjenta należy poinformować o objawach ze strony mięśni i przy ich wystąpieniu oznaczyć aktywność CK. Przed wydaniem trzeba sprawdzić cały schemat przeciwwirusowy – jednoczesne stosowanie lowastatyny z inhibitorami proteazy HIV jest przeciwwskazane[2].

Skutek kliniczny

Wyższe stężenie lowastatyny we krwi zwiększa ryzyko bólów mięśni, miopatii i – rzadko – rabdomiolizy. Skuteczność przeciwwirusowa fostemsawiru nie jest zagrożona.

Mechanizm

Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, hamuje transportery OATP1B1, OATP1B3 i BCRP, przez co zwiększa stężenie statyn, które są substratami tych transporterów[1]. Czynna postać lowastatyny (kwas lowastatyny) jest wychwytywana do wątroby z udziałem OATP1B1, więc należy oczekiwać wzrostu jej stężenia we krwi, podobnie jak przy symwastatynie. Fostemsawir nie jest istotnym inhibitorem CYP3A4, a lowastatyna nie wpływa na metabolizm temsawiru[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B1[3], lowastatyna – substrat OATP1B1[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Lowastatyna: wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat OATP1B1[4]

Monitorować

  • objawy mięśniowe (bóle, osłabienie, kurcze)
  • aktywność CK przy objawach mięśniowych
  • aminotransferazy (ALT, AST)
  • lipidogram po zmianie dawki lowastatyny

Kiedy ocena się zmienia

Lowastatyna dołączana do trwającego leczenia fostemsawiremkolejność włączenia · lowastatynainne zalecenieLowastatynę rozpoczyna się od najmniejszej dawki i zwiększa ostrożnie, stopniowo, z oceną objawów mięśniowych po każdej zmianie.
Fostemsawir dołączany do stałej dawki lowastatynykolejność włączenia · fostemsawirinne zaleceniePrzy dołączeniu fostemsawiru do stałej, zwłaszcza dużej dawki lowastatyny należy rozważyć jej zmniejszenie i aktywnie pytać o objawy mięśniowe w pierwszych tygodniach.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Liprox 20 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/liprox-100246614/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ PitawastatynaPitawastatynę u pacjenta leczonego fostemsawirem rozpoczynaj od najmniejszej dawki i zwiększaj ją ostrożnie i stopniowo.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem lekarza, nie zwiększaj sam dawki statyny i zgłoś lekarzowi każdy niewyjaśniony ból lub osłabienie mięśni.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem lekarza, nie zwiększaj sam dawki statyny i zgłoś lekarzowi każdy niewyjaśniony ból lub osłabienie mięśni.

Lek na HIV (fostemsawir) może zwiększać ilość leku na cholesterol (pitawastatyny) we krwi. Przez to łatwiej o działania niepożądane statyny, głównie bóle i osłabienie mięśni. Oba leki można przyjmować razem, ale lekarz zwykle zaczyna od małej dawki statyny i zwiększa ją ostrożnie.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • ból, tkliwość lub skurcze mięśni bez wyraźnej przyczyny
  • osłabienie mięśni
  • ciemny, brunatny mocz
  • bóle mięśni z gorączką lub złym samopoczuciem
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Pitawastatynę u pacjenta leczonego fostemsawirem rozpoczynaj od najmniejszej dawki i zwiększaj ją ostrożnie i stopniowo[1]. Poinformuj pacjenta o konieczności zgłaszania bólów, tkliwości lub osłabienia mięśni i oznacz kinazę kreatynową u pacjenta z takimi objawami[2].

Skutek kliniczny

Wyższe stężenie pitawastatyny może zwiększać ryzyko działań niepożądanych ze strony mięśni – bólów mięśni, miopatii, a rzadko rabdomiolizy[2]. Skuteczność przeciwwirusowa fostemsawiru nie powinna się zmieniać.

Mechanizm

Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, hamuje transportery wychwytu wątrobowego OATP1B1 i OATP1B3 oraz białko BCRP[1]. Pitawastatyna jest aktywnie transportowana do hepatocytów przez transportery wątrobowe, w tym OATP[3]. Zahamowanie wychwytu wątrobowego może zwiększać stężenie pitawastatyny w osoczu. Temsawir nie jest substratem OATP1B1 ani OATP1B3, więc pitawastatyna nie powinna zmieniać jego stężenia[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B1[4], pitawastatyna – substrat OATP1B1[5]
  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B3[4], pitawastatyna – substrat OATP1B3[5]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Pitawastatyna: drugorzędny szlak substrat CYP2C8[6], drugorzędny szlak substrat CYP2C9[6], substrat OATP1B1[5], substrat OATP1B3[5], substrat UGT2B7[6]

Monitorować

  • objawy mięśniowe (ból, tkliwość, osłabienie)
  • kinaza kreatynowa przy objawach mięśniowych
  • aminotransferazy zgodnie z rutynowym nadzorem leczenia statyną

Kiedy ocena się zmienia

dawka ≥ 4 mgpitawastatynaryzyko rośniePrzy największej dawce pitawastatyny ryzyko miopatii związane ze zwiększeniem jej stężenia jest większe – zwiększaj dawkę stopniowo i tylko przy dobrej tolerancji.
Pitawastatyna włączana u pacjenta już leczonego fostemsawiremkolejność włączenia · pitawastatynainne zalecenieGdy pitawastatynę włącza się w trakcie leczenia fostemsawirem, rozpocznij od najmniejszej dawki i zwiększaj ją ostrożnie. Gdy fostemsawir dołącza się do ustalonej dawki statyny, rozważ jej ocenę i obserwuj pacjenta w kierunku objawów mięśniowych.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Pitamet 2 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/pitamet-100424725/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Livazo 1 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/livazo-100249908/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  6. Charakterystyka Produktu Leczniczego Livazo. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/livazo-100249908/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ SymwastatynaU pacjenta przyjmującego fostemsawir symwastatynę należy dawkować ostrożnie – rozpoczynać od małej dawki i zwiększać ją stopniowo, z kontrolą objawów mięśniowych.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i od razu zgłoś się do lekarza, jeśli pojawią się niewyjaśnione bóle lub osłabienie mięśni albo ciemny mocz.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i od razu zgłoś się do lekarza, jeśli pojawią się niewyjaśnione bóle lub osłabienie mięśni albo ciemny mocz.

Lek na HIV fostemsawir może zwiększać ilość symwastatyny we krwi. Przez to rośnie ryzyko działań niepożądanych statyny, przede wszystkim uszkodzenia mięśni. Leki można stosować razem, ale lekarz powinien dobrać dawkę symwastatyny ostrożnie i zwiększać ją powoli.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • niewyjaśnione bóle mięśni
  • osłabienie lub tkliwość mięśni
  • skurcze mięśni
  • ciemny, brunatny mocz
  • nietypowe zmęczenie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

U pacjenta przyjmującego fostemsawir symwastatynę należy dawkować ostrożnie – rozpoczynać od małej dawki i zwiększać ją stopniowo, z kontrolą objawów mięśniowych.[1] U pacjenta już leczonego symwastatyną, u którego włącza się fostemsawir, warto ocenić, czy dotychczasowa dawka statyny jest konieczna, i pouczyć go o objawach miopatii.

Skutek kliniczny

Większe narażenie na symwastatynę i jej aktywny metabolit zwiększa ryzyko działań niepożądanych zależnych od dawki, przede wszystkim miopatii i rabdomiolizy.[2]

Mechanizm

Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, oraz jego dwa metabolity hamują in vitro transportery OATP1B1, OATP1B3 i BCRP, przez co mogą zwiększać stężenie statyn będących substratami tych transporterów, w tym symwastatyny.[1] Hamowanie szlaków transporterów OATP1B może zwiększać stężenie symwastatyny i kwasu symwastatyny w osoczu.[2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[3], symwastatyna – substrat BCRP[4]
  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B1[3], symwastatyna – substrat OATP1B1[5]
  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B3[3], symwastatyna – substrat OATP1B3[5]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Symwastatyna: substrat BCRP[4], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat OATP1B1[5], substrat OATP1B3[5]

Monitorować

  • bóle, tkliwość lub osłabienie mięśni
  • aktywność kinazy kreatynowej (CK) przy wystąpieniu objawów mięśniowych
  • ciemne zabarwienie moczu

Kiedy ocena się zmienia

Symwastatyna włączana u pacjenta już przyjmującego fostemsawirkolejność włączenia · symwastatynainne zalecenieSymwastatynę rozpoczyna się od małej dawki i zwiększa stopniowo, oceniając tolerancję mięśniową po każdej zmianie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zocor 10 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/zocor-10-100074640/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zocor 10. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zocor-10-100074640/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ AbirateronPołączenie można stosować pod kontrolą EKG i elektrolitów.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami, regularnie rób badania krwi i EKG, a przed dodaniem nowego leku zapytaj farmaceutę lub lekarza.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami, regularnie rób badania krwi i EKG, a przed dodaniem nowego leku zapytaj farmaceutę lub lekarza.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na pracę serca, a razem to działanie może się sumować. Lek na prostatę może też obniżać poziom potasu we krwi, co dodatkowo obciąża serce. Te leki można przyjmować razem, ale lekarz powinien kontrolować twoje EKG i wyniki krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • osłabienie lub skurcze mięśni
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod kontrolą EKG i elektrolitów. Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG z oceną QTc oraz oznacz potas i magnez, a niedobory wyrównaj. Należy zachować ostrożność podczas stosowania abirateronu z lekami, które mogą wydłużać odstęp QT[1]. Kontroluj potas regularnie w trakcie leczenia abirateronem i powtórz EKG po osiągnięciu stanu stacjonarnego oraz przy dołączeniu kolejnych leków wydłużających QT. Nie przekraczaj zalecanej dawki fostemsawiru. Przy zmianie hormonoterapii nie zastępuj abirateronu enzalutamidem, bo jego łączenie z fostemsawirem jest przeciwwskazane[2].

Skutek kliniczny

Możliwe addycyjne wydłużenie odstępu QTc z ryzykiem częstoskurczu komorowego typu torsades de pointes, szczególnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii, chorobie serca lub stosowaniu innych leków wydłużających QT. Nie oczekuje się utraty skuteczności przeciwwirusowej fostemsawiru ani zmiany skuteczności abirateronu.

Mechanizm

Główną interakcją jest możliwe sumowanie działania wydłużającego odstęp QT. Terapia supresji androgenowej może wydłużać odstęp QT, dlatego abirateron łączy się ostrożnie z lekami wydłużającymi QT[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, w dawkach większych od zalecanych wydłuża odstęp QTc. Ryzyko arytmii zwiększa hipokaliemia, która jest typowym działaniem abirateronu wynikającym z nadmiaru mineralokortykoidów. Istotnej interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje. Abirateron nie jest silnym induktorem CYP3A4, a tylko silne induktory CYP3A są przeciwwskazane z fostemsawirem[2]. Metabolity abirateronu hamują in vitro OATP1B1[1], ale temsawir nie jest substratem OATP1B1 ani OATP1B3[2]. Nawet silne hamowanie CYP3A4 nie zmienia istotnie ekspozycji na abirateron[1], więc słabszy wpływ temsawiru na metabolizm abirateronu nie ma znaczenia klinicznego.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Abirateron: słaby inhibitor CYP2C8[4], umiarkowany inhibitor CYP2D6[5], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem i po osiągnięciu stanu stacjonarnego
  • stężenie potasu w surowicy
  • stężenie magnezu w surowicy
  • kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia
  • inne stosowane leki wydłużające QT

Kiedy ocena się zmienia

Dawka większa niż zalecane 600 mg dwa razy na dobędawka · fostemsawirryzyko rośnieWydłużenie QTc przez temsawir zależy od ekspozycji i ujawnia się przy dawkach większych od zalecanych, dlatego przekroczenie dawki zwiększa ryzyko arytmii w skojarzeniu z abirateronem.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Abiraterone Sandoz 250 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/abiraterone-sandoz-100430230/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Abiraterone Sandoz. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/abiraterone-sandoz-100430230/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ AmisulprydPołączenia lepiej unikać, a gdy jest konieczne, trzeba wykonać EKG przed włączeniem drugiego leku i w trakcie leczenia.Nie przerywaj żadnego z leków na własną rękę, powiedz lekarzowi, że przyjmujesz oba, i zapytaj, czy potrzebujesz badania EKG.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie przerywaj żadnego z leków na własną rękę, powiedz lekarzowi, że przyjmujesz oba, i zapytaj, czy potrzebujesz badania EKG.

Oba leki mogą w pewnym stopniu wpływać na pracę serca, a przyjmowane razem mogą zwiększać ryzyko zaburzeń jego rytmu. Zwykle da się je stosować razem, ale lekarz powinien o tym wiedzieć i może zlecić badanie EKG oraz badanie krwi. Ryzyko jest większe przy niskim poziomie potasu, na przykład przy biegunce lub wymiotach.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • silna lub długotrwała biegunka albo wymioty
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenia lepiej unikać, a gdy jest konieczne, trzeba wykonać EKG przed włączeniem drugiego leku i w trakcie leczenia. Przed rozpoczęciem terapii należy wyrównać hipokaliemię i hipomagnezemię[1]. Trzeba sprawdzić, czy pacjent nie przyjmuje innych leków wydłużających QT, oraz ocenić czynność nerek. U pacjenta otrzymującego kobicystat lub rytonawir ryzyko jest większe. Gdy QTc się wydłuża, należy rozważyć zmianę leku przeciwpsychotycznego na lek o mniejszym wpływie na QT.

Skutek kliniczny

Sumowanie działania wydłużającego odstęp QT zwiększa ryzyko komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes. Ryzyko jest największe u osób z hipokaliemią, hipomagnezemią, bradykardią, chorobą serca, wrodzonym wydłużeniem QT, niewydolnością nerek (kumulacja amisulprydu) oraz u przyjmujących inne leki wydłużające QT albo wzmocnione schematy przeciwwirusowe.

Mechanizm

Amisulpryd wydłuża odstęp QT w sposób zależny od dawki i może wywołać torsade de pointes. Nie łączy się go z lekami, które mogą wydłużyć odstęp QT[1]. Fostemsawir, a ściślej jego aktywny metabolit temsawir, wydłuża odstęp QT głównie przy ekspozycji większej niż terapeutyczna. Działanie obu leków na repolaryzację komór może się sumować. Interakcji farmakokinetycznej między nimi się nie przewiduje, ponieważ amisulpryd jest wydalany głównie przez nerki i w niewielkim stopniu metabolizowany. Silne inhibitory CYP3A i P-gp, takie jak kobicystat lub rytonawir, zwiększają stężenie temsawiru w osoczu o kilkadziesiąt procent (AUC o 45–97%)[2], co może nasilać ryzyko wydłużenia QT.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i po włączeniu drugiego leku
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • czynność nerek (eGFR)
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń

Bezpieczniejsze alternatywy

arypiprazol

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Symamis 50 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/symamis-100402758/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ AnagrelidPołączenie jest możliwe, ale wymaga kontroli EKG i elektrolitów.Nie odstawiaj żadnego z leków sam, wykonuj zlecone EKG i badania krwi, a przed przyjęciem nowego leku zapytaj farmaceutę lub lekarza.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków sam, wykonuj zlecone EKG i badania krwi, a przed przyjęciem nowego leku zapytaj farmaceutę lub lekarza.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na pracę serca, a razem ten wpływ może się sumować. Rzadko może to prowadzić do groźnych zaburzeń rytmu serca. Ryzyko jest większe, gdy masz za mało potasu lub magnezu we krwi albo chorujesz na serce. Leki można stosować razem, jeśli lekarz kontroluje EKG i wyniki badań krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • nagła duszność
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie jest możliwe, ale wymaga kontroli EKG i elektrolitów. Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG z oceną QTc i wyrównaj stężenie potasu i magnezu. Powtórz EKG po osiągnięciu stanu stacjonarnego i przy objawach kardiologicznych. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT. Przy istotnym wydłużeniu QTc rozważ zmianę leczenia cytoredukcyjnego albo schematu przeciwretrowirusowego we współpracy z hematologiem i lekarzem prowadzącym leczenie zakażenia HIV.

Skutek kliniczny

Połączenie może zwiększać ryzyko wydłużenia odstępu QTc i komorowych zaburzeń rytmu, w tym częstoskurczu typu torsade de pointes. Ryzyko rośnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, chorobie serca i przy przyjmowaniu kolejnych leków wydłużających QT.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QTc, więc ich działanie na repolaryzację komór może się sumować. Anagrelid należy stosować ostrożnie u pacjentów przyjmujących leki wydłużające odstęp QTc oraz u pacjentów z hipokaliemią[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QTc, zwłaszcza przy ekspozycji większej niż po dawce zalecanej. Istotna interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna, ponieważ anagrelid jest metabolizowany głównie przez CYP1A2[1], a temsawir jest przekształcany przez esterazy i CYP3A4 oraz hamuje OATP1B1/3 i BCRP[2].

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Anagrelid: inhibitor CYP1A2[4], wrażliwy substrat CYP1A2[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i w trakcie
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • częstość i rytm serca
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń

Bezpieczniejsze alternatywy

hydroksymocznik

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Anagrelid Nordic 0,5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/anagrelid-nordic-100384925/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Anagrelid Nordic. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/anagrelid-nordic-100384925/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ AmitryptylinaPołączenie można stosować pod warunkiem oceny ryzyka arytmii.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, nie zwiększaj samodzielnie dawki amitryptyliny i powiedz lekarzowi o wszystkich innych lekach, które bierzesz.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, nie zwiększaj samodzielnie dawki amitryptyliny i powiedz lekarzowi o wszystkich innych lekach, które bierzesz.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na pracę serca i zaburzać jego rytm. Przyjmowane razem mogą to działanie wzmacniać, choć przy zwykłych dawkach poważne problemy zdarzają się rzadko. Ryzyko jest większe u osób starszych, z chorobami serca lub z niskim poziomem potasu. Lekarz może zlecić EKG, żeby sprawdzić, czy leczenie jest dla ciebie bezpieczne.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • nagła duszność
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod warunkiem oceny ryzyka arytmii. Przed włączeniem drugiego leku warto wykonać EKG z pomiarem QTc i oznaczyć potas i magnez, zwłaszcza u osób starszych, z chorobą serca lub przyjmujących inne leki wydłużające QT. Amitryptylinę należy stosować w najmniejszej skutecznej dawce. Ostrożność jest zalecana przy jednoczesnym stosowaniu leków moczopędnych wywołujących hipokaliemię[1]. Przy wyjściowo wydłużonym QTc lub dodatkowych czynnikach ryzyka należy rozważyć lek przeciwdepresyjny o mniejszym wpływie na QT.

Skutek kliniczny

Możliwe jest addycyjne wydłużenie odstępu QT ze zwiększonym ryzykiem arytmii komorowych, w tym torsade de pointes. Ryzyko rośnie przy dużych dawkach amitryptyliny, hipokaliemii lub hipomagnezemii, bradykardii, chorobie serca, wrodzonym zespole długiego QT oraz przy stosowaniu kolejnych leków wydłużających QT. Przy zalecanej dawce fostemsawiru i małej dawce amitryptyliny u pacjenta bez czynników ryzyka istotne klinicznie zdarzenia są mało prawdopodobne.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie na repolaryzację komór może się sumować. Amitryptylina łączona z lekami wydłużającymi odstęp QT zwiększa prawdopodobieństwo arytmii komorowych[1]. Fostemsawir wydłuża odstęp QTc głównie przy dawkach większych od zalecanych, dlatego przy dawce terapeutycznej efekt addycyjny jest słaby. Istotnej interakcji farmakokinetycznej nie należy się spodziewać. Temsawir jest metabolizowany przez esterazy i CYP3A4 i nie jest silnym induktorem ani inhibitorem CYP3A[2]. Amitryptylina jest metabolizowana głównie przez CYP2D6 i CYP2C19, a CYP3A4 ma w jej metabolizmie mniejszy udział[1].

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Amitryptylina: inhibitor CYP2D6[4], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[4], substrat CYP2C19[4], substrat CYP2C9[4], substrat CYP2D6[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • EKG z pomiarem QTc przed leczeniem skojarzonym i po zwiększeniu dawki amitryptyliny
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • kołatania serca, zawroty głowy, omdlenia

Bezpieczniejsze alternatywy

sertralina

Kiedy ocena się zmienia

Dawki przeciwdepresyjnedawka · amitryptylinaryzyko rośnieWpływ amitryptyliny na QT zależy od dawki i stężenia, więc przy dawkach przeciwdepresyjnych ryzyko addycji jest większe niż przy małych dawkach stosowanych w bólu neuropatycznym. Kontrola EKG jest wtedy szczególnie wskazana.
Podeszły wiekwiek · pacjentryzyko rośnieU osób starszych częściej występują choroby serca, zaburzenia elektrolitowe i wielolekowość, co zwiększa ryzyko arytmii przy połączeniu leków wydłużających QT.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Amitriptylinum VP 25 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/amitriptylinum-vp-100122237/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Amitriptylinum VP. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/amitriptylinum-vp-100122237/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ AtomoksetynaPołączenie można stosować z zachowaniem ostrożności i oceną ryzyka wydłużenia QT.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, powiedz lekarzowi o wszystkich lekach na HIV i zapytaj, czy potrzebujesz EKG.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, powiedz lekarzowi o wszystkich lekach na HIV i zapytaj, czy potrzebujesz EKG.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm pracy serca, a przyjmowane razem mogą ten wpływ sumować. U większości osób jest to bezpieczne, ale ryzyko rośnie przy chorobach serca, niskim poziomie potasu lub przy przyjmowaniu innych leków działających podobnie. Część leków na HIV, przyjmowanych razem z fostemsawirem, może też zwiększać ilość atomoksetyny we krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować z zachowaniem ostrożności i oceną ryzyka wydłużenia QT. Przed włączeniem drugiego leku warto wykonać EKG i oznaczyć potas oraz magnez u pacjentów z czynnikami ryzyka, wyrównać zaburzenia elektrolitowe i unikać dokładania kolejnych leków wydłużających QT. Jeśli schemat przeciwwirusowy zawiera rytonawir lub kobicystat, atomoksetynę należy zwiększać wolniej i rozważyć mniejszą dawkę docelową, a po dołączeniu lub odstawieniu takiego wzmacniacza ponownie ocenić odpowiedź i tolerancję atomoksetyny.[1]

Skutek kliniczny

Możliwe addytywne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem zaburzeń rytmu serca, w tym częstoskurczu typu torsade de pointes. Ryzyko jest małe przy zalecanych dawkach obu leków, ale rośnie przy hipokaliemii, wrodzonym zespole długiego QT, chorobach serca, wolnym metabolizmie przez CYP2D6 i jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP2D6 lub innych leków wydłużających QT.

Mechanizm

Atomoksetyna może wydłużać odstęp QT, a ryzyko to rośnie przy łączeniu jej z innymi lekami wydłużającymi QT.[1] Fostemsawir w dawkach wyższych niż zalecane także wydłuża odstęp QTc, więc oba leki mogą sumować wpływ na repolaryzację serca. Fostemsawir nie wpływa na metabolizm atomoksetyny, ale schematy przeciwwirusowe wzmacniane rytonawirem lub kobicystatem hamują CYP2D6, a inhibitory CYP2D6 zwiększają ekspozycję na atomoksetynę i dodatkowo zwiększają ryzyko wydłużenia QT.[1]

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Atomoksetyna: wrażliwy substrat CYP2D6[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i po osiągnięciu docelowej dawki u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • tętno i ciśnienie tętnicze
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy, omdleń

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Kamaptin 10 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/kamaptin-100430861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ BikalutamidPołączenie można stosować przy kontroli EKG i elektrolitów, bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem i powiedz lekarzowi, że stosujesz je razem, żeby mógł zlecić EKG.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem i powiedz lekarzowi, że stosujesz je razem, żeby mógł zlecić EKG.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może się sumować. Zwykle można je bezpiecznie przyjmować razem, ale lekarz powinien co jakiś czas sprawdzić twoje EKG. Ważne jest też prawidłowe stężenie potasu i magnezu we krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • duszność bez wyraźnej przyczyny
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować przy kontroli EKG i elektrolitów, bez zmiany dawek. Przed rozpoczęciem skojarzenia i po kilku tygodniach jego stosowania należy wykonać EKG z oceną QTc. Należy też wyrównać stężenie potasu i magnezu. Należy unikać dokładania kolejnych leków wydłużających QT, takich jak leki antyarytmiczne klasy IA i III, metadon, moksyfloksacyna czy leki przeciwpsychotyczne[1].

Skutek kliniczny

Możliwe addycyjne wydłużenie odstępu QTc z ryzykiem zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes, zwłaszcza u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka. Do tych czynników należą hipokaliemia, hipomagnezemia, choroby serca i inne leki wydłużające QT. Farmakokinetyczny wzrost stężenia temsawiru nie wymaga zmiany dawkowania.

Mechanizm

Główne ryzyko to sumowanie się wpływu obu leków na odstęp QT. Leczenie antyandrogenowe może wydłużać odstęp QT, dlatego łączenie bikalutamidu z lekami wydłużającymi QT wymaga dokładnego rozważenia[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, w stężeniach wyższych od terapeutycznych wydłuża odstęp QTc. Dodatkowo R-enancjomer bikalutamidu hamuje CYP3A4, a po 28 dniach skojarzenia z bikalutamidem AUC midazolamu wzrastało maksymalnie o 80%[1]. Temsawir jest metabolizowany przez esterazy (36,1%) i CYP3A4 (21,2%)[2]. Spodziewany wzrost stężenia temsawiru jest więc umiarkowany, a nawet silne inhibitory CYP3A4 nie wymagają zmiany dawki fostemsawiru[2]. Ten wzrost stężenia może jednak nieco nasilać wpływ temsawiru na QT.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Bikalutamid – słaby inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Bikalutamid: inhibitor CYP2C19[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed skojarzeniem i w trakcie leczenia
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu: kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia

Kiedy ocena się zmienia

Bikalutamid dołączany do trwającego leczenia fostemsawiremkolejność włączenia · bikalutamidinne zalecenieHamowanie CYP3A4 przez bikalutamid narasta stopniowo wraz z kumulacją leku, a dane dla midazolamu dotyczą 28 dni skojarzenia. Kontrolne EKG warto wykonać po kilku tygodniach od włączenia bikalutamidu, nie tylko na starcie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Binabic 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/binabic-100208401/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Binabic. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/binabic-100208401/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ KlozapinaPołączenie można stosować pod warunkiem oceny ryzyka arytmii i kontroli EKG.Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz, rób zlecone EKG i badania krwi, a przy kołataniu serca, zawrotach głowy lub omdleniu natychmiast skontaktuj się z lekarzem.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz, rób zlecone EKG i badania krwi, a przy kołataniu serca, zawrotach głowy lub omdleniu natychmiast skontaktuj się z lekarzem.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może być silniejszy. Zwykle można je przyjmować razem, ale lekarz powinien co jakiś czas sprawdzać twoje EKG i wyniki krwi. Nie odstawiaj samodzielnie żadnego z tych leków.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • nagłe zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • nagłe osłabienie z dusznością
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod warunkiem oceny ryzyka arytmii i kontroli EKG. Przed rozpoczęciem leczenia skojarzonego wykonaj EKG z pomiarem QTc i wyrównaj stężenie potasu i magnezu. EKG powtórz po osiągnięciu stanu stacjonarnego, po każdym zwiększeniu dawki klozapiny oraz po dołączeniu kolejnego leku wydłużającego QTc lub inhibitora CYP3A. Przy znacznym wydłużeniu QTc albo objawach arytmii skonsultuj z lekarzem prowadzącym i kardiologiem dalsze leczenie. Nie przerywaj leczenia przeciwwirusowego ani klozapiny bez decyzji lekarza.

Skutek kliniczny

Rośnie ryzyko wydłużenia odstępu QTc i komorowych zaburzeń rytmu, łącznie z częstoskurczem typu torsade de pointes. Ryzyko jest największe przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, chorobie serca, wysokich stężeniach klozapiny oraz przy stosowaniu kolejnych leków wydłużających QTc. Stężenie temsawiru zwiększają silne inhibitory CYP3A i P-gp, na przykład kobicystat (AUC ↑ 93%)[1], co może nasilić działanie fostemsawiru na QTc.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QTc, więc ich działanie na repolaryzację komór może się sumować. Klozapinę stosuje się ostrożnie z lekami wydłużającymi odstęp QTc lub powodującymi zaburzenia elektrolitowe[2]. Fostemsawir, a właściwie jego aktywny metabolit temsawir, wydłuża odstęp QTc w sposób zależny od stężenia. Istotna interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna. Klozapina jest metabolizowana głównie przez CYP1A2[2], a temsawir hamuje przede wszystkim transportery OATP1B1, OATP1B3 i BCRP[1] i nie wpływa istotnie na enzymy metabolizujące klozapinę. Klozapina nie indukuje CYP3A, więc nie zmniejsza stężenia temsawiru.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Klozapina: umiarkowanie wrażliwy substrat CYP1A2[4], drugorzędny szlak substrat CYP2C19[5], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[5], substrat CYP3A4[5]

Monitorować

  • EKG z pomiarem QTc przed leczeniem skojarzonym i w trakcie
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • częstość rytmu serca (bradykardia zwiększa ryzyko)
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń
  • pozostałe leki pacjenta wydłużające QTc lub hamujące CYP3A

Kiedy ocena się zmienia

Klozapina włączana lub zwiększana u pacjenta leczonego fostemsawiremkolejność włączenia · klozapinainne zaleceniePrzy włączaniu klozapiny i stopniowym zwiększaniu jej dawki u pacjenta już przyjmującego fostemsawir wykonaj EKG przed rozpoczęciem oraz po osiągnięciu dawki docelowej. Pamiętaj, że rzucenie palenia, zwiększenie spożycia kofeiny i inhibitory CYP1A2 podnoszą stężenie klozapiny, co dodatkowo zwiększa ryzyko wydłużenia QTc.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Clopizam 25 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/clopizam-100383587/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Clopizam. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/clopizam-100383587/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ DegareliksPołączenie można stosować przy kontroli EKG.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, wykonuj zlecone EKG i badania krwi, a przed dołączeniem każdego nowego leku, także bez recepty, zapytaj farmaceutę lub lekarza.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, wykonuj zlecone EKG i badania krwi, a przed dołączeniem każdego nowego leku, także bez recepty, zapytaj farmaceutę lub lekarza.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na pracę serca i ten wpływ może się sumować. Zwykle można je przyjmować razem, ale lekarz powinien co jakiś czas sprawdzać twoje EKG i poziom elektrolitów we krwi. Ryzyko jest większe, gdy masz chorobę serca lub przyjmujesz inne leki działające na rytm serca.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskie omdlenia
  • nagła duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować przy kontroli EKG. Przed rozpoczęciem leczenia i okresowo w jego trakcie oceń odstęp QTc oraz stężenie potasu, magnezu i wapnia, a niedobory elektrolitów wyrównaj. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT. Szczególną ostrożność zachowaj u pacjentów z wydłużonym QT w wywiadzie, chorobą serca lub przyjmujących leki zwiększające stężenie temsawiru[1].

Skutek kliniczny

Możliwe addycyjne wydłużenie odstępu QTc ze zwiększonym ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym częstoskurczu typu torsades de pointes. Ryzyko rośnie, gdy stężenie temsawiru zwiększają inne leki, np. silne inhibitory CYP3A, oraz przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, chorobie serca lub wrodzonym zespole długiego QT.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QTc, więc ich działania się sumują. Blokada androgenowa wywołana degareliksem może wydłużać odstęp QTc, dlatego leki o takim działaniu dobiera się do degareliksu ostrożnie[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QTc przy stężeniach wyższych niż terapeutyczne. Interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje, ponieważ degareliks nie jest substratem CYP450 ani nie hamuje i nie pobudza izoenzymów CYP, w tym CYP3A4[1]. Temsawir jest przekształcany przez esterazy i CYP3A4 oraz jest substratem P-gp i BCRP[2], a degareliks nie wpływa na te szlaki.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną odstępu QTc przed leczeniem i okresowo w jego trakcie
  • stężenie potasu, magnezu i wapnia w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu serca, takie jak kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia
  • przegląd pozostałych leków pod kątem wydłużania QT i zwiększania stężenia temsawiru

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Degarelix Accord 80 mg, proszek i rozpuszczalnik do sporządzania roztworu do wstrzykiwań. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/degarelix-accord-100488496/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ DonepezylPołączenie można stosować, ale wymaga ono ostrożności i kontroli EKG.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, nie odstawiaj leku na HIV sam, a przy kołataniu serca, zasłabnięciu lub omdleniu natychmiast skontaktuj się z lekarzem.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, nie odstawiaj leku na HIV sam, a przy kołataniu serca, zasłabnięciu lub omdleniu natychmiast skontaktuj się z lekarzem.

Oba leki mogą wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może być silniejszy. Rzadko może to prowadzić do groźnych zaburzeń rytmu. Lekarz może zlecić badanie EKG i badanie krwi, żeby sprawdzić, czy połączenie jest dla ciebie bezpieczne.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy, zasłabnięcie lub omdlenie
  • bardzo wolne tętno
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale wymaga ono ostrożności i kontroli EKG. Donepezylu należy używać ostrożnie z lekami wydłużającymi odstęp QTc, a może być wymagane monitorowanie stanu klinicznego pacjenta z EKG[1]. Przed włączeniem drugiego leku warto wykonać EKG z oceną QTc i częstości rytmu oraz oznaczyć potas i magnez, a wyrównać ich niedobory. EKG należy powtórzyć po osiągnięciu stanu stacjonarnego i po każdym zwiększeniu dawki donepezylu. Trzeba unikać dokładania kolejnych leków wydłużających QT, takich jak cytalopram, escytalopram, amiodaron, sotalol, klarytromycyna, erytromycyna czy pochodne fenotiazyny[1]. Przy QTc wyraźnie wydłużonym lub istotnej bradykardii należy rozważyć odstawienie donepezylu po konsultacji z lekarzem prowadzącym leczenie otępienia i lekarzem prowadzącym terapię HIV. Leczenia przeciwretrowirusowego nie należy samodzielnie przerywać.

Skutek kliniczny

Możliwe addycyjne wydłużenie odstępu QTc z ryzykiem częstoskurczu komorowego typu torsade de pointes, omdleń i nagłego zgonu sercowego. Ryzyko rośnie przy bradykardii, hipokaliemii, hipomagnezemii, chorobie serca, wrodzonym zespole długiego QT oraz przy innych lekach wydłużających QT.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QTc, a ich działania na repolaryzację komór mogą się sumować. U pacjentów stosujących donepezyl zgłaszano przypadki wydłużenia odstępu QTc i częstoskurczu komorowego typu torsade de pointes[1]. Donepezyl jako inhibitor acetylocholinesterazy działa ponadto wagotonicznie i może wywoływać bradykardię, która dodatkowo zwiększa ryzyko arytmii przy wydłużonym QTc. Fostemsawir wydłuża odstęp QTc, zwłaszcza przy ekspozycji większej niż po dawce zalecanej. Istotnej interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje, bo temsawir nie hamuje klinicznie istotnie CYP3A4 ani CYP2D6, które metabolizują donepezyl[1], a donepezyl nie indukuje CYP3A ani nie hamuje P-gp i BCRP, od których zależy stężenie temsawiru[2].

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Donepezyl: drugorzędny szlak substrat CYP2D6[4], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem skojarzonym i po osiągnięciu stanu stacjonarnego
  • częstość akcji serca (bradykardia)
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • omdlenia, zasłabnięcia, kołatanie serca
  • przegląd pozostałych leków pod kątem wydłużania QT

Kiedy ocena się zmienia

dawka ≥ 10 mg/dobędonepezylryzyko rośnieWiększa dawka donepezylu nasila działanie wagotoniczne i ryzyko bradykardii, co zwiększa ryzyko arytmii przy wydłużonym QTc. Po zwiększeniu dawki warto powtórzyć EKG.
Powyżej 600 mg dwa razy na dobędawka · fostemsawirryzyko rośnieWpływ fostemsawiru na QTc zależy od ekspozycji i jest wyraźniejszy przy dawkach większych niż zalecane. Nie należy przekraczać zalecanej dawki.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Yasnal 5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/yasnal-100113557/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Yasnal. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/yasnal-100113557/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ MetadonPołączenie można stosować, ale z kontrolą EKG i elektrolitów.Przyjmuj oba leki tak jak dotąd, powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV i lekarzowi z programu metadonowego o obu lekach i zrób zlecone EKG.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak jak dotąd, powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV i lekarzowi z programu metadonowego o obu lekach i zrób zlecone EKG.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może być silniejszy. Zwykle można je bezpiecznie przyjmować razem, ale lekarz powinien zlecić badanie EKG. Ryzyko rośnie przy dużych dawkach metadonu, niskim poziomie potasu lub magnezu i przy innych lekach działających na serce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • nagłe zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • duszność przy niewielkim wysiłku
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale z kontrolą EKG i elektrolitów. Fostemsawir stosuje się ostrożnie z lekami o znanym ryzyku torsade de pointes[1]. Przed włączeniem fostemsawiru u pacjenta leczonego metadonem należy wykonać EKG z oceną QTc i oznaczyć potas oraz magnez, a badanie powtórzyć po osiągnięciu stanu stacjonarnego i po każdym zwiększeniu dawki metadonu. Dawki metadonu nie trzeba zmieniać z powodu farmakokinetyki. Przy znacznym wydłużeniu QTc należy rozważyć zmniejszenie dawki metadonu lub zmianę na buprenorfinę we współpracy z ośrodkiem terapii substytucyjnej.

Skutek kliniczny

Możliwe addycyjne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem częstoskurczu typu torsade de pointes, szczególnie przy dużych dawkach metadonu, hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii lub chorobie serca. Istotnej zmiany skuteczności metadonu ani fostemsawiru się nie oczekuje.

Mechanizm

Główny problem to sumowanie się wpływu obu leków na odstęp QT. Metadon wydłuża odstęp QT zależnie od dawki, a u osób z wydłużonym odstępem QT, w tym wrodzonym, nie stosuje się go[2]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QT w stężeniach większych niż terapeutyczne, więc oba działania mogą się sumować. Metadon jest substratem CYP3A4 i glikoproteiny P[3]. Temsawir hamuje głównie transportery OATP1B1, OATP1B3 i BCRP, a nie jest istotnym inhibitorem CYP3A4 ani glikoproteiny P[1], dlatego zmiana stężenia metadonu jest niewielka i nie ma znaczenia klinicznego.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Metadon: substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[5]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem fostemsawiru i po osiągnięciu stanu stacjonarnego
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • kołatanie serca, omdlenia, zawroty głowy
  • inne leki wydłużające QT dołączane do terapii

Bezpieczniejsze alternatywy

buprenorfina

Kiedy ocena się zmienia

Duże dawki podtrzymującedawka · metadonryzyko rośnieWydłużenie QT przez metadon zależy od dawki, więc przy dużych dawkach podtrzymujących ryzyko addycji z temsawirem jest największe i kontrola EKG jest konieczna częściej.
Zwiększanie dawki metadonu w trakcie leczenia fostemsawiremkolejność włączenia · metadoninne zaleceniePo każdym zwiększeniu dawki metadonu u pacjenta przyjmującego fostemsawir należy powtórzyć EKG z oceną QTc.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Methadone hydrochloride INN-FARM 1 mg/ml, roztwór doustny. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/methadone-hydrochloride-inn-farm-100402132/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Methadone Hydrochloride Molteni 1 mg/ml, syrop. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/methadone-hydrochloride-molteni-100018988/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Methadone Hydrochloride Molteni. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/methadone-hydrochloride-molteni-100018988/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ TryptorelinaPołączenie można stosować po ocenie ryzyka arytmii i z kontrolą EKG.Nie przerywaj żadnego z leków na własną rękę, powiedz lekarzowi o obu terapiach i wykonuj zlecone badania EKG.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie przerywaj żadnego z leków na własną rękę, powiedz lekarzowi o obu terapiach i wykonuj zlecone badania EKG.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a przyjmowane razem mogą to działanie nasilać. Zwykle można je stosować jednocześnie, ale lekarz powinien kontrolować pracę serca badaniem EKG i sprawdzać poziom elektrolitów we krwi. Ryzyko jest większe, gdy chorujesz na serce lub przyjmujesz inne leki wpływające na rytm serca.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • nagłe zawroty głowy
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować po ocenie ryzyka arytmii i z kontrolą EKG. Przed rozpoczęciem leczenia i okresowo w jego trakcie należy wykonać EKG z oceną QTc oraz oznaczyć potas, magnez i wapń, a niedobory wyrównać. Należy ograniczyć inne leki wydłużające QT, w tym leki przeciwarytmiczne z grupy IA i III, metadon, moksyfloksacynę i leki przeciwpsychotyczne.[1] Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu wzmacniaczy farmakokinetycznych zwiększających stężenie temsawiru. Ryzyko jest większe u osób z wrodzonym zespołem długiego QT, niewydolnością serca, bradykardią i w podeszłym wieku.

Skutek kliniczny

Możliwe addytywne wydłużenie odstępu QT ze zwiększonym ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes, zwłaszcza u osób z dodatkowymi czynnikami ryzyka.

Mechanizm

Połączenie może sumować wpływ obu leków na wydłużenie odstępu QT. Deprywacja androgenowa wywołana tryptoreliną może wydłużać odstęp QT, dlatego jej łączenie z innymi lekami wydłużającymi QT wymaga starannego rozważenia.[1] Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QTc przy ekspozycji większej niż terapeutyczna. Leki zwiększające stężenie temsawiru mogą nasilać to działanie, na przykład darunawir z kobicystatem zwiększa AUC temsawiru o 97%, a atazanawir z rytonawirem o 54%.[2] Interakcji farmakokinetycznej między tymi lekami się nie spodziewa, ponieważ tryptorelina jest peptydem nierozkładanym przez CYP3A i niewpływającym na glikoproteinę P ani BCRP.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i okresowo w jego trakcie
  • stężenie potasu, magnezu i wapnia w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu: kołatanie serca, omdlenia, zawroty głowy
  • przegląd innych leków wydłużających QT

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Diphereline SR 11,25 mg 11,25 mg, proszek i rozpuszczalnik do sporządzania zawiesiny o przedłużonym uwalnianiu do wstrzykiwań. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/diphereline-sr-11-25-mg-100103719/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ PaliperydonPołączenie można stosować, ale ostrożnie i pod kontrolą EKG.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, zrób zleconą kontrolę EKG i nie dokładaj bez konsultacji z farmaceutą innych leków ani ziół, zwłaszcza dziurawca.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, zrób zleconą kontrolę EKG i nie dokładaj bez konsultacji z farmaceutą innych leków ani ziół, zwłaszcza dziurawca.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca. Razem to działanie może się sumować. Zwykle można je bezpiecznie przyjmować razem, jeśli lekarz kontroluje EKG. Nie oczekuje się, by jeden lek zmieniał działanie drugiego na wirusa lub na objawy choroby.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • nagłe zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • napad drgawek lub utraty przytomności
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale ostrożnie i pod kontrolą EKG. Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG z oceną QTc oraz oznacz potas i magnez. Wyrównaj ewentualne niedobory elektrolitów. Kontrolne EKG wykonaj po osiągnięciu stanu stacjonarnego oraz po każdej zmianie dawki paliperydonu. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT. Paliperydon łączy się ostrożnie z innymi lekami wydłużającymi odstęp QT[1]. U pacjentów z wydłużonym QTc lub istotnymi czynnikami ryzyka rozważ lek przeciwpsychotyczny o mniejszym wpływie na QT. Leczenia przeciwretrowirusowego nie należy zmieniać bez konsultacji z lekarzem prowadzącym leczenie HIV. Przy okazji warto pamiętać, że karbamazepina zmniejsza stężenie paliperydonu[1], a z fostemsawirem jest przeciwwskazana[2].

Skutek kliniczny

Możliwe addytywne wydłużenie odstępu QTc ze zwiększonym ryzykiem arytmii komorowych typu torsade de pointes, zwłaszcza u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka (wrodzony zespół długiego QT, bradykardia, hipokaliemia, hipomagnezemia, choroba serca, inne leki wydłużające QT). Nie oczekuje się zmiany stężeń żadnego z leków.

Mechanizm

Połączenie grozi sumowaniem się działania wydłużającego odstęp QT. Paliperydon należy do leków przeciwpsychotycznych wydłużających odstęp QT, a przy łączeniu go z innymi lekami o takim działaniu zaleca się ostrożność[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QTc, wyraźnie przy dawkach większych od leczniczych. Interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje. Paliperydon jest w niewielkim stopniu metabolizowany przez CYP3A4 i CYP2D6, a istotnych klinicznie interakcji z lekami metabolizowanymi przez cytochrom P-450 się nie przewiduje[1]. Temsawir hamuje OATP1B1/3 i BCRP, a sam jest substratem P-gp, BCRP i CYP3A4[2]. Paliperydon nie jest induktorem ani inhibitorem tych szlaków.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Paliperydon – słaby inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Paliperydon: słaby inhibitor P-gp[3], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed rozpoczęciem skojarzenia i po osiągnięciu stanu stacjonarnego
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu: kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia
  • pozostałe leki pacjenta pod kątem wydłużania odstępu QT

Bezpieczniejsze alternatywy

arypiprazol

Kiedy ocena się zmienia

Zawiesina do wstrzykiwań o przedłużonym uwalnianiupostać · paliperydoninne zaleceniePaliperydon w postaci iniekcji o przedłużonym uwalnianiu utrzymuje się w organizmie tygodniami i nie można szybko go odstawić. EKG i elektrolity oceń przed podaniem kolejnej iniekcji, a nie dopiero po wystąpieniu objawów.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Xeplion 25 mg, zawiesina do wstrzykiwań o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/xeplion-100245661/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Xeplion. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xeplion-100245661/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ LefamulinaNajlepiej wybrać inny antybiotyk bez wpływu na QT i CYP3A.Nie odstawiaj leku na HIV i powiedz lekarzowi przepisującemu antybiotyk, że go przyjmujesz, oraz zgłoś się na EKG, jeśli lekarz je zleci.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj leku na HIV i powiedz lekarzowi przepisującemu antybiotyk, że go przyjmujesz, oraz zgłoś się na EKG, jeśli lekarz je zleci.

Oba leki mogą wpływać na rytm serca, a razem to ryzyko jest większe. Antybiotyk może też nieco zwiększać ilość leku na HIV we krwi. Zwykle lekarz wybiera wtedy inny antybiotyk albo zleca badanie EKG.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Najlepiej wybrać inny antybiotyk bez wpływu na QT i CYP3A. Gdy lefamulina jest konieczna, wykonaj EKG z oceną QTc przed włączeniem i w trakcie leczenia oraz wyrównaj potas i magnez przed pierwszą dawką. Lefamuliny nie łączy się z lekami wydłużającymi QT ani z silnymi inhibitorami CYP3A, np. rytonawirem i kobicystatem, ani z umiarkowanymi lub silnymi induktorami CYP3A, np. efawirenzem.[1] Dlatego trzeba sprawdzić cały schemat przeciwwirusowy pacjenta, a nie tylko fostemsawir.

Skutek kliniczny

Głównym ryzykiem jest addycyjne wydłużenie odstępu QT z możliwością komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes. Sam wzrost stężenia temsawiru ma niewielkie znaczenie, ponieważ fostemsawir można stosować z silnymi inhibitorami CYP3A4, BCRP i P-gp bez dostosowania dawki.[2]

Mechanizm

Lefamulina jest umiarkowanym inhibitorem CYP3A i in vitro hamuje BCRP.[1] Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest substratem P-gp i BCRP, a w 21,2% jest przekształcany przez CYP3A4.[2] Lefamulina może więc umiarkowanie zwiększać stężenie temsawiru. Oba leki mogą też wydłużać odstęp QT – lefamulina w dawkach leczniczych, temsawir przy ekspozycji większej niż po zalecanej dawce, dlatego wzrost jego stężenia nakłada się na działanie lefamuliny.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Lefamulina – inhibitor BCRP[3], fostemsawir – substrat BCRP[4]
  • Lefamulina – umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Lefamulina: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C8[3], umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem lefamuliny i w trakcie leczenia
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu serca (kołatanie, zawroty głowy, omdlenia)

Bezpieczniejsze alternatywy

amoksycylinaceftriaksondoksycyklina

Kiedy ocena się zmienia

Dożylnadroga podania · lefamulinaryzyko malejeHamowanie CYP3A jest istotne głównie dla doustnej lefamuliny, więc przy podaniu dożylnym wzrost stężenia temsawiru jest mniejszy. Ryzyko addycyjnego wydłużenia QT pozostaje i nadal wymaga kontroli EKG.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Xenleta 600 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/xenleta-100440180/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Xenleta. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xenleta-100440180/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ LurazydonPołączenie można stosować, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT należy wykonać EKG przed włączeniem drugiego leku i po osiągnięciu stanu stacjonarnego.Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz i powiedz mu o wszystkich innych lekach, a jeśli poczujesz kołatanie serca lub zasłabniesz, od razu skontaktuj się z lekarzem.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz i powiedz mu o wszystkich innych lekach, a jeśli poczujesz kołatanie serca lub zasłabniesz, od razu skontaktuj się z lekarzem.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten efekt może się sumować. Lek na HIV może też nieco zwiększać ilość leku przeciwpsychotycznego w organizmie, przez co mogą nasilić się jego działania uboczne. U większości osób to połączenie jest bezpieczne, ale lekarz może zlecić badanie EKG.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy, omdlenie
  • nasilona senność
  • trudność z usiedzeniem w miejscu, drżenie lub sztywność mięśni
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT należy wykonać EKG przed włączeniem drugiego leku i po osiągnięciu stanu stacjonarnego. Przed leczeniem i w jego trakcie należy wyrównać stężenie potasu i magnezu oraz unikać dokładania kolejnych leków wydłużających QT. Należy obserwować pacjenta pod kątem nasilenia działań niepożądanych lurazydonu, zwłaszcza w pierwszych tygodniach skojarzenia.

Skutek kliniczny

Możliwe niewielkie zwiększenie stężenia lurazydonu i nasilenie jego działań niepożądanych (senność, akatyzja, objawy pozapiramidowe) oraz teoretycznie zwiększone ryzyko wydłużenia QT i zaburzeń rytmu, istotne głównie u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka.

Mechanizm

Główne ryzyko to sumowanie wpływu na odstęp QT – temsawir (aktywna postać fostemsawiru) w dawkach większych od leczniczych wydłuża QT, a lurazydon należy ostrożnie łączyć z lekami wydłużającymi QT[1]. Dodatkowo temsawir i jego dwa metabolity hamują in vitro białko BCRP[2], a lurazydon jest in vitro substratem P-gp i BCRP, choć znaczenie tego zjawiska in vivo nie jest jasne, a inhibitory P-gp i BCRP mogą zwiększać ekspozycję na lurazydon[1]. W drugą stronę interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna – fostemsawir można stosować z silnymi inhibitorami CYP3A4, BCRP i P-gp bez dostosowania dawki[2], a lurazydon nie hamuje istotnie CYP3A4 i zwiększał ekspozycję na midazolam mniej niż 1,5-krotnie[1]. Fostemsawir nie jest silnym inhibitorem ani induktorem CYP3A4, więc nie dotyczy go przeciwwskazanie lurazydonu dla takich leków[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[3], lurazydon – substrat BCRP[4]
  • Lurazydon – inhibitor BCRP[4], fostemsawir – substrat BCRP[3]
  • Lurazydon – słaby inhibitor CYP3A4[4], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Lurazydon – inhibitor P-gp[4], fostemsawir – substrat P-gp[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Lurazydon: inhibitor BCRP[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], inhibitor P-gp[4], substrat BCRP[4], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • EKG (QTc) u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • senność, akatyzja, objawy pozapiramidowe
  • kołatanie serca, omdlenia

Bezpieczniejsze alternatywy

arypiprazol

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Lurobran 18,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/lurobran-100505863/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Lurobran. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/lurobran-100505863/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ MaprotylinaPołączenie można stosować pod kontrolą EKG.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę i poproś lekarza o wykonanie EKG po rozpoczęciu wspólnego leczenia.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę i poproś lekarza o wykonanie EKG po rozpoczęciu wspólnego leczenia.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może być silniejszy. Zwykle można je przyjmować jednocześnie, ale lekarz powinien sprawdzić twoje serce badaniem EKG. Ryzyko rośnie przy niskim poziomie potasu, na przykład po biegunce lub wymiotach.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod kontrolą EKG. Przed włączeniem drugiego leku należy wykonać EKG z oceną QTc oraz wyrównać stężenie potasu i magnezu, a następnie powtórzyć EKG po osiągnięciu stanu stacjonarnego i po każdym zwiększeniu dawki maprotyliny. U pacjentów z wydłużonym QTc w wywiadzie lub z chorobą serca warto rozważyć lek przeciwdepresyjny o mniejszym wpływie na przewodzenie.

Skutek kliniczny

Możliwe addycyjne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu typu torsade de pointes, zwłaszcza przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, chorobie serca lub dużej dawce maprotyliny.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT i ich działania mogą się sumować. Maprotylina jako czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny upośledza przewodzenie w sercu i nie stosuje się jej u osób z zaburzeniami przewodnictwa, w tym z wrodzonym zespołem wydłużonego QT[1]. Fostemsawir w dawkach większych od leczniczych wydłuża odstęp QTc i u pacjentów przyjmujących leki o znanym ryzyku torsade de pointes wymaga ostrożności[2]. Interakcji farmakokinetycznej nie należy się spodziewać, ponieważ maprotylina jest metabolizowana głównie przez CYP2D6, a temsawir nie hamuje tego enzymu, tylko transportery OATP1B1/3 i BCRP[2].

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Maprotylina: drugorzędny szlak substrat CYP1A2[4], substrat CYP2C19[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2D6[4], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem i po osiągnięciu stanu stacjonarnego
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • częstość rytmu serca
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń

Bezpieczniejsze alternatywy

sertralinawortioksetyna

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Ludiomil 75 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/ludiomil-100039915/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Ludiomil. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/ludiomil-100039915/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ LeuprorelinaPołączenie można stosować, ale przed jego rozpoczęciem należy ocenić ryzyko wydłużenia QT i rozważyć kontrolę EKG.Stosuj oba leki zgodnie z zaleceniem, zgłaszaj się na kontrolne EKG i badania krwi, a przed dołączeniem nowego leku zapytaj farmaceutę lub lekarza, czy nie wpływa na serce.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Stosuj oba leki zgodnie z zaleceniem, zgłaszaj się na kontrolne EKG i badania krwi, a przed dołączeniem nowego leku zapytaj farmaceutę lub lekarza, czy nie wpływa na serce.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na pracę serca i wydłużać jeden z odcinków w zapisie EKG. Przyjmowane razem mogą nieco zwiększać to ryzyko. Zwykle można je bezpiecznie łączyć, ale lekarz powinien kontrolować EKG i poziom potasu oraz magnezu we krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • nagłe zawroty głowy
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale przed jego rozpoczęciem należy ocenić ryzyko wydłużenia QT i rozważyć kontrolę EKG. Jednoczesne stosowanie leuproreliny z lekami wydłużającymi odstęp QT wymaga dokładnej oceny korzyści i ryzyka.[1] Należy wyrównać niedobory potasu i magnezu oraz unikać dokładania kolejnych leków wydłużających QT.

Skutek kliniczny

Możliwe addycyjne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym częstoskurczu typu torsade de pointes, zwłaszcza przy dodatkowych czynnikach ryzyka.

Mechanizm

Leczenie deprywacją androgenową, w tym leuproreliną, może wydłużać odstęp QT.[1] Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, również może wydłużać odstęp QTc, a efekt narasta ze wzrostem stężenia leku. Oba działania mogą się sumować. Nie ma interakcji farmakokinetycznej, bo leuprorelina nie wpływa na enzymy i transportery odpowiedzialne za losy temsawiru, a fostemsawir nie zmienia stężenia leuproreliny.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem drugiego leku i okresowo w trakcie leczenia
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu serca – kołatanie serca, omdlenia, zawroty głowy

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Camcevi 42 mg, zawiesina do wstrzykiwań o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/camcevi-100470624/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ TrazodonPołączenie można stosować z zachowaniem ostrożności i kontrolą EKG.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, ale powiedz lekarzowi o obu lekach i zapytaj, czy potrzebne jest badanie EKG.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, ale powiedz lekarzowi o obu lekach i zapytaj, czy potrzebne jest badanie EKG.

Oba leki mogą w rzadkich przypadkach wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może być silniejszy. Zwykle można je przyjmować jednocześnie, ale lekarz powinien wiedzieć, że je łączysz. Może zlecić badanie EKG i oznaczenie elektrolitów we krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca albo nierówne bicie serca
  • nagłe zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • duszność bez wyraźnej przyczyny
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować z zachowaniem ostrożności i kontrolą EKG. Należy zachować ostrożność przy łączeniu trazodonu z lekami wydłużającymi odstęp QT[1]. Przed włączeniem drugiego leku warto wykonać EKG i oznaczyć potas oraz magnez, a zaburzenia elektrolitowe wyrównać. Najniższą skuteczną dawkę trazodonu należy utrzymywać zwłaszcza u pacjentów z wydłużonym QT w wywiadzie, chorobą serca albo przyjmujących inne leki wydłużające QT. Pacjent przyjmujący dodatkowo wzmocnione inhibitory proteazy wymaga szczególnej czujności, bo leki te zwiększają stężenie temsawiru, a rytonawir i kobicystat zwiększają też stężenie trazodonu[1].

Skutek kliniczny

Możliwe addytywne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem niemiarowości komorowych, w tym torsade de pointes, zwłaszcza u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka. Ryzyko rośnie, gdy stężenie temsawiru zwiększają jednocześnie stosowane wzmocnione inhibitory proteazy lub kobicystat.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie na repolaryzację serca może się sumować. Trazodon łączony z lekami wydłużającymi QT zwiększa ryzyko niemiarowości komorowych, w tym torsade de pointes[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QTc przy stężeniach wyższych niż terapeutyczne. Interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje, ponieważ trazodon jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, a temsawir nie jest istotnym inhibitorem ani induktorem tego izoenzymu.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Trazodon: substrat CYP3A4[3]

Monitorować

  • EKG z oceną odstępu QTc przed leczeniem skojarzonym i po jego rozpoczęciu
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń
  • inne leki wydłużające QT oraz wzmocnione inhibitory proteazy w schemacie przeciwretrowirusowym

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Trazodone Neuraxpharm 50 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/trazodone-neuraxpharm-100375725/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Trazodone Neuraxpharm. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/trazodone-neuraxpharm-100375725/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ RysperydonPołączenie można stosować, ale należy ocenić czynniki ryzyka wydłużenia QT przed jego rozpoczęciem.Nie przerywaj żadnego z leków na własną rękę i powiedz lekarzowi o wszystkich lekach, które bierzesz, aby mógł zdecydować, czy potrzebne jest badanie EKG.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie przerywaj żadnego z leków na własną rękę i powiedz lekarzowi o wszystkich lekach, które bierzesz, aby mógł zdecydować, czy potrzebne jest badanie EKG.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może się nasilić. U większości osób nie powoduje to problemów. Ryzyko jest większe, jeśli masz chorobę serca, wolne tętno, niski poziom potasu lub magnezu albo bierzesz inne leki działające na serce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub uczucie zbliżającego się omdlenia
  • omdlenie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale należy ocenić czynniki ryzyka wydłużenia QT przed jego rozpoczęciem. U pacjentów z wydłużeniem QT w wywiadzie, chorobą serca, bradykardią, hipokaliemią lub hipomagnezemią albo przyjmujących inne leki wydłużające QT warto wykonać EKG przed włączeniem i po osiągnięciu stanu stacjonarnego oraz wyrównać zaburzenia elektrolitowe. Rysperydon należy stosować z ostrożnością z lekami wydłużającymi odstęp QT oraz z lekami powodującymi zaburzenia elektrolitowe lub bradykardię[1].

Skutek kliniczny

Teoretycznie zwiększone ryzyko wydłużenia odstępu QT i zaburzeń rytmu typu torsade de pointes, szczególnie u osób z dodatkowymi czynnikami ryzyka. Nie oczekuje się zmiany skuteczności żadnego z leków.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie na repolaryzację serca może się sumować. Rysperydon, jak inne leki przeciwpsychotyczne, łączy się z ostrożnością z lekami wydłużającymi odstęp QT[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QTc w dawkach większych od terapeutycznych. Istotnej interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje, ponieważ rysperydon jest metabolizowany głównie przez CYP2D6 i w mniejszym stopniu przez CYP3A4[1], a temsawir nie jest silnym inhibitorem ani induktorem tych szlaków.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Rysperydon: wrażliwy substrat CYP2D6[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu – kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia

Bezpieczniejsze alternatywy

arypiprazolkariprazyna

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Orizon 1 mg/ml, roztwór doustny. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/orizon-100207086/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Orizon. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/orizon-100207086/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ OlanzapinaPołączenie można stosować, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka zaburzeń rytmu należy wykonać EKG przed włączeniem drugiego leku i po osiągnięciu stanu stacjonarnego.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami, powiedz lekarzowi o chorobach serca i innych lekach, a przy kołataniu serca lub omdleniu natychmiast zgłoś się po pomoc.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami, powiedz lekarzowi o chorobach serca i innych lekach, a przy kołataniu serca lub omdleniu natychmiast zgłoś się po pomoc.

Oba leki mogą w rzadkich przypadkach wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może być nieco silniejszy. Większość osób przyjmuje je razem bez problemów. Ryzyko jest większe, jeśli masz chorobę serca, niski poziom potasu lub magnezu albo bierzesz inne leki działające na rytm serca. Lekarz może zlecić ci EKG.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • nagłe silne zawroty głowy
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka zaburzeń rytmu należy wykonać EKG przed włączeniem drugiego leku i po osiągnięciu stanu stacjonarnego[1]. Przed rozpoczęciem leczenia trzeba wyrównać stężenie potasu i magnezu oraz przejrzeć listę leków pod kątem innych substancji wydłużających QT. Dawek nie trzeba zmieniać.

Skutek kliniczny

Teoretycznie rośnie ryzyko wydłużenia odstępu QTc i komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes. Ryzyko jest istotne głównie u osób z dodatkowymi czynnikami, takimi jak wrodzony zespół długiego QT, choroby serca, hipokaliemia, hipomagnezemia czy stosowanie kolejnych leków wydłużających QT. Nie należy oczekiwać zmiany stężeń żadnego z leków.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QTc, więc ich działanie na repolaryzację serca może się sumować. Olanzapinę łączy się ostrożnie z lekami wydłużającymi odstęp QTc[1]. Interakcji farmakokinetycznej nie należy się spodziewać. Olanzapina jest metabolizowana przez CYP1A2 i nie hamuje in vitro głównych izoenzymów CYP450[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest przekształcany przez esterazy i CYP3A4 oraz hamuje OATP1B1/3 i BCRP, a nie wpływa na CYP1A2[2].

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Olanzapina: substrat CYP1A2[4], substrat CYP2D6[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem skojarzonym i w trakcie u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • kołatanie serca, omdlenia i zawroty głowy

Bezpieczniejsze alternatywy

arypiprazol

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zalasta 2,5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/zalasta-100078890/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zalasta. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zalasta-100078890/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ OndansetronPołączenie można stosować, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT należy wykonać EKG przed włączeniem ondansetronu i wyrównać stężenia potasu i magnezu.Powiedz lekarzowi o chorobach serca i wszystkich przyjmowanych lekach, a przy kołataniu serca lub zasłabnięciu natychmiast zgłoś się po pomoc.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi o chorobach serca i wszystkich przyjmowanych lekach, a przy kołataniu serca lub zasłabnięciu natychmiast zgłoś się po pomoc.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na przewodzenie prądu w sercu, a przyjmowane razem mogą ten efekt nasilać. U większości osób nie powoduje to problemów, zwłaszcza gdy lek przeciwwymiotny bierzesz krótko. Ryzyko jest większe, jeśli masz chorobę serca, niski poziom potasu lub magnezu albo przyjmujesz inne leki działające na rytm serca. Nie odstawiaj leku na HIV na własną rękę.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • nagłe zawroty głowy
  • zasłabnięcie lub omdlenie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT należy wykonać EKG przed włączeniem ondansetronu i wyrównać stężenia potasu i magnezu. Należy stosować najmniejszą skuteczną dawkę ondansetronu przez możliwie krótki czas. U pacjentów z wydłużonym QTc lub przyjmujących kolejne leki wydłużające QT warto rozważyć lek przeciwwymiotny o mniejszym wpływie na QT.

Skutek kliniczny

Możliwe addycyjne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes. Ryzyko jest największe u osób z wrodzonym zespołem długiego QT, chorobą serca, hipokaliemią lub hipomagnezemią, bradykardią oraz przyjmujących inne leki wydłużające QT. Nie oczekuje się zmiany skuteczności żadnego z leków.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działania na repolaryzację serca mogą się sumować. Ondansetron podany z innymi lekami wydłużającymi odstęp QT może dodatkowo wydłużać ten odstęp.[1] Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QTc w dawkach znacznie większych od leczniczych. Interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna. Ondansetron nie indukuje ani nie hamuje metabolizmu innych leków.[1] Fostemsawir nie jest silnym induktorem CYP3A, który zmniejszałby stężenie ondansetronu, a hamowanie OATP1B1/3 i BCRP przez temsawir nie dotyczy istotnie ondansetronu.[2]

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Ondansetron: substrat CYP1A2[4], substrat CYP2D6[4], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i w jego trakcie u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu – kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia

Bezpieczniejsze alternatywy

palonosetron

Kiedy ocena się zmienia

Dożylnadroga podania · ondansetronryzyko rośnieOndansetron podany dożylnie, zwłaszcza w szybkim wlewie i większej dawce, silniej wydłuża QT, dlatego przy jednoczesnym leczeniu fostemsawirem należy rozważyć monitorowanie EKG.
Pojedyncza dawka lub krótkotrwałe stosowanie doustneczas leczenia · ondansetronryzyko malejePojedyncza lub krótkotrwała doustna dawka ondansetronu u pacjenta bez czynników ryzyka wydłużenia QT wiąże się z niewielkim ryzykiem klinicznym.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Ondansetron Bluefish 4 mg, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/ondansetron-bluefish-100226066/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Ondansetron Bluefish. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/ondansetron-bluefish-100226066/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ PasyreotydPołączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG i elektrolitów.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, zgłaszaj się na zlecone EKG i badania krwi, a przed przyjęciem nowego leku, także bez recepty, zapytaj farmaceutę.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, zgłaszaj się na zlecone EKG i badania krwi, a przed przyjęciem nowego leku, także bez recepty, zapytaj farmaceutę.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten efekt może się nasilać. U większości osób nie powoduje to objawów, ale lekarz powinien kontrolować pracę serca badaniem EKG. Ważne jest też prawidłowe stężenie potasu i magnezu we krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • bardzo wolne bicie serca
  • nagła duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG i elektrolitów. Wykonaj EKG przed włączeniem drugiego leku i powtórz je w trakcie leczenia, szczególnie na początku terapii pasyreotydem. Przed rozpoczęciem leczenia wyrównaj stężenie potasu i magnezu i kontroluj je okresowo. Ogranicz dołączanie kolejnych leków wydłużających odstęp QT. U pacjentów z wydłużonym QTc w wywiadzie, istotną chorobą serca lub bradykardią rozważ alternatywę dla pasyreotydu.

Skutek kliniczny

Możliwe addytywne wydłużenie odstępu QTc ze zwiększonym ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym częstoskurczu typu torsade de pointes. Ryzyko rośnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, chorobie serca lub wrodzonym zespole długiego QT. Pasyreotyd może też zwalniać czynność serca, co dodatkowo sprzyja arytmii.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie na repolaryzację komór może się sumować. Pasyreotyd należy stosować ostrożnie z lekami wydłużającymi odstęp QT[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QTc, zwłaszcza przy ekspozycji większej niż terapeutyczna. Istotnej interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje, bo pasyreotyd nie jest metabolizowany przez CYP3A i nie jest induktorem tego enzymu. Inhibitor P-gp nie zmienia farmakokinetyki pasyreotydu[1].

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Pasyreotyd: substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i w jego trakcie
  • potas i magnez w surowicy
  • częstość akcji serca
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń

Bezpieczniejsze alternatywy

metyrapon (w chorobie Cushinga)pegwisomant (w akromegalii)

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Signifor 20 mg, proszek i rozpuszczalnik do sporządzania zawiesiny do wstrzykiwań. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/signifor-100274591/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Signifor. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/signifor-100274591/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ PazopanibPołączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG, elektrolitów i prób wątrobowych oraz obserwacji działań niepożądanych pazopanibu.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, chodź na zlecone EKG i badania krwi i nie dokładaj bez konsultacji z farmaceutą innych leków ani ziół.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, chodź na zlecone EKG i badania krwi i nie dokładaj bez konsultacji z farmaceutą innych leków ani ziół.

Te dwa leki można przyjmować razem, ale wymaga to kontroli lekarza. Lek przeciwnowotworowy może działać na ciebie mocniej, przez co łatwiej o jego działania niepożądane. Oba leki mogą też wpływać na rytm serca, a razem to ryzyko jest większe.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy, omdlenie lub uczucie bliskie omdlenia
  • nasilona biegunka
  • zażółcenie skóry lub białek oczu, ciemny mocz
  • silny ból głowy lub bardzo wysokie ciśnienie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – transport, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG, elektrolitów i prób wątrobowych oraz obserwacji działań niepożądanych pazopanibu. Wykonaj EKG z oceną QTc przed dołączeniem drugiego leku i w pierwszych tygodniach skojarzenia, a przed leczeniem i w jego trakcie wyrównuj stężenie potasu i magnezu. Dawki fostemsawiru nie zmienia się z powodu wzrostu stężenia temsawiru.[1] Przy stosowaniu pazopanibu z doustnymi substratami P-gp i BCRP zachowuje się ostrożność.[2] W razie nasilonej toksyczności pazopanibu lub znacznego wydłużenia QTc zmniejsz dawkę pazopanibu zgodnie z jego schematem modyfikacji albo przerwij leczenie i oceń dalsze postępowanie z onkologiem oraz lekarzem prowadzącym leczenie HIV. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT.

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie działań niepożądanych pazopanibu, takich jak nadciśnienie tętnicze, biegunka i uszkodzenie wątroby. Sumuje się ryzyko wydłużenia odstępu QT i zaburzeń rytmu serca, w tym torsade de pointes, zwłaszcza przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii lub chorobie serca. Klinicznie istotna utrata skuteczności któregokolwiek z leków jest mało prawdopodobna.

Mechanizm

Temsawir, czynna postać fostemsawiru, i jego metabolity hamują BCRP, a pazopanib jest substratem tego transportera, więc ekspozycja na pazopanib może wzrosnąć.[1] Pazopanib hamuje BCRP, a w przewodzie pokarmowym prawdopodobnie także P-gp, przy czym temsawir jest substratem obu transporterów.[2] Wzrost stężenia temsawiru ma małe znaczenie farmakokinetyczne, bo fostemsawir łączy się bez zmiany dawki nawet z silnymi inhibitorami CYP3A4, P-gp i BCRP.[1] Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, dlatego ich działania w tym zakresie się sumują.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[3], pazopanib – substrat BCRP[4]
  • Pazopanib – inhibitor BCRP[4], fostemsawir – substrat BCRP[3]
  • Pazopanib – słaby inhibitor CYP3A4[4], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Pazopanib – inhibitor P-gp[4], fostemsawir – substrat P-gp[3]
  • Pazopanib – induktor CYP3A4[4], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Pazopanib: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP1A2[4], inhibitor CYP2B6[4], inhibitor CYP2C19[4], inhibitor CYP2C8[4], inhibitor CYP2C9[4], inhibitor CYP2D6[4], inhibitor CYP2E1[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor P-gp[4], inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP3A4[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[4], drugorzędny szlak substrat CYP2C8[4], substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed skojarzeniem i okresowo w trakcie
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • AlAT, AspAT i bilirubina
  • ciśnienie tętnicze
  • biegunka i inne objawy toksyczności pazopanibu
  • kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Votrient 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/votrient-100222878/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Votrient. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/votrient-100222878/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ KwetiapinaPołączenie można stosować pod kontrolą EKG i elektrolitów.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, zrób EKG, o które poprosi, i powiedz lekarzowi lub farmaceucie o wszystkich innych lekach przeciw HIV.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, zrób EKG, o które poprosi, i powiedz lekarzowi lub farmaceucie o wszystkich innych lekach przeciw HIV.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na pracę serca i to działanie może się sumować. Zwykle można je przyjmować razem, ale lekarz powinien skontrolować EKG i poziom potasu oraz magnezu we krwi. Ważne jest też, jakie inne leki przeciw HIV przyjmujesz, bo niektóre z nich nie mogą być łączone z kwetiapiną.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • omdlenie lub nagłe zasłabnięcie
  • silne zawroty głowy
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod kontrolą EKG i elektrolitów. Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG z oceną QTc oraz oznacz potas i magnez, a niedobory wyrównaj. Kwetiapinę stosuje się ostrożnie z lekami wydłużającymi odstęp QT.[1] Sprawdź cały schemat przeciwretrowirusowy – jeśli zawiera inhibitor proteazy HIV, połączenie z kwetiapiną jest przeciwwskazane.[1] Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT.

Skutek kliniczny

Możliwe addytywne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem zaburzeń rytmu typu torsade de pointes, szczególnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii, chorobie serca lub przyjmowaniu kolejnych leków wydłużających QT.

Mechanizm

Połączenie wymaga kontroli odstępu QT, bo oba leki mogą go wydłużać i ich działanie się sumuje. Kwetiapinę stosuje się ostrożnie z lekami wydłużającymi odstęp QT lub wywołującymi zaburzenia elektrolitowe.[1] Temsawir, aktywny metabolit fostemsawiru, w dawkach większych od zalecanych wydłuża odstęp QTc. Fostemsawir nie hamuje CYP3A4, więc nie zwiększa stężenia kwetiapiny, a kwetiapina nie indukuje CYP3A i nie obniża stężenia temsawiru. Głównym izoenzymem metabolizującym kwetiapinę jest CYP3A4.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kwetiapina – słaby inhibitor CYP3A4[2], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Kwetiapina: słaby inhibitor CYP1A2[2], słaby inhibitor CYP2C19[2], słaby inhibitor CYP2C9[2], słaby inhibitor CYP2D6[2], słaby inhibitor CYP3A4[2], wrażliwy substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed i po włączeniu drugiego leku
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • kołatanie serca, omdlenia, zawroty głowy

Bezpieczniejsze alternatywy

arypiprazol

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Kwetaplex XR 50 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/kwetaplex-xr-100276779/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Kwetaplex XR. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/kwetaplex-xr-100276779/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ RepaglinidPołączenie można stosować, ale przez pierwsze tygodnie wspólnego leczenia należy częściej kontrolować glikemię i w razie hipoglikemii zmniejszyć dawkę repaglinidu.Przez pierwsze tygodnie częściej mierz cukier glukometrem, nie pomijaj posiłków po przyjęciu leku na cukrzycę i zgłoś lekarzowi, jeśli wyniki są niskie.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przez pierwsze tygodnie częściej mierz cukier glukometrem, nie pomijaj posiłków po przyjęciu leku na cukrzycę i zgłoś lekarzowi, jeśli wyniki są niskie.

Lek na HIV może sprawić, że lek na cukrzycę będzie działał silniej niż zwykle. Może to prowadzić do zbyt niskiego poziomu cukru we krwi. Leki te można przyjmować razem, ale na początku wspólnego leczenia trzeba uważniej kontrolować cukier.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • drżenie rąk
  • nagłe poty
  • kołatanie serca
  • silny głód
  • zawroty głowy
  • dezorientacja lub trudności z koncentracją
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – transport
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale przez pierwsze tygodnie wspólnego leczenia należy częściej kontrolować glikemię i w razie hipoglikemii zmniejszyć dawkę repaglinidu. Przy odstawieniu fostemsawiru u pacjenta na ustalonej dawce repaglinidu należy liczyć się z osłabieniem kontroli glikemii i ponownie ocenić dawkę.

Skutek kliniczny

Możliwe zwiększenie stężenia repaglinidu w osoczu z nasileniem i wydłużeniem działania hipoglikemizującego. Inny inhibitor OATP1B1, cyklosporyna, zwiększał AUC repaglinidu 2,5-krotnie i C max 1,8-krotnie.[1] Wielkość efektu dla temsawiru nie została zbadana klinicznie i może być mniejsza, bo hamowanie OATP1B1 wykazano tylko in vitro przy IC 50 równym 32 µM.[2]

Mechanizm

Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, hamuje w warunkach in vitro transportery wychwytu wątrobowego OATP1B1 i OATP1B3 i przewiduje się, że będzie wpływał na farmakokinetykę ich substratów.[2] Repaglinid jest substratem aktywnego wychwytu do wątroby przez OATP1B1, a inhibitory tego transportera mogą zwiększać jego stężenie w osoczu.[1] Fostemsawir nie jest inhibitorem CYP2C8 ani CYP3A4, więc głównym spodziewanym mechanizmem jest ograniczenie wychwytu repaglinidu do hepatocytów, a nie hamowanie jego metabolizmu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B1[3], repaglinid – substrat OATP1B1[4]
  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B3[3], repaglinid – substrat OATP1B3[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Repaglinid: wrażliwy substrat CYP2C8[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[5], substrat OATP1B1[4], substrat OATP1B3[4]

Monitorować

  • glikemia na czczo i poposiłkowa w pierwszych tygodniach wspólnego leczenia
  • objawy hipoglikemii
  • HbA1c po zmianie dawki repaglinidu

Kiedy ocena się zmienia

Włączenie lub odstawienie fostemsawiru u pacjenta na ustalonej dawce repaglinidukolejność włączenia · fostemsawirinne zalecenieNajwiększe ryzyko hipoglikemii występuje po włączeniu fostemsawiru do ustalonej dawki repaglinidu. Po odstawieniu fostemsawiru ekspozycja na repaglinid może się zmniejszyć, co wymaga ponownej oceny glikemii i dawki.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enyglid 0,5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/enyglid-100217736/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enyglid. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/enyglid-100217736/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ RywastygminaPołączenie można stosować, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka arytmii należy wykonać EKG przed włączeniem drugiego leku i po osiągnięciu dawki podtrzymującej rywastygminy.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami i powiedz lekarzowi, jeśli masz chorobę serca albo przyjmujesz inne leki na serce, a przy omdleniu lub silnym kołataniu serca od razu zgłoś się do lekarza.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami i powiedz lekarzowi, jeśli masz chorobę serca albo przyjmujesz inne leki na serce, a przy omdleniu lub silnym kołataniu serca od razu zgłoś się do lekarza.

Oba leki można przyjmować razem, ale każdy z nich może w niewielkim stopniu wpływać na pracę serca. Lek na pamięć może zwalniać tętno, a lek na HIV w dużych dawkach może zaburzać rytm serca. U większości osób nie ma to znaczenia, ale przy chorobach serca lekarz może zlecić EKG.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • silne zawroty głowy
  • bardzo wolne tętno
  • kołatanie lub nierówne bicie serca
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka arytmii należy wykonać EKG przed włączeniem drugiego leku i po osiągnięciu dawki podtrzymującej rywastygminy. Leczenie skojarzone rywastygminy z lekami wydłużającymi odstęp QT wymaga ostrożności i może wymagać monitorowania EKG[1]. Należy wyrównać stężenie potasu i magnezu oraz przejrzeć listę leków pod kątem innych substancji zwalniających rytm serca lub wydłużających QT, w tym beta-adrenolityków, antagonistów kanału wapniowego, glikozydów naparstnicy i leków antyarytmicznych klasy III[1]. Dawki żadnego z leków nie trzeba zmieniać.

Skutek kliniczny

Teoretycznie możliwe jest nasilenie bradykardii i wydłużenie odstępu QT z ryzykiem omdleń i częstoskurczu typu torsade de pointes. Przy terapeutycznej dawce fostemsawiru ryzyko u większości pacjentów jest małe, ale rośnie przy współistniejących czynnikach ryzyka, takich jak zaburzenia elektrolitowe, choroby serca, wydłużony QT w wywiadzie czy inne leki zwalniające rytm lub wydłużające QT.

Mechanizm

Interakcja ma charakter farmakodynamiczny i polega na sumowaniu ryzyka zaburzeń rytmu serca. Rywastygmina jako inhibitor cholinoesterazy może wywoływać bradykardię, a bradykardia jest czynnikiem ryzyka częstoskurczu typu torsade de pointes, dlatego łączenie jej z lekami wydłużającymi odstęp QT wymaga ostrożności[1]. Fostemsawir w dawkach większych od terapeutycznych wydłuża odstęp QTc i jest ostrożnie stosowany z lekami zwiększającymi ryzyko torsade de pointes. Interakcji farmakokinetycznej nie należy się spodziewać, ponieważ rywastygmina jest rozkładana przez cholinoesterazy, a nie przez enzymy cytochromu P450, i nie oczekuje się, by wpływała na metabolizm innych leków poza substratami butyrylocholinoesterazy[1]. Temsawir, aktywna postać fostemsawiru, jest substratem P-gp i BCRP i jest metabolizowany przez esterazy oraz CYP3A4, a rywastygmina nie wpływa istotnie na te szlaki[2].

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną odstępu QTc i częstości rytmu u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • częstość akcji serca
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • omdlenia, zawroty głowy, kołatanie serca

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Nimvastid 1,5 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/nimvastid-100209493/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ TetrabenazynaPołączenie można stosować pod kontrolą EKG i elektrolitów.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, powiedz lekarzowi o obu lekach i zgłoś się na EKG, jeśli lekarz je zleci.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, powiedz lekarzowi o obu lekach i zgłoś się na EKG, jeśli lekarz je zleci.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może się nasilić. Zwykle można je przyjmować jednocześnie, ale lekarz powinien skontrolować EKG i poziom potasu oraz magnezu we krwi. Ryzyko jest większe, jeśli masz chorobę serca lub przyjmujesz inne leki działające na rytm serca.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • nagłe zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod kontrolą EKG i elektrolitów. Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG z oceną QTc oraz wyrównaj stężenie potasu i magnezu. EKG powtórz po osiągnięciu stanu stacjonarnego i po każdym zwiększeniu dawki tetrabenazyny. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT i ostrożnie stosuj inhibitory CYP2D6, bo przy nich może okazać się konieczne zmniejszenie dawki tetrabenazyny[1]. U pacjentów z wydłużonym QTc w wywiadzie rozważ inne leczenie pląsawicy.

Skutek kliniczny

Możliwe jest addytywne wydłużenie odstępu QTc i zwiększone ryzyko komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes. Ryzyko rośnie u osób z wrodzonym zespołem długiego QT, bradykardią, hipokaliemią lub hipomagnezemią, a także przy jednoczesnym stosowaniu innych leków wydłużających QT albo inhibitorów CYP2D6 zwiększających stężenie metabolitów tetrabenazyny.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QTc, więc ich działanie na repolaryzację serca może się sumować. Tetrabenazynę łączy się z ostrożnością z lekami wydłużającymi odstęp QTc[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QTc głównie w dawkach większych od leczniczych. Interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna. Temsawir jest metabolizowany przez esterazy i izoenzym CYP3A4, a nie przez CYP2D6, który tetrabenazyna może hamować[2][1]. Temsawir hamuje transportery OATP1B1/3 i BCRP, ale nie ma danych, by tetrabenazyna była ich istotnym substratem[2].

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Tetrabenazyna: inhibitor CYP2D6[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem i po osiągnięciu stanu stacjonarnego
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu: kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia
  • inne stosowane leki wydłużające QT lub hamujące CYP2D6

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tetmodis 25 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tetmodis-100232990/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tetmodis. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tetmodis-100232990/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ WenlafaksynaPołączenie można stosować, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka arytmii wykonaj EKG przed włączeniem drugiego leku i po osiągnięciu stanu stacjonarnego.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem i powiedz lekarzowi o chorobach serca oraz wszystkich innych lekach, które bierzesz.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem i powiedz lekarzowi o chorobach serca oraz wszystkich innych lekach, które bierzesz.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może się sumować. U większości osób to połączenie jest bezpieczne. Większa ostrożność dotyczy osób z chorobami serca, niskim poziomem potasu albo przyjmujących inne leki wpływające na rytm serca. Lekarz może zlecić ci badanie EKG.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • nagłe zawroty głowy
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka arytmii wykonaj EKG przed włączeniem drugiego leku i po osiągnięciu stanu stacjonarnego. Wyrównaj stężenia potasu i magnezu. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT. Fostemsawiru nie stosuje się w dawkach większych niż zalecane. Przy wydłużonym QTc rozważ zamianę wenlafaksyny na lek przeciwdepresyjny o mniejszym wpływie na QT.

Skutek kliniczny

Możliwe addycyjne wydłużenie odstępu QTc z ryzykiem arytmii komorowych, w tym torsade de pointes. Ryzyko jest małe przy dawkach standardowych, ale rośnie u pacjentów z czynnikami ryzyka. Do takich czynników należą wrodzony zespół długiego QT, bradykardia, hipokaliemia, hipomagnezemia, choroba serca, podeszły wiek i przyjmowanie kolejnych leków wydłużających QT.

Mechanizm

Połączenie wymaga ostrożności z powodu możliwego sumowania wpływu obu leków na odstęp QT. Wenlafaksyna może wydłużać odstęp QT, a ryzyko wydłużenia QT i arytmii komorowych, w tym torsade de pointes, rośnie przy jednoczesnym stosowaniu innych leków wydłużających QT.[1] Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QTc w dawkach większych od leczniczych, a w dawce standardowej jego wpływ jest niewielki. Interakcji farmakokinetycznej nie należy się spodziewać. Wenlafaksyna jest metabolizowana głównie przez CYP2D6 i CYP3A4, a temsawir nie hamuje istotnie tych enzymów. Temsawir hamuje OATP1B1/3 i BCRP, które nie mają istotnego znaczenia dla eliminacji wenlafaksyny.[2]

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Wenlafaksyna: słaby inhibitor CYP2D6[4], substrat CYP2D6[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • kołatanie serca, omdlenia, zawroty głowy

Bezpieczniejsze alternatywy

duloksetynasertralina

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Oriven 37,5 mg, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/oriven-100158962/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Oriven. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/oriven-100158962/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ WorykonazolNie zmieniaj dawki fostemsawiru ani worykonazolu.Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz i nie dokładaj bez konsultacji z farmaceutą innych leków, także tych bez recepty.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz i nie dokładaj bez konsultacji z farmaceutą innych leków, także tych bez recepty.

Oba leki mogą wpływać na rytm serca, a razem to działanie może się sumować. Worykonazol zwiększa też ilość fostemsawiru w organizmie, ale nie trzeba z tego powodu zmieniać dawek. Lekarz może zlecić EKG i badanie poziomu elektrolitów we krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie zmieniaj dawki fostemsawiru ani worykonazolu[1]. U pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT wykonaj EKG przed włączeniem worykonazolu i w trakcie leczenia oraz wyrównaj stężenie potasu, magnezu i wapnia. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT.

Skutek kliniczny

Połączenie można stosować bez zmiany dawki fostemsawiru[1]. Głównym ryzykiem klinicznym jest sumowanie wydłużenia odstępu QTc, dlatego worykonazol należy stosować ostrożnie z lekami wydłużającymi QTc[2]. Ryzyko jest największe u pacjentów z wydłużonym QTc w wywiadzie, zaburzeniami elektrolitowymi lub przyjmujących inne leki wydłużające QT.

Mechanizm

Worykonazol jest silnym inhibitorem CYP3A4, a temsawir (czynny metabolit fostemsawiru) jest częściowo metabolizowany przez CYP3A4 (21,2%) i jest substratem P-gp oraz BCRP[1][3][4]. Silne inhibitory CYP3A4, P-gp i BCRP zwiększają stężenie temsawiru – przy kobicystacie AUC rosło o 93%, a przy rytonawirze o 45%[1]. Oba leki mogą wydłużać odstęp QTc, a wzrost stężenia temsawiru może to działanie nasilać.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Worykonazol – silny inhibitor CYP3A4[5], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[6]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[6], inhibitor OATP1B1[6], inhibitor OATP1B3[6], substrat BCRP[6], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[6], substrat P-gp[6]
  • Worykonazol: słaby inhibitor CYP2B6[5], umiarkowany inhibitor CYP2C19[5], słaby inhibitor CYP2C9[5], silny inhibitor CYP3A4[5], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C19[5], substrat CYP2C9[7], substrat CYP3A4[7]

Monitorować

  • EKG (QTc) przed leczeniem i w jego trakcie u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu, magnezu i wapnia w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu serca (kołatanie serca, omdlenia)

Bezpieczniejsze alternatywy

izawukonazol

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vfend 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/vfend-100113340/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Voriconazole Accord 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/voriconazole-accord-100306606/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Voriconazol Polpharma 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/voriconazol-polpharma-100298410/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  6. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  7. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vfend. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vfend-100113340/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ ZyprazydonPołączenie jest dopuszczalne tylko przy kontroli EKG i elektrolitów.Powiedz obu lekarzom, że przyjmujesz te leki razem, zrób zlecone EKG i nie zmieniaj dawek na własną rękę.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz obu lekarzom, że przyjmujesz te leki razem, zrób zlecone EKG i nie zmieniaj dawek na własną rękę.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a przyjmowane razem mogą to działanie nasilać. Zwykle można je stosować razem, ale lekarz powinien zlecić EKG i badanie poziomu potasu i magnezu we krwi. Ryzyko jest większe przy chorobach serca, wymiotach lub biegunce i przy innych lekach działających na serce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy albo uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • omdlenie
  • silne wymioty lub biegunka trwające dłużej niż dobę
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie jest dopuszczalne tylko przy kontroli EKG i elektrolitów. Przed włączeniem drugiego leku oznacz QTc, potas i magnez, a potem powtórz EKG po osiągnięciu stanu stacjonarnego i po każdej zmianie dawki lub dołączeniu wzmacniacza farmakokinetycznego. Wyrównaj niedobory potasu i magnezu. Przy wyjściowo wydłużonym QT, chorobie serca lub kolejnych lekach wydłużających QT rozważ przeciwpsychotyczny lek o mniejszym wpływie na QT. Nie przekraczaj dawki fostemsawiru 600 mg dwa razy na dobę[1].

Skutek kliniczny

Teoretycznie większe wydłużenie odstępu QT i ryzyko komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes, zwłaszcza przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, chorobie serca albo jednoczesnym przyjmowaniu wzmacniaczy farmakokinetycznych zwiększających stężenie temsawiru.

Mechanizm

Zyprazydon wydłuża odstęp QT i nie powinien być łączony z lekami o takim działaniu, bo nie można wykluczyć efektu addycyjnego[2]. Fostemsawir wydłuża odstęp QTc, gdy jego ekspozycja przekracza wartości osiągane po dawce terapeutycznej, a zwiększają ją między innymi kobicystat i rytonawir[1]. Istotnej interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje. Zyprazydon nie wpływa w sposób klinicznie istotny na leki metabolizowane przez CYP450[2], a fostemsawir nie indukuje CYP3A4, więc nie obniża stężenia zyprazydonu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Zyprazydon – słaby inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Zyprazydon: słaby inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[3], substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem skojarzonym i po osiągnięciu stanu stacjonarnego
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu: kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia
  • liczba innych leków wydłużających QT i wzmacniaczy farmakokinetycznych w schemacie

Bezpieczniejsze alternatywy

arypiprazolbrekspiprazollurazydon

Kiedy ocena się zmienia

Powyżej 600 mg dwa razy na dobę albo z kobicystatem lub rytonawiremdawka · fostemsawirryzyko rośnieWiększa ekspozycja na temsawir, czyli dawka powyżej zalecanej lub jednoczesny kobicystat albo rytonawir zwiększający AUC temsawiru o 45–97%, zwiększa ryzyko addycyjnego wydłużenia QT. Kontrola EKG jest wtedy szczególnie wskazana.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zypsila 20 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/zypsila-100172287/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zypsila. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zypsila-100172287/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ EpirubicynaPołączenie można stosować pod warunkiem ścisłego monitorowania morfologii krwi i czynności serca.Powiedz onkologowi, że przyjmujesz fostemsawir, wykonuj zlecone badania krwi i EKG i nie odstawiaj leku na HIV bez rozmowy z lekarzem.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz onkologowi, że przyjmujesz fostemsawir, wykonuj zlecone badania krwi i EKG i nie odstawiaj leku na HIV bez rozmowy z lekarzem.

Epirubicyna to lek stosowany w chemioterapii, a fostemsawir to lek na HIV. Przyjmowane razem mogą silniej osłabiać szpik kostny, przez co łatwiej o zakażenia, siniaki i niedokrwistość. Oba leki mogą też wpływać na pracę serca. Lekarz może bezpiecznie łączyć te leki, ale musi częściej sprawdzać twoją krew i serce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub ból gardła
  • łatwe siniaczenie, krwawienie z nosa lub dziąseł
  • nasilone zmęczenie, bladość, duszność
  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub omdlenie
  • obrzęki nóg
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod warunkiem ścisłego monitorowania morfologii krwi i czynności serca. Morfologię z rozmazem oceniaj przed każdym cyklem epirubicyny i w okresie spodziewanego nadiru, mając na uwadze możliwość znacznego zaburzenia hematopoezy przy jednoczesnym leczeniu przeciwretrowirusowym[1]. Czynność serca monitoruj przez cały okres leczenia epirubicyną[1], a przed rozpoczęciem chemioterapii wykonaj EKG z oceną QTc oraz wyrównaj niedobory potasu i magnezu. Nie przerywaj ani nie modyfikuj leczenia fostemsawirem bez konsultacji z lekarzem prowadzącym terapię HIV, bo grozi to utratą odpowiedzi wirusologicznej. Kontroluj również parametry czynności wątroby.

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie mielosupresji z neutropenią, małopłytkowością i niedokrwistością oraz zwiększone ryzyko zakażeń u pacjenta z zakażeniem HIV. Teoretycznie możliwe jest też nasilenie kardiotoksyczności epirubicyny i zaburzeń rytmu serca, w tym wydłużenia QTc.

Mechanizm

Przy jednoczesnym lub wcześniejszym podawaniu leków przeciwretrowirusowych z epirubicyną trzeba liczyć się z możliwością znacznego zaburzenia hematopoezy, ponieważ ich działanie na szpik może się sumować z silną mielotoksycznością antracykliny[1]. Temsawir i jego dwa metabolity hamują w warunkach in vitro aktywność BCRP, a temsawir hamuje także OATP1B1 i OATP1B3[2]. Antracykliny są substratami transporterów wypływu, w tym BCRP, więc teoretycznie możliwy jest niewielki wzrost ekspozycji na epirubicynę lub jej metabolity, choć nie potwierdzono tego badaniem. Epirubicyna podlega znacznemu metabolizmowi w wątrobie, a leki wpływające na czynność wątroby mogą zmieniać jej farmakokinetykę, skuteczność i toksyczność[1]. Dodatkowo fostemsawir w dawkach większych od zalecanych wydłuża odstęp QTc, a epirubicyna jest kardiotoksyczna i może wywoływać zaburzenia rytmu, co tworzy addycyjne ryzyko kardiologiczne.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem przed każdym cyklem i w okresie nadiru
  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i w razie objawów
  • frakcja wyrzutowa lewej komory (echokardiografia lub MUGA)
  • stężenie potasu i magnezu
  • AspAT, AlAT i bilirubina
  • objawy zakażenia i gorączka
  • wiremia HIV i liczba limfocytów CD4

Kiedy ocena się zmienia

Dopęcherzowodroga podania · epirubicynaryzyko malejePrzy podaniu dopęcherzowym wchłanianie ogólnoustrojowe epirubicyny jest minimalne, więc addycyjna mielotoksyczność i kardiotoksyczność oraz wpływ temsawiru na transport leku nie mają znaczenia klinicznego.
Wydłużony QTc w wywiadzie, choroba serca lub hipokaliemia/hipomagnezemiapostać · pacjentryzyko rośnieU pacjentów z wydłużonym QTc w wywiadzie, chorobą serca lub zaburzeniami elektrolitowymi ryzyko zaburzeń rytmu jest większe. Wykonaj EKG przed każdym cyklem i wyrównaj elektrolity.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Epirubicin-EBEWE 2 mg/ml, koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/epirubicin-ebewe-100130254/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ EscytalopramPołączenie można stosować tylko przy ścisłej kontroli EKG i elektrolitów, a u pacjentów z wydłużonym QT lub wrodzonym zespołem długiego QT escytalopram jest przeciwwskazany.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, powiedz lekarzowi, że przyjmujesz oba, i zrób zleconą kontrolę EKG.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, powiedz lekarzowi, że przyjmujesz oba, i zrób zleconą kontrolę EKG.

Escytalopram i fostemsawir mogą wpływać na pracę serca w podobny sposób, a razem ten wpływ może być silniejszy. U niektórych osób może to prowadzić do groźnych zaburzeń rytmu serca. Ryzyko jest większe przy niskim poziomie potasu lub magnezu i przy chorobach serca. Lekarz może zlecić badanie EKG i badania krwi, aby bezpiecznie prowadzić leczenie.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • zasłabnięcie lub omdlenie
  • silna biegunka lub wymioty, które mogą obniżyć poziom potasu
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować tylko przy ścisłej kontroli EKG i elektrolitów, a u pacjentów z wydłużonym QT lub wrodzonym zespołem długiego QT escytalopram jest przeciwwskazany[1]. Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG z oceną QTc i wyrównaj stężenie potasu i magnezu. Stosuj najmniejszą skuteczną dawkę escytalopramu i powtórz EKG po osiągnięciu stanu stacjonarnego oraz po każdym zwiększeniu dawki. Szczególną ostrożność zachowaj, gdy pacjent przyjmuje dodatkowo silne inhibitory CYP3A lub leki wzmacniające (rytonawir, kobicystat), które zwiększają ekspozycję na temsawir[2]. Przy istotnym wydłużeniu QTc rozważ zamianę escytalopramu na lek przeciwdepresyjny o mniejszym wpływie na QT, ponieważ fostemsawir jest zwykle lekiem ratunkowym w terapii HIV.

Skutek kliniczny

Możliwe addytywne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes, zwłaszcza u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka. Hipokaliemia i hipomagnezemia zwiększają ryzyko złośliwych arytmii[1].

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie w tym zakresie może się sumować. Escytalopram wydłuża QT zależnie od dawki i nie łączy się go z lekami wydłużającymi QT[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża QTc w dawkach większych niż zalecane, a w dawce leczniczej efekt jest niewielki. Istotnej interakcji farmakokinetycznej nie należy oczekiwać – escytalopram jest metabolizowany głównie przez CYP2C19, a w mniejszym stopniu przez CYP3A4 i CYP2D6[1], natomiast temsawir hamuje głównie OATP1B1/3 i BCRP, których substratem escytalopram nie jest[2].

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Escytalopram: słaby inhibitor CYP2C19[4], słaby inhibitor CYP2D6[5], wrażliwy substrat CYP2C19[4], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i w trakcie
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • kołatania serca, zasłabnięcia, omdlenia

Bezpieczniejsze alternatywy

sertralinaparoksetyna

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Escipram 5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/escipram-100178692/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Escipram. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/escipram-100178692/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ FluoksetynaPołączenie można stosować, ale z ostrożnością i oceną czynników ryzyka wydłużenia QT.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i powiedz mu o chorobach serca oraz wszystkich innych lekach, które bierzesz.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i powiedz mu o chorobach serca oraz wszystkich innych lekach, które bierzesz.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten efekt może być nieco silniejszy. U większości osób nie powoduje to problemów. Ryzyko jest większe, gdy masz chorobę serca, niski poziom potasu lub magnezu albo bierzesz inne leki działające na rytm serca. Fluoksetyna działa w organizmie jeszcze przez kilka tygodni po odstawieniu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale z ostrożnością i oceną czynników ryzyka wydłużenia QT. Fluoksetynę należy ostrożnie łączyć z lekami wydłużającymi odstęp QT[1]. Przed rozpoczęciem leczenia skojarzonego warto wykonać EKG i wyrównać stężenie potasu i magnezu, szczególnie u pacjentów z chorobą serca lub przyjmujących inne leki wydłużające QT. Nie trzeba zmieniać dawki żadnego z leków.

Skutek kliniczny

Możliwe addycyjne wydłużenie odstępu QT z teoretycznym ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes, głównie u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka (wrodzony zespół długiego QT, bradykardia, hipokaliemia, hipomagnezemia, choroba serca, inne leki wydłużające QT).

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie na repolaryzację serca może się sumować. Przy jednoczesnym stosowaniu fluoksetyny z innymi lekami wydłużającymi QT nie można wykluczyć działania addycyjnego i należy zachować ostrożność[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QT przy ekspozycji przekraczającej terapeutyczną. Interakcja farmakokinetyczna nie ma znaczenia klinicznego. Temsawir jest metabolizowany przez CYP3A4 tylko w części, a nawet silne inhibitory CYP3A4 nie wymagają zmiany jego dawki[2], więc słabe hamowanie CYP3A4 przez norfluoksetynę nie powinno istotnie zwiększać jego stężenia.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Fluoksetyna: silny inhibitor CYP2C19[4], silny inhibitor CYP2D6[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem drugiego leku i w trakcie leczenia u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń

Bezpieczniejsze alternatywy

sertralinaparoksetyna

Kiedy ocena się zmienia

Kilka tygodni od odstawienia fluoksetynyodstep · fluoksetynainne zalecenieZe względu na długi okres półtrwania fluoksetyny i norfluoksetyny ostrożność dotyczącą QT należy utrzymać także przez kilka tygodni po odstawieniu fluoksetyny.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Fluoksetyna EGIS 10 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/fluoksetyna-egis-100225954/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ FlutamidPołączenie można stosować, ale przed włączeniem drugiego leku oceń czynniki ryzyka wydłużenia QT i wykonaj EKG oraz oznacz potas i magnez.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem i powiedz lekarzowi oraz farmaceucie o wszystkich innych lekach, które bierzesz, także bez recepty.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem i powiedz lekarzowi oraz farmaceucie o wszystkich innych lekach, które bierzesz, także bez recepty.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na pracę serca i zaburzać jego rytm. Zwykle połączenie jest bezpieczne, ale lekarz może zlecić badanie EKG i badania krwi. Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • nagłe zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale przed włączeniem drugiego leku oceń czynniki ryzyka wydłużenia QT i wykonaj EKG oraz oznacz potas i magnez. U pacjentów z czynnikami ryzyka powtarzaj EKG w trakcie leczenia i unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT. Nie zamieniaj flutamidu na enzalutamid, bo jego łączenie z fostemsawirem jest przeciwwskazane[1].

Skutek kliniczny

Możliwe addycyjne wydłużenie odstępu QT z teoretycznym ryzykiem zaburzeń rytmu typu torsade de pointes. Ryzyko jest istotne głównie u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka, takimi jak wrodzony zespół długiego QT, hipokaliemia, hipomagnezemia, bradykardia, choroba serca albo inne leki wydłużające QT.

Mechanizm

Oba leki mogą sumować działanie wydłużające odstęp QT. Leczenie antyandrogenowe, w tym flutamidem, może wydłużać odstęp QT, dlatego jego łączenie z innymi lekami o takim działaniu wymaga starannego rozważenia[2]. Fostemsawir w dawkach większych niż terapeutyczne wydłuża odstęp QTc, a w dawce zwykłej efekt ten jest niewielki. Interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna. Flutamid nie jest silnym induktorem CYP3A, a tylko takie induktory istotnie obniżają stężenie temsawiru[1]. Flutamid nie jest też znanym substratem OATP1B1/3 ani BCRP, które hamuje temsawir[1].

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem skojarzonym i w jego trakcie u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu (kołatanie serca, omdlenia, zawroty głowy)
  • próby wątrobowe (ALT, AST, bilirubina) zgodnie z zasadami leczenia flutamidem

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Apo-Flutam 250 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/apo-flutam-100108409/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ ChloropromazynaPołączenie można stosować, ale wymaga oceny ryzyka arytmii i kontroli EKG.Nie przerywaj żadnego z leków na własną rękę, zrób zlecone EKG i powiedz lekarzowi lub farmaceucie o wszystkich innych lekach, które przyjmujesz.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie przerywaj żadnego z leków na własną rękę, zrób zlecone EKG i powiedz lekarzowi lub farmaceucie o wszystkich innych lekach, które przyjmujesz.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na przewodzenie elektryczne w sercu. Razem to działanie się sumuje i może zwiększyć ryzyko zaburzeń rytmu serca. Zwykle można je przyjmować razem, ale lekarz powinien wykonać EKG i sprawdzić poziom potasu we krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca albo nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub uczucie omdlewania
  • utrata przytomności
  • nagła duszność
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale wymaga oceny ryzyka arytmii i kontroli EKG. Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG z oceną QTc i wyrównaj stężenie potasu i magnezu. Kontroluj EKG po włączeniu i po zwiększeniu dawki chloropromazyny. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT. U pacjenta z wydłużonym QTc w wywiadzie albo z istotną chorobą serca rozważ neuroleptyk o mniejszym wpływie na QT.

Skutek kliniczny

Większe ryzyko wydłużenia odstępu QT i komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes, zwłaszcza przy dużych dawkach chloropromazyny, hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii albo chorobie serca.

Mechanizm

Obie substancje mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie na repolaryzację serca się sumuje. Neuroleptyki stosowane z lekami wydłużającymi odstęp QT zwiększają ryzyko arytmii[1]. Temsawir w dawkach większych niż zalecane wydłuża odstęp QTc, dlatego fostemsawir stosuje się ostrożnie z lekami o znanym ryzyku torsade de pointes, do których należy chloropromazyna[2]. Istotnej interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje. Temsawir jest metabolizowany przez esterazy i w mniejszym stopniu przez CYP3A4, a chloropromazyna nie jest silnym induktorem CYP3A[2].

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem skojarzonym i po każdej zmianie dawki chloropromazyny
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • częstość rytmu serca
  • kołatania serca, zawroty głowy i omdlenia

Bezpieczniejsze alternatywy

arypiprazollurazydonkariprazyna

Kiedy ocena się zmienia

Duże dawkidawka · chloropromazynaryzyko rośnieWpływ chloropromazyny na QT zależy od dawki. Przy dużych dawkach ryzyko arytmii w skojarzeniu rośnie i kontrola EKG jest szczególnie ważna.
wiek ≥ 65 latpacjentryzyko rośnieU osób starszych częściej występują choroby serca, zaburzenia elektrolitowe i wielolekowość, co zwiększa ryzyko torsade de pointes.
Dożylniedroga podania · chloropromazynaryzyko rośniePo podaniu dożylnym stężenia chloropromazyny rosną szybko, co sprzyja wydłużeniu QT. Wymagane jest monitorowanie EKG.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Fenactil 40 mg/g, krople doustne, roztwór. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/fenactil-100023914/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ GoserelinaPołączenie można stosować, ale przed jego rozpoczęciem oceń ryzyko wydłużenia QT i wykonaj EKG oraz oznacz potas i magnez.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, nie zwiększaj dawki fostemsawiru na własną rękę i powiedz lekarzowi lub farmaceucie o wszystkich innych lekach, które bierzesz.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, nie zwiększaj dawki fostemsawiru na własną rękę i powiedz lekarzowi lub farmaceucie o wszystkich innych lekach, które bierzesz.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na pracę serca i ich działanie może się sumować. U większości osób połączenie jest bezpieczne, ale lekarz powinien co jakiś czas sprawdzić EKG i poziom potasu oraz magnezu we krwi. Ryzyko jest większe, jeśli masz chorobę serca albo bierzesz inne leki działające na rytm serca.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • nagłe zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale przed jego rozpoczęciem oceń ryzyko wydłużenia QT i wykonaj EKG oraz oznacz potas i magnez. Wyrównaj zaburzenia elektrolitowe i ogranicz liczbę innych leków wydłużających QT. U pacjentów z czynnikami ryzyka powtarzaj EKG w trakcie leczenia. Nie przekraczaj zalecanej dawki fostemsawiru.

Skutek kliniczny

Możliwe addytywne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsades de pointes, zwłaszcza u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka (wrodzony zespół długiego QT, hipokaliemia, hipomagnezemia, bradykardia, choroba serca, inne leki wydłużające QT). Nie należy się spodziewać utraty skuteczności żadnego z leków.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie na repolaryzację serca może się sumować. Leczenie przeciwandrogenowe gosereliną wydłuża odstęp QT, dlatego przy łączeniu z innymi lekami wydłużającymi QT trzeba starannie ocenić ryzyko[1]. Temsawir, aktywny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QTc głównie przy stężeniach większych niż uzyskiwane po zalecanej dawce. Interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna – goserelina jest peptydem, który nie indukuje CYP3A ani nie wpływa na P-gp i BCRP, od których zależy stężenie temsawiru.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem i okresowo u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu – kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia

Kiedy ocena się zmienia

Dawka większa od zalecanejdawka · fostemsawirryzyko rośnieWydłużenie QTc przez temsawir zależy od stężenia i ujawnia się głównie przy ekspozycji ponadterapeutycznej, dlatego przekroczenie zalecanej dawki fostemsawiru istotnie zwiększa ryzyko addytywnego wydłużenia QT z gosereliną.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Reseligo 3,6 mg, implant w ampułko-strzykawce. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/reseligo-100356580/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ HaloperydolPrzed włączeniem połączenia wykonaj EKG z oceną QTc i oznacz potas oraz magnez, a niedobory wyrównaj.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, upewnij się, że lekarz wie o obu i zlecił EKG, a przy kołataniu serca lub omdleniu natychmiast zgłoś się po pomoc.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, upewnij się, że lekarz wie o obu i zlecił EKG, a przy kołataniu serca lub omdleniu natychmiast zgłoś się po pomoc.

Haloperydol i fostemsawir mogą wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może być silniejszy. U większości osób nie powoduje to problemów, ale rzadko może dojść do groźnych zaburzeń rytmu. Dlatego lekarz może zlecić badanie EKG i kontrolę elektrolitów we krwi. Oba leki nie osłabiają nawzajem swojego działania.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • nagłe zawroty głowy
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przed włączeniem połączenia wykonaj EKG z oceną QTc i oznacz potas oraz magnez, a niedobory wyrównaj. W trakcie leczenia powtarzaj EKG, szczególnie po zwiększeniu dawki haloperydolu. Stosuj najmniejszą skuteczną dawkę haloperydolu i unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT[1]. U pacjenta z wydłużonym QTc, zaburzeniami rytmu komorowego w wywiadzie, niewyrównaną hipokaliemią lub ciężką chorobą serca haloperydolu nie stosuje się[1] – wybierz lek przeciwpsychotyczny o mniejszym wpływie na QT.

Skutek kliniczny

Możliwe addytywne wydłużenie odstępu QTc z ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes, zwłaszcza przy dodatkowych czynnikach ryzyka. Nie należy oczekiwać zmiany stężeń żadnego z leków ani utraty skuteczności leczenia przeciwwirusowego.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QTc, więc ich działanie na repolaryzację komór może się sumować. Haloperydol należy do leków o znanym ryzyku torsade de pointes, a jego stosowanie z lekami wydłużającymi odstęp QT jest przeciwwskazane[1]. Fostemsawir wydłuża odstęp QTc, wyraźnie dopiero w dawkach większych od leczniczych, i stosuje się go ostrożnie z lekami niosącymi ryzyko torsade de pointes[2]. Interakcji farmakokinetycznej się nie przewiduje – haloperydol nie indukuje CYP3A, a temsawir nie wpływa istotnie na CYP3A4 ani CYP2D6, którymi metabolizowany jest haloperydol[2][1].

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Haloperydol: inhibitor CYP2D6[4], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[4], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem i po każdym zwiększeniu dawki haloperydolu
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • kołatanie serca, omdlenia, zawroty głowy
  • pozostałe leki pacjenta pod kątem wydłużania odstępu QT

Bezpieczniejsze alternatywy

arypiprazollurazydon

Kiedy ocena się zmienia

Dożylnadroga podania · haloperydolryzyko rośnieDożylne podanie haloperydolu wiąże się z największym ryzykiem wydłużenia QTc i torsade de pointes. W skojarzeniu z fostemsawirem tej drogi należy unikać.
Duże dawki haloperydoludawka · haloperydolryzyko rośnieRyzyko wydłużenia QTc rośnie z dawką haloperydolu. Przy zwiększaniu dawki powtórz EKG.
wiek ≥ 65pacjentryzyko rośnieU osób starszych częściej występują choroby serca i zaburzenia elektrolitowe, które zwiększają ryzyko arytmii. Kontrola EKG i elektrolitów jest szczególnie ważna.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Haloperidol WZF 0,2% 2 mg/ml, krople doustne, roztwór. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/haloperidol-wzf-0-2-100111328/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Haloperidol WZF 0,2%. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/haloperidol-wzf-0-2-100111328/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ HydroksyzynaNajlepiej unikać hydroksyzyny u pacjenta leczonego fostemsawirem i wybrać lek bez wpływu na QT.Nie zaczynaj brać hydroksyzyny bez rozmowy z lekarzem prowadzącym leczenie HIV, a jeśli już ją przyjmujesz, zapytaj lekarza o kontrolne EKG.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zaczynaj brać hydroksyzyny bez rozmowy z lekarzem prowadzącym leczenie HIV, a jeśli już ją przyjmujesz, zapytaj lekarza o kontrolne EKG.

Hydroksyzyna i lek na HIV fostemsawir mogą wpływać na pracę serca w podobny sposób. Przyjmowane razem mogą u niektórych osób zwiększać ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca. Ryzyko jest większe, jeśli chorujesz na serce, masz wolne tętno, niski poziom potasu lub magnezu albo bierzesz inne leki wpływające na serce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • nagłe zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • bardzo wolne tętno
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Najlepiej unikać hydroksyzyny u pacjenta leczonego fostemsawirem i wybrać lek bez wpływu na QT. Jeśli połączenie jest konieczne, przed włączeniem hydroksyzyny wykonaj EKG i oznacz potas oraz magnez, stosuj najmniejszą skuteczną dawkę przez możliwie krótki czas i wyklucz pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT.[1] Sprawdź, czy pacjent nie przyjmuje innych leków wydłużających QT, bo z nimi hydroksyzyna jest przeciwwskazana.[1]

Skutek kliniczny

Możliwe wydłużenie odstępu QT i zwiększone ryzyko komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes, zwłaszcza u osób z dodatkowymi czynnikami ryzyka. Hydroksyzyna jest przeciwwskazana u pacjentów z wydłużonym QT, chorobą układu krążenia, hipokaliemią, hipomagnezemią, znaczącą bradykardią lub nagłą śmiercią sercową w rodzinie.[1]

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działania na repolaryzację serca mogą się sumować[2][3]. Hydroksyzyny nie łączy się z lekami, o których wiadomo, że wydłużają odstęp QT lub wywołują torsade de pointes.[1] Temsawir wydłuża QT w sposób zależny od dawki, wyraźnie dopiero przy dawkach większych od zalecanej, dlatego połączenie traktuje się jako wymagające ostrożności, a nie bezwzględnie przeciwwskazane. Interakcji farmakokinetycznej nie należy się spodziewać, bo hydroksyzyna jest metabolizowana przez CYP3A4/5 i dehydrogenazę alkoholową, a temsawir nie hamuje CYP3A4.[1][4]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Hydroksyzyna – inhibitor CYP3A4[5], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[6]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[6], inhibitor OATP1B1[6], inhibitor OATP1B3[6], substrat BCRP[6], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[6], substrat P-gp[6]
  • Hydroksyzyna: inhibitor CYP2C19[5], inhibitor CYP2C9[5], inhibitor CYP2D6[5], inhibitor CYP3A4[5], substrat CYP3A4[5]

Monitorować

  • EKG (QTc) przed włączeniem i po osiągnięciu stanu stacjonarnego
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • częstość rytmu serca (bradykardia)
  • kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia

Bezpieczniejsze alternatywy

cetyryzynalewocetyryzynadesloratadyna

Kiedy ocena się zmienia

Powyżej 600 mg dwa razy na dobędawka · fostemsawirryzyko rośnieWpływ temsawiru na QT rośnie z dawką, więc przy dawkach większych od zalecanej połączenie z hydroksyzyną należy traktować jako przeciwwskazane.
wiek ≥ 65 latpacjentryzyko rośnieU osób starszych częściej występują choroby serca, bradykardia i zaburzenia elektrolitowe, które zwiększają ryzyko torsade de pointes, a hydroksyzyna dodatkowo działa przeciwcholinergicznie i sedująco.
Pojedyncze dawki doraźneczas leczenia · hydroksyzynaryzyko malejeKrótkotrwałe, doraźne stosowanie najmniejszej skutecznej dawki hydroksyzyny u pacjenta bez czynników ryzyka QT zmniejsza ryzyko klinicznie istotnej interakcji.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Hydroxyzinum Espefa 25 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/hydroxyzinum-espefa-100175535/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Atarax 2 mg/ml, syrop. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/atarax-100203119/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Hydroxyzinum VP 2 mg/ml, syrop. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/hydroxyzinum-vp-100278703/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Hydroxyzinum Espefa. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/hydroxyzinum-espefa-100175535/
  6. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ Parafina ciekłaNie przyjmuje się parafiny ciekłej doustnie jednocześnie z fostemsawirem.Nie przyjmuj parafiny doustnie razem z lekiem na HIV – zapytaj farmaceutę o inny środek na zaparcia, a jeśli musisz ją stosować, bierz ją jak najdalej od dawki leku na HIV i tylko przez krótki czas.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie przyjmuj parafiny doustnie razem z lekiem na HIV – zapytaj farmaceutę o inny środek na zaparcia, a jeśli musisz ją stosować, bierz ją jak najdalej od dawki leku na HIV i tylko przez krótki czas.

Parafina ciekła połknięta tworzy w jelitach tłustą warstwę, przez którą inne leki mogą się gorzej wchłaniać. Twój lek na HIV musi dobrze wchłaniać się każdego dnia, żeby skutecznie hamować wirusa. Jeśli trafi go do krwi za mało, leczenie może przestać działać. Parafina stosowana na skórę nie ma tu znaczenia.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • biegunka lub tłusty wyciek z odbytu
  • pominięcie lub opóźnienie dawki leku na HIV
  • wzrost wiremii w badaniach kontrolnych
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – wchłanianie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie przyjmuje się parafiny ciekłej doustnie jednocześnie z fostemsawirem. Jeśli środek przeczyszczający jest potrzebny, lepiej wybrać lek o innym mechanizmie działania. Gdy parafina jest niezbędna, stosuje się ją krótko, w dużym odstępie czasu od dawki fostemsawiru, najlepiej wieczorem przed snem z dala od porannej dawki leku przeciwwirusowego.

Skutek kliniczny

Możliwe zmniejszenie stężenia temsawiru w osoczu. Znaczące zmniejszenie stężenia temsawiru może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej.[1] U pacjenta z wielolekoopornym zakażeniem HIV-1 grozi to dalszym rozwojem oporności i utratą jednej z ostatnich opcji leczenia.

Mechanizm

Parafina ciekła przyjmowana doustnie tworzy w jelicie warstwę oleistą, która może zaburzać wchłanianie równocześnie stosowanych leków doustnych.[2] Fostemsawir jest tabletką o przedłużonym uwalnianiu, więc uwalnia się i wchłania przez dłuższy czas w przewodzie pokarmowym, a przyspieszony pasaż jelitowy i otoczka parafinowa mogą ograniczyć ilość leku, która trafia do krwi.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • miano wiremii HIV-1 przy dłuższym jednoczesnym stosowaniu
  • regularność przyjmowania fostemsawiru i czas przyjmowania parafiny
  • biegunka lub wyciek oleisty z odbytu świadczące o przyspieszonym pasażu

Bezpieczniejsze alternatywy

makrogollaktuloza

Kiedy ocena się zmienia

Na skórędroga podania · parafina ciekłainterakcja nie dotyczyParafina stosowana na skórę nie wpływa na wchłanianie leków doustnych, więc interakcja nie występuje.
Duży odstęp od dawki fostemsawiruodstep · parafina ciekłaryzyko malejeRozdzielenie w czasie zmniejsza ryzyko kontaktu tabletki z parafiną w jelicie, ale przy tabletce o przedłużonym uwalnianiu nie eliminuje go całkowicie.
Stosowanie dłuższe niż kilka dniczas leczenia · parafina ciekłaryzyko rośniePrzewlekłe stosowanie parafiny zwiększa ryzyko trwałego obniżenia ekspozycji na temsawir i utraty kontroli wiremii.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Parafina ciekła - Avena, płyn doustny i na skórę. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/parafina-ciekla-avena-100116018/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ PromazynaPołączenie jest dopuszczalne pod warunkiem oceny ryzyka arytmii.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem lekarza, nie zwiększaj sam dawek i od razu zgłoś się do lekarza, jeśli poczujesz kołatanie serca, zawroty głowy lub zemdlejesz.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem lekarza, nie zwiększaj sam dawek i od razu zgłoś się do lekarza, jeśli poczujesz kołatanie serca, zawroty głowy lub zemdlejesz.

Promazyna i fostemsawir mogą w podobny sposób wpływać na pracę serca. Przyjmowane razem mogą rzadko zaburzać rytm serca, zwłaszcza u osób z chorobą serca lub niskim poziomem potasu. Leki można zwykle stosować razem, ale lekarz może zlecić badanie EKG.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie jest dopuszczalne pod warunkiem oceny ryzyka arytmii. Przed włączeniem promazyny u pacjenta leczonego fostemsawirem albo odwrotnie wykonaj EKG z oceną QTc i wyrównaj niedobory potasu i magnezu. Promazynę stosuj w najmniejszej skutecznej dawce. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT. W razie wyjściowo wydłużonego QTc lub obciążonego wywiadu kardiologicznego rozważ neuroleptyk o mniejszym wpływie na QT.

Skutek kliniczny

Możliwe jest addycyjne wydłużenie odstępu QTc z ryzykiem częstoskurczu typu torsade de pointes, zwłaszcza przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, chorobie serca lub jednoczesnym stosowaniu innych leków wydłużających QT. Zmiany stężeń żadnego z leków nie należy się spodziewać.

Mechanizm

U pacjentów z czynnikami ryzyka zaburzeń rytmu przed połączeniem i w trakcie leczenia wykonuje się EKG z oceną odstępu QTc i kontroluje stężenie potasu i magnezu. Promazyna, jak inne neuroleptyki, wydłuża odstęp QT, a łączenie neuroleptyków z innymi lekami wydłużającymi QT zwiększa ryzyko arytmii[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QTc, zwłaszcza przy ekspozycji większej niż po dawce leczniczej. Oba działania mogą się sumować. Interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna. Temsawir nie jest istotnym inhibitorem ani induktorem CYP3A4, a promazyna nie jest silnym induktorem CYP3A[2].

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i po osiągnięciu stałej dawki promazyny
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu – kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia
  • przegląd innych przyjmowanych leków wydłużających QT

Bezpieczniejsze alternatywy

arypiprazol

Kiedy ocena się zmienia

Dawka większa niż zalecanadawka · fostemsawirryzyko rośnieWpływ temsawiru na QTc zależy od ekspozycji, dlatego przy dawce większej niż lecznicza lub przy przedawkowaniu ryzyko addycyjnego wydłużenia QT z promazyną rośnie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Promazine Hasco 25 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/promazine-hasco-100358572/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ RelugoliksPołączenie można stosować po ocenie ryzyka arytmii, z kontrolą EKG i elektrolitów.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, a przed dołączeniem każdego nowego leku, także antybiotyku, zapytaj farmaceutę lub lekarza, czy nie wpływa na rytm serca.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, a przed dołączeniem każdego nowego leku, także antybiotyku, zapytaj farmaceutę lub lekarza, czy nie wpływa na rytm serca.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na pracę serca, a razem ten wpływ może się sumować. Zwykle nie powoduje to żadnych objawów, ale rzadko może wywołać groźne zaburzenia rytmu serca. Nie zmieniają one wzajemnie swojej skuteczności. Lekarz może zlecić EKG i badanie poziomu potasu i magnezu we krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub uczucie nierównego bicia serca
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • nagłe zawroty głowy
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować po ocenie ryzyka arytmii, z kontrolą EKG i elektrolitów. Jednoczesne stosowanie relugoliksu z lekami wydłużającymi odstęp QT wymaga skrupulatnej oceny[1]. Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG z oceną QTc oraz oznacz potas i magnez. Wyrównaj niedobory elektrolitów. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT. Nie przekraczaj zalecanej dawki fostemsawiru. Dawek nie trzeba zmieniać.

Skutek kliniczny

Większe ryzyko wydłużenia odstępu QT i, rzadko, częstoskurczu typu torsade de pointes, zwłaszcza przy dodatkowych czynnikach ryzyka. Są to wrodzony zespół długiego QT, hipokaliemia, hipomagnezemia, bradykardia, niewydolność serca i inne leki wydłużające QT. Nie należy oczekiwać utraty skuteczności żadnego z leków.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie na repolaryzację komór może się sumować. Terapia deprywacji androgenowej, w tym relugoliks, może powodować wydłużenie odstępu QT[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QTc w dawkach większych niż terapeutyczne. Interakcji farmakokinetycznej nie należy oczekiwać. Relugoliks jest substratem P-gp, a jego ekspozycję istotnie zmieniają doustne inhibitory P-gp oraz silne induktory CYP3A i P-gp[1]. Temsawir nie jest induktorem CYP3A, a w warunkach in vitro hamuje głównie OATP1B1, OATP1B3 i BCRP[2]. Relugoliks nie jest induktorem CYP3A, więc nie zmniejsza stężenia temsawiru.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Relugoliks – inhibitor BCRP[3], fostemsawir – substrat BCRP[4]
  • Relugoliks – inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[4]
  • Relugoliks – słaby induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Relugoliks: inhibitor BCRP[3], inhibitor P-gp[3], słaby induktor CYP3A4[3], drugorzędny szlak substrat CYP2C19[3], substrat CYP2C8[3], substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem skojarzonym i okresowo w jego trakcie
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu serca (kołatanie, omdlenia, zawroty głowy)
  • pozostałe leki pacjenta wydłużające QT

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Orgovyx 120 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/orgovyx-100470194/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Orgovyx. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/orgovyx-100470194/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ Dimaleinian prochloroperazynyPołączenie można stosować z ostrożnością, najlepiej krótkotrwale i w najmniejszej skutecznej dawce prochloroperazyny.Stosuj oba leki tylko w zaleconych dawkach, powiedz lekarzowi o chorobach serca i innych przyjmowanych lekach, a przy kołataniu serca lub omdleniu pilnie zgłoś się do lekarza.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Stosuj oba leki tylko w zaleconych dawkach, powiedz lekarzowi o chorobach serca i innych przyjmowanych lekach, a przy kołataniu serca lub omdleniu pilnie zgłoś się do lekarza.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może być silniejszy. U większości osób przy krótkim stosowaniu nie powoduje to problemów. Ryzyko jest większe, jeśli masz chorobę serca, niski poziom potasu lub magnezu albo przyjmujesz inne leki działające na rytm serca.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie zasłabnięcia
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować z ostrożnością, najlepiej krótkotrwale i w najmniejszej skutecznej dawce prochloroperazyny. U pacjentów z czynnikami ryzyka arytmii wykonaj EKG przed włączeniem i w trakcie leczenia oraz wyrównaj stężenie potasu i magnezu. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT. Nie przekraczaj zalecanej dawki fostemsawiru.

Skutek kliniczny

Możliwe addytywne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes. Ryzyko rośnie u pacjentów z wydłużonym QT w wywiadzie, chorobą serca, hipokaliemią lub hipomagnezemią oraz przyjmujących inne leki wydłużające QT.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie na repolaryzację serca się sumuje. Prochloroperazyna, jak inne neuroleptyki, zwiększa ryzyko arytmii przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT[1]. Fostemsawir wydłuża odstęp QTc w dawkach większych niż lecznicze. Interakcji farmakokinetycznej nie należy się spodziewać, ponieważ prochloroperazyna nie jest silnym induktorem CYP3A ani silnym inhibitorem P-gp lub BCRP. Temsawir nie hamuje w istotnym stopniu szlaków metabolizmu prochloroperazyny.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • EKG z oceną odstępu QTc u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu: kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia

Kiedy ocena się zmienia

Stosowanie doraźne, krótkotrwałeczas leczenia · dimaleinian prochloroperazynyryzyko malejePojedyncze lub krótkotrwałe dawki prochloroperazyny u pacjenta bez czynników ryzyka arytmii niosą niewielkie ryzyko istotnego wydłużenia QT.
Dawka większa niż zalecanadawka · fostemsawirryzyko rośnieWydłużenie QTc przez fostemsawir obserwowano w dawkach ponadterapeutycznych, dlatego przekroczenie zalecanej dawki zwiększa ryzyko sumowania się działania z prochloroperazyną.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Chloropernazinum 10 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/chloropernazinum-100013979/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ Siarczan soduZaplanuj dawki fostemsawiru tak, aby nie przypadały na okres od 1 do 3 godzin po rozpoczęciu picia roztworu aż do zakończenia oczyszczania jelita.Przyjmij tabletkę leku na HIV przed rozpoczęciem picia preparatu albo dopiero po zakończeniu oczyszczania jelita i nie pomijaj żadnej dawki – godziny ustal z farmaceutą lub lekarzem.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmij tabletkę leku na HIV przed rozpoczęciem picia preparatu albo dopiero po zakończeniu oczyszczania jelita i nie pomijaj żadnej dawki – godziny ustal z farmaceutą lub lekarzem.

Preparat do oczyszczania jelita wywołuje silną biegunkę. Tabletka leku na HIV połknięta w tym czasie może zostać wypłukana z jelita, zanim lek się wchłonie. Wtedy lek może działać słabiej, co przy leczeniu HIV jest niekorzystne.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wymioty wkrótce po połknięciu tabletki leku na HIV
  • silne zawroty głowy, osłabienie lub bardzo mała ilość moczu
  • kołatanie serca lub uczucie nierównego bicia serca
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – wchłanianie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Zaplanuj dawki fostemsawiru tak, aby nie przypadały na okres od 1 do 3 godzin po rozpoczęciu picia roztworu aż do zakończenia oczyszczania jelita[1]. Dawkę przypadającą w tym czasie podaj z wyprzedzeniem przed rozpoczęciem picia roztworu albo dopiero po zakończeniu oczyszczania, nie pomijaj jej. Preparat stosuj ostrożnie u pacjentów przyjmujących leki wpływające na stężenie elektrolitów i leki wydłużające odstęp QT[1].

Skutek kliniczny

Możliwe zmniejszenie stężenia temsawiru po dawce przyjętej w trakcie oczyszczania jelita. Zmniejszenie stężenia temsawiru może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej[2]. Pojedyncze oczyszczanie jelita jest jednak krótkotrwałe, więc ryzyko dotyczy głównie dawek przyjętych w samym oknie biegunki.

Mechanizm

Preparat do oczyszczania jelita, którego głównym składnikiem jest siarczan sodu, wywołuje osmotyczną biegunkę i gwałtownie przyspiesza pasaż jelitowy. Leki doustne przyjęte w ciągu 1 do 3 godzin od rozpoczęcia oczyszczania i do jego zakończenia mogą zostać wypłukane z przewodu pokarmowego i nie wchłonąć się właściwie. Zapis ten dotyczy całego leku złożonego[1]. Fostemsawir jest tabletką o przedłużonym uwalnianiu, która uwalnia lek stopniowo w czasie przechodzenia przez jelito, więc przyspieszony pasaż może szczególnie ograniczyć wchłanianie dawki przyjętej w tym oknie.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • zachowanie stałego schematu dawkowania fostemsawiru w dniu przygotowania do badania
  • stan nawodnienia i objawy zaburzeń elektrolitowych u pacjentów z grupy ryzyka
  • przy kolejnej kontroli – miano wirusa HIV-1, jeśli dawka mogła zostać utracona

Kiedy ocena się zmienia

Dawka przyjęta przed rozpoczęciem picia preparatu albo po zakończeniu oczyszczania jelitaodstep · fostemsawirryzyko malejeDawka fostemsawiru przyjęta poza okresem od 1 do 3 godzin po rozpoczęciu oczyszczania do jego zakończenia nie jest narażona na wypłukanie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Eziclen (17,51 g + 3,276 g + 3,13 g)/butelkę, koncentrat do sporządzania roztworu doustnego. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.11.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/eziclen-100101034/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ BozentanPołączenie można stosować bez zmiany dawek, ale pod kontrolą odpowiedzi wirusologicznej i tolerancji bozentanu.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami i powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV, że stosujesz lek na nadciśnienie płucne, żeby zlecił kontrolne badania wiremii i wątroby.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami i powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV, że stosujesz lek na nadciśnienie płucne, żeby zlecił kontrolne badania wiremii i wątroby.

Lek na nadciśnienie płucne może przyspieszać rozkład leku na HIV w organizmie, przez co ten drugi może działać słabiej. Jednocześnie lek na HIV może nieco zwiększać ilość leku na nadciśnienie płucne we krwi i nasilać jego działania niepożądane, zwłaszcza na wątrobę. Leki można przyjmować razem, ale potrzebne są regularne badania krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zażółcenie skóry lub białek oczu
  • ciemny mocz
  • nudności, wymioty lub ból brzucha pod prawym łukiem żebrowym
  • nietypowe zmęczenie
  • nasilenie obrzęków nóg
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, ale pod kontrolą odpowiedzi wirusologicznej i tolerancji bozentanu. Należy rozważyć możliwość zmniejszonej skuteczności leków metabolizowanych przez CYP3A4 po włączeniu, zmianie dawki lub odstawieniu bozentanu.[1] Wiremię HIV-1 warto oznaczyć kilka tygodni po rozpoczęciu bozentanu, a aminotransferazy kontrolować zgodnie ze schematem obowiązującym dla bozentanu. Jeśli pacjent przyjmuje jednocześnie inhibitor proteazy wzmacniany rytonawirem lub kobicystatem, trzeba uwzględnić istotny wzrost stężenia bozentanu i monitorować jego tolerancję.[1]

Skutek kliniczny

Głównym ryzykiem jest obniżenie stężenia temsawiru i osłabienie kontroli wiremii HIV-1, co u pacjentów z wielolekooporną infekcją może prowadzić do niepowodzenia wirusologicznego. Drugorzędnie możliwy jest wzrost stężenia bozentanu i nasilenie jego działań niepożądanych, w tym hepatotoksyczności. Dla porównania etrawiryna, induktor CYP3A, zmniejszała AUC temsawiru o 50% bez konieczności zmiany dawki.[2]

Mechanizm

Bozentan indukuje CYP3A4 i CYP2C9, przez co zmniejsza stężenie substancji metabolizowanych przez te izoenzymy.[1] Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest w około 21% przekształcany z udziałem CYP3A4, a induktory CYP3A obniżają jego stężenie w osoczu.[2] Bozentan jest induktorem umiarkowanym, a nie silnym, dlatego oczekiwany spadek stężenia temsawiru jest mniejszy niż przy ryfampicynie. W przeciwnym kierunku temsawir hamuje in vitro OATP1B1 i OATP1B3.[2] Wychwyt bozentanu przez hepatocyty zależy od białka transportującego, którego zahamowanie wielokrotnie zwiększa jego stężenie.[1] Możliwy jest więc umiarkowany wzrost ekspozycji na bozentan.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B1[3], bozentan – substrat OATP1B1[4]
  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B3[3], bozentan – substrat OATP1B3[4]
  • Bozentan – umiarkowany induktor CYP3A4[4], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Bozentan – induktor P-gp[5], fostemsawir – substrat P-gp[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Bozentan: induktor CYP2C19[5], induktor CYP2C9[5], umiarkowany induktor CYP3A4[4], induktor P-gp[5], substrat CYP2C9[5], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat OATP1B1[4], substrat OATP1B3[4]

Monitorować

  • wiremia HIV-1 (RNA HIV) kilka tygodni po włączeniu bozentanu
  • aktywność AlAT i AspAT
  • objawy uszkodzenia wątroby
  • tolerancja bozentanu – obrzęki, niedociśnienie, bóle głowy

Bezpieczniejsze alternatywy

ambrisentanmacytentan

Kiedy ocena się zmienia

Włączenie bozentanu u pacjenta stabilnie leczonego fostemsawiremkolejność włączenia · bozentaninne zalecenieIndukcja CYP3A4 narasta stopniowo, dlatego spadek stężenia temsawiru ujawnia się z opóźnieniem. Wiremię HIV-1 należy oznaczyć kilka tygodni po rozpoczęciu bozentanu oraz po każdej zmianie jego dawki lub odstawieniu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tracleer 62,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tracleer-100111848/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tracleer. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tracleer-100111848/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ DabrafenibPołączenie można stosować bez zmiany dawki fostemsawiru, ale z kontrolą skuteczności leczenia przeciwwirusowego.Powiedz lekarzowi, który leczy HIV, że przyjmujesz dabrafenib, i wykonaj zalecone badania krwi, nie pomijając żadnej dawki obu leków.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi, który leczy HIV, że przyjmujesz dabrafenib, i wykonaj zalecone badania krwi, nie pomijając żadnej dawki obu leków.

Dabrafenib przyspiesza usuwanie z organizmu wielu leków i może w ten sposób osłabić działanie fostemsawiru na wirusa HIV. Zmiana dawki zwykle nie jest potrzebna. Lekarz powinien jednak sprawdzić badaniem krwi, czy leczenie HIV nadal dobrze działa.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nawracające infekcje lub gorączka bez wyraźnej przyczyny
  • pleśniawki w jamie ustnej
  • nietypowe osłabienie lub chudnięcie
  • nieprawidłowy wynik badania wiremii lub CD4
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawki fostemsawiru, ale z kontrolą skuteczności leczenia przeciwwirusowego. Gdy działanie leku jest dla pacjenta ważne i trudno dostosować dawkę według skuteczności lub stężenia, należy unikać łączenia z dabrafenibem albo zachować ostrożność[1]. Lekarz prowadzący leczenie HIV powinien wiedzieć o włączeniu dabrafenibu. Wiremię HIV-1 warto oznaczyć kilka tygodni po włączeniu dabrafenibu, a potem kontrolować częściej niż zwykle. Kontrolę warto też przeprowadzić po każdej zmianie terapii onkologicznej.

Skutek kliniczny

Należy się spodziewać umiarkowanego zmniejszenia stężenia temsawiru, z ryzykiem słabszej kontroli wiremii HIV-1. Dla porównania etrawiryna, również induktor CYP3A, zmniejszyła AUC temsawiru o 50% i nie wymagała zmiany dawki[2]. Silne induktory CYP3A mogą jednak doprowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej[2]. Dabrafenib nie należy do tej grupy, ale dodatkowo indukuje glikoproteinę P. Fostemsawir stosuje się zwykle u chorych z wielolekową opornością, którzy mają niewiele innych opcji, więc nawet niewielka utrata skuteczności ma duże znaczenie.

Mechanizm

Dabrafenib jest induktorem enzymów, który zwiększa aktywność CYP3A4 w wątrobie i jelitach oraz może indukować glikoproteinę P[1]. W badaniu z midazolamem dabrafenib zmniejszył AUC substratu CYP3A4 o 65%[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest w 21,2% przekształcany przez CYP3A4, a pozostałą część biotransformacji prowadzą esterazy. Jest też substratem glikoproteiny P i BCRP[2]. Indukcja obu tych dróg przez dabrafenib powinna zmniejszać stężenie temsawiru w osoczu. Temsawir nie wpływa istotnie na drogi eliminacji dabrafenibu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[3], dabrafenib – substrat BCRP[4]
  • Dabrafenib – inhibitor BCRP[4], fostemsawir – substrat BCRP[3]
  • Dabrafenib – inhibitor CYP3A4[4], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Dabrafenib – umiarkowany induktor CYP3A4[5], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Dabrafenib – induktor P-gp[4], fostemsawir – substrat P-gp[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Dabrafenib: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP3A4[4], inhibitor OAT1[4], inhibitor OAT3[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], inhibitor OCT2[4], induktor CYP2B6[4], induktor CYP2C19[4], induktor CYP2C8[4], słaby induktor CYP2C9[5], umiarkowany induktor CYP3A4[5], induktor P-gp[4], substrat BCRP[4], substrat CYP2C8[4], substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • wiremia HIV-1 (HIV RNA) po 2–4 tygodniach od włączenia dabrafenibu, potem częściej niż zwykle
  • liczba limfocytów CD4
  • przestrzeganie dawkowania obu leków

Kiedy ocena się zmienia

Dabrafenib włączany u pacjenta stabilnie leczonego fostemsawiremkolejność włączenia · dabrafenibinne zalecenieIndukcja enzymów narasta przez pierwsze dni do tygodni stosowania dabrafenibu. Wiremię warto oznaczyć po 2–4 tygodniach od jego włączenia. Po odstawieniu dabrafenibu indukcja stopniowo ustępuje i stężenie temsawiru wraca do wyjściowego.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tafinlar 50 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tafinlar-100302123/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tafinlar. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tafinlar-100302123/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ EltrombopagPołączenie można stosować przy zwiększonej czujności.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, chodź na zaplanowane badania krwi i powiedz lekarzowi, że stosujesz oba te leki.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, chodź na zaplanowane badania krwi i powiedz lekarzowi, że stosujesz oba te leki.

Te dwa leki mogą wzajemnie zwiększać swoje stężenie we krwi. Może to nasilać działania niepożądane obu leków, na przykład wpływ na pracę serca albo na wątrobę. Zwykle można je stosować razem, ale lekarz powinien częściej sprawdzać twoje wyniki badań.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub omdlenie
  • zażółcenie skóry lub białek oczu
  • ciemny mocz
  • ból w prawym górnym brzuchu
  • nietypowe siniaki lub krwawienia
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować przy zwiększonej czujności. Liczbę płytek krwi kontroluj częściej po włączeniu lub odstawieniu fostemsawiru i na tej podstawie dostosowuj dawkę eltrombopagu. Monitoruj aminotransferazy i bilirubinę zgodnie z zasadami leczenia eltrombopagiem. U pacjentów z wydłużeniem QT w wywiadzie, zaburzeniami elektrolitowymi lub przyjmujących inne leki wydłużające QT wykonaj EKG.

Skutek kliniczny

Możliwe jest umiarkowane zwiększenie stężenia temsawiru, co teoretycznie zwiększa ryzyko wydłużenia odstępu QT, zwłaszcza u osób z innymi czynnikami ryzyka. Możliwe jest też zwiększenie ekspozycji na eltrombopag z ryzykiem nadmiernego wzrostu liczby płytek krwi i nasilenia hepatotoksyczności. Skala obu efektów jest nieznana.

Mechanizm

Eltrombopag łączy się z fostemsawirem ostrożnie, bo hamuje transportery OATP1B1 i BCRP, a temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest substratem BCRP. Przy jednoczesnym stosowaniu eltrombopagu z substratami OATP1B1 i BCRP zaleca się ostrożność[1]. Temsawir sam hamuje OATP1B1, OATP1B3 i BCRP, a eltrombopag korzysta z tych samych szlaków transportu, więc możliwe jest też zwiększenie stężenia eltrombopagu. Oba kierunki interakcji wynikają z mechanizmu i nie zostały zmierzone w badaniu z tą parą leków.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[2], eltrombopag – substrat BCRP[3]
  • Eltrombopag – inhibitor BCRP[4], fostemsawir – substrat BCRP[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Eltrombopag: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP2C8[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor OATP1B1[3], substrat BCRP[3], substrat CYP1A2[3], substrat CYP2C8[3], substrat UGT1A1[3]

Monitorować

  • liczba płytek krwi
  • ALT, AST, bilirubina
  • EKG (QTc) u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • potas i magnez u pacjentów z czynnikami ryzyka QT

Bezpieczniejsze alternatywy

romiplostym

Kiedy ocena się zmienia

Włączenie lub odstawienie fostemsawiru w trakcie leczenia eltrombopagiemkolejność włączenia · fostemsawirinne zaleceniePo włączeniu lub odstawieniu fostemsawiru u pacjenta leczonego eltrombopagiem kontroluj liczbę płytek krwi częściej i dostosuj dawkę eltrombopagu do wyniku.
Wydłużenie QT w wywiadzie lub inne leki wydłużające QTpostać · pacjentryzyko rośnieU pacjentów z wydłużonym QT, zaburzeniami elektrolitowymi lub przyjmujących inne leki wydłużające QT wykonaj EKG przed i w trakcie leczenia skojarzonego.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Revolade 25 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/revolade-100219971/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Revolade. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/revolade-100219971/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ KabozantynibPołączenie stosuj tylko przy kontroli EKG i elektrolitów.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, chodź na zlecone badania EKG i krwi, a przed dołączeniem każdego nowego leku, także bez recepty, zapytaj farmaceutę lub lekarza.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, chodź na zlecone badania EKG i krwi, a przed dołączeniem każdego nowego leku, także bez recepty, zapytaj farmaceutę lub lekarza.

Kabozantynib i fostemsawir mogą w rzadkich przypadkach zaburzać rytm serca, a przyjmowane razem mogą to działanie nasilać. Kabozantynib może też nieco zwiększać ilość fostemsawiru we krwi. Dlatego lekarz zwykle zleca badanie EKG i kontrolę elektrolitów, takich jak potas i magnez. Przy regularnych kontrolach te leki można przyjmować razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca albo nierówne bicie serca
  • nagłe zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • duszność albo ból w klatce piersiowej
  • silna lub długotrwała biegunka albo wymioty
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie stosuj tylko przy kontroli EKG i elektrolitów. Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG z oceną QTc i wyrównaj stężenie potasu, magnezu i wapnia, a następnie powtarzaj te badania okresowo w trakcie leczenia oraz po każdym epizodzie biegunki lub wymiotów. Unikaj dołączania kolejnych leków wydłużających QT. Przy znacznym wydłużeniu QTc skonsultuj z onkologiem przerwanie lub zmniejszenie dawki kabozantynibu. Dawki fostemsawiru nie trzeba zmieniać z powodu hamowania glikoproteiny P przez kabozantynib[1].

Skutek kliniczny

Głównym ryzykiem jest addytywne wydłużenie odstępu QTc z możliwością komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes. Ryzyko rośnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, chorobie strukturalnej serca i przy jednoczesnym stosowaniu innych leków wydłużających QT. Biegunka i wymioty, częste podczas leczenia kabozantynibem, sprzyjają zaburzeniom elektrolitowym i pośrednio zwiększają ryzyko arytmii.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QTc, więc ich działanie na repolaryzację komór może się sumować. Kabozantynib hamuje glikoproteinę P i może zwiększać stężenie jej substratów w osoczu[2]. Temsawir, aktywna postać fostemsawiru, jest substratem glikoproteiny P i BCRP[1]. Silne inhibitory CYP3A4 i glikoproteiny P zwiększały ekspozycję na temsawir, na przykład kobicystat zwiększał AUC temsawiru o 93%, a mimo to nie wymagało to zmiany dawki[1]. Składowa farmakokinetyczna ma więc prawdopodobnie niewielkie znaczenie sama w sobie, ale wpływ temsawiru na QTc zależy od jego stężenia, dlatego wzrost ekspozycji może dodatkowo nasilać składową farmakodynamiczną.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kabozantynib – inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Kabozantynib: inhibitor P-gp[3], substrat CYP3A4[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed rozpoczęciem skojarzenia i okresowo w trakcie leczenia
  • stężenie potasu, magnezu i wapnia w surowicy
  • częstość i nasilenie biegunki oraz wymiotów
  • objawy zaburzeń rytmu serca – kołatanie, zawroty głowy, omdlenia
  • lista pozostałych leków pod kątem innych leków wydłużających QT

Kiedy ocena się zmienia

Dawka większa niż zalecanadawka · fostemsawirryzyko rośnieWpływ temsawiru na QTc zależy od jego stężenia, dlatego przyjmowanie dawek większych niż zalecane zwiększa ryzyko addytywnego wydłużenia QTc w skojarzeniu z kabozantynibem.
Kabozantynib dołączany do trwającego leczenia fostemsawiremkolejność włączenia · kabozantynibinne zaleceniePrzy dołączaniu kabozantynibu do trwającej terapii fostemsawirem wykonaj wyjściowe EKG i oznacz elektrolity przed pierwszą dawką, a kontrolne EKG powtórz w pierwszych tygodniach leczenia.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Cabometyx 20 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/cabometyx-100377658/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Cabometyx. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/cabometyx-100377658/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ Inotuzumab ozogamycynaPołączenie można stosować, ale pod kontrolą EKG.Powiedz lekarzowi, że przyjmujesz oba leki, chodź na zlecone badania EKG i krwi, a przy kołataniu serca lub omdleniu natychmiast szukaj pomocy.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi, że przyjmujesz oba leki, chodź na zlecone badania EKG i krwi, a przy kołataniu serca lub omdleniu natychmiast szukaj pomocy.

Oba leki mogą wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może być silniejszy. Zwykle można je stosować jednocześnie, ale lekarz powinien kontrolować pracę serca w badaniu EKG. Nie zwiększaj samodzielnie dawki leku na HIV i nie dodawaj nowych leków bez konsultacji.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy, zasłabnięcie albo omdlenie
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
  • zażółcenie skóry lub oczu
  • ból pod prawymi żebrami, szybki przyrost masy ciała lub powiększanie się brzucha
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale pod kontrolą EKG. U pacjentów przyjmujących jednocześnie leki wydłużające QT należy monitorować odstęp QT.[1] Przed rozpoczęciem inotuzumabu ozogamycyny i w trakcie leczenia wykonuj EKG oraz kontroluj i wyrównuj stężenia potasu i magnezu. Ogranicz inne leki wydłużające QT i nie zwiększaj dawki fostemsawiru ponad zalecaną.

Skutek kliniczny

Możliwe addytywne wydłużenie odstępu QTc ze zwiększonym ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsades de pointes. Ryzyko rośnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, chorobie serca lub stosowaniu kolejnych leków wydłużających QT.

Mechanizm

Połączenie wymaga kontroli odstępu QT, bo oba leki mogą go wydłużać i ich działanie może się sumować. U pacjentów otrzymujących inotuzumab ozogamycyny obserwowano wydłużenie odstępu QT, dlatego jednoczesne stosowanie z lekami wydłużającymi QT lub wywołującymi torsades de pointes należy dokładnie rozważyć.[1] Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QTc w dawkach wyższych od zalecanych. Interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna, ponieważ inotuzumab ozogamycyny i jego kalicheamicynowa część nie powinny zmieniać ekspozycji na substraty enzymów CYP ani głównych transporterów leków.[1]

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Inotuzumab ozogamycyna: substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i w trakcie kolejnych cykli
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • inne leki wydłużające QT na liście pacjenta
  • aminotransferazy i bilirubina

Bezpieczniejsze alternatywy

ibalizumab

Kiedy ocena się zmienia

Powyżej dawki zalecanejdawka · fostemsawirryzyko rośnieWyższa niż zalecana ekspozycja na temsawir nasila wydłużenie QTc, więc ryzyko arytmii przy jednoczesnym inotuzumabie ozogamycyny rośnie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Besponsa 1 mg, proszek do sporządzania koncentratu roztworu do infuzji. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.11.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/besponsa-100392095/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Besponsa. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/besponsa-100392095/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ NewirapinaPołączenie można stosować pod warunkiem ścisłego monitorowania skuteczności leczenia przeciwretrowirusowego.Przyjmuj oba leki regularnie bez pomijania dawek i zgłoś się na zlecone badania krwi, a bez rozmowy z lekarzem nie odstawiaj żadnego z nich.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki regularnie bez pomijania dawek i zgłoś się na zlecone badania krwi, a bez rozmowy z lekarzem nie odstawiaj żadnego z nich.

Newirapina może przyspieszać rozkładanie fostemsawiru w organizmie. Przez to fostemsawir może działać nieco słabiej na wirusa HIV. Zwykle nie zmienia się dawek, ale lekarz powinien sprawdzić, czy leczenie nadal dobrze działa.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nawracająca gorączka lub infekcje
  • niezamierzona utrata masy ciała
  • zażółcenie skóry lub oczu, ciemny mocz
  • wysypka
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod warunkiem ścisłego monitorowania skuteczności leczenia przeciwretrowirusowego. Zaleca się staranne monitorowanie skuteczności terapeutycznej leków metabolizowanych przez P450 stosowanych razem z newirapiną.[1] Wiremię HIV warto oznaczyć po upływie okresu maksymalnej indukcji, czyli po 2–4 tygodniach od włączenia newirapiny.[1] Jeśli schemat pozwala, korzystniej dobrać lek z grupy NNRTI, który nie indukuje CYP3A.

Skutek kliniczny

Możliwe umiarkowane zmniejszenie stężenia temsawiru z ryzykiem osłabienia supresji wirusologicznej. Ma to szczególne znaczenie, bo fostemsawir stosuje się zwykle u pacjentów z wielolekową opornością HIV i ograniczonymi opcjami leczenia.

Mechanizm

Newirapina może obniżać stężenie temsawiru, czynnej postaci fostemsawiru, przez indukcję CYP3A. Newirapina jest induktorem izoenzymu CYP3A i potencjalnie CYP2B6, a maksymalna indukcja występuje w ciągu 2–4 tygodni od rozpoczęcia leczenia wielodawkowego.[1] Fostemsawir jest prolekiem przekształcanym do temsawiru, który jest częściowo metabolizowany przez CYP3A4, dlatego jednoczesne stosowanie z induktorem CYP3A może zmniejszać jego ekspozycję. Kierunek interakcji wynika z mechanizmu, a wielkość spadku stężenia temsawiru przy newirapinie nie została określona w badaniach.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Newirapina – induktor CYP3A4[2], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Newirapina: słaby induktor CYP2B6[4], induktor CYP3A4[2], substrat CYP3A4[2]

Monitorować

  • wiremia HIV (HIV-1 RNA) po 2–4 tygodniach od włączenia newirapiny i następnie zgodnie ze schematem kontroli
  • liczba limfocytów CD4
  • AspAT i AlAT (oba leki mogą zwiększać aktywność aminotransferaz)

Bezpieczniejsze alternatywy

dorawirynarylpiwiryna

Kiedy ocena się zmienia

Newirapina włączona do trwającego leczenia fostemsawiremkolejność włączenia · newirapinainne zalecenieMaksymalna indukcja CYP3A przez newirapinę występuje w ciągu 2–4 tygodni od rozpoczęcia leczenia wielodawkowego, dlatego kontrolę wiremii warto zaplanować po tym okresie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Viramune 50 mg/5 ml, zawiesina doustna. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/viramune-100100276/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Viramune. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/viramune-100100276/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ NiraparybPrzy łączeniu niraparybu z substratami glikoproteiny P i BCRP należy zachować ostrożność.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami, powiedz obu lekarzom o całym leczeniu i zgłoś się na EKG, jeśli lekarz je zleci.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami, powiedz obu lekarzom o całym leczeniu i zgłoś się na EKG, jeśli lekarz je zleci.

Lek przeciwnowotworowy może zwiększać ilość leku na HIV we krwi. Przy zbyt dużej ilości tego leku może zaburzyć się rytm serca. Ryzyko jest raczej niewielkie, ale lekarz może zlecić badanie EKG.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy łączeniu niraparybu z substratami glikoproteiny P i BCRP należy zachować ostrożność[1]. Nie trzeba zmieniać dawek, ale warto wykonać EKG z oceną QTc przed włączeniem drugiego leku i po kilku tygodniach skojarzonego leczenia oraz wyrównać niedobory potasu i magnezu. Szczególną uwagę zwróć na pacjentów przyjmujących inne leki wydłużające QT lub z chorobą serca w wywiadzie.

Skutek kliniczny

Większa ekspozycja na temsawir może zwiększać ryzyko wydłużenia odstępu QT, które obserwuje się przy stężeniach temsawiru wyższych od terapeutycznych. Ryzyko jest teoretyczne, bo nie badano tego połączenia klinicznie, a na interakcję wskazuje wyłącznie mechanizm transportowy.

Mechanizm

Fostemsawir jest prolekiem, z którego w jelicie powstaje temsawir, substrat glikoproteiny P i BCRP. Niraparyb hamuje glikoproteinę P i BCRP, a przy substratach wrażliwych na jelitowe hamowanie tych transporterów nie można wykluczyć zwiększenia ich ekspozycji ogólnoustrojowej[1]. W efekcie może wzrosnąć stężenie temsawiru w osoczu. Mniej prawdopodobny jest wpływ odwrotny – temsawir hamuje BCRP, a niraparyb jest jego substratem, co teoretycznie mogłoby nieznacznie zwiększyć ekspozycję na niraparyb.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[2], niraparyb – substrat BCRP[3]
  • Niraparyb – inhibitor BCRP[3], fostemsawir – substrat BCRP[2]
  • Niraparyb – inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Niraparyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor P-gp[3], induktor CYP1A2[3], substrat BCRP[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed rozpoczęciem i po kilku tygodniach skojarzonego leczenia
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • morfologia krwi z płytkami zgodnie z rutynowym nadzorem leczenia niraparybem

Kiedy ocena się zmienia

Niraparyb włączany u pacjenta leczonego fostemsawiremkolejność włączenia · niraparybinne zaleceniePrzy włączaniu niraparybu do stałego leczenia fostemsawirem wykonaj EKG wyjściowe i kontrolne po kilku tygodniach, bo wtedy rośnie ekspozycja na temsawir.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/zejula-100398198/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ OzymertynibPołączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG i elektrolitów.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę i pilnuj zaleconych badań EKG i elektrolitów.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę i pilnuj zaleconych badań EKG i elektrolitów.

Oba leki mogą wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może być silniejszy. Lek przeciwnowotworowy może też zwiększać ilość leku na HIV we krwi. Zwykle można je stosować razem, ale lekarz powinien regularnie kontrolować EKG i poziom potasu oraz magnezu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • zasłabnięcie lub omdlenie
  • nagła duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG i elektrolitów. Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG z oceną QTc i wyrównaj stężenie potasu i magnezu. Kontroluj EKG okresowo w trakcie leczenia. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT. Pacjentów przyjmujących substraty BCRP i P-gp z ozymertynibem należy uważnie obserwować pod kątem zmienionej tolerancji tych leków[1]. Przy istotnym wydłużeniu QTc postępowanie uzgadnia onkolog z lekarzem prowadzącym leczenie zakażenia HIV.

Skutek kliniczny

Możliwe wydłużenie odstępu QT z ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes. Ryzyko rośnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, chorobach serca, wrodzonym zespole długiego QT oraz przy innych lekach wydłużających QT.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie na repolaryzację serca się sumuje. Dodatkowo ozymertynib hamuje białka transportowe BCRP i P-gp i może zwiększać ekspozycję na ich substraty[1]. Temsawir, aktywna postać fostemsawiru, jest substratem BCRP i P-gp, a wydłużenie QT przez temsawir zależy od jego stężenia. Hamowanie transportu może więc nasilać efekt addycyjny. Fostemsawir nie wpływa w istotny sposób na farmakokinetykę ozymertynibu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[2], ozymertynib – substrat BCRP[3]
  • Ozymertynib – słaby inhibitor BCRP[3], fostemsawir – substrat BCRP[2]
  • Ozymertynib – inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2]
  • Ozymertynib – słaby inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Ozymertynib: słaby inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP3A4[3], słaby inhibitor P-gp[3], substrat BCRP[3], substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i okresowo w trakcie
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu serca – kołatanie, zasłabnięcia, omdlenia
  • inne leki wydłużające QT na liście pacjenta

Bezpieczniejsze alternatywy

ibalizumab

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tagrisso 40 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tagrisso-100364800/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tagrisso. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tagrisso-100364800/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ OsilodrostatPołączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG i elektrolitów.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, wykonuj zlecone EKG i badania krwi, a o każdym nowym leku powiedz lekarzowi lub farmaceucie.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, wykonuj zlecone EKG i badania krwi, a o każdym nowym leku powiedz lekarzowi lub farmaceucie.

Oba leki mogą w rzadkich przypadkach wpływać na pracę serca i zaburzać jego rytm. Przyjmowane razem mogą nasilać to działanie, zwłaszcza gdy masz za mało potasu lub magnezu we krwi albo już wcześniej miałeś problemy z rytmem serca. Dlatego lekarz będzie zlecał badanie EKG i badania krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • osłabienie i skurcze mięśni
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG i elektrolitów. Wykonaj EKG z oceną QTc przed włączeniem drugiego leku i po osiągnięciu stanu stacjonarnego oraz po każdym zwiększeniu dawki osilodrostatu[1]. Przed rozpoczęciem leczenia wyrównaj stężenie potasu i magnezu i kontroluj je okresowo. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT i nie przekraczaj zalecanej dawki fostemsawiru. U pacjentów z wydłużonym QT w wywiadzie albo ze znanymi zaburzeniami rytmu rozważ konsultację kardiologiczną.

Skutek kliniczny

Możliwe jest addytywne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes. Ryzyko jest największe u osób ze znanymi zaburzeniami rytmu, z wrodzonym zespołem długiego QT, z hipokaliemią lub hipomagnezemią oraz przy dodatkowych lekach wydłużających QT. Klinicznie istotnej zmiany stężeń żadnego z leków się nie oczekuje.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie na repolaryzację komór może się sumować. Osilodrostat podawany razem z innymi lekami wpływającymi na odstęp QT może prowadzić do wydłużenia QT u pacjentów z zaburzeniami rytmu serca[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QTc w dawkach większych od zalecanych. Interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna. Osilodrostat jest tylko łagodnym inhibitorem CYP3A4 (AUC midazolamu wzrasta 1,5-krotnie)[1], a temsawir jest metabolizowany przez CYP3A4 jedynie w 21,2% i można go łączyć nawet z silnymi inhibitorami CYP3A4 bez zmiany dawki[2]. Temsawir nie jest substratem OATP1B1, więc hamowanie tego transportera przez osilodrostat nie powinno go dotyczyć[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Osilodrostat – słaby inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Osilodrostat – induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Osilodrostat: umiarkowany inhibitor CYP1A2[3], inhibitor CYP2B6[3], słaby inhibitor CYP2C19[3], słaby inhibitor CYP2D6[3], inhibitor CYP2E1[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor OAT1[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP2B6[3], substrat CYP2D6[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem skojarzonym i w jego trakcie
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • kołatania serca, zawroty głowy, omdlenia

Bezpieczniejsze alternatywy

metyrapon

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Isturisa 1 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/isturisa-100429970/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Isturisa. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/isturisa-100429970/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ OksaliplatynaPołączenie można stosować, ale wymaga monitorowania EKG i elektrolitów.Powiedz onkologowi i lekarzowi leczącemu HIV o obu lekach i nie przerywaj żadnego z nich na własną rękę.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz onkologowi i lekarzowi leczącemu HIV o obu lekach i nie przerywaj żadnego z nich na własną rękę.

Oba leki mogą w rzadkich przypadkach wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może być silniejszy. Ryzyko rośnie, gdy po chemioterapii masz silną biegunkę lub wymioty, bo tracisz wtedy potas i magnez. Leki można stosować razem, ale lekarz powinien kontrolować EKG i wyniki badań krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy, zasłabnięcie lub omdlenie
  • silna lub długotrwała biegunka albo wymioty
  • skurcze mięśni lub wyraźne osłabienie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale wymaga monitorowania EKG i elektrolitów. Przy jednoczesnym stosowaniu z innymi lekami wydłużającymi QT odstęp QT należy dokładnie monitorować.[1] Wykonaj EKG przed pierwszym cyklem oksaliplatyny i w trakcie leczenia, wyrównuj niedobory potasu i magnezu przed każdym wlewem oraz ogranicz inne leki wydłużające QT, w tym część leków przeciwwymiotnych. Fostemsawiru zwykle nie zmienia się na inny lek, bo stosuje się go u pacjentów z ograniczonymi opcjami leczenia HIV – decyzję o ewentualnej modyfikacji terapii przeciwwirusowej podejmuje lekarz prowadzący leczenie HIV.

Skutek kliniczny

Możliwe addycyjne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes. Ryzyko zwiększają hipokaliemia i hipomagnezemia wynikające z biegunki i wymiotów po chemioterapii.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działania na repolaryzację serca mogą się sumować. Oksaliplatynę łączy się z lekami wydłużającymi QT tylko z zachowaniem ostrożności i przy dokładnym monitorowaniu odstępu QT.[1] Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża QT głównie przy stężeniach większych niż uzyskiwane po zalecanej dawce, a jego stężenie rośnie m.in. przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 i P-gp. Interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje – oksaliplatyna jest wydalana głównie przez nerki i nie jest metabolizowana przez CYP3A ani transportowana przez OATP1B1/3 i BCRP.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i w trakcie cykli oksaliplatyny
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu serca (kołatanie serca, omdlenia)
  • inne jednocześnie stosowane leki wydłużające QT, w tym przeciwwymiotne

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Oxaliplatinum Accord 5 mg/ml, koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/oxaliplatinum-accord-100230926/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ TeriflunomidPrzed połączeniem oceń stan odporności pacjenta, ponieważ teryflunomidu nie stosuje się u pacjentów z ciężkim niedoborem odporności, np. z AIDS.Nie przerywaj żadnego z leków na własną rękę, ale powiedz neurologowi i lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV, że przyjmujesz oba leki, i wykonuj zlecone badania krwi.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie przerywaj żadnego z leków na własną rękę, ale powiedz neurologowi i lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV, że przyjmujesz oba leki, i wykonuj zlecone badania krwi.

Te dwa leki mogą wzajemnie zwiększać swoje stężenie we krwi i oba mogą obciążać wątrobę. Teryflunomid osłabia też odporność, co ma duże znaczenie przy leczeniu HIV. Takie połączenie wymaga zgody obu lekarzy i regularnych badań krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub inne objawy zakażenia
  • zażółcenie skóry lub białek oczu
  • ciemny mocz
  • ból pod prawym łukiem żebrowym
  • kołatanie serca lub omdlenie
  • nietypowe zmęczenie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – transport, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przed połączeniem oceń stan odporności pacjenta, ponieważ teryflunomidu nie stosuje się u pacjentów z ciężkim niedoborem odporności, np. z AIDS[1]. Gdy połączenie jest uzasadnione, regularnie kontroluj aminotransferazy oraz morfologię krwi, a u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT wykonaj EKG. Dawki fostemsawiru nie zmienia się rutynowo z powodu tej interakcji, a decyzja wymaga uzgodnienia między neurologiem a lekarzem prowadzącym leczenie HIV.

Skutek kliniczny

Możliwe jest zwiększenie stężenia temsawiru, a przy dużej ekspozycji temsawir wydłuża odstęp QT. Możliwy jest też wzrost ekspozycji na teryflunomid i nasilenie jego działań niepożądanych. Dochodzi addycyjne ryzyko hepatotoksyczności. Wielkości tych zmian nie zbadano w bezpośrednim badaniu interakcji.

Mechanizm

Teryflunomid hamuje transporter BCRP oraz polipeptydy OATP1B1/B3, a leki będące substratami BCRP należy z nim łączyć ostrożnie i obserwować objawy ich nadmiernej ekspozycji[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest substratem BCRP i glikoproteiny P, więc jego stężenie może wzrosnąć. Temsawir sam hamuje BCRP i OATP1B1/B3, dlatego możliwy jest też wzrost ekspozycji na teryflunomid. Oba leki mogą zwiększać aktywność aminotransferaz, co sumuje ryzyko uszkodzenia wątroby.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[2], teriflunomid – substrat BCRP[3]
  • Teriflunomid – umiarkowany inhibitor BCRP[4], fostemsawir – substrat BCRP[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Teriflunomid: umiarkowany inhibitor BCRP[4], umiarkowany inhibitor CYP2C8[4], słaby inhibitor OAT3[4], umiarkowany inhibitor OATP1B1[4], umiarkowany inhibitor OATP1B3[3], umiarkowany induktor CYP1A2[4], substrat BCRP[3]

Monitorować

  • aktywność ALT i AST
  • morfologia krwi z rozmazem
  • liczba limfocytów CD4 i stan immunologiczny
  • EKG (odstęp QT) u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • objawy zakażeń oportunistycznych

Bezpieczniejsze alternatywy

interferon beta-1ainterferon beta-1bglatiramer

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Teriflunomide Accord 14 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/teriflunomide-accord-100476696/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Teriflunomide Accord. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/teriflunomide-accord-100476696/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ WandetanibPołączenia można użyć, gdy nie ma odpowiedniej alternatywy, ale wymaga ono ścisłego monitorowania EKG i elektrolitów.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, powiedz obu lekarzom, że przyjmujesz oba leki, i wykonuj zlecone badania EKG oraz krwi.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, powiedz obu lekarzom, że przyjmujesz oba leki, i wykonuj zlecone badania EKG oraz krwi.

Oba leki mogą wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może się sumować. Rzadko może to prowadzić do groźnych zaburzeń rytmu. Lekarz może zalecić to połączenie, ale wtedy potrzebne są regularne badania EKG i kontrola elektrolitów we krwi. Biegunka i wymioty zwiększają to ryzyko, bo powodują utratę potasu i magnezu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub uczucie nierównego bicia serca
  • zawroty głowy
  • zasłabnięcie lub omdlenie
  • uporczywa biegunka lub wymioty
  • skurcze mięśni lub wyraźne osłabienie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenia można użyć, gdy nie ma odpowiedniej alternatywy, ale wymaga ono ścisłego monitorowania EKG i elektrolitów. Leki wydłużające odstęp QTc łączy się z wandetanibem tylko wtedy, gdy nie ma właściwej alternatywy, i wtedy konieczne jest dodatkowe monitorowanie EKG, stężeń elektrolitów oraz kontrola w razie wystąpienia lub nasilenia biegunki[1]. Przed włączeniem drugiego leku należy wykonać EKG i wyrównać stężenia potasu, magnezu i wapnia, a kontrolne EKG powtarzać po włączeniu i okresowo w trakcie leczenia. Przy QTc powyżej 480 ms wandetanibu nie stosuje się[1]. Warto przejrzeć pozostałe leki pacjenta pod kątem kolejnych substancji wydłużających QT.

Skutek kliniczny

Możliwe addytywne wydłużenie odstępu QTc ze zwiększonym ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym zespołu Torsade de pointes. Ryzyko rośnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii oraz przy biegunce, która jest częstym działaniem niepożądanym wandetanibu.

Mechanizm

Główny mechanizm to sumowanie działania wydłużającego odstęp QTc. Wandetanib wydłuża odstęp QTc w zapisie EKG i rzadko wywołuje zespół Torsade de pointes[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, także wydłuża odstęp QTc, wyraźnie zwłaszcza przy ekspozycji większej niż terapeutyczna. Dodatkowo wandetanib hamuje glikoproteinę P[1], a temsawir jest jej substratem, więc teoretycznie możliwy jest pewien wzrost ekspozycji na temsawir, co mogłoby nasilić efekt na QTc. Fostemsawir nie wpływa istotnie na enzymy, którymi eliminowany jest wandetanib.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wandetanib – słaby inhibitor P-gp[2], fostemsawir – substrat P-gp[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Wandetanib: inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], słaby inhibitor OCT2[2], słaby inhibitor P-gp[2], substrat CYP3A4[2]

Monitorować

  • EKG z oceną odstępu QTc przed włączeniem i w trakcie leczenia
  • stężenie potasu w surowicy
  • stężenie magnezu w surowicy
  • stężenie wapnia w surowicy
  • częstość i nasilenie biegunki
  • objawy kołatania serca, zasłabnięcia i omdlenia

Bezpieczniejsze alternatywy

ibalizumablenakapawir

Kiedy ocena się zmienia

Dołączenie drugiego leku do stabilnej terapiikolejność włączenia · pacjentinne zaleceniePrzy dołączaniu fostemsawiru do trwającego leczenia wandetanibem lub odwrotnie należy wykonać EKG i oznaczyć elektrolity przed włączeniem oraz powtórzyć EKG po osiągnięciu stanu stacjonarnego nowego leku.
Biegunka utrzymująca się w trakcie leczeniaczas leczenia · wandetanibryzyko rośnieBiegunka wywołana wandetanibem sprzyja hipokaliemii i hipomagnezemii, co zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu przy łączeniu z temsawirem. Wymaga kontroli elektrolitów i EKG.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Caprelsa 100 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/caprelsa-100267875/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Caprelsa. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/caprelsa-100267875/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ BedakilinaPołączenie można stosować, ale wymaga ono monitorowania EKG.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, chodź na zaplanowane badania EKG i natychmiast zgłoś się do lekarza, jeśli poczujesz kołatanie serca, silne zawroty głowy lub zemdlejesz.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, chodź na zaplanowane badania EKG i natychmiast zgłoś się do lekarza, jeśli poczujesz kołatanie serca, silne zawroty głowy lub zemdlejesz.

Oba leki mogą wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może być silniejszy. Zwykle można je bezpiecznie stosować razem, ale lekarz powinien regularnie sprawdzać twoje EKG i poziom potasu oraz magnezu we krwi. Nie przyjmuj bez konsultacji innych leków, które mogą zaburzać rytm serca.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub uczucie nierównego bicia serca
  • silne zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale wymaga ono monitorowania EKG. Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG i oznacz potas, magnez oraz wapń, a niedobory wyrównaj. Powtarzaj EKG w trakcie leczenia, częściej przy kolejnych lekach wydłużających QT. Przy klinicznie istotnym wydłużeniu QTcF lub komorowych zaburzeniach rytmu rozważ odstawienie leków wydłużających QT. Bedakilina długo utrzymuje się w organizmie, więc ryzyko może trwać także po jej odstawieniu.

Skutek kliniczny

Skojarzenie może zwiększać ryzyko wydłużenia odstępu QT i komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes. Ryzyko rośnie u osób z wydłużonym QT w wywiadzie, chorobą serca, hipokaliemią lub hipomagnezemią oraz przy dodatkowych lekach wydłużających QT, takich jak klofazymina czy fluorochinolony.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie na repolaryzację serca może się sumować. Przy łączeniu bedakiliny z innymi lekami wydłużającymi QT obserwowano addytywne wydłużenie odstępu QTcF.[1] Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża QTc zależnie od stężenia, a przy dawkach wyższych od zalecanych efekt jest wyraźniejszy. Istotnej interakcji farmakokinetycznej się nie spodziewa się, bo bedakilina i jej metabolit M2 nie są inhibitorami glikoproteiny P.[1] Bedakilina nie jest też istotnym inhibitorem ani induktorem CYP3A4, przez który metabolizowany jest temsawir.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B1[2], bedakilina – drugorzędny szlak substrat OATP1B1[3]
  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B3[2], bedakilina – drugorzędny szlak substrat OATP1B3[3]
  • Bedakilina – inhibitor BCRP[3], fostemsawir – substrat BCRP[2]
  • Bedakilina – słaby inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Bedakilina: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP1A2[3], słaby inhibitor CYP2C19[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP2E1[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], drugorzędny szlak substrat OATP1B1[3], drugorzędny szlak substrat OATP1B3[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTcF przed rozpoczęciem skojarzenia i okresowo w trakcie
  • stężenie potasu, magnezu i wapnia w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu: kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia
  • przegląd pozostałych leków wydłużających QT

Kiedy ocena się zmienia

Dawka większa niż zalecanadawka · fostemsawirryzyko rośnieWydłużenie QTc przez temsawir zależy od stężenia, więc przy dawkach wyższych od zalecanych lub przy zwiększonej ekspozycji ryzyko addycji z bedakiliną rośnie.
Okres po odstawieniu bedakilinyczas leczenia · bedakilinainne zalecenieBedakilina ma długi końcowy okres półtrwania, więc ryzyko addycji QT może utrzymywać się po jej odstawieniu. Kontynuuj ocenę EKG, jeśli fostemsawir jest włączany wkrótce po zakończeniu leczenia przeciwprątkowego.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sirturo 100 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/sirturo-100322640/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sirturo. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/sirturo-100322640/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ GlasdegibPołączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG i elektrolitów.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami, chodź na zlecone badania EKG i krwi, a przed dołożeniem jakiegokolwiek nowego leku zapytaj farmaceutę lub lekarza.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami, chodź na zlecone badania EKG i krwi, a przed dołożeniem jakiegokolwiek nowego leku zapytaj farmaceutę lub lekarza.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a przyjmowane razem mogą ten wpływ nasilać. Zwykle można je stosować razem, ale lekarz powinien kontrolować EKG oraz poziom potasu i magnezu we krwi. Ryzyko rośnie, gdy przyjmujesz jeszcze inne leki działające na rytm serca albo masz biegunkę lub wymioty.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • nagłe zawroty głowy
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
  • nasilona biegunka lub wymioty (ryzyko utraty potasu i magnezu)
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG i elektrolitów. Przed rozpoczęciem skojarzenia wykonaj EKG z oceną QTc oraz wyrównaj stężenia potasu i magnezu, a w trakcie leczenia powtarzaj EKG[1]. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT[1].

Skutek kliniczny

Możliwe addytywne wydłużenie odstępu QT ze zwiększonym ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym częstoskurczu typu torsade de pointes, szczególnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii lub chorobie serca.

Mechanizm

Glasdegib może wydłużać odstęp QT, a jego łączenie z innymi lekami wydłużającymi QT wymaga starannego rozważenia[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, w ekspozycjach wyższych niż terapeutyczne również wydłuża odstęp QT, więc działanie obu leków na repolaryzację może się sumować. Glasdegib hamuje glikoproteinę P w jelicie oraz BCRP w jelicie i ogólnoustrojowo w stężeniach istotnych klinicznie[1]. Temsawir jest substratem obu tych transporterów, co teoretycznie może nieznacznie zwiększać jego ekspozycję i dodatkowo nasilać efekt na QT.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Glasdegib – inhibitor BCRP[2], fostemsawir – substrat BCRP[3]
  • Glasdegib – inhibitor P-gp[2], fostemsawir – substrat P-gp[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Glasdegib: inhibitor BCRP[2], inhibitor MATE1[2], inhibitor MATE2-K[2], inhibitor P-gp[2], drugorzędny szlak substrat CYP2C8[2], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[2]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem skojarzenia i okresowo w trakcie
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu (kołatania, omdlenia, zawroty głowy)

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Daurismo 25 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/daurismo-100439187/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Daurismo. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/daurismo-100439187/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ GilterytynibPołączenie można stosować przy kontroli EKG i elektrolitów, bez rutynowej modyfikacji dawek.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, chodź na zaplanowane badania EKG i krwi, a przed dołożeniem jakiegokolwiek nowego leku zapytaj farmaceutę lub lekarza.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, chodź na zaplanowane badania EKG i krwi, a przed dołożeniem jakiegokolwiek nowego leku zapytaj farmaceutę lub lekarza.

Oba leki mogą w podobny sposób wpływać na pracę serca, a razem ten wpływ może się sumować. Mogą też nieco zwiększać nawzajem swoje stężenie we krwi. Zwykle można je przyjmować razem, ale lekarz powinien regularnie sprawdzać EKG i poziom potasu i magnezu we krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub uczucie zbliżającego się omdlenia
  • omdlenie
  • nagła duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – transport, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować przy kontroli EKG i elektrolitów, bez rutynowej modyfikacji dawek. Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG z oceną QTc i wyrównaj stężenie potasu i magnezu. EKG powtarzaj w trakcie leczenia, zwłaszcza w pierwszych tygodniach skojarzenia. Ogranicz inne leki wydłużające QT. Przy istotnym wydłużeniu QTc postępuj zgodnie z zasadami modyfikacji dawki gilterytynibu.

Skutek kliniczny

Możliwe jest addytywne wydłużenie odstępu QTc z ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes. Ryzyko rośnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii i chorobach serca. Wzrost stężeń obu leków przez hamowanie transporterów jest teoretyczny i prawdopodobnie umiarkowany.

Mechanizm

Gilterytynib łączy się z fostemsawirem ostrożnie, kontrolując EKG i elektrolity, bez rutynowej zmiany dawek. Gilterytynib hamuje in vitro P-gp i BCRP, a przy dawkach terapeutycznych nie można wykluczyć hamowania tych transporterów. Zaleca się ostrożność przy podawaniu ich substratów[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest substratem P-gp i BCRP[2], więc jego stężenie może wzrosnąć. Silne inhibitory CYP3A4, BCRP i P-gp, takie jak klarytromycyna, itrakonazol, pozakonazol i worykonazol, można stosować z fostemsawirem bez zmiany dawki[2]. Wpływ słabszego inhibitora transporterów, jakim jest gilterytynib, będzie więc najpewniej niewielki. Temsawir i jego metabolity hamują in vitro BCRP[2]. Inhibitory BCRP mogą zwiększać stężenie gilterytynibu[1], więc możliwy jest też niewielki wzrost ekspozycji na gilterytynib. Oba leki mogą wydłużać odstęp QT. Fostemsawir robi to w dawkach większych niż zalecane, a wzrost stężenia temsawiru dodatkowo nasila to ryzyko.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[3], gilterytynib – substrat BCRP[4]
  • Gilterytynib – inhibitor BCRP[4], fostemsawir – substrat BCRP[3]
  • Gilterytynib – inhibitor P-gp[4], fostemsawir – substrat P-gp[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Gilterytynib: inhibitor BCRP[4], inhibitor P-gp[4], substrat BCRP[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem skojarzenia i okresowo w trakcie
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu serca (kołatanie serca, omdlenia, zawroty głowy)
  • inne stosowane leki wydłużające QT

Bezpieczniejsze alternatywy

ibalizumab

Kiedy ocena się zmienia

Włączenie gilterytynibu u osoby już leczonej fostemsawiremkolejność włączenia · gilterytynibinne zaleceniePrzed pierwszą dawką gilterytynibu wykonaj EKG z oceną QTc i wyrównaj elektrolity. Kolejne EKG wykonuj w pierwszych tygodniach leczenia.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Xospata 40 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/xospata-100429728/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Xospata. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xospata-100429728/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ Trójtlenek arsenuPołączenie stosuj tylko przy wyraźnej potrzebie i pod ścisłą kontrolą EKG.Nie przerywaj leków na własną rękę, nie bierz bez konsultacji nowych leków ani suplementów i od razu zgłoś lekarzowi kołatanie serca, zawroty głowy lub omdlenie.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie przerywaj leków na własną rękę, nie bierz bez konsultacji nowych leków ani suplementów i od razu zgłoś lekarzowi kołatanie serca, zawroty głowy lub omdlenie.

Oba leki mogą wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może być silniejszy. Może to prowadzić do groźnych zaburzeń rytmu. Dlatego w czasie leczenia lekarz będzie często robić ci EKG i badać poziom potasu i magnezu we krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • duszność
  • silna biegunka lub wymioty, które mogą obniżyć poziom potasu
  • zażółcenie skóry lub oczu
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie stosuj tylko przy wyraźnej potrzebie i pod ścisłą kontrolą EKG. Przed pierwszą infuzją trójtlenku arsenu oznacz QTc, potas, magnez, wapń i kreatyninę, a niedobory elektrolitów wyrównaj przed rozpoczęciem leczenia. W trakcie leczenia wykonuj EKG regularnie i przy każdym nowym objawie kardiologicznym, a stężenia elektrolitów utrzymuj w górnej części zakresu normy. Ogranicz inne leki wydłużające QT, takie jak antybiotyki makrolidowe, oraz leki powodujące hipokaliemię lub hipomagnezemię, takie jak diuretyki czy amfoterycyna B[1]. Nie przekraczaj zalecanej dawki fostemsawiru. Przy znacznym wydłużeniu QTc wstrzymaj trójtlenek arsenu zgodnie z zasadami jego stosowania i rozważ czasową zmianę schematu przeciwwirusowego w porozumieniu z lekarzem prowadzącym leczenie HIV.

Skutek kliniczny

Większe ryzyko znacznego wydłużenia QTc, torsade de pointes i innych groźnych komorowych zaburzeń rytmu. Ryzyko rośnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii, hipokalcemii oraz przy jednoczesnym stosowaniu innych leków wydłużających QT lub obniżających stężenie potasu i magnezu[1]. Trójtlenek arsenu może też uszkadzać wątrobę, dlatego każdy dodatkowy czynnik obciążający wątrobę wymaga ostrożności[1].

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działania na repolaryzację komór się sumują. Trójtlenek arsenu wydłuża odstęp QT/QTc u wielu pacjentów i opisywano po nim torsade de pointes oraz całkowity blok serca[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QTc w sposób zależny od stężenia, zwłaszcza powyżej dawek leczniczych. Fostemsawir nie wpływa istotnie na enzymy ani transportery związane z eliminacją arsenu, więc interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i regularnie w trakcie
  • stężenie potasu
  • stężenie magnezu
  • stężenie wapnia
  • kreatynina
  • aktywność aminotransferaz i bilirubina
  • objawy omdlenia, kołatania serca i zawrotów głowy

Bezpieczniejsze alternatywy

ibalizumabmarawirok

Kiedy ocena się zmienia

Dawka większa niż zalecanadawka · fostemsawirryzyko rośnieWydłużenie QTc przez temsawir zależy od stężenia, dlatego dawki fostemsawiru wyższe niż zalecane zwiększają ryzyko addycji z trójtlenkiem arsenu i nie powinny być stosowane.
Po zakończeniu leczenia trójtlenkiem arsenuczas leczenia · trójtlenek arsenuryzyko malejePo zakończeniu kursu trójtlenku arsenu i normalizacji QTc ryzyko addycji ustępuje i fostemsawir można kontynuować bez dodatkowego nadzoru kardiologicznego związanego z tym połączeniem.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Trisenox 1 mg/ml, koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 28.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/trisenox-100131957/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ DoksepinaPołączenie można stosować, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT należy wykonać EKG przed włączeniem drugiego leku i po osiągnięciu stanu stacjonarnego.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i od razu zgłoś się do lekarza, jeśli poczujesz kołatanie serca, zasłabniesz lub będziesz mieć silne zawroty głowy.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i od razu zgłoś się do lekarza, jeśli poczujesz kołatanie serca, zasłabniesz lub będziesz mieć silne zawroty głowy.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może się sumować. U większości osób nie powoduje to problemów, ale u osób z chorobą serca lub niskim poziomem potasu ryzyko zaburzeń rytmu jest większe. Lekarz może zlecić EKG i badanie krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • omdlenie lub uczucie zasłabnięcia
  • silne zawroty głowy
  • nagła duszność
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT należy wykonać EKG przed włączeniem drugiego leku i po osiągnięciu stanu stacjonarnego. Przed leczeniem i w jego trakcie należy wyrównać stężenie potasu i magnezu. Należy stosować najmniejszą skuteczną dawkę doksepiny i unikać dokładania kolejnych leków wydłużających QT oraz inhibitorów CYP2D6. Przy QTc powyżej 500 ms lub wzroście o więcej niż 60 ms względem wartości wyjściowej należy rozważyć zmianę leku przeciwdepresyjnego.

Skutek kliniczny

Połączenie może zwiększać ryzyko wydłużenia odstępu QT i komorowych zaburzeń rytmu typu torsade de pointes. Ryzyko jest największe przy przeciwdepresyjnych dawkach doksepiny, u osób starszych, z chorobą serca, bradykardią, hipokaliemią lub hipomagnezemią oraz przy stosowaniu innych leków wydłużających QT albo leków hamujących CYP2D6.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie na przewodzenie w sercu może się sumować. Doksepina jako trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny spowalnia repolaryzację komór, a temsawir wydłuża odstęp QTc zwłaszcza przy dużych stężeniach w osoczu. Interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna. Doksepina jest metabolizowana głównie przez CYP2D6[1], a temsawir jest rozkładany przez esterazy i w mniejszym stopniu przez CYP3A4 oraz jest substratem P-gp i BCRP[2]. Żaden z tych leków nie hamuje ani nie indukuje szlaku eliminacji drugiego w istotnym stopniu.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Doksepina: substrat CYP2D6[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem i po osiągnięciu stanu stacjonarnego u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • kołatania serca, omdlenia, zawroty głowy

Bezpieczniejsze alternatywy

sertralina

Kiedy ocena się zmienia

dawka ≤ 6 mg/dobędoksepinaryzyko malejeMałe nasenne dawki doksepiny mają słaby wpływ na odstęp QT, dlatego ryzyko addycji z temsawirem jest niewielkie. Kontrola EKG jest wskazana tylko przy innych czynnikach ryzyka.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Doxepin Teva 10 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/doxepin-teva-100020519/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Doxepin Teva. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/doxepin-teva-100020519/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ TakrolimusPołączenie można stosować, ale wymaga monitorowania EKG i elektrolitów.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami, chodź na zlecone badania EKG i krwi i przed dołożeniem jakiegokolwiek nowego leku zapytaj farmaceutę lub lekarza.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami, chodź na zlecone badania EKG i krwi i przed dołożeniem jakiegokolwiek nowego leku zapytaj farmaceutę lub lekarza.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może się sumować. Zwykle można je bezpiecznie przyjmować razem, jeśli lekarz kontroluje EKG oraz poziom potasu i magnezu we krwi. Lekarz będzie też dalej sprawdzał stężenie leku po przeszczepie we krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • nagłe zawroty głowy
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale wymaga monitorowania EKG i elektrolitów. Przed włączeniem fostemsawiru u pacjenta leczonego takrolimusem wykonaj EKG z oceną QTc i wyrównaj potas oraz magnez. Utrzymuj stężenie takrolimusu w zakresie docelowym, bo wysokie stężenia nasilają ryzyko wydłużenia QT[1]. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT. Sprawdź cały schemat przeciwwirusowy, bo wzmacniacze farmakokinetyczne, takie jak rytonawir i kobicystat, silnie zwiększają stężenie takrolimusu i wymagają osobnego postępowania[1].

Skutek kliniczny

Możliwe addycyjne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes, szczególnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, chorobie serca lub dużych stężeniach takrolimusu.

Mechanizm

Główne ryzyko to sumowanie działania wydłużającego odstęp QT, bo oba leki mogą wydłużać repolaryzację komór. Takrolimus może wydłużać odstęp QT, dlatego przy lekach wpływających na jego ekspozycję zaleca się kontrolę EKG[1]. Temsawir, aktywny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QT, zwłaszcza przy dużych stężeniach. Istotna interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna, bo fostemsawir nie jest induktorem ani silnym inhibitorem CYP3A4, a takrolimus jest metabolizowany głównie przez CYP3A4[1]. Nawet silne inhibitory CYP3A4 i P-gp nie wymagają zmiany dawki fostemsawiru, więc ewentualny słaby wpływ takrolimusu na stężenie temsawiru nie ma znaczenia klinicznego[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Takrolimus – inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Takrolimus: inhibitor CYP3A4[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem i po kilku dniach leczenia skojarzonego
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • najmniejsze stężenie takrolimusu we krwi
  • czynność nerek
  • objawy zaburzeń rytmu serca

Kiedy ocena się zmienia

Stężenie takrolimusu powyżej zakresu docelowegodawka · takrolimusryzyko rośnieWysokie stężenia takrolimusu nasilają ryzyko wydłużenia QT i neurotoksyczności, dlatego przy skojarzeniu z fostemsawirem utrzymuj je w zakresie docelowym i kontroluj EKG.
Dawka większa niż zalecanadawka · fostemsawirryzyko rośnieWydłużenie QT przez temsawir zależy od stężenia, dlatego nie przekracza się zalecanej dawki fostemsawiru.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dailiport 0,5 mg, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/dailiport-100409795/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dailiport. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/dailiport-100409795/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ FlukonazolPołączenie można stosować bez zmiany dawki fostemsawiru, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT należy wykonać EKG przed włączeniem flukonazolu i w trakcie leczenia oraz wyrównać potas i magnez.Powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV, że przyjmujesz flukonazol, a jeśli masz chorobę serca, zapytaj o kontrolne EKG.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV, że przyjmujesz flukonazol, a jeśli masz chorobę serca, zapytaj o kontrolne EKG.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten efekt może się sumować. Flukonazol może też nieco zwiększyć ilość leku na HIV we krwi. U większości osób nie stanowi to problemu, ale przy chorobach serca ryzyko jest większe. Nie zmieniaj dawki leku na HIV na własną rękę.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawki fostemsawiru, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT należy wykonać EKG przed włączeniem flukonazolu i w trakcie leczenia oraz wyrównać potas i magnez. Należy unikać dokładania kolejnych leków wydłużających QT. U pacjentów z wydłużonym QTc w wywiadzie lub istotną chorobą serca warto rozważyć lek przeciwgrzybiczy niewydłużający QT.

Skutek kliniczny

Możliwe addycyjne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem zaburzeń rytmu typu torsade de pointes, istotne głównie u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka. Zmiana farmakokinetyczna sama w sobie nie wymaga modyfikacji dawki, bo fostemsawir można łączyć bez dostosowania dawki nawet z silnymi inhibitorami CYP3A4, w tym itrakonazolem, pozakonazolem i worykonazolem[1].

Mechanizm

Główny problem to sumowanie wpływu na odstęp QT. Flukonazol wydłuża odstęp QT, a temsawir (czynny metabolit fostemsawiru) wydłuża QTc w sposób zależny od stężenia. Dodatkowo flukonazol jest umiarkowanym inhibitorem CYP3A4[2], a temsawir jest w części metabolizowany przez CYP3A4 (21,2%) i niezidentyfikowane esterazy (36,1%)[1]. Można więc oczekiwać umiarkowanego wzrostu stężenia temsawiru, mniejszego niż przy silnych inhibitorach CYP3A4. Hamowanie enzymów przez flukonazol utrzymuje się 4–5 dni po jego odstawieniu[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Flukonazol – umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Flukonazol – inhibitor P-gp[5], fostemsawir – substrat P-gp[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Flukonazol: silny inhibitor CYP2C19[3], umiarkowany inhibitor CYP2C9[3], umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], inhibitor P-gp[5]

Monitorować

  • EKG (QTc) przed leczeniem i w trakcie u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu (kołatanie serca, omdlenia)

Bezpieczniejsze alternatywy

nystatyna (zakażenia miejscowe)klotrymazol (zakażenia miejscowe)mykafunginakaspofunginaanidulafungina

Kiedy ocena się zmienia

dawka ≥ 400 mg/dobęflukonazolryzyko rośnieDuże dawki flukonazolu silniej hamują CYP3A4 i bardziej wydłużają QT, co zwiększa znaczenie interakcji. Wskazana kontrola EKG.
Pojedyncza dawkaczas leczenia · flukonazolryzyko malejeJednorazowa dawka flukonazolu (np. w kandydozie pochwy) u pacjenta bez czynników ryzyka wydłużenia QT ma małe znaczenie kliniczne. Wystarczy poinformować pacjenta o objawach.
wiek ≥ 65 latpacjentryzyko rośnieU starszych pacjentów częściej występują choroby serca i zaburzenia elektrolitowe, co zwiększa ryzyko arytmii. Rozważ EKG i oznaczenie elektrolitów.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Fluconazole Polfarmex 50 mg/10 ml, syrop. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/fluconazole-polfarmex-100100023/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Fluconazole Polfarmex. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/fluconazole-polfarmex-100100023/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ PropafenonPołączenie można stosować pod kontrolą EKG.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem i zgłoś się do lekarza na kontrolne EKG po rozpoczęciu wspólnego leczenia.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem i zgłoś się do lekarza na kontrolne EKG po rozpoczęciu wspólnego leczenia.

Propafenon to lek na zaburzenia rytmu serca, a fostemsawir to lek przeciw HIV. Oba leki mogą wpływać na pracę elektryczną serca, a razem to działanie może się sumować. Leki można przyjmować razem, ale lekarz powinien kontrolować EKG i poziom potasu we krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • bardzo wolne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskie omdlenia
  • duszność
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod kontrolą EKG. Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG z oceną QRS i QTc oraz oznacz potas i magnez, a zaburzenia elektrolitowe wyrównaj przed leczeniem, ponieważ propafenonu nie stosuje się przy zaburzeniach gospodarki potasowej[1]. Kontrolne EKG wykonaj po osiągnięciu stanu stacjonarnego oraz przy zmianie dawki propafenonu lub dołączeniu kolejnych leków wydłużających QT albo hamujących przewodzenie. Przy istotnym poszerzeniu QRS lub wydłużeniu QTc rozważ zmniejszenie dawki propafenonu albo zmianę leku przeciwarytmicznego we współpracy z kardiologiem. Dawki fostemsawiru nie zmienia się.

Skutek kliniczny

Teoretycznie zwiększone ryzyko zaburzeń przewodzenia i repolaryzacji, w tym komorowych zaburzeń rytmu, zwłaszcza przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, strukturalnej chorobie serca lub jednoczesnym stosowaniu innych leków wydłużających QT. Brak opisanych przypadków dla tej pary.

Mechanizm

Główne ryzyko wynika z sumowania działań na elektrofizjologię serca. Propafenon jako lek przeciwarytmiczny klasy IC zwalnia przewodzenie, poszerza zespół QRS i może działać proarytmicznie, a temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, w dużych stężeniach wydłuża odstęp QTc. Istotna interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna. Temsawir jest substratem P-gp, BCRP i w niewielkim stopniu CYP3A4, a nawet silne inhibitory CYP3A4 i P-gp nie wymagają zmiany dawki fostemsawiru[2]. Wpływ temsawiru na transportery OATP1B1/3 i BCRP nie dotyczy szlaków eliminacji propafenonu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Propafenon – inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Propafenon: inhibitor CYP2D6[5], inhibitor P-gp[3], substrat CYP1A2[5], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2D6[3], substrat CYP3A4[5]

Monitorować

  • EKG z oceną QRS i QTc przed włączeniem i w trakcie leczenia
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • częstość i miarowość rytmu serca
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy, omdleń

Kiedy ocena się zmienia

Dołączenie fostemsawiru do stałej terapii propafenonemkolejność włączenia · pacjentinne zalecenieGdy fostemsawir dołączany jest do ustabilizowanej terapii propafenonem, wykonaj EKG wyjściowe i kontrolne po kilku dniach leczenia, a przy wydłużeniu QTc lub poszerzeniu QRS skonsultuj dawkę propafenonu z kardiologiem.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tonicard 150 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tonicard-100363320/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tonicard. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tonicard-100363320/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ RanolazynaPołączenie można stosować bez zmiany dawek, ale z kontrolą EKG.Nie przerywaj żadnego z leków na własną rękę, zrób zalecone EKG i od razu zgłoś się do lekarza, jeśli poczujesz kołatanie serca lub zasłabniesz.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie przerywaj żadnego z leków na własną rękę, zrób zalecone EKG i od razu zgłoś się do lekarza, jeśli poczujesz kołatanie serca lub zasłabniesz.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na pracę serca, a razem to działanie może się nasilić. Rzadko prowadzi to do groźnych zaburzeń rytmu serca. Lekarz może zlecić badanie EKG i kontrolę potasu we krwi. Leki można zwykle przyjmować razem pod kontrolą.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • nagłe silne zawroty głowy
  • duszność z szybkim biciem serca
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport, PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, ale z kontrolą EKG. Przed włączeniem drugiego leku i po osiągnięciu stanu stacjonarnego należy ocenić QTc oraz wyrównać stężenie potasu i magnezu. Należy unikać dokładania kolejnych leków wydłużających QT i silnych inhibitorów CYP3A4, które z ranolazyną są przeciwwskazane[1]

Skutek kliniczny

Możliwe wydłużenie odstępu QT z ryzykiem zaburzeń rytmu typu torsade de pointes, zwłaszcza przy dużych dawkach ranolazyny, hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii lub stosowaniu innych leków wydłużających QT. Sam wzrost stężenia temsawiru wywołany przez inhibitory glikoproteiny P i CYP3A4 nie wymaga zmiany dawki fostemsawiru[2]

Mechanizm

Główne ryzyko to sumowanie się działania obu leków wydłużającego odstęp QT, nasilane przez wzrost stężenia temsawiru. Ranolazyna jest umiarkowanym lub silnym inhibitorem glikoproteiny P i słabym inhibitorem CYP3A4[1] Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest substratem glikoproteiny P i BCRP, a w części jest metabolizowany przez CYP3A4[2] Ranolazyna może więc umiarkowanie zwiększać stężenie temsawiru. Oba leki w większych stężeniach wydłużają odstęp QT, dlatego wyższa ekspozycja na temsawir może sumować się z działaniem ranolazyny na repolaryzację. Nie oczekuje się, by fostemsawir istotnie zmieniał stężenie ranolazyny, bo temsawir hamuje głównie OATP1B1/3 i BCRP.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Ranolazyna – słaby inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Ranolazyna – umiarkowany inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Ranolazyna: słaby inhibitor CYP2D6[5], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], słaby inhibitor OCT2[3], umiarkowany inhibitor P-gp[3], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[5], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[5]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem i po osiągnięciu stanu stacjonarnego
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • czynność nerek (eGFR)
  • objawy zaburzeń rytmu – kołatanie serca, omdlenia, zawroty głowy

Bezpieczniejsze alternatywy

trimetazydynamonoazotan izosorbidu

Kiedy ocena się zmienia

dawka ≥ 1000 mg dwa razy na dobęranolazynaryzyko rośnieWpływ ranolazyny na QT i na glikoproteinę P zależy od stężenia, więc przy największej dawce ryzyko addycyjnego wydłużenia QT jest wyższe i kontrola EKG jest szczególnie ważna.
eGFR ≤ 30pacjentinterakcja nie dotyczyPrzy klirensie kreatyniny poniżej 30 ml/min ranolazyna jest przeciwwskazana niezależnie od fostemsawiru

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Ranozek 375 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/ranozek-100446030/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Ranozek. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/ranozek-100446030/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ FlekainidPołączenie stosuj tylko z kontrolą EKG przed włączeniem drugiego leku i w trakcie leczenia.Przyjmuj oba leki dokładnie w zaleconych dawkach, powiedz obu lekarzom, że stosujesz je razem, i zgłoś się na zalecone badanie EKG.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki dokładnie w zaleconych dawkach, powiedz obu lekarzom, że stosujesz je razem, i zgłoś się na zalecone badanie EKG.

Oba leki mogą wpływać na rytm serca, a razem to działanie może się nasilać. Zwykle można je stosować jednocześnie, ale lekarz powinien kontrolować twoje EKG i poziom potasu we krwi. Ryzyko jest większe przy biegunce, wymiotach lub przyjmowaniu leków moczopędnych.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • duszność
  • bardzo wolne bicie serca
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie stosuj tylko z kontrolą EKG przed włączeniem drugiego leku i w trakcie leczenia. Przed podaniem flekainidu wyrównaj hipokaliemię, hiperkaliemię i inne zaburzenia elektrolitowe.[1] Nie przekraczaj zalecanej dawki fostemsawiru i unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT lub hamujących CYP2D6.[1]

Skutek kliniczny

Możliwe addytywne zaburzenia przewodzenia i repolaryzacji z ryzykiem arytmii komorowych, w tym częstoskurczu typu torsade de pointes, zwłaszcza przy zaburzeniach elektrolitowych lub zwiększonym stężeniu flekainidu.

Mechanizm

Flekainid jako lek przeciwarytmiczny klasy I zwalnia przewodzenie w sercu i może działać proarytmicznie, a stężenie zwiększone ponad zakres terapeutyczny grozi zagrażającymi życiu zdarzeniami niepożądanymi.[1] Fostemsawir w dawkach większych niż zalecane wydłuża odstęp QT, więc oba leki mogą sumować działanie na elektrofizjologię serca. Istotnej interakcji farmakokinetycznej się nie spodziewa się, bo flekainid jest metabolizowany głównie przez CYP2D6, a temsawir hamuje OATP1B1/3 i BCRP, które nie odpowiadają za eliminację flekainidu.[1][2]

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Flekainid: substrat CYP2D6[4]

Monitorować

  • EKG – odstęp QT/QTc i szerokość zespołu QRS przed włączeniem i po włączeniu drugiego leku
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • czynność nerek
  • stężenie flekainidu w osoczu przy objawach toksyczności lub zaburzeniach czynności nerek

Kiedy ocena się zmienia

Dawka większa niż zalecanadawka · fostemsawirryzyko rośnieWydłużenie QT przez fostemsawir zależy od stężenia, więc przekroczenie zalecanej dawki zwiększa ryzyko addytywnego działania proarytmicznego z flekainidem.
Zaburzenia czynności nerekeGFR · pacjentryzyko rośnieZaburzenia czynności nerek zmniejszają klirens flekainidu i zwiększają jego stężenie w osoczu, co nasila ryzyko arytmii.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Flecainide acetate Holsten 50 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/flecainide-acetate-holsten-100425222/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Flecainide acetate Holsten. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/flecainide-acetate-holsten-100425222/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ AsenapinaPołączenie można stosować, ale tylko przy kontroli EKG i elektrolitów.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, zrób EKG, jeśli zleci je lekarz, i nie dokładaj bez konsultacji z farmaceutą nowych leków, także tych bez recepty.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, zrób EKG, jeśli zleci je lekarz, i nie dokładaj bez konsultacji z farmaceutą nowych leków, także tych bez recepty.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może się sumować. U większości osób nie powoduje to problemów, ale lekarz powinien skontrolować pracę serca w badaniu EKG. Ryzyko jest większe, jeśli masz chorobę serca, niski poziom potasu lub magnezu albo bierzesz inne leki działające na rytm serca.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • nagłe zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale tylko przy kontroli EKG i elektrolitów. Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG z oceną QTc i oznacz stężenie potasu i magnezu. Wyrównaj niedobory elektrolitów. Powtórz EKG po osiągnięciu stanu stacjonarnego oraz po każdej zmianie dawki. Unikaj dołączania kolejnych leków wydłużających QT. U pacjentów z wydłużonym QT w wywiadzie lub istotną chorobą serca rozważ lek przeciwpsychotyczny o mniejszym wpływie na QT.

Skutek kliniczny

Zsumowane wydłużenie odstępu QT może zwiększyć ryzyko komorowych zaburzeń rytmu, w tym częstoskurczu typu torsade de pointes. Ryzyko rośnie u osób z wydłużonym QT w wywiadzie, chorobą serca, bradykardią, hipokaliemią lub hipomagnezemią oraz przy dołączeniu kolejnych leków wydłużających QT. Asenapina może też powodować niedociśnienie ortostatyczne, które nasila objawy ewentualnych zaburzeń rytmu.[1]

Mechanizm

Asenapina i fostemsawir mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie na repolaryzację serca może się sumować. Interakcji farmakokinetycznej nie należy się spodziewać. Asenapina jest metabolizowana głównie przez bezpośrednią glukuronidację z udziałem UGT1A4 oraz przez CYP1A2.[1] Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, hamuje głównie transportery OATP1B1, OATP1B3 i BCRP, a sam jest przekształcany przez esterazy i CYP3A4.[2] Żaden z tych szlaków nie ma znaczenia dla eliminacji drugiego leku.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Asenapina: słaby inhibitor CYP2D6[4], substrat CYP1A2[4], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i w trakcie
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • częstość akcji serca
  • ciśnienie tętnicze w pozycji stojącej
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń

Bezpieczniejsze alternatywy

arypiprazollurazydon

Kiedy ocena się zmienia

wiek ≥ 65pacjentryzyko rośnieU osób starszych częściej występują choroby serca, bradykardia, zaburzenia elektrolitowe i wielolekowość, co zwiększa ryzyko klinicznie istotnego wydłużenia QT. Kontrola EKG i elektrolitów powinna być częstsza.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sycrest 5 mg, tabletki podjęzykowe. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/sycrest-100229900/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sycrest. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/sycrest-100229900/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ CenobamatPołączenie można stosować bez zmiany dawki fostemsawiru, ale po włączeniu cenobamatu lub zwiększeniu jego dawki należy kontrolować wiremię HIV-1.Powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV, że przyjmujesz cenobamat, nie pomijaj dawek fostemsawiru i zgłoś się na zalecone badanie wiremii po rozpoczęciu lub zwiększeniu dawki cenobamatu.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV, że przyjmujesz cenobamat, nie pomijaj dawek fostemsawiru i zgłoś się na zalecone badanie wiremii po rozpoczęciu lub zwiększeniu dawki cenobamatu.

Lek przeciwpadaczkowy cenobamat może przyspieszać rozkład leku na HIV fostemsawiru i nieco obniżać jego ilość we krwi. Zwykle nie trzeba zmieniać dawek, ale lekarz powinien sprawdzić, czy leczenie HIV nadal dobrze działa. Spadek skuteczności leku na HIV zwykle nie daje objawów, dlatego ważne są badania krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wynik badania wiremii HIV wyższy niż poprzednio
  • nawracające infekcje, gorączka lub nocne poty bez wyraźnej przyczyny
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawki fostemsawiru, ale po włączeniu cenobamatu lub zwiększeniu jego dawki należy kontrolować wiremię HIV-1. Jeśli to możliwe, u pacjenta leczonego fostemsawirem wybierz lek przeciwpadaczkowy bez działania indukującego CYP3A4. Nie łącz fostemsawiru z karbamazepiną ani fenytoiną – to połączenia przeciwwskazane.[1]

Skutek kliniczny

Możliwe obniżenie stężenia temsawiru w osoczu, a w najgorszym razie osłabienie kontroli wiremii HIV-1 i ryzyko utraty odpowiedzi wirusologicznej u pacjenta z wielolekooporną infekcją i ograniczonymi opcjami leczenia. Wpływ fostemsawiru na cenobamat nie jest spodziewany.

Mechanizm

Cenobamat zależnie od dawki indukuje CYP3A4 i może obniżać ekspozycję na leki metabolizowane tą drogą.[2] Temsawir, aktywna postać fostemsawiru, jest przekształcany do metabolitów w 21,2% przez CYP3A4, a w 36,1% przez esterazy.[1] Silne induktory CYP3A istotnie obniżają stężenie temsawiru i są przeciwwskazane, natomiast induktory umiarkowane, takie jak etrawiryna (AUC temsawiru ↓ 50%) i efawirenz, nie wymagają zmiany dawki.[1] Cenobamat nie należy do silnych induktorów, więc należy oczekiwać umiarkowanego, zależnego od dawki spadku stężenia temsawiru. Nowy poziom aktywności enzymów ustala się po około dwóch tygodniach od włączenia lub zmiany dawki cenobamatu.[2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Cenobamat – umiarkowany induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Cenobamat: umiarkowany inhibitor CYP2C19[3], induktor CYP2B6[5], umiarkowany induktor CYP3A4[3], drugorzędny szlak substrat CYP2B6[5], drugorzędny szlak substrat CYP2C19[5], drugorzędny szlak substrat CYP2E1[5], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[5], wrażliwy substrat UGT2B7[5]

Monitorować

  • Wiremia HIV-1 (HIV-1 RNA) po osiągnięciu nowego poziomu indukcji, czyli nie wcześniej niż około 2 tygodnie po włączeniu lub zwiększeniu dawki cenobamatu, a następnie w kolejnych planowych kontrolach
  • Przestrzeganie przyjmowania fostemsawiru dwa razy na dobę

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetambrywaracetamlakozamidkwas walproinowylamotrygina

Kiedy ocena się zmienia

dawka ≥ 200 mg/dobęcenobamatryzyko rośnieIndukcja CYP3A4 przez cenobamat jest zależna od dawki, więc przy większych dawkach spadek stężenia temsawiru może być wyraźniejszy i kontrola wiremii jest szczególnie wskazana.
Włączenie cenobamatu u pacjenta ustabilizowanego na fostemsawirzekolejność włączenia · cenobamatinne zaleceniePrzy włączaniu lub zwiększaniu dawki cenobamatu u pacjenta z kontrolowaną wiremią zaplanuj kontrolę HIV-1 RNA po osiągnięciu nowego poziomu indukcji, czyli po około dwóch tygodniach. Odstawienie cenobamatu nie wymaga zmiany postępowania z fostemsawirem.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Ontozry 12,5 mg; 25 mg, tabletki powlekane + tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/ontozry-100450741/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Ontozry. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/ontozry-100450741/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ CytalopramPołączenie można stosować tylko po ocenie ryzyka arytmii i z kontrolą EKG.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, powiedz obu lekarzom, że przyjmujesz te leki razem, i zapytaj o badanie EKG.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, powiedz obu lekarzom, że przyjmujesz te leki razem, i zapytaj o badanie EKG.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na pracę serca i ich działanie może się sumować. Rzadko może to prowadzić do groźnych zaburzeń rytmu serca. Ryzyko jest większe przy niskim poziomie potasu lub magnezu oraz przy chorobach serca. Lekarz zwykle zleca wtedy badanie EKG.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • nagłe zawroty głowy
  • uporczywa biegunka lub wymioty
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować tylko po ocenie ryzyka arytmii i z kontrolą EKG. Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG z oceną QTc i oznacz potas oraz magnez, a zaburzenia elektrolitowe wyrównaj. Stosuj najmniejszą skuteczną dawkę cytalopramu i powtórz EKG po osiągnięciu stanu stacjonarnego. U pacjentów z wydłużonym QT w wywiadzie, chorobą serca lub przyjmujących inne leki wpływające na QT rozważ zamianę cytalopramu na lek przeciwdepresyjny o mniejszym wpływie na QT. Cytalopramu nie stosuje się u pacjentów z wydłużonym odstępem QT lub wrodzonym zespołem wydłużonego QT[1].

Skutek kliniczny

Możliwe dalsze wydłużenie odstępu QT ze zwiększonym ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes, zwłaszcza przy hipokaliemii lub hipomagnezemii, chorobach serca albo dużej dawce cytalopramu. Ryzyko złośliwych arytmii rośnie przy jednoczesnym stosowaniu leków wywołujących hipokaliemię lub hipomagnezemię[2].

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działania mogą się sumować. Cytalopram wydłuża odstęp QT zależnie od dawki i nie łączy się go z produktami leczniczymi wydłużającymi odstęp QT[2]. Fostemsawir wydłuża odstęp QT w dawkach większych niż zalecana, a przy dawce terapeutycznej efekt jest niewielki. Nie można wykluczyć efektu addytywnego cytalopramu i innych leków wpływających na QT[2]. Interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna, ponieważ temsawir jest metabolizowany przez esterazy i CYP3A4 oraz hamuje OATP1B1/3 i BCRP[3], a te szlaki nie mają istotnego znaczenia dla eliminacji cytalopramu.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Cytalopram: słaby inhibitor CYP1A2[5], słaby inhibitor CYP2C19[5], słaby inhibitor CYP2D6[5], substrat CYP2C19[5], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[5], substrat CYP3A4[5]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem i po osiągnięciu stanu stacjonarnego
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • kołatanie serca, omdlenia, zawroty głowy

Bezpieczniejsze alternatywy

sertralinaparoksetyna

Kiedy ocena się zmienia

Dawka maksymalna dla danego pacjentadawka · cytalopramryzyko rośnieWpływ cytalopramu na QT zależy od dawki. Przy dawce maksymalnej, zwłaszcza u osób starszych lub z zaburzeniami czynności wątroby, rozważ zmniejszenie dawki albo zamianę leku przeciwdepresyjnego.
Podeszły wiekwiek · pacjentryzyko rośnieU osób starszych ryzyko wydłużenia QT i zaburzeń elektrolitowych jest większe. Konieczna jest kontrola EKG i elektrolitów.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Citronil 40 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/citronil-100173980/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Citabax 10 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/citabax-10-100128665/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Citabax 10. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/citabax-10-100128665/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ KlarytromycynaPołączenie można stosować bez zmiany dawek, ale u pacjenta z czynnikami ryzyka wydłużenia QT wykonaj EKG oraz oznacz potas i magnez przed włączeniem klarytromycyny albo wybierz antybiotyk, który nie hamuje CYP3A4.Nie przerywaj leku przeciw HIV, powiedz lekarzowi o chorobach serca i innych przyjmowanych lekach, a przy kołataniu serca, zawrotach głowy lub omdleniu natychmiast zgłoś się do lekarza.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie przerywaj leku przeciw HIV, powiedz lekarzowi o chorobach serca i innych przyjmowanych lekach, a przy kołataniu serca, zawrotach głowy lub omdleniu natychmiast zgłoś się do lekarza.

Ten antybiotyk zwiększa ilość leku przeciw HIV w twoim organizmie. Nie trzeba zmieniać dawki, ale oba leki mogą wpływać na rytm serca i razem to działanie może się nasilić. U większości osób połączenie jest bezpieczne, jednak przy chorobach serca lub niskim poziomie potasu ryzyko jest większe.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • nagłe zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, ale u pacjenta z czynnikami ryzyka wydłużenia QT wykonaj EKG oraz oznacz potas i magnez przed włączeniem klarytromycyny albo wybierz antybiotyk, który nie hamuje CYP3A4. Fostemsawir można łączyć z silnymi inhibitorami CYP3A4, BCRP i P-gp, w tym z klarytromycyną, bez dostosowania dawki[1]. Klarytromycyny nie stosuje się u pacjentów z wydłużonym QT lub komorowymi zaburzeniami rytmu w wywiadzie ani przy hipokaliemii lub hipomagnezemii[2]. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT i wyrównaj zaburzenia elektrolitowe przed rozpoczęciem leczenia.

Skutek kliniczny

Przewidywany umiarkowany wzrost stężenia temsawiru, który sam nie wymaga zmiany dawki, oraz addycyjne ryzyko wydłużenia odstępu QT i komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes. Ryzyko rośnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, chorobach serca i przy innych lekach wydłużających QT.

Mechanizm

Klarytromycyna silnie hamuje CYP3A4 i P-gp, a temsawir (czynna postać fostemsawiru) jest substratem P-gp i BCRP i w części jest metabolizowany przez CYP3A4[1]. Inne silne inhibitory tych szlaków zwiększały ekspozycję na temsawir – kobicystat o 93% AUC, a darunawir z kobicystatem o 97% AUC[1]. Klarytromycyna wydłuża odstęp QT i może wywołać torsade de pointes[2]. Temsawir również wydłuża QT, ale przy stężeniach wyraźnie przekraczających lecznicze, więc wzrost jego stężenia wywołany klarytromycyną może sumować się z jej własnym działaniem na repolaryzację.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Klarytromycyna – silny inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Klarytromycyna – inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Klarytromycyna: silny inhibitor CYP3A4[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor P-gp[3], substrat CYP3A4[5]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem klarytromycyny i w trakcie leczenia u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu – kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia
  • przegląd pozostałych leków wydłużających QT

Bezpieczniejsze alternatywy

azytromycyna

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Fromilid 250 mg/5 ml, granulat do sporządzania zawiesiny doustnej. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/fromilid-100140169/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Fromilid. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/fromilid-100140169/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ KlomipraminaPołączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG i elektrolitów.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, powiedz lekarzowi, że przyjmujesz oba, i zgłoś się na zlecone EKG oraz badania krwi.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, powiedz lekarzowi, że przyjmujesz oba, i zgłoś się na zlecone EKG oraz badania krwi.

Oba leki mogą w rzadkich przypadkach wpływać na pracę serca i razem to działanie może być silniejsze. Może to prowadzić do zaburzeń rytmu serca. Ryzyko jest większe, gdy masz niski poziom potasu lub magnezu, chorujesz na serce albo przyjmujesz inne leki wpływające na rytm serca. Lekarz może zlecić EKG i badania krwi, aby leczenie było bezpieczne.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG i elektrolitów. Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG z oceną QTc oraz oznacz potas i magnez, a niedobory wyrównaj. Hipokaliemię trzeba wyleczyć przed podaniem klomipraminy[1]. Klomipraminę dawkuj najmniejszą skuteczną dawką i powtórz EKG po osiągnięciu stanu stacjonarnego oraz po każdym zwiększeniu dawki. U pacjenta z wydłużonym QTc, chorobą serca lub innymi lekami wydłużającymi QT rozważ zamianę klomipraminy na lek przeciwdepresyjny o mniejszym wpływie na QT.

Skutek kliniczny

Możliwe jest addycyjne wydłużenie odstępu QTc z ryzykiem zaburzeń rytmu typu torsades de pointes. Ryzyko rośnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, chorobie serca, dużych dawkach klomipraminy i przy innych lekach wydłużających QT. Nie należy się spodziewać utraty skuteczności przeciwwirusowej fostemsawiru.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie na repolaryzację komór może się sumować. Klomipraminy nie stosuje się we wrodzonym zespole wydłużonego odstępu QT[1]. Hipokaliemia zwiększa ryzyko wydłużenia odstępu QTc i torsades de pointes w czasie leczenia klomipraminą[1]. Temsawir wydłuża odstęp QTc przy stężeniach większych niż terapeutyczne. Istotnej interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje. Klomipramina jest demetylowana głównie przez CYP3A4, CYP2C19 i CYP1A2, a eliminowana przez CYP2D6[1]. Temsawir jest przekształcany przez esterazy i w mniejszym stopniu przez CYP3A4, a jego stężenie zmniejszają tylko induktory CYP3A[2]. Klomipramina nie jest induktorem CYP3A.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Klomipramina: inhibitor CYP2D6[4], substrat CYP1A2[4], substrat CYP2C19[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2D6[4], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i po osiągnięciu stanu stacjonarnego
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • częstość i rytm serca
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń

Bezpieczniejsze alternatywy

sertralinaparoksetynafluwoksamina

Kiedy ocena się zmienia

Duża dawka klomipraminydawka · klomipraminaryzyko rośnieWpływ klomipraminy na QTc zależy od dawki i stężenia. Przy dużych dawkach lub przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP2D6, które mogą zwiększać stężenie klomipraminy, kontrola EKG jest szczególnie ważna.
Podeszły wiekwiek · pacjentryzyko rośnieU osób starszych częściej występują choroby serca, zaburzenia elektrolitowe i wielolekowość, co zwiększa ryzyko torsades de pointes przy tym połączeniu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Anafranil 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/anafranil-100005632/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Anafranil. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/anafranil-100005632/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ CylostazolPołączenie można stosować pod kontrolą EKG.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i zgłoś się na zlecone EKG, a przy kołataniu serca lub omdleniu od razu skontaktuj się z lekarzem.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i zgłoś się na zlecone EKG, a przy kołataniu serca lub omdleniu od razu skontaktuj się z lekarzem.

Oba leki mogą w pewnych sytuacjach wpływać na rytm serca. Przyjmowane razem mogą zwiększać ryzyko zaburzeń rytmu, choć zdarza się to rzadko. Dlatego lekarz może zlecić badanie EKG i badanie krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • bardzo szybkie bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod kontrolą EKG. Przed włączeniem drugiego leku oceń odstęp QTc oraz stężenie potasu i magnezu, a w razie potrzeby wyrównaj niedobory. Gdy odstęp QTc jest wydłużony, cylostazolu nie stosuje się[1]. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT. Kontrolne EKG wykonaj po kilku dniach wspólnego stosowania oraz przy objawach kołatania serca, zawrotów głowy lub omdlenia.

Skutek kliniczny

Teoretycznie zwiększa się ryzyko wydłużenia odstępu QTc i komorowych zaburzeń rytmu. Ryzyko dotyczy zwłaszcza osób z chorobą serca, zaburzeniami elektrolitowymi lub przyjmujących inne leki wydłużające QT.

Mechanizm

Połączenie może sumować działanie proarytmiczne obu leków. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, w dawkach większych od zalecanych wydłuża odstęp QTc. Cylostazol jako inhibitor fosfodiesterazy III przyspiesza czynność serca i może sprzyjać komorowym zaburzeniom rytmu. Dlatego nie stosuje się go u osób z częstoskurczem komorowym, migotaniem komór lub wieloogniskową ekstrasystolią komorową w wywiadzie ani u osób z wydłużonym odstępem QTc[1]. Istotnej interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje. Temsawir tylko częściowo powstaje i jest przekształcany z udziałem CYP3A4, a fostemsawir można łączyć nawet z silnymi inhibitorami CYP3A4 bez zmiany dawki[2]. Słabe hamowanie CYP3A4 przez cylostazol nie powinno więc mieć znaczenia klinicznego.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Cylostazol – słaby inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Cylostazol: słaby inhibitor CYP3A4[3], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[5], substrat CYP2C19[5], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[5]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem i w trakcie leczenia
  • stężenie potasu i magnezu
  • częstość i miarowość rytmu serca
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Cilozek 50 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/cilozek-100312759/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Cilozek. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/cilozek-100312759/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ MetotreksatPrzed rozpoczęciem lub kontynuacją metotreksatu u osoby leczonej fostemsawirem lekarz prowadzący i lekarz chorób zakaźnych powinni potwierdzić zasadność leczenia, bo zakażenie HIV i niedobór odporności są przeciwwskazaniem do metotreksatu.Nie przerywaj żadnego z leków na własną rękę, ale upewnij się, że obaj lekarze wiedzą o obu lekach, i rób zlecone badania krwi.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie przerywaj żadnego z leków na własną rękę, ale upewnij się, że obaj lekarze wiedzą o obu lekach, i rób zlecone badania krwi.

Lek na HIV może spowolnić usuwanie metotreksatu z organizmu, przez co metotreksat może działać silniej i częściej wywoływać działania niepożądane. Metotreksat osłabia też odporność, dlatego u osób z HIV stosuje się go tylko w wyjątkowych sytuacjach. O łączeniu tych leków powinien zdecydować lekarz prowadzący razem z lekarzem leczącym HIV.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • owrzodzenia lub ból w jamie ustnej
  • gorączka, dreszcze, ból gardła
  • nietypowe siniaki lub krwawienia
  • silne zmęczenie, bladość
  • biegunka lub wymioty
  • zażółcenie skóry lub oczu
  • suchy kaszel i duszność
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przed rozpoczęciem lub kontynuacją metotreksatu u osoby leczonej fostemsawirem lekarz prowadzący i lekarz chorób zakaźnych powinni potwierdzić zasadność leczenia, bo zakażenie HIV i niedobór odporności są przeciwwskazaniem do metotreksatu.[1][2] Jeśli połączenie jest konieczne, stosuj najmniejszą skuteczną dawkę metotreksatu z suplementacją kwasu foliowego zgodnie ze schematem lekarza i kontroluj morfologię, enzymy wątrobowe oraz kreatyninę częściej niż zwykle, zwłaszcza w pierwszych tygodniach skojarzenia. Przy dużych dawkach metotreksatu w onkologii oznaczaj jego stężenie w surowicy i bądź przygotowany na podanie folinianu wapnia.

Skutek kliniczny

Możliwe jest zwiększenie stężenia metotreksatu i nasilenie jego działań toksycznych – mielosupresji, zapalenia błony śluzowej jamy ustnej, uszkodzenia wątroby i przewodu pokarmowego. Ryzyko jest największe przy dużych dawkach metotreksatu i przy upośledzonej czynności nerek. Niezależnie od interakcji metotreksat jest przeciwwskazany w niedoborach odporności oraz w ciężkich ostrych lub przewlekłych zakażeniach, takich jak HIV, a fostemsawir stosuje się wyłącznie w zakażeniu HIV-1.[2]

Mechanizm

Temsawir może zwiększać ekspozycję na metotreksat przez hamowanie białek transportowych, a interakcja nie została zbadana klinicznie. W warunkach in vitro temsawir hamował aktywność OATP1B1 i OATP1B3 (IC50 odpowiednio 32 i 16 µM), a temsawir i jego dwa metabolity hamowały aktywność BCRP (IC50 odpowiednio 12, 35 i 3,5–6,3 µM).[3] Metotreksat jest substratem BCRP oraz OATP1B1/1B3, które uczestniczą w jego wychwycie wątrobowym i wydalaniu z żółcią, dlatego zahamowanie tych transporterów może spowolnić jego eliminację. Metotreksat nie wpływa istotnie na przemiany temsawiru, który jest substratem P-gp i BCRP, a metabolizowany jest przez esterazy i CYP3A4.[3]

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Metotreksat: substrat OAT3[5]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem
  • AspAT, AlAT, bilirubina
  • kreatynina i eGFR
  • objawy zapalenia błony śluzowej jamy ustnej i biegunka
  • stężenie metotreksatu w surowicy przy dużych dawkach
  • objawy zakażeń oportunistycznych

Kiedy ocena się zmienia

dawka ≥ 100 mg/m2 pc.metotreksatryzyko rośniePrzy dużych dawkach metotreksatu skutki spowolnionej eliminacji są najgroźniejsze. Konieczne jest oznaczanie stężenia metotreksatu i gotowość do podania folinianu wapnia.
eGFR ≤ 60pacjentryzyko rośnieUpośledzona czynność nerek zmniejsza eliminację metotreksatu i nasila skutki interakcji. Przy klirensie kreatyniny poniżej 30 ml/min metotreksat w małych dawkach jest przeciwwskazany.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Methotrexat-Ebewe 2,5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/methotrexat-ebewe-100090448/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Methofill 2,5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/methofill-100380815/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ SunitynibPołączenie można stosować, ale wymaga ono ścisłego monitorowania tolerancji sunitynibu i EKG.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, chodź na zaplanowane badania EKG i krwi i powiedz lekarzowi o każdym nowym leku, także bez recepty.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, chodź na zaplanowane badania EKG i krwi i powiedz lekarzowi o każdym nowym leku, także bez recepty.

Lek na HIV może nieco zwiększać ilość leku przeciwnowotworowego we krwi, przez co jego działania niepożądane mogą być silniejsze. Oba leki mogą też wpływać na rytm serca. Dlatego lekarz będzie częściej sprawdzał EKG i wyniki badań krwi. Nie przerywaj samodzielnie żadnego z tych leków.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy, omdlenie lub uczucie bliskie omdlenia
  • nasilona biegunka lub wymioty
  • bolesne owrzodzenia w jamie ustnej
  • bolesne zaczerwienienie lub pęcherze na dłoniach i stopach
  • silne zmęczenie lub osłabienie
  • zażółcenie skóry lub oczu
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale wymaga ono ścisłego monitorowania tolerancji sunitynibu i EKG. Wykonaj EKG przed włączeniem drugiego leku i okresowo w trakcie leczenia, wyrównaj stężenie potasu i magnezu oraz unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT. Przy nasilonych działaniach niepożądanych sunitynibu rozważ redukcję jego dawki zgodnie ze schematem modyfikacji dawkowania dla danego wskazania.

Skutek kliniczny

Możliwe zwiększenie ekspozycji na sunitynib i nasilenie jego działań niepożądanych, takich jak zmęczenie, biegunka, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, nadciśnienie tętnicze, mielosupresja i hepatotoksyczność. Addycyjne wydłużenie odstępu QT zwiększa ryzyko komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes, zwłaszcza przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii lub chorobie serca.

Mechanizm

Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, oraz jego dwa krążące metabolity hamują w warunkach in vitro białko oporności raka piersi (BCRP) i przewiduje się, że wpływają na farmakokinetykę substratów tego transportera.[1] Nie można wykluczyć interakcji sunitynibu z inhibitorami BCRP, a dane kliniczne na ten temat są ograniczone.[2] Oba leki mogą ponadto wydłużać odstęp QT, więc ich działania w tym zakresie mogą się sumować. Fostemsawir nie indukuje ani nie hamuje istotnie CYP3A4, dlatego nie zmienia metabolizmu sunitynibu tą drogą, a sunitynib nie jest induktorem CYP3A, więc nie obniża stężenia temsawiru.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[3], sunitynib – substrat BCRP[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Sunitynib: substrat BCRP[4], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem i okresowo w trakcie leczenia
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • ciśnienie tętnicze
  • morfologia krwi z rozmazem
  • aktywność aminotransferaz i stężenie bilirubiny
  • tolerancja sunitynibu – biegunka, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, zespół ręka-stopa, zmęczenie

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sunitinib Accord 12,5 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/sunitinib-accord-100448795/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sunitinib Accord. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/sunitinib-accord-100448795/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ EslikarbazepinaPrzy możliwości wyboru lepiej zastosować lek przeciwpadaczkowy bez działania indukującego.Powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV, że przyjmujesz lek na padaczkę, i zrób zlecone badanie wiremii kilka tygodni po rozpoczęciu lub zmianie jego dawki.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV, że przyjmujesz lek na padaczkę, i zrób zlecone badanie wiremii kilka tygodni po rozpoczęciu lub zmianie jego dawki.

Lek na padaczkę może przyspieszać rozkład leku na HIV w organizmie. Wtedy lek na HIV może działać słabiej, a wirus może zacząć się namnażać. Nie odczujesz tego od razu, dlatego ważne są badania krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wynik badania wiremii wyższy niż poprzednio
  • nawracające infekcje
  • gorączka bez wyraźnej przyczyny
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy możliwości wyboru lepiej zastosować lek przeciwpadaczkowy bez działania indukującego. Jeśli eslikarbazepina jest konieczna, połączenie można stosować pod warunkiem kontroli wiremii HIV po 2–4 tygodniach od włączenia eslikarbazepiny lub zwiększenia jej dawki, a następnie zgodnie z rutynowym schematem. Brak danych uzasadniających zmianę dawki fostemsawiru.

Skutek kliniczny

Możliwe zmniejszenie stężenia temsawiru, a przy znaczniejszym spadku ryzyko utraty odpowiedzi wirusologicznej i selekcji oporności. Ma to szczególne znaczenie, bo fostemsawir stosuje się zwykle u pacjentów z wielolekową opornością HIV i ograniczonymi opcjami leczenia.

Mechanizm

Eslikarbazepina in vivo pobudza metabolizm leków przekształcanych z udziałem CYP3A4, czego przykładem jest zmniejszenie średnio o 50% narażenia na symwastatynę.[1] Temsawir, czynna postać fostemsawiru, jest w 21,2% metabolizowany przez CYP3A4, a induktory CYP3A zmniejszają jego stężenie w osoczu.[2] Eslikarbazepina nie należy do silnych induktorów CYP3A, które są przeciwwskazane z fostemsawirem, ale jako induktor słabszy może obniżać ekspozycję na temsawir w stopniu zbliżonym do etrawiryny, która zmniejsza AUC temsawiru o 50%.[2] Pełna aktywność enzymów po włączeniu, odstawieniu lub zmianie dawki eslikarbazepiny ustala się po 2 do 3 tygodniach.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Eslikarbazepina – słaby induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Eslikarbazepina: inhibitor CYP2C19[3], słaby induktor CYP3A4[3], umiarkowany induktor UGT1A1[3]

Monitorować

  • wiremia HIV-1 (HIV RNA) po 2–4 tygodniach od włączenia lub zwiększenia dawki eslikarbazepiny
  • liczba limfocytów CD4
  • przestrzeganie zaleceń dotyczących przyjmowania obu leków

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetamlakozamidbrywaracetam

Kiedy ocena się zmienia

Włączenie, odstawienie lub zmiana dawki eslikarbazepiny u pacjenta leczonego fostemsawiremkolejność włączenia · eslikarbazepinainne zalecenieNowy poziom aktywności enzymów ustala się po 2 do 3 tygodniach, dlatego kontrolę wiremii warto zaplanować po tym okresie.
dawka ≥ 1200 mg/dobęeslikarbazepinaryzyko rośnieWiększe dawki eslikarbazepiny mogą silniej indukować CYP3A4, co zwiększa ryzyko istotnego spadku stężenia temsawiru.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zebinix 200 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/zebinix-100313316/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zebinix. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zebinix-100313316/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ CyzaprydUnikaj łączenia cyzaprydu z fostemsawirem i rozważ inny lek prokinetyczny albo leczenie objawowe bez wpływu na QT.Nie zaczynaj brać cyzaprydu razem z fostemsawirem bez rozmowy z lekarzem, który zleci badanie EKG i sprawdzi twoje pozostałe leki.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zaczynaj brać cyzaprydu razem z fostemsawirem bez rozmowy z lekarzem, który zleci badanie EKG i sprawdzi twoje pozostałe leki.

Oba leki mogą wpływać na pracę serca, a cyzapryd jest pod tym względem szczególnie wrażliwy. Razem mogą zwiększać ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca. Ryzyko jest większe, jeśli masz chorobę serca, niski poziom potasu lub magnezu albo bierzesz inne leki na HIV.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • nagła duszność
  • drgawki
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Unikaj łączenia cyzaprydu z fostemsawirem i rozważ inny lek prokinetyczny albo leczenie objawowe bez wpływu na QT. Jeśli połączenia nie da się uniknąć, przed włączeniem wykonaj EKG z pomiarem QTc i wyrównaj potas oraz magnez. EKG powtarzaj w trakcie leczenia. Przed wydaniem sprawdź cały schemat przeciwretrowirusowy, bo cyzapryd jest przeciwwskazany z inhibitorami proteazy HIV, takimi jak rytonawir i indynawir, oraz z innymi silnymi inhibitorami CYP3A4[1]. Takie leki często towarzyszą fostemsawirowi w terapii.

Skutek kliniczny

Możliwe jest dalsze wydłużenie odstępu QT i zwiększenie ryzyka groźnych komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes i migotania komór. Ryzyko rośnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, chorobie serca oraz przy jednoczesnym stosowaniu innych leków wydłużających QT lub hamujących CYP3A4.

Mechanizm

Główne ryzyko to sumowanie wpływu na odstęp QT. Cyzapryd wydłuża odstęp QT i może wywołać częstoskurcz komorowy typu torsade de pointes, dlatego nie łączy się go z lekami wydłużającymi QT[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QT w sposób zależny od stężenia, a przy dawce zalecanej efekt jest niewielki. Interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna. Cyzapryd jest metabolizowany głównie przez CYP3A4[1], a temsawir jest substratem CYP3A4, P-gp i BCRP, a nie ich inhibitorem, i hamuje jedynie OATP1B1/3 oraz BCRP[2]. Fostemsawir nie powinien więc zwiększać stężenia cyzaprydu.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Cyzapryd: wrażliwy substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • EKG z pomiarem QTc przed leczeniem i w jego trakcie
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • częstość i rytm serca
  • pozostałe leki w schemacie przeciwretrowirusowym pod kątem inhibitorów CYP3A4 i leków wydłużających QT

Bezpieczniejsze alternatywy

domperydon – tylko po ocenie QT, bo również wydłuża odstęp QTitoprydmetoklopramid – krótkotrwale

Kiedy ocena się zmienia

Dawka większa niż zalecana albo stężenie temsawiru zwiększone przez inne lekidawka · fostemsawirryzyko rośnieWydłużenie QT przez temsawir rośnie ze stężeniem. Przy dawkach większych niż zalecane albo przy stężeniach zwiększonych przez kobicystat lub wzmocnione inhibitory proteazy połączenia z cyzaprydem nie należy stosować.
wiek ≥ 65 latpacjentryzyko rośnieU osób starszych częściej występują choroby serca i zaburzenia elektrolitowe, co zwiększa ryzyko arytmii.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Gasprid 5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/gasprid-100077413/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Gasprid. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/gasprid-100077413/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ PapawerynaU chorego przyjmującego fostemsawir papawerynę pozajelitową podawaj tylko przy wyraźnym wskazaniu i pod kontrolą EKG.Powiedz lekarzowi lub pielęgniarce przed zastrzykiem z papaweryny, że przyjmujesz fostemsawir, i nie przerywaj leczenia HIV na własną rękę.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi lub pielęgniarce przed zastrzykiem z papaweryny, że przyjmujesz fostemsawir, i nie przerywaj leczenia HIV na własną rękę.

Oba leki mogą wpływać na pracę serca i zaburzać jego rytm, a razem ten wpływ może być silniejszy. Ryzyko jest największe, gdy papawerynę podaje się w zastrzyku dożylnym. Lek na HIV działa przy tym tak samo skutecznie. Lekarz może zlecić EKG lub wybrać inny lek rozkurczowy.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • zasłabnięcie lub omdlenie
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

U chorego przyjmującego fostemsawir papawerynę pozajelitową podawaj tylko przy wyraźnym wskazaniu i pod kontrolą EKG. Przed podaniem oceń odstęp QTc i wyrównaj stężenie potasu oraz magnezu. Unikaj dożylnego i dowieńcowego podania papaweryny u osób z wydłużonym QTc lub innymi czynnikami ryzyka torsade de pointes. Nie przerywaj fostemsawiru z powodu doraźnego leczenia rozkurczowego. Przy wydłużeniu QTc lub zaburzeniach rytmu odstaw papawerynę.

Skutek kliniczny

Możliwe addycyjne wydłużenie odstępu QT ze zwiększonym ryzykiem częstoskurczu komorowego typu torsade de pointes, szczególnie przy dożylnym lub dowieńcowym podaniu papaweryny, hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii albo wrodzonym zespole długiego QT. Nie oczekuje się zmiany skuteczności przeciwwirusowej fostemsawiru.

Mechanizm

Oba leki mogą zaburzać repolaryzację mięśnia sercowego i wydłużać odstęp QT, a ich działania mogą się sumować. Papaweryna podana pozajelitowo, zwłaszcza dożylnie lub dowieńcowo, może wydłużać odstęp QT i wywoływać komorowe zaburzenia rytmu. Papaweryny nie stosuje się u osób z zaburzeniami przewodnictwa w mięśniu sercowym.[1] Fostemsawir w dawkach większych od zalecanych wydłuża odstęp QTc. Interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje, bo temsawir jest rozkładany głównie przez esterazy i w mniejszym stopniu przez CYP3A4, a jego stężenie istotnie obniżają tylko silne induktory CYP3A.[2] Papaweryna nie jest silnym induktorem CYP3A.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną odstępu QTc przed podaniem i po podaniu papaweryny
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • częstość i miarowość rytmu serca
  • objawy: kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenie

Bezpieczniejsze alternatywy

drotawerynabutylobromek hioscyny

Kiedy ocena się zmienia

Dożylna lub dowieńcowadroga podania · papawerynaryzyko rośnieDożylne, a zwłaszcza dowieńcowe podanie papaweryny wiąże się z największym ryzykiem wydłużenia QT i komorowych zaburzeń rytmu. Wymagane jest monitorowanie EKG.
Domięśniowa lub podskórnadroga podania · papawerynaryzyko malejePrzy podaniu domięśniowym lub podskórnym stężenie papaweryny narasta wolniej i ryzyko zaburzeń rytmu jest mniejsze, ale u chorych z czynnikami ryzyka wydłużenia QT nadal zachowaj ostrożność.
Dawka większa niż zalecanadawka · fostemsawirryzyko rośnieFostemsawir w dawkach większych od zalecanych wydłuża odstęp QTc, więc ryzyko addycji z papaweryną rośnie.
wiek ≥ 65 latpacjentryzyko rośnieU osób starszych częściej występują choroby serca, bradykardia i zaburzenia elektrolitowe sprzyjające torsade de pointes. Rozważ EKG przed podaniem papaweryny.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Papaverinum hydrochloricum WZF 20 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/papaverinum-hydrochloricum-wzf-100051201/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ WemurafenibPołączenie można stosować tylko pod kontrolą EKG i elektrolitów.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, wykonuj zlecone EKG i badania krwi i nie przyjmuj nowych leków, także bez recepty, bez pytania farmaceuty lub lekarza.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, wykonuj zlecone EKG i badania krwi i nie przyjmuj nowych leków, także bez recepty, bez pytania farmaceuty lub lekarza.

Oba leki mogą wpływać na rytm serca, a razem działają na niego silniej. U niektórych osób może to wywołać groźne zaburzenia rytmu. Lekarz może zlecić częstsze badania EKG i kontrolę potasu oraz magnezu we krwi. Oba leki można przyjmować razem, jeśli są regularnie kontrolowane.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować tylko pod kontrolą EKG i elektrolitów. Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG z oceną QTc i wyrównaj stężenie potasu i magnezu. EKG powtarzaj po około 2 tygodniach i 1 miesiącu, a dalej okresowo i po każdej zmianie dawki. Nie rozpoczynaj leczenia przy QTc powyżej 500 ms. Gdy QTc w trakcie leczenia przekroczy 500 ms, przerwij wemurafenib i postępuj według schematu modyfikacji dawki dla tego leku. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT. Kontroluj miano HIV-1 RNA, aby wcześnie wychwycić ewentualne osłabienie działania fostemsawiru.

Skutek kliniczny

Większe ryzyko wydłużenia odstępu QT i komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes, zwłaszcza przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, chorobie serca lub wrodzonym zespole długiego QT. Istotna utrata skuteczności przeciwwirusowej fostemsawiru jest mało prawdopodobna, ale nie da się jej wykluczyć.

Mechanizm

Główny problem to sumowanie działania wydłużającego odstęp QT. Wemurafenib wydłuża QTc zależnie od stężenia, a fostemsawir wydłuża QTc w dawkach większych niż lecznicze, więc oba leki dokładają się do ryzyka arytmii. Wpływ farmakokinetyczny jest dwukierunkowy i trudny do przewidzenia. Temsawir jest substratem P-gp i BCRP, a w około 21% jest przekształcany przez CYP3A4[1]. Wemurafenib umiarkowanie indukuje CYP3A4, co może zmniejszać stężenie temsawiru. Hamuje też P-gp i BCRP, co może je zwiększać. Umiarkowany induktor CYP3A (etrawiryna) zmniejszał AUC temsawiru o 50% i nie wymagał zmiany dawki[1]. Silne inhibitory CYP3A4, BCRP i P-gp również nie wymagają zmiany dawki fostemsawiru[1]. Temsawir i jego metabolity hamują BCRP[1], a wemurafenib jest substratem P-gp i BCRP, więc możliwy jest niewielki wzrost ekspozycji na wemurafenib.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[2], wemurafenib – substrat BCRP[3]
  • Wemurafenib – inhibitor BCRP[3], fostemsawir – substrat BCRP[2]
  • Wemurafenib – słaby inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[2]
  • Wemurafenib – słaby induktor CYP3A4[4], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Wemurafenib: inhibitor BCRP[3], umiarkowany inhibitor CYP1A2[4], umiarkowany inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor P-gp[3], słaby induktor CYP2B6[3], słaby induktor CYP3A4[4], substrat BCRP[3], substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i okresowo w trakcie
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • miano HIV-1 RNA
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy, omdleń

Bezpieczniejsze alternatywy

dabrafenib

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zelboraf. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zelboraf-100268030/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ DronedaronPrzed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG z oceną QTc i oznacz potas oraz magnez, a niedobory wyrównaj.Nie zmieniaj samodzielnie dawek, upewnij się, że lekarz wie o obu lekach, i zgłoś się na zalecone EKG oraz badania krwi.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zmieniaj samodzielnie dawek, upewnij się, że lekarz wie o obu lekach, i zgłoś się na zalecone EKG oraz badania krwi.

Oba leki mogą wpływać na pracę serca i razem zwiększają ryzyko groźnych zaburzeń rytmu. Dronedaron może też podnieść ilość drugiego leku we krwi. Lekarz zwykle wykonuje wtedy EKG i badania krwi, żeby leczenie było bezpieczne.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • bardzo wolne bicie serca
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG z oceną QTc i oznacz potas oraz magnez, a niedobory wyrównaj. Kontroluj EKG po kilku dniach od rozpoczęcia skojarzenia i przy zmianach leczenia. Dawek nie trzeba zmieniać ze względu na wzrost stężenia temsawiru[1]. Przy istotnym wydłużeniu QTc rozważ odstawienie dronedaronu i inną strategię leczenia arytmii we współpracy z kardiologiem i lekarzem prowadzącym leczenie HIV. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT.

Skutek kliniczny

Głównym ryzykiem jest addycyjne wydłużenie odstępu QT z możliwością wystąpienia komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes. Ryzyko rośnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, niewydolności serca oraz przy jednoczesnym stosowaniu innych leków wydłużających QT.

Mechanizm

Połączenie wymaga kontroli EKG, bo oba leki mogą wydłużać odstęp QT, a dronedaron dodatkowo zwiększa ekspozycję na temsawir. Dronedaron wydłuża repolaryzację komór, a temsawir w większych stężeniach także wydłuża odstęp QTc. Temsawir jest substratem glikoproteiny P i białka BCRP, a w 21,2% jest metabolizowany przez CYP3A4[1]. Dronedaron hamuje CYP3A4 i glikoproteinę P, więc może podnieść stężenie temsawiru i w ten sposób nasilić jego wpływ na QT. Sam wzrost stężenia temsawiru nie wymaga zmiany dawki, bo fostemsawir można łączyć nawet z silnymi inhibitorami CYP3A4 i P-gp[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Dronedaron – umiarkowany inhibitor CYP3A4[2], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Dronedaron – inhibitor P-gp[2], fostemsawir – substrat P-gp[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Dronedaron: umiarkowany inhibitor CYP3A4[2], inhibitor P-gp[2], wrażliwy substrat CYP3A4[2]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed skojarzeniem i po jego rozpoczęciu
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • częstość rytmu serca (bradykardia)
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ KobicystatPołączenie można stosować bez zmiany dawki fostemsawiru.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i zanim zaczniesz brać jakikolwiek nowy lek, zapytaj farmaceutę, czy można go z nimi łączyć.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i zanim zaczniesz brać jakikolwiek nowy lek, zapytaj farmaceutę, czy można go z nimi łączyć.

Kobicystat zwiększa ilość drugiego leku na HIV w twoim organizmie. Zwykle nie trzeba zmieniać dawek i oba leki często przyjmuje się razem. U niektórych osób może to jednak wpływać na rytm serca, szczególnie gdy biorą też inne leki działające na serce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawki fostemsawiru. U pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT wykonaj EKG i skontroluj elektrolity, a także unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT.

Skutek kliniczny

Wzrasta ekspozycja na temsawir. Przy dużych stężeniach temsawir wydłuża odstęp QT, więc rośnie teoretyczne ryzyko zaburzeń rytmu serca, zwłaszcza u osób z innymi czynnikami ryzyka.

Mechanizm

Kobicystat silnie hamuje CYP3A oraz glikoproteinę P i BCRP. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest substratem CYP3A, glikoproteiny P i BCRP, dlatego kobicystat zwiększa jego stężenie we krwi.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kobicystat – inhibitor BCRP[1], fostemsawir – substrat BCRP[2]
  • Kobicystat – silny inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2]
  • Kobicystat – inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Kobicystat: inhibitor BCRP[1], słaby inhibitor CYP2D6[3], silny inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[1], inhibitor OATP1B1[1], inhibitor OATP1B3[1], inhibitor P-gp[3], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[1], substrat CYP3A4[1]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu
  • objawy zaburzeń rytmu serca

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tybost. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tybost-100315114/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ BosutynibPołączenie jest możliwe, ale wymaga kontroli EKG i elektrolitów.Nie przerywaj żadnego z leków na własną rękę, powiedz obu lekarzom, że przyjmujesz te leki razem, i przed kupnem innych leków zapytaj farmaceutę, czy nie wpływają na serce.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie przerywaj żadnego z leków na własną rękę, powiedz obu lekarzom, że przyjmujesz te leki razem, i przed kupnem innych leków zapytaj farmaceutę, czy nie wpływają na serce.

Oba leki mogą w rzadkich przypadkach zaburzać rytm serca, a razem to ryzyko jest większe. Zwykle można je przyjmować jednocześnie, ale lekarz powinien co jakiś czas sprawdzać pracę serca w badaniu EKG i kontrolować wyniki krwi. Ryzyko rośnie przy niedoborze potasu lub magnezu, na przykład po wymiotach lub biegunce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • omdlenie albo uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • nagłe silne zawroty głowy
  • uporczywe wymioty lub biegunka
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie jest możliwe, ale wymaga kontroli EKG i elektrolitów. Przed rozpoczęciem leczenia skojarzonego i okresowo w jego trakcie należy wykonać EKG z oceną QTc oraz wyrównać stężenie potasu i magnezu. Należy unikać dokładania kolejnych leków wydłużających QT. Przy istotnym wydłużeniu QTc decyzję o dalszym leczeniu podejmuje hematolog w porozumieniu z lekarzem prowadzącym terapię HIV. Dawek nie trzeba zmieniać z powodu składowej farmakokinetycznej[1].

Skutek kliniczny

Możliwe addytywne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes, zwłaszcza przy obecności dodatkowych czynników ryzyka. Niewielki wzrost stężenia temsawiru może nasilać ten efekt.

Mechanizm

Główny problem to sumowanie działania wydłużającego odstęp QT. Zarówno bosutynib, jak i fostemsawir mogą wydłużać odstęp QT, więc ich łączne stosowanie zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu serca. Dodatkowo temsawir, aktywna postać fostemsawiru, jest substratem P-gp i BCRP[1], a bosutynib hamuje P-gp, co może nieco zwiększyć stężenie temsawiru. Fostemsawir można jednak łączyć z silnymi inhibitorami CYP3A4, BCRP i P-gp bez dostosowania dawki[1], więc składowa farmakokinetyczna ma najpewniej niewielkie znaczenie.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Bosutynib – słaby inhibitor BCRP[2], fostemsawir – substrat BCRP[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Bosutynib: słaby inhibitor BCRP[2], słaby inhibitor OAT1[2], słaby inhibitor OAT3[2], słaby inhibitor OATP1B1[2], słaby inhibitor OATP1B3[2], słaby inhibitor OCT2[2], wrażliwy substrat CYP3A4[2]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed rozpoczęciem leczenia skojarzonego i okresowo w jego trakcie
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu serca (kołatanie serca, omdlenia, zawroty głowy)
  • przegląd pozostałych leków pod kątem wydłużania QT

Bezpieczniejsze alternatywy

imatynib

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Bosulif. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/bosulif-100297089/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ KryzotynibPołączenie można stosować, jeśli oba leki są potrzebne, ale wymaga ono monitorowania EKG i elektrolitów.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, chodź na zlecone badania EKG i krwi, a przed dołożeniem jakiegokolwiek nowego leku zapytaj lekarza lub farmaceutę.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, chodź na zlecone badania EKG i krwi, a przed dołożeniem jakiegokolwiek nowego leku zapytaj lekarza lub farmaceutę.

Oba leki mogą wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może się sumować. Lek przeciwnowotworowy może też spowalniać pracę serca. Dlatego lekarz powinien regularnie sprawdzać twoje EKG i poziom potasu oraz magnezu we krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • bardzo wolne tętno
  • nagłe osłabienie lub duszność
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, jeśli oba leki są potrzebne, ale wymaga ono monitorowania EKG i elektrolitów. Przed włączeniem drugiego leku należy wykonać EKG z oceną QTc oraz wyrównać stężenie potasu i magnezu. EKG należy powtarzać okresowo w trakcie leczenia, a przy QTc powyżej 500 ms lub wydłużeniu o ponad 60 ms względem wartości wyjściowej trzeba ponownie ocenić leczenie wspólnie z onkologiem i lekarzem prowadzącym leczenie HIV. Należy unikać dokładania kolejnych leków wydłużających QT i nie przekraczać standardowej dawki fostemsawiru.

Skutek kliniczny

Możliwe addycyjne wydłużenie odstępu QTc ze zwiększonym ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes, zwłaszcza przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii lub innych lekach wydłużających QT. Zmiana farmakokinetyczna temsawiru przez kryzotynib jest prawdopodobnie niewielka i sama nie wymaga zmiany dawki.

Mechanizm

Główny problem to sumowanie działania na przewodzenie w sercu. Kryzotynib wydłuża odstęp QT i zwalnia czynność serca, a temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QTc w sposób zależny od stężenia. Dodatkowo kryzotynib jest umiarkowanym inhibitorem CYP3A[1], a temsawir jest częściowo metabolizowany przez CYP3A4, więc jego stężenie może się nieznacznie zwiększyć i nasilić efekt na QT.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kryzotynib – umiarkowany inhibitor CYP3A4[2], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Kryzotynib – inhibitor P-gp[4], fostemsawir – substrat P-gp[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Kryzotynib: inhibitor CYP2B6[4], umiarkowany inhibitor CYP3A4[2], inhibitor OCT2[4], inhibitor P-gp[4], słaby inhibitor UGT1A1[4], słaby inhibitor UGT2B7[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed skojarzeniem i okresowo w trakcie leczenia
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • częstość akcji serca i ciśnienie tętnicze
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń

Bezpieczniejsze alternatywy

alektynib

Kiedy ocena się zmienia

Dawka większa niż 600 mg dwa razy na dobędawka · fostemsawirryzyko rośnieWpływ temsawiru na QTc zależy od stężenia, dlatego przekroczenie standardowej dawki fostemsawiru istotnie zwiększa ryzyko arytmii w skojarzeniu z kryzotynibem i należy go unikać.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Xalkori 200 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/xalkori-100285117/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Xalkori. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xalkori-100285117/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ DazatynibPołączenie można stosować pod kontrolą EKG.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, upewnij się, że lekarz wie o obu i zleca kontrolne EKG, a o każdym nowym leku powiedz farmaceucie.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, upewnij się, że lekarz wie o obu i zleca kontrolne EKG, a o każdym nowym leku powiedz farmaceucie.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może się sumować. Zwykle można je stosować jednocześnie, ale lekarz powinien co jakiś czas sprawdzać twoje EKG. Ryzyko jest większe, gdy masz niski poziom potasu lub magnezu albo chorujesz na serce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • nagła duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod kontrolą EKG. Przed włączeniem drugiego leku oceń odstęp QTc oraz wyrównaj stężenie potasu i magnezu. Kontroluj EKG okresowo w trakcie leczenia i unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT.

Skutek kliniczny

Możliwe addytywne wydłużenie odstępu QT ze zwiększonym ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes, zwłaszcza u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka (hipokaliemia, hipomagnezemia, choroby serca, wrodzony zespół długiego QT, inne leki wydłużające QT).

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działania na repolaryzację serca mogą się sumować. Istotnej interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, nie hamuje w istotnym stopniu CYP3A4, a dazatynib jest jedynie słabym inhibitorem tego enzymu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Dazatynib – słaby inhibitor CYP3A4[1], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Dazatynib: inhibitor CYP2C8[1], słaby inhibitor CYP3A4[1], wrażliwy substrat CYP3A4[3]

Monitorować

  • EKG z oceną odstępu QTc przed leczeniem i okresowo w jego trakcie
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu serca (kołatanie, zawroty głowy, omdlenia)

Bezpieczniejsze alternatywy

imatynib

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sprycel. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/sprycel-100138787/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ CerytynibPołączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG i elektrolitów.Przyjmuj oba leki tak jak dotąd, wykonuj zlecone EKG i badania krwi, a przed dodaniem jakiegokolwiek nowego leku zapytaj farmaceutę lub lekarza.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak jak dotąd, wykonuj zlecone EKG i badania krwi, a przed dodaniem jakiegokolwiek nowego leku zapytaj farmaceutę lub lekarza.

Oba leki mogą wpływać na pracę serca i razem mogą ten wpływ nasilać. Lek na nowotwór płuca może też zwiększyć ilość leku na HIV w organizmie. Zwykle można je przyjmować razem, ale lekarz powinien kontrolować EKG i wyniki badań krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • bardzo wolne tętno
  • silne osłabienie
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG i elektrolitów. Fostemsawir łączy się z silnymi inhibitorami CYP3A bez dostosowania dawki[1], więc nie zmienia się dawek, ale przed rozpoczęciem skojarzenia wykonuje się EKG z oceną QTc oraz oznacza potas i magnez, a następnie powtarza EKG po osiągnięciu stanu stacjonarnego i okresowo w trakcie leczenia. Należy wyrównać hipokaliemię i hipomagnezemię oraz w miarę możliwości unikać kolejnych leków wydłużających QT i zwalniających rytm serca. Przy QTc znacznie wydłużonym postępuje się zgodnie z zasadami modyfikacji dawki cerytynibu ustalonymi przez onkologa.

Skutek kliniczny

Możliwe addytywne wydłużenie odstępu QTc z ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes. Dodatkowo cerytynib może powodować bradykardię, która zwiększa ryzyko arytmii przy wydłużonym QT. Nie oczekuje się utraty skuteczności żadnego z leków.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT. Cerytynib wydłuża QTc w sposób zależny od stężenia, a temsawir (aktywny metabolit fostemsawiru) wydłuża QTc w dawkach większych niż terapeutyczne. Temsawir jest w części metabolizowany przez CYP3A4 (21,2%) i jest substratem P-gp oraz BCRP[1]. Silne hamowanie CYP3A i P-gp zwiększa jego ekspozycję, np. kobicystat zwiększał AUC temsawiru o 93%[1]. Cerytynib jest silnym inhibitorem CYP3A, więc może podnieść stężenie temsawiru i nasilić jego wpływ na QT.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Cerytynib – inhibitor BCRP[2], fostemsawir – substrat BCRP[3]
  • Cerytynib – silny inhibitor CYP3A4[4], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Cerytynib – inhibitor P-gp[2], fostemsawir – substrat P-gp[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Cerytynib: inhibitor BCRP[2], słaby inhibitor CYP2C9[4], inhibitor CYP2E1[2], silny inhibitor CYP3A4[4], inhibitor P-gp[2], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed rozpoczęciem skojarzenia i okresowo w trakcie
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • częstość rytmu serca
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń

Bezpieczniejsze alternatywy

alektynibbrygatynib

Kiedy ocena się zmienia

Cerytynib dołączany do stałego leczenia fostemsawiremkolejność włączenia · cerytynibinne zaleceniePrzy dołączaniu cerytynibu do stabilnej terapii fostemsawirem wykonuje się wyjściowe EKG przed pierwszą dawką cerytynibu i kontrolne po osiągnięciu stanu stacjonarnego, ponieważ wtedy narasta zarówno działanie cerytynibu na QT, jak i hamowanie metabolizmu temsawiru.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zykadia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zykadia-100342909/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ DeutetrabenazynaPołączenie można stosować, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT należy wykonać EKG przed włączeniem drugiego leku i po zwiększeniu dawki deutetrabenazyny.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i zanim kupisz jakikolwiek nowy lek, nawet bez recepty, zapytaj farmaceutę, czy można go z nimi łączyć.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i zanim kupisz jakikolwiek nowy lek, nawet bez recepty, zapytaj farmaceutę, czy można go z nimi łączyć.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może się nasilić. U większości osób nie powoduje to problemów, ale lekarz może zlecić badanie EKG. Ryzyko jest większe przy chorobach serca, niskim poziomie potasu lub przy przyjmowaniu innych leków działających na serce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub uczucie nierównego bicia serca
  • nagłe zawroty głowy
  • zasłabnięcie lub omdlenie
  • silna biegunka lub wymioty trwające dłużej niż dobę
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT należy wykonać EKG przed włączeniem drugiego leku i po zwiększeniu dawki deutetrabenazyny. Przed leczeniem i w jego trakcie należy wyrównać stężenie potasu i magnezu oraz unikać dokładania kolejnych leków wydłużających QT. U pacjentów z wrodzonym zespołem długiego QT, istotną bradykardią lub zaburzeniami rytmu w wywiadzie należy rozważyć inne leczenie.

Skutek kliniczny

Możliwe addytywne wydłużenie odstępu QT ze zwiększonym ryzykiem częstoskurczu typu torsade de pointes, zwłaszcza u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działania na repolaryzację serca mogą się sumować. Temsawir, aktywny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QT w zależności od stężenia, a deutetrabenazyna wydłuża go w zależności od dawki i stężenia, które jest wyższe u osób wolno metabolizujących przez CYP2D6. Interakcji farmakokinetycznej istotnej klinicznie się nie oczekuje.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[1], inhibitor OATP1B1[1], inhibitor OATP1B3[1], substrat BCRP[1], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[1], substrat P-gp[1]
  • Deutetrabenazyna: drugorzędny szlak substrat CYP1A2[2], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2D6[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem i po zwiększeniu dawki deutetrabenazyny u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu serca (kołatanie, zasłabnięcia, omdlenia)

Kiedy ocena się zmienia

Dawka zbliżona do maksymalnej zalecanej lub zwiększanie dawkidawka · deutetrabenazynaryzyko rośnieWydłużenie QT przez deutetrabenazynę zależy od dawki i stężenia, dlatego przy wyższych dawkach, zwłaszcza u osób wolno metabolizujących przez CYP2D6, ryzyko sumowania działania z temsawirem rośnie i warto wykonać kontrolne EKG.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Austedo. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/austedo-100527256/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ EnkorafenibPołączenie można stosować pod kontrolą EKG i elektrolitów.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, wykonuj zlecone EKG i badania krwi, a przed dołożeniem jakiegokolwiek nowego leku zapytaj lekarza lub farmaceutę.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, wykonuj zlecone EKG i badania krwi, a przed dołożeniem jakiegokolwiek nowego leku zapytaj lekarza lub farmaceutę.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może się nasilać. Zwykle można je przyjmować jednocześnie, ale lekarz powinien co jakiś czas sprawdzać EKG oraz poziom potasu i magnezu we krwi. Lek na nowotwór może też nieznacznie osłabiać działanie leku na HIV, dlatego ważne są regularne badania wiremii.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • nagłe zawroty głowy
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
  • długotrwałe wymioty lub biegunka (mogą obniżać poziom potasu)
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod kontrolą EKG i elektrolitów. Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG z oceną QTc oraz wyrównaj stężenie potasu i magnezu. EKG powtórz po rozpoczęciu leczenia skojarzonego i okresowo w jego trakcie. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT. U pacjentów z wrodzonym zespołem długiego QT, istotną chorobą serca lub wyjściowo wydłużonym QTc rozważ ryzyko i korzyści z leczenia skojarzonego. Kontroluj wiremię HIV, aby wykryć ewentualne osłabienie skuteczności fostemsawiru.

Skutek kliniczny

Głównym ryzykiem jest addycyjne wydłużenie odstępu QT z możliwością zaburzeń rytmu serca, w tym torsade de pointes, zwłaszcza przy hipokaliemii, hipomagnezemii, chorobie serca lub stosowaniu innych leków wydłużających QT. Mniej prawdopodobne jest osłabienie działania przeciwwirusowego temsawiru wskutek indukcji CYP3A4.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie na repolaryzację serca może się sumować. Enkorafenib indukuje CYP3A4, a temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest częściowo metabolizowany przez CYP3A4, co teoretycznie może nieco obniżać jego stężenie. Fostemsawiru nie łączy się z silnymi induktorami CYP3A, takimi jak karbamazepina, fenytoina, mitotan, enzalutamid, ryfampicyna czy dziurawiec zwyczajny[1]. Enkorafenib nie należy do tej grupy, dlatego połączenie nie jest przeciwwskazane.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Enkorafenib – umiarkowany inhibitor BCRP[2], fostemsawir – substrat BCRP[3]
  • Enkorafenib – inhibitor CYP3A4[2], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Enkorafenib – inhibitor P-gp[2], fostemsawir – substrat P-gp[3]
  • Enkorafenib – silny induktor CYP3A4[2], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Enkorafenib: umiarkowany inhibitor BCRP[2], umiarkowany inhibitor CYP1A2[2], inhibitor CYP2B6[2], inhibitor CYP2C9[2], inhibitor CYP3A4[2], inhibitor OAT1[2], inhibitor OAT3[2], umiarkowany inhibitor OATP1B1[2], umiarkowany inhibitor OATP1B3[2], inhibitor OCT2[2], inhibitor P-gp[2], inhibitor UGT1A1[2], induktor CYP1A2[2], induktor CYP2B6[2], induktor CYP2C9[2], silny induktor CYP3A4[2], drugorzędny szlak substrat CYP2C19[2], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[2], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem i w trakcie leczenia skojarzonego
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • wiremia HIV (HIV-1 RNA)
  • objawy zaburzeń rytmu serca (kołatanie serca, omdlenia, zawroty głowy)

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Braftovi. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/braftovi-100411220/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ IwosydenibPołączenie stosuj tylko wtedy, gdy nie ma bezpieczniejszej opcji, i pod kontrolą EKG.Przyjmuj oba leki tylko wtedy, gdy obaj lekarze o nich wiedzą, i chodź na zalecane EKG oraz badania krwi.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tylko wtedy, gdy obaj lekarze o nich wiedzą, i chodź na zalecane EKG oraz badania krwi.

Oba leki mogą wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może być silniejszy. Lek na białaczkę może też osłabiać działanie leku na HIV. Dlatego lekarz będzie częściej wykonywał EKG oraz badania krwi, w tym poziom wirusa.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • silna biegunka lub wymioty
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie stosuj tylko wtedy, gdy nie ma bezpieczniejszej opcji, i pod kontrolą EKG. Wykonaj EKG z oceną QTc przed włączeniem drugiego leku i okresowo w trakcie leczenia. Wyrównaj stężenie potasu i magnezu przed rozpoczęciem terapii i kontroluj je w czasie leczenia. Ogranicz inne leki wydłużające QT. Skontroluj wiremię HIV po kilku tygodniach od włączenia iwosydenibu. Leczenie powinni uzgodnić onkolog i lekarz prowadzący terapię HIV.

Skutek kliniczny

Rośnie ryzyko wydłużenia QTc i komorowych zaburzeń rytmu typu torsade de pointes. Możliwe jest też obniżenie stężenia temsawiru, co grozi utratą kontroli wiremii HIV i rozwojem oporności.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działania na repolaryzację serca mogą się sumować. Iwosydenib indukuje CYP3A4, a temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest częściowo metabolizowany przez ten enzym. Indukcja może więc obniżać stężenie temsawiru.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Iwosydenib – silny induktor CYP3A4[1], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Iwosydenib: silny induktor CYP3A4[1]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i okresowo w trakcie
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • wiremia HIV (RNA HIV w osoczu)
  • objawy zaburzeń rytmu serca

Bezpieczniejsze alternatywy

ibalizumab

Kiedy ocena się zmienia

Iwosydenib włączany u pacjenta leczonego fostemsawiremkolejność włączenia · iwosydenibinne zalecenieGdy iwosydenib dołącza się do ustabilizowanej terapii fostemsawirem, oprócz EKG skontroluj wiremię HIV po kilku tygodniach. Efekt indukcji narasta stopniowo.

Źródła

  1. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ MitoksantronPołączenie można stosować, ale wymaga ścisłego monitorowania toksyczności mitoksantronu.Powiedz lekarzowi prowadzącemu chemioterapię, że przyjmujesz fostemsawir, i nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi prowadzącemu chemioterapię, że przyjmujesz fostemsawir, i nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę.

Lek na HIV, który przyjmujesz, może sprawić, że mitoksantron będzie dłużej utrzymywał się w organizmie i silniej działał. Może to nasilić działania niepożądane chemioterapii, zwłaszcza spadek liczby krwinek. Oba leki mogą też obciążać serce. Lekarz będzie częściej sprawdzał twoje wyniki krwi i pracę serca.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub ból gardła
  • łatwe siniaczenie, krwawienie z nosa lub dziąseł
  • bolesne owrzodzenia w jamie ustnej
  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy albo omdlenie
  • duszność lub obrzęki nóg
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport, PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale wymaga ścisłego monitorowania toksyczności mitoksantronu. Przed każdym cyklem i między cyklami należy oceniać morfologię krwi z rozmazem, a czynność serca kontrolować przed leczeniem i w jego trakcie zgodnie z zasadami terapii mitoksantronem. Należy unikać dokładania kolejnych leków wydłużających odstęp QT i wyrównywać niedobory potasu i magnezu. Fostemsawiru nie należy odstawiać bez konsultacji z lekarzem prowadzącym leczenie zakażenia HIV.

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie mielosupresji, zapalenia błon śluzowych i innych działań toksycznych mitoksantronu oraz teoretycznie większe ryzyko zaburzeń rytmu i niewydolności serca. Nie ma badań klinicznych ani opisów przypadków potwierdzających istotność tej interakcji.

Mechanizm

Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, hamuje białko transportowe BCRP, a mitoksantron jest substratem tego przenośnika. Może to teoretycznie ograniczać usuwanie mitoksantronu z komórek i jego wydalanie z żółcią, a przez to zwiększać jego stężenie i toksyczność. Fostemsawir w dawkach większych niż zalecane wydłuża odstęp QT, a mitoksantron działa kardiotoksycznie, więc działania na serce mogą się sumować. Fostemsawir jest przeciwwskazany z silnymi induktorami CYP3A, a mitoksantron do nich nie należy[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[2], mitoksantron – substrat BCRP[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Mitoksantron: substrat BCRP[3]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (neutrofile, płytki)
  • EKG z oceną odstępu QTc
  • frakcja wyrzutowa lewej komory
  • stężenie potasu i magnezu
  • objawy zapalenia błon śluzowych i zakażeń

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mitoxantron Sandoz. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mitoxantron-sandoz-100397490/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ LenwatynibPołączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG i elektrolitów.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, wykonuj zlecone EKG i badania krwi, a przed przyjęciem nowego leku zapytaj farmaceutę lub lekarza.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, wykonuj zlecone EKG i badania krwi, a przed przyjęciem nowego leku zapytaj farmaceutę lub lekarza.

Oba leki mogą wpływać na pracę serca i razem ten wpływ może być silniejszy. Ryzyko rośnie, gdy masz biegunkę lub wymioty, bo tracisz wtedy potas i magnez. Lekarz będzie zlecał EKG i badania krwi, żeby leczenie było bezpieczne.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy, zasłabnięcie lub omdlenie
  • uporczywa biegunka lub wymioty
  • skurcze mięśni lub silne osłabienie
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG i elektrolitów. Wykonaj EKG z oceną QTc przed rozpoczęciem skojarzenia i okresowo w trakcie leczenia, a przed włączeniem leków wyrównaj stężenie potasu, magnezu i wapnia. Szybko lecz biegunkę i wymioty wywołane lenwatynibem i unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT. Przy QTc powyżej 500 ms lub wzroście o ponad 60 ms względem wartości wyjściowej przerwij lenwatynib i skonsultuj dalsze postępowanie z onkologiem oraz lekarzem prowadzącym leczenie HIV.

Skutek kliniczny

Zwiększone ryzyko wydłużenia odstępu QT i komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes, szczególnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii lub chorobie serca. Możliwe nieznaczne nasilenie działań niepożądanych lenwatynibu przy wzroście jego ekspozycji.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie na repolaryzację serca może się sumować. Lenwatynib wydłuża QT w sposób zależny od leczenia i często wywołuje biegunkę i wymioty, które obniżają stężenie potasu i magnezu, a fostemsawir w dawkach większych od terapeutycznych wydłuża QTc. Dodatkowo temsawir i jego metabolity hamują w warunkach in vitro białko BCRP[1]. Lenwatynib jest substratem P-gp i BCRP, dlatego teoretycznie możliwy jest niewielki wzrost jego stężenia, choć znaczenie kliniczne tego efektu nie zostało potwierdzone.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[2], lenwatynib – substrat BCRP[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Lenwatynib: substrat BCRP[3], substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed skojarzeniem i okresowo w trakcie leczenia
  • stężenie potasu, magnezu i wapnia w surowicy
  • częstość i nasilenie biegunki oraz wymiotów
  • objawy kołatania serca, zasłabnięcia, omdlenia

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Kisplyx. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/kisplyx-100377486/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ LapatynibPołączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG i elektrolitów.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, chodź na zlecone EKG i badania krwi, a przed dołożeniem jakiegokolwiek nowego leku zapytaj farmaceutę lub lekarza.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, chodź na zlecone EKG i badania krwi, a przed dołożeniem jakiegokolwiek nowego leku zapytaj farmaceutę lub lekarza.

Te dwa leki można przyjmować razem, ale lekarz powinien kontrolować pracę twojego serca. Oba mogą w rzadkich przypadkach zaburzać rytm serca, a razem to ryzyko jest większe. Rośnie ono jeszcze bardziej, gdy przez biegunkę tracisz dużo płynów i soli mineralnych.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy albo omdlenie
  • silna lub długo trwająca biegunka
  • osłabienie lub skurcze mięśni
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – transport, PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG i elektrolitów. Przed rozpoczęciem leczenia skojarzonego wykonaj EKG z oceną QTc oraz oznacz potas i magnez, a niedobory wyrównaj. Powtarzaj EKG w trakcie leczenia, szczególnie po dołączeniu kolejnych leków wydłużających QT. Biegunkę po lapatynibie leczyć wcześnie, aby nie dopuścić do zaburzeń elektrolitowych. Nie zmieniaj dawki fostemsawiru z powodu samego wzrostu jego stężenia[1]. Unikaj dokładania innych leków wydłużających QT.

Skutek kliniczny

Głównym zagrożeniem jest wydłużenie odstępu QT i ryzyko częstoskurczu typu torsade de pointes, zwłaszcza przy hipokaliemii lub hipomagnezemii wywołanej biegunką po lapatynibie. Sam wzrost stężenia temsawiru nie wymaga zmiany dawki, ponieważ fostemsawir stosuje się bez modyfikacji dawkowania nawet z silnymi inhibitorami CYP3A4, BCRP i P-gp[1].

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, a ryzyko arytmii komorowych rośnie przy jednoczesnym stosowaniu. Lapatynib hamuje CYP3A4 i P-gp w stężeniach uzyskiwanych w warunkach klinicznych oraz hamuje BCRP in vitro[2]. Temsawir, czyli aktywna postać fostemsawiru, jest substratem P-gp i BCRP, a w części metabolizowany jest przez CYP3A4[1]. Lapatynib może więc zwiększać stężenie temsawiru, którego wpływ na QT zależy od stężenia. Temsawir hamuje BCRP, a lapatynib jest substratem tego białka, dlatego możliwy jest też wzrost ekspozycji na lapatynib[1][2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[3], lapatynib – substrat BCRP[4]
  • Lapatynib – inhibitor BCRP[4], fostemsawir – substrat BCRP[3]
  • Lapatynib – inhibitor CYP3A4[4], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Lapatynib – inhibitor P-gp[5], fostemsawir – substrat P-gp[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Lapatynib: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP2C8[4], inhibitor CYP3A4[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor P-gp[5], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP2C19[4], drugorzędny szlak substrat CYP2C8[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i okresowo w trakcie
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • nasilenie i częstość biegunki
  • kołatanie serca, omdlenia, zawroty głowy

Bezpieczniejsze alternatywy

tukatynibneratynib

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tyverb 250 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tyverb-100141022/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tyverb. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tyverb-100141022/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ MidostaurynaPołączenie można stosować pod kontrolą EKG i elektrolitów.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami, chodź na zlecone badania EKG i krwi i nie dokładaj nowych leków bez konsultacji z lekarzem lub farmaceutą.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami, chodź na zlecone badania EKG i krwi i nie dokładaj nowych leków bez konsultacji z lekarzem lub farmaceutą.

Oba leki mogą w rzadkich przypadkach wpływać na rytm serca, a razem to ryzyko może być nieco większe. Midostauryna może też trochę zwiększać ilość fostemsawiru we krwi. Leki można przyjmować razem, ale lekarz powinien kontrolować twoje EKG i poziom potasu oraz magnezu we krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • duszność bez wyraźnej przyczyny
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod kontrolą EKG i elektrolitów. Wykonaj EKG przed rozpoczęciem skojarzenia i okresowo w trakcie leczenia, wyrównuj niedobory potasu i magnezu oraz w miarę możliwości unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT. Nie zmieniaj dawek bez wskazań klinicznych.

Skutek kliniczny

Możliwy wzrost stężenia temsawiru i większe ryzyko wydłużenia odstępu QT z zaburzeniami rytmu serca, zwłaszcza przy hipokaliemii, hipomagnezemii, chorobie serca lub stosowaniu innych leków wydłużających QT. Skuteczność obu leków nie powinna się zmniejszyć.

Mechanizm

Midostauryna łagodnie hamuje transporter BCRP, co zwiększa ekspozycję na jego substraty[1]. Temsawir, czynna postać fostemsawiru, jest substratem BCRP i glikoproteiny P, więc jego stężenie może nieco wzrosnąć. Temsawir w dużych stężeniach wydłuża odstęp QT, a u chorych leczonych midostauryną również obserwuje się wydłużenie QT, dlatego działania te mogą się sumować.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Midostauryna – słaby inhibitor BCRP[2], fostemsawir – substrat BCRP[3]
  • Midostauryna – induktor CYP3A4[2], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Midostauryna: słaby inhibitor BCRP[2], inhibitor CYP1A2[2], inhibitor CYP2E1[2], induktor CYP1A2[2], słaby induktor CYP2B6[2], induktor CYP3A4[2], wrażliwy substrat CYP3A4[2]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem i okresowo
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu (kołatanie serca, omdlenia)

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rydapt 25 mg, kapsułki miękkie. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rydapt-100392385/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rydapt. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rydapt-100392385/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ OzanimodPrzed włączeniem ozanimodu u pacjenta leczonego fostemsawirem albo odwrotnie wykonaj EKG z oceną częstości rytmu, przewodzenia i odstępu QTc.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, a jeśli zakręci ci się w głowie, zemdlejesz albo poczujesz nierówne bicie serca, natychmiast skontaktuj się z lekarzem.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, a jeśli zakręci ci się w głowie, zemdlejesz albo poczujesz nierówne bicie serca, natychmiast skontaktuj się z lekarzem.

Te dwa leki mogą razem wpływać na pracę serca. Lek na stwardnienie rozsiane może na początku leczenia zwolnić bicie serca, a lek na HIV może zmieniać rytm serca. Razem mogą zwiększać ryzyko zaburzeń rytmu, dlatego lekarz zwykle zleca badanie EKG.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • wyraźnie wolne tętno
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przed włączeniem ozanimodu u pacjenta leczonego fostemsawirem albo odwrotnie wykonaj EKG z oceną częstości rytmu, przewodzenia i odstępu QTc. Wyrównaj potas i magnez, a także przejrzyj pozostałe leki pod kątem wydłużania QT i zwalniania rytmu. Ozanimod włączaj zgodnie ze schematem stopniowego zwiększania dawki. Przy wyjściowej bradykardii, bloku przewodzenia lub wydłużonym QTc skonsultuj leczenie z kardiologiem.

Skutek kliniczny

Możliwe jest sumowanie działania na serce, czyli bradykardia z wydłużeniem QT i teoretycznie większe ryzyko groźnych zaburzeń rytmu. Ryzyko jest największe w pierwszych dniach stosowania ozanimodu i u osób z dodatkowymi czynnikami ryzyka, takimi jak choroba serca, zaburzenia elektrolitowe albo inne leki wydłużające QT lub zwalniające rytm.

Mechanizm

Połączenie wymaga kontroli EKG, bo oba leki wpływają na elektrofizjologię serca. Ozanimod jako modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu przejściowo zwalnia czynność serca i może opóźniać przewodzenie przedsionkowo-komorowe, głównie na początku leczenia. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, w dużych stężeniach wydłuża odstęp QT, a bradykardia sprzyja arytmii typu torsade de pointes przy wydłużonym QT. Interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna. Fostemsawiru nie łączy się z silnymi induktorami CYP3A[1], a ozanimod do nich nie należy.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Ozanimod: substrat CYP2C8[3], substrat CYP3A4[3]

Monitorować

  • EKG przed rozpoczęciem leczenia skojarzonego (częstość rytmu, odstęp PR, QTc)
  • tętno w pierwszych dniach stosowania ozanimodu
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy omdleń, zawrotów głowy i kołatania serca

Kiedy ocena się zmienia

Ozanimod włączany u pacjenta już leczonego fostemsawiremkolejność włączenia · ozanimodryzyko rośnieNajwiększe zwolnienie rytmu po ozanimodzie występuje w okresie włączania i zwiększania dawki. Wykonaj EKG przed pierwszą dawką i obserwuj tętno w pierwszych dniach.
Po zakończeniu okresu stopniowego zwiększania dawkiczas leczenia · ozanimodryzyko malejePo fazie włączania wpływ ozanimodu na częstość rytmu słabnie, dlatego ryzyko sumowania działań jest mniejsze. Utrzymuj kontrolę elektrolitów i leków wydłużających QT.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zeposia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zeposia-100438934/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ PitolisantPołączenie można stosować, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT należy wykonać EKG przed włączeniem drugiego leku i po osiągnięciu stanu stacjonarnego.Nie przerywaj żadnego leku na własną rękę i powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV, że przyjmujesz pitolisant, aby mógł zlecić EKG i badania kontrolne.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie przerywaj żadnego leku na własną rękę i powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV, że przyjmujesz pitolisant, aby mógł zlecić EKG i badania kontrolne.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może się sumować. U większości osób nie powoduje to problemów, ale przy chorobie serca lub niskim potasie ryzyko zaburzeń rytmu jest większe. Lek na senność może też trochę osłabiać działanie leku na HIV.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • nagłe zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • duszność bez wyraźnej przyczyny
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT należy wykonać EKG przed włączeniem drugiego leku i po osiągnięciu stanu stacjonarnego. Te czynniki ryzyka to choroba serca, bradykardia, hipokaliemia, hipomagnezemia i inne leki wydłużające QT. Należy wyrównać zaburzenia elektrolitowe i nie dokładać kolejnych leków wydłużających QT. Po dołączeniu pitolisantu warto skontrolować miano wirusa HIV w ramach rutynowej opieki.

Skutek kliniczny

Połączenie zwiększa ryzyko wydłużenia odstępu QT i, rzadko, komorowych zaburzeń rytmu typu torsade de pointes. Ryzyko rośnie u pacjentów z czynnikami ryzyka. Teoretycznie możliwe jest też obniżenie stężenia temsawiru, co mogłoby osłabić kontrolę wiremii HIV.

Mechanizm

Główny problem to sumowanie działania wydłużającego odstęp QT. Zarówno pitolisant, jak i temsawir (czynny metabolit fostemsawiru) wydłużają QTc, wyraźnie zwłaszcza przy ekspozycji przekraczającej terapeutyczną. Dodatkowo pitolisant indukuje CYP3A4, a temsawir jest częściowo metabolizowany przez CYP3A4. Może to nieco obniżyć stężenie temsawiru, ale skala tego efektu nie jest znana.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Pitolisant – słaby induktor CYP3A4[1], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2]
  • Pitolisant – induktor P-gp[1], fostemsawir – substrat P-gp[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Pitolisant: umiarkowany inhibitor CYP2D6[1], słaby induktor CYP3A4[1], induktor P-gp[1], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2D6[1], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[1]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem i po kilku tygodniach skojarzenia u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • miano HIV-1 RNA po dołączeniu pitolisantu
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń

Bezpieczniejsze alternatywy

solriamfetoloksybinian sodu

Kiedy ocena się zmienia

Pitolisant dołączany do trwającej terapii fostemsawiremkolejność włączenia · pacjentinne zaleceniePo dołączeniu pitolisantu do stabilnej terapii przeciwretrowirusowej należy skontrolować miano HIV-1 RNA, ponieważ indukcja CYP3A4 może obniżyć ekspozycję na temsawir. U pacjentów z czynnikami ryzyka należy też wykonać kontrolne EKG.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Ozawade. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/ozawade-100459920/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ RybocyklibPołączenie stosuj tylko po ocenie korzyści i ryzyka, ze ścisłym monitorowaniem EKG.Nie przerywaj leczenia na własną rękę, chodź na zlecone badania EKG i przed każdym nowym lekiem zapytaj lekarza lub farmaceutę.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie przerywaj leczenia na własną rękę, chodź na zlecone badania EKG i przed każdym nowym lekiem zapytaj lekarza lub farmaceutę.

Oba leki mogą wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może być silniejszy. Jeden z nich może też zwiększać ilość drugiego leku w organizmie. Dlatego lekarz może zlecić częstsze badania EKG i badania krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • zasłabnięcie lub omdlenie
  • nagła duszność
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie stosuj tylko po ocenie korzyści i ryzyka, ze ścisłym monitorowaniem EKG. Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG z oceną QTc i wyrównaj stężenie potasu i magnezu, a następnie powtarzaj EKG w trakcie leczenia. Rozważ inhibitor CDK4/6 o mniejszym wpływie na QT i bez istotnego hamowania CYP3A4. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT.

Skutek kliniczny

Połączenie może zwiększać ryzyko wydłużenia odstępu QTc i komorowych zaburzeń rytmu, w tym częstoskurczu typu torsade de pointes. Ryzyko rośnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, chorobie serca lub stosowaniu kolejnych leków wydłużających QT.

Mechanizm

Rybocyklib i temsawir (aktywny metabolit fostemsawiru) wydłużają odstęp QT w sposób zależny od stężenia, więc ich działanie na repolaryzację serca może się sumować. Rybocyklib hamuje CYP3A4, który w części odpowiada za metabolizm temsawiru, co może podnosić jego stężenie i dodatkowo nasilać wpływ na QT.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Rybocyklib – inhibitor BCRP[1], fostemsawir – substrat BCRP[2]
  • Rybocyklib – umiarkowany inhibitor CYP3A4[1], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2]
  • Rybocyklib – inhibitor P-gp[1], fostemsawir – substrat P-gp[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Rybocyklib: inhibitor BCRP[1], słaby inhibitor CYP1A2[1], inhibitor CYP2E1[1], umiarkowany inhibitor CYP3A4[1], inhibitor MATE1[1], inhibitor OATP1B1[1], inhibitor OATP1B3[1], inhibitor OCT2[1], inhibitor P-gp[1], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[1], substrat P-gp[1]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem i w trakcie leczenia
  • stężenie potasu, magnezu i wapnia w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu serca (kołatanie, zasłabnięcia, omdlenia)

Bezpieczniejsze alternatywy

palbocyklibabemacyklib

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Kisqali. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/kisqali-100390647/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ SelperkatynibPołączenie jest dopuszczalne pod warunkiem ścisłego monitorowania EKG i elektrolitów.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, chodź na zlecone EKG i badania krwi, a przed dołożeniem jakiegokolwiek nowego leku lub suplementu zapytaj farmaceutę lub lekarza.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, chodź na zlecone EKG i badania krwi, a przed dołożeniem jakiegokolwiek nowego leku lub suplementu zapytaj farmaceutę lub lekarza.

Oba leki mogą wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może być silniejszy. Jeden z nich może też zwiększać ilość drugiego w organizmie. Lekarz może zlecić częstsze badanie EKG i badania krwi, aby leczenie było bezpieczne.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • nagłe zawroty głowy
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie jest dopuszczalne pod warunkiem ścisłego monitorowania EKG i elektrolitów. Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG z oceną QTc i wyrównaj stężenia potasu, magnezu i wapnia. Powtórz EKG po osiągnięciu stanu stacjonarnego i okresowo w trakcie leczenia. Ogranicz inne leki wydłużające QT. Przy istotnym wydłużeniu QTc postępuj zgodnie z zasadami modyfikacji dawki selperkatynibu i rozważ zmianę terapii w porozumieniu z onkologiem i specjalistą HIV.

Skutek kliniczny

Ryzyko klinicznie istotnego wydłużenia odstępu QT jest większe niż przy każdym z leków osobno. Rośnie też ryzyko komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes, zwłaszcza przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, chorobie serca lub stosowaniu kolejnych leków wydłużających QT.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT w sposób zależny od stężenia, więc ich działanie na repolaryzację serca może się sumować. Selperkatynib hamuje białka transportowe P-gp i BCRP, a temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest ich substratem. Może to zwiększać ekspozycję na temsawir i dodatkowo nasilać jego wpływ na QT. Fostemsawiru nie łączy się z silnymi induktorami CYP3A[1]. Selperkatynib nie należy do tej grupy, więc nie grozi spadkiem skuteczności leczenia przeciwwirusowego.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[2], selperkatynib – substrat BCRP[3]
  • Selperkatynib – słaby inhibitor BCRP[3], fostemsawir – substrat BCRP[2]
  • Selperkatynib – słaby inhibitor CYP3A4[4], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2]
  • Selperkatynib – słaby inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Selperkatynib: słaby inhibitor BCRP[3], umiarkowany inhibitor CYP2C8[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[3], słaby inhibitor P-gp[3], substrat BCRP[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem i w trakcie leczenia
  • stężenie potasu, magnezu i wapnia w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu serca (kołatanie, omdlenia, zawroty głowy)
  • inne leki pacjenta wydłużające QT

Bezpieczniejsze alternatywy

pralsetynib

Kiedy ocena się zmienia

Dołączenie drugiego leku do stosowanego wcześniejkolejność włączenia · pacjentinne zaleceniePrzy dołączaniu któregokolwiek z leków do już stosowanego wykonaj EKG wyjściowe i kontrolne po osiągnięciu stanu stacjonarnego oraz skoryguj zaburzenia elektrolitowe przed włączeniem.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Retsevmo. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/retsevmo-100448387/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ SiponimodPołączenie stosuj tylko po ocenie kardiologicznej i z kontrolą EKG.Nie przerywaj żadnego leku na własną rękę, ale upewnij się, że lekarz wie o obu lekach i zlecił badanie EKG.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie przerywaj żadnego leku na własną rękę, ale upewnij się, że lekarz wie o obu lekach i zlecił badanie EKG.

Oba leki mogą wpływać na pracę serca. Lek na stwardnienie rozsiane może zwalniać bicie serca, a lek na HIV może zaburzać jego rytm. Razem zwiększają ryzyko zaburzeń rytmu, najbardziej w pierwszych dniach leczenia lekiem na stwardnienie rozsiane.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • silne zawroty głowy
  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • bardzo wolne tętno
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie stosuj tylko po ocenie kardiologicznej i z kontrolą EKG. Przed rozpoczęciem siponimodu u osoby przyjmującej fostemsawir wykonaj EKG i oceń odstęp QT, częstość akcji serca oraz przewodzenie. W okresie zwiększania dawki siponimodu monitoruj tętno i EKG, szczególnie przy innych lekach zwalniających rytm lub wydłużających QT. Wyrównaj niedobory potasu i magnezu. Decyzję o zmianie terapii podejmują wspólnie neurolog i lekarz prowadzący leczenie zakażenia HIV.

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie bradykardii, zaburzeń przewodzenia i wydłużenia QT z ryzykiem groźnych komorowych zaburzeń rytmu, najbardziej w pierwszych dniach leczenia siponimodem.

Mechanizm

Siponimod jako modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu zwalnia czynność serca i może spowolnić przewodzenie przedsionkowo-komorowe, zwłaszcza na początku leczenia i w okresie zwiększania dawki. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, w dużych stężeniach wydłuża odstęp QT. Oba działania sumują się, a bradykardia sama w sobie zwiększa ryzyko arytmii typu torsade de pointes przy wydłużonym QT. Istotna interakcja farmakokinetyczna nie jest spodziewana.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[1], inhibitor OATP1B1[1], inhibitor OATP1B3[1], substrat BCRP[1], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[1], substrat P-gp[1]
  • Siponimod: umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C9[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2]

Monitorować

  • EKG z oceną odstępu QTc przed włączeniem i w okresie zwiększania dawki siponimodu
  • częstość akcji serca i ciśnienie tętnicze
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy omdleń, zawrotów głowy i kołatania serca

Kiedy ocena się zmienia

Siponimod włączany u osoby przyjmującej fostemsawirkolejność włączenia · siponimodryzyko rośnieNajwiększe ryzyko bradykardii i zaburzeń przewodzenia występuje w okresie zwiększania dawki siponimodu. Przed włączeniem wykonaj EKG i zaplanuj monitorowanie tętna w pierwszych dniach.
Przerwa w przyjmowaniu siponimoduczas leczenia · pacjentryzyko rośniePo przerwie w leczeniu siponimodem konieczne bywa ponowne stopniowe zwiększanie dawki, co znów zwiększa ryzyko bradykardii. Wymaga to ponownej kontroli tętna i EKG.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mayzent. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mayzent-100432765/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ SewofluranNie przerywaj fostemsawiru przed zabiegiem, bo przerwa w leczeniu przeciwretrowirusowym grozi utratą kontroli zakażenia.Przed zabiegiem powiedz anestezjologowi, że przyjmujesz lek na HIV, i nie odstawiaj go sam.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przed zabiegiem powiedz anestezjologowi, że przyjmujesz lek na HIV, i nie odstawiaj go sam.

Lek na HIV i gaz do znieczulenia ogólnego mogą razem wpływać na pracę serca. Mogą nieco zaburzać jego rytm. Podczas zabiegu lekarz stale obserwuje pracę serca, więc ryzyko jest niewielkie, jeśli wie o twoim leczeniu. Nie przerywaj leczenia HIV przed operacją bez uzgodnienia z lekarzem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub uczucie nierównego bicia serca
  • zawroty głowy lub uczucie bliskiego omdlenia
  • omdlenie
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie przerywaj fostemsawiru przed zabiegiem, bo przerwa w leczeniu przeciwretrowirusowym grozi utratą kontroli zakażenia. Przed znieczuleniem oceń wyjściowy odstęp QTc oraz stężenia potasu i magnezu w surowicy, a niedobory wyrównaj. W trakcie znieczulenia i bezpośrednio po nim prowadź ciągłe monitorowanie EKG. Ogranicz jednoczesne podawanie innych leków wydłużających QT, na przykład niektórych leków przeciwwymiotnych stosowanych okołooperacyjnie.

Skutek kliniczny

Możliwe addycyjne wydłużenie odstępu QT w okresie okołooperacyjnym. Rzadko może to prowadzić do komorowych zaburzeń rytmu typu torsade de pointes, zwłaszcza przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, wrodzonym zespole długiego QT albo jednoczesnym stosowaniu innych leków wydłużających QT.

Mechanizm

Podczas znieczulenia sewofluranem u chorego przyjmującego fostemsawir monitoruj EKG i odstęp QT. Sewofluran może wydłużać odstęp QT, a temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża QT po dawkach większych niż zalecane, więc działania obu leków mogą się sumować. Fostemsawiru nie łączy się z silnymi induktorami CYP3A[1]. Sewofluran do nich nie należy, dlatego istotnej interakcji farmakokinetycznej nie należy oczekiwać.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Sewofluran: substrat CYP2E1[3]

Monitorować

  • EKG z oceną odstępu QTc przed znieczuleniem oraz ciągle w trakcie i po zabiegu
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy przed zabiegiem
  • częstość i rytm serca w okresie pooperacyjnym

Kiedy ocena się zmienia

Dawka większa niż zalecanadawka · fostemsawirryzyko rośnieWydłużenie QT przez temsawir zależy od stężenia. Przy dawkach większych niż zalecane albo przy wzroście jego stężenia ryzyko addycji z sewofluranem jest większe.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sevoflurane Baxter. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/sevoflurane-baxter-100147504/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ SorafenibPołączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG i elektrolitów.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami, regularnie rób EKG i badania krwi zlecone przez lekarza i nie zaczynaj nowych leków ani suplementów bez pytania farmaceuty lub lekarza.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami, regularnie rób EKG i badania krwi zlecone przez lekarza i nie zaczynaj nowych leków ani suplementów bez pytania farmaceuty lub lekarza.

Oba leki mogą wpływać na rytm serca, a przyjmowane razem mogą ten wpływ nasilać. Lek przeciwnowotworowy może też nieco zwiększać ilość leku przeciw HIV we krwi. Połączenie można stosować, ale lekarz powinien co jakiś czas sprawdzać EKG i poziom potasu oraz magnezu we krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
  • długotrwała biegunka lub wymioty
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG i elektrolitów. Przed rozpoczęciem leczenia skojarzonego należy wykonać EKG z oceną QTc oraz wyrównać stężenia potasu, magnezu i wapnia, a następnie powtarzać EKG okresowo w trakcie leczenia. Należy unikać dokładania kolejnych leków wydłużających QT i zachować szczególną ostrożność u pacjentów z wrodzonym zespołem długiego QT, niewydolnością serca lub bradykardią.

Skutek kliniczny

Możliwe wydłużenie odstępu QT i zwiększone ryzyko komorowych zaburzeń rytmu, w tym częstoskurczu typu torsade de pointes, zwłaszcza przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, chorobie serca lub stosowaniu innych leków wydłużających QT. Kliniczne znaczenie hamowania glikoproteiny P przez sorafenib w odniesieniu do temsawiru nie zostało zbadane.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie na repolaryzację serca może się sumować. Sorafenib hamuje in vitro glikoproteinę P i nie można wykluczyć wzrostu stężeń w osoczu substratów tego białka podawanych jednocześnie z sorafenibem[1]. Temsawir, aktywny metabolit fostemsawiru, jest substratem glikoproteiny P, a wydłużenie QT przez temsawir zależy od jego stężenia, dlatego wzrost ekspozycji na temsawir może dodatkowo zwiększać ryzyko zaburzeń rytmu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Sorafenib – inhibitor P-gp[2], fostemsawir – substrat P-gp[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Sorafenib: inhibitor CYP2B6[2], inhibitor CYP2C8[2], inhibitor CYP2C9[2], inhibitor P-gp[2], inhibitor UGT1A1[2], substrat CYP3A4[2]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i okresowo w jego trakcie
  • stężenie potasu, magnezu i wapnia w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu serca (kołatanie, omdlenia)

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sorafenib Sandoz 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/sorafenib-sandoz-100421626/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sorafenib Sandoz. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/sorafenib-sandoz-100421626/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ TalazoparybPołączenie można stosować, ale wymaga ścisłej kontroli morfologii krwi, zwłaszcza w pierwszych tygodniach po włączeniu fostemsawiru u pacjenta leczonego talazoparybem.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę i rób badania krwi w terminach wyznaczonych przez lekarza.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę i rób badania krwi w terminach wyznaczonych przez lekarza.

Lek na HIV może utrudniać usuwanie z organizmu leku przeciwnowotworowego i zwiększać jego ilość we krwi. Może to nasilić jego działania niepożądane, zwłaszcza spadek liczby krwinek. Leki można przyjmować razem, ale lekarz powinien częściej sprawdzać twoje wyniki krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub częste infekcje
  • łatwe powstawanie siniaków, krwawienie z nosa lub dziąseł
  • nasilone zmęczenie, bladość, duszność przy wysiłku
  • krew w moczu lub stolcu
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale wymaga ścisłej kontroli morfologii krwi, zwłaszcza w pierwszych tygodniach po włączeniu fostemsawiru u pacjenta leczonego talazoparybem. Przy nasileniu toksyczności hematologicznej onkolog powinien rozważyć przerwanie leczenia lub zmniejszenie dawki talazoparybu według zasad modyfikacji dawki tego leku. Nie należy odstawiać fostemsawiru bez konsultacji z lekarzem prowadzącym leczenie zakażenia HIV.

Skutek kliniczny

Możliwe zwiększenie ekspozycji na talazoparyb i nasilenie jego działań niepożądanych zależnych od dawki, przede wszystkim mielosupresji (niedokrwistość, neutropenia, małopłytkowość). Wielkość efektu nie została zbadana klinicznie.

Mechanizm

Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, i jego dwa metabolity hamują w warunkach in vitro białko oporności raka piersi (BCRP), dlatego przewiduje się zmianę farmakokinetyki substratów tego transportera[1]. Talazoparyb jest substratem BCRP i glikoproteiny P, więc zahamowanie BCRP może zmniejszać jego usuwanie i zwiększać jego stężenie w osoczu. Temsawir nie jest istotnym inhibitorem ani induktorem CYP3A, a talazoparyb nie wpływa na farmakokinetykę temsawiru w sposób znaczący klinicznie.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[2], talazoparyb – substrat BCRP[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Talazoparyb: substrat BCRP[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (hemoglobina, neutrofile, płytki krwi)
  • objawy niedokrwistości, krwawienia i zakażenia
  • czynność nerek (eGFR)

Bezpieczniejsze alternatywy

olaparyb

Kiedy ocena się zmienia

ObniżonyeGFR · pacjentryzyko rośnieTalazoparyb jest wydalany głównie przez nerki w postaci niezmienionej, dlatego przy upośledzonej czynności nerek jego ekspozycja jest wyjściowo większa i dodatkowe hamowanie BCRP przez temsawir może łatwiej doprowadzić do mielosupresji. Wymagana częstsza kontrola morfologii.
Fostemsawir dołączany do trwającego leczenia talazoparybemkolejność włączenia · fostemsawirinne zalecenieDołączenie fostemsawiru u pacjenta ze stabilną dawką talazoparybu może zwiększyć ekspozycję na talazoparyb – kontrola morfologii w kolejnych tygodniach po włączeniu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Talzenna. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/talzenna-100423387/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ EntrektynibPołączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG i elektrolitów.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, chodź na zlecone badania EKG i krwi, a przed kupnem innych leków zapytaj farmaceutę, czy nie wpływają na rytm serca.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, chodź na zlecone badania EKG i krwi, a przed kupnem innych leków zapytaj farmaceutę, czy nie wpływają na rytm serca.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten efekt może się sumować. Zwykle można je stosować jednocześnie, ale lekarz powinien kontrolować EKG oraz poziom potasu i magnezu we krwi. Nie przerywaj i nie zmieniaj dawek na własną rękę.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy albo uczucie omdlewania
  • omdlenie
  • silna biegunka lub wymioty, które mogą obniżyć poziom potasu
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG i elektrolitów. Wykonaj EKG i oznacz potas i magnez przed włączeniem drugiego leku oraz okresowo w trakcie leczenia, wyrównaj niedobory elektrolitów i unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT. Dawek nie trzeba zmieniać z powodu interakcji farmakokinetycznej[1]. Przy QTc powyżej 500 ms lub objawach arytmii konieczna jest pilna konsultacja lekarska i postępowanie zgodne z zasadami modyfikacji dawki entrektynibu.

Skutek kliniczny

Możliwe addycyjne wydłużenie odstępu QTc ze zwiększonym ryzykiem arytmii komorowych, w tym torsade de pointes, zwłaszcza przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii lub stosowaniu kolejnych leków wydłużających QT. Nie przewiduje się utraty skuteczności żadnego z leków.

Mechanizm

Główne ryzyko to sumowanie działania wydłużającego odstęp QT. Entrektynib wydłuża QTc, a temsawir (czynny metabolit fostemsawiru) wydłuża QTc przy stężeniach wyraźnie wyższych niż terapeutyczne. Farmakokinetycznie entrektynib jako słaby inhibitor CYP3A4 i P-gp może nieznacznie zwiększać stężenie temsawiru, który jest substratem P-gp i BCRP, a jego biotransformacja przebiega częściowo z udziałem CYP3A4 (21,2%)[1]. Fostemsawir można stosować nawet z silnymi inhibitorami CYP3A4, BCRP i P-gp bez dostosowania dawki, więc sam wzrost stężenia temsawiru ma małe znaczenie[1]. Wzrost stężenia temsawiru może jednak nieco nasilać jego wpływ na QT.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Entrektynib – inhibitor BCRP[2], fostemsawir – substrat BCRP[3]
  • Entrektynib – słaby inhibitor CYP3A4[4], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Entrektynib – inhibitor P-gp[2], fostemsawir – substrat P-gp[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Entrektynib: inhibitor BCRP[2], słaby inhibitor CYP3A4[4], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor P-gp[2], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • EKG (QTc) przed i w trakcie leczenia skojarzonego
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń
  • pozostałe leki wydłużające QT na liście pacjenta

Bezpieczniejsze alternatywy

larotrektynib

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rozlytrek. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rozlytrek-100439030/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ ErybulinaPołączenie można stosować, jeśli wykona się EKG przed rozpoczęciem leczenia erybuliną i kontroluje je w trakcie terapii.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami, chodź na zlecone badania EKG i krwi oraz od razu zgłoś lekarzowi kołatanie serca, zasłabnięcie albo uporczywe wymioty lub biegunkę.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami, chodź na zlecone badania EKG i krwi oraz od razu zgłoś lekarzowi kołatanie serca, zasłabnięcie albo uporczywe wymioty lub biegunkę.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może się sumować. Nie zmieniają one wzajemnie swoich stężeń we krwi, więc działają tak samo skutecznie. Lekarz będzie zwykle kontrolował EKG i badania krwi w trakcie leczenia.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy, zasłabnięcie lub omdlenie
  • uporczywe wymioty lub biegunka
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, jeśli wykona się EKG przed rozpoczęciem leczenia erybuliną i kontroluje je w trakcie terapii. Przed każdym cyklem chemioterapii trzeba wyrównać stężenia potasu i magnezu. Należy przejrzeć listę leków pacjenta pod kątem innych substancji wydłużających QT. Pojawienie się kołatania serca, zasłabnięć lub istotnego wydłużenia QTc wymaga konsultacji kardiologicznej i oceny zasadności dalszego jednoczesnego leczenia. Dawki fostemsawiru nie zmienia się.

Skutek kliniczny

Możliwe addycyjne wydłużenie odstępu QT ze zwiększonym ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes. Ryzyko jest największe przy zaburzeniach elektrolitowych, bradykardii, niewydolności serca, wrodzonym zespole długiego QT oraz przy innych lekach wydłużających QT. Nie należy oczekiwać zmian stężeń żadnego z leków.

Mechanizm

Główny problem tego połączenia to sumowanie działania wydłużającego odstęp QT, bo zarówno erybulina, jak i temsawir (czynny metabolit fostemsawiru) mogą wydłużać repolaryzację komór. Istotnej interakcji farmakokinetycznej się nie spodziewa się. Na ekspozycję na erybulinę nie wpływają ani silne inhibitory, ani silne induktory CYP3A4, a erybulina nie jest substratem BCRP ani OATP1B1/1B3[1]. Nie podlega więc hamowaniu tych transporterów przez temsawir[2]. Erybulina jest in vitro słabym inhibitorem CYP3A4[1]. Temsawir jest przekształcany przez CYP3A4 tylko w 21,2%, a silne inhibitory CYP3A4 nie wymagają zmiany jego dawki[2]. Słabe hamowanie przez erybulinę nie ma więc znaczenia klinicznego.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Erybulina – słaby inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Erybulina: słaby inhibitor CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i w trakcie cykli erybuliny
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • częstość rytmu serca
  • objawy zaburzeń rytmu (kołatanie, zasłabnięcia)

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Eribulin Baxter 0,44 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/eribulin-baxter-100501620/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Eribulin Baxter. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/eribulin-baxter-100501620/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ IdelalizybPołączenie można stosować bez zmiany dawek, ale wymaga ono kontroli bezpieczeństwa.Nie zmieniaj dawek samodzielnie, powiedz obu lekarzom, że przyjmujesz te leki razem, i regularnie wykonuj zlecone badania krwi oraz EKG.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zmieniaj dawek samodzielnie, powiedz obu lekarzom, że przyjmujesz te leki razem, i regularnie wykonuj zlecone badania krwi oraz EKG.

Lek stosowany w leczeniu nowotworu krwi może zwiększać we krwi ilość leku przeciw HIV. Może to nasilić jego działania niepożądane, na przykład zaburzenia rytmu serca, nudności lub biegunkę. Oba leki mogą też obciążać wątrobę. Zwykle można je przyjmować razem, ale lekarz powinien częściej sprawdzać twoje wyniki.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy albo omdlenie
  • silna lub uporczywa biegunka
  • zażółcenie skóry lub białek oczu
  • ciemny mocz
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, ale wymaga ono kontroli bezpieczeństwa. U pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT (choroby serca, hipokaliemia, hipomagnezemia, inne leki wydłużające QT) wykonaj EKG przed włączeniem drugiego leku i w trakcie leczenia. Kontroluj aktywność aminotransferaz zgodnie z harmonogramem obowiązującym dla idelalizybu, szczególnie u osób z koinfekcją HBV lub HCV.

Skutek kliniczny

Wyższe stężenie temsawiru może nasilać jego działania niepożądane. Najważniejsze z nich jest zależne od stężenia wydłużenie odstępu QT, a także nudności i biegunka. Oba leki mogą też podnosić aktywność aminotransferaz, więc ryzyko uszkodzenia wątroby może się sumować.

Mechanizm

Główny metabolit idelalizybu silnie hamuje CYP3A4. Temsawir, czyli aktywna postać fostemsawiru, jest częściowo metabolizowany przez CYP3A4, dlatego jego stężenie we krwi może wzrosnąć. Wzrost ekspozycji na temsawir przy silnych inhibitorach CYP3A4 jest umiarkowany, ponieważ główną drogą jego eliminacji jest hydroliza.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[1], idelalizyb – substrat BCRP[2]
  • Idelalizyb – silny inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[1]
  • Idelalizyb – inhibitor P-gp[2], fostemsawir – substrat P-gp[1]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[1], inhibitor OATP1B1[1], inhibitor OATP1B3[1], substrat BCRP[1], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[1], substrat P-gp[1]
  • Idelalizyb: inhibitor CYP2C8[2], silny inhibitor CYP3A4[3], inhibitor P-gp[2], induktor CYP2B6[2], induktor CYP2C19[2], induktor CYP2C8[2], induktor CYP2C9[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • EKG (odstęp QTc) u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu
  • aktywność ALT i AST, bilirubina
  • nasilenie biegunki i nudności

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zydelig. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zydelig-100327258/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ IdarubicynaPołączenie można stosować pod kontrolą kardiologiczną.Nie odstawiaj leku na HIV na własną rękę, powiedz onkologowi o wszystkich przyjmowanych lekach i zgłaszaj niepokojące objawy ze strony serca.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj leku na HIV na własną rękę, powiedz onkologowi o wszystkich przyjmowanych lekach i zgłaszaj niepokojące objawy ze strony serca.

Idarubicyna, lek stosowany w chemioterapii, może obciążać serce. Twój lek na HIV, przyjmowany jednocześnie, może w niewielkim stopniu zmieniać rytm serca. Razem mogą zwiększać ryzyko zaburzeń rytmu, dlatego lekarz będzie częściej sprawdzał twoje serce, na przykład wykonując EKG.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca albo nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub omdlenie
  • duszność albo obrzęki nóg
  • ból w klatce piersiowej
  • zażółcenie skóry lub oczu
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod kontrolą kardiologiczną. Przed rozpoczęciem każdego cyklu idarubicyny i w jego trakcie wykonuj EKG z oceną odstępu QTc. Wyrównuj stężenie potasu i magnezu oraz ogranicz inne leki wydłużające QT, w tym często stosowane w hematologii leki przeciwwymiotne i przeciwgrzybicze. Kontroluj próby wątrobowe. Ewentualną zmianę terapii przeciwretrowirusowej powinien uzgodnić lekarz prowadzący leczenie HIV.

Skutek kliniczny

Teoretycznie zwiększa się ryzyko zaburzeń rytmu serca, w tym wydłużenia odstępu QT, zwłaszcza u pacjentów z hipokaliemią, hipomagnezemią, chorobą serca albo przyjmujących inne leki wydłużające QT.

Mechanizm

Połączenie wymaga kontroli EKG, bo oba leki mogą zaburzać czynność elektryczną serca. Idarubicyna jest kardiotoksyczna i może wywoływać zaburzenia rytmu oraz zmiany w zapisie EKG. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QT w sposób zależny od stężenia. Przy jednoczesnym stosowaniu działania te mogą się sumować. Idarubicyna wymaga monitorowania czynności serca przez cały okres leczenia, gdy łączy się ją z lekami wpływającymi na układ sercowo-naczyniowy[1]. Leki stosowane razem z idarubicyną, które zmieniają czynność wątroby, mogą wpływać na jej farmakokinetykę i toksyczność[1]. Fostemsawir może podnosić aktywność aminotransferaz, zwłaszcza u osób z koinfekcją HBV lub HCV, ale znaczenie tego zjawiska dla idarubicyny jest jedynie teoretyczne. Nie opisano istotnej interakcji farmakokinetycznej między tymi lekami.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed cyklem i w trakcie leczenia
  • frakcja wyrzutowa lewej komory (echokardiografia)
  • stężenie potasu i magnezu
  • aminotransferazy i bilirubina

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zavedos 1 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/zavedos-100369564/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ EfawirenzPołączenie można stosować bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki regularnie zgodnie z zaleceniem lekarza, nie pomijaj badań krwi kontrolujących leczenie HIV i powiedz lekarzowi lub farmaceucie o wszystkich innych lekach i ziołach, które stosujesz.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki regularnie zgodnie z zaleceniem lekarza, nie pomijaj badań krwi kontrolujących leczenie HIV i powiedz lekarzowi lub farmaceucie o wszystkich innych lekach i ziołach, które stosujesz.

Efawirenz może nieco zmniejszać ilość fostemsawiru w organizmie, przez co fostemsawir może działać trochę słabiej. Zwykle nie trzeba zmieniać dawek, ale lekarz powinien sprawdzać, czy leczenie HIV nadal dobrze działa. Oba leki mogą też w rzadkich przypadkach wpływać na rytm serca.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub omdlenie
  • bardzo wolne tętno
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek.[1] Należy kontrolować odpowiedź wirusologiczną po włączeniu efawirenzu do schematu z fostemsawirem, a u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QTc wykonać EKG i wyrównać zaburzenia elektrolitowe. Jeśli efawirenz nie jest w schemacie niezbędny, warto rozważyć lek z tej samej grupy, który nie indukuje CYP3A4.

Skutek kliniczny

Mniejsze stężenie temsawiru może osłabić działanie przeciwwirusowe fostemsawiru, co ma szczególne znaczenie u pacjentów z wielolekową opornością HIV-1, u których fostemsawir bywa jednym z niewielu aktywnych leków w schemacie. Sumowanie wpływu na odstęp QTc jest możliwe głównie u osób z dodatkowymi czynnikami ryzyka arytmii.

Mechanizm

Efawirenz indukuje CYP3A4, a temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest częściowo metabolizowany przez CYP3A4 i dlatego jego stężenie w osoczu się zmniejsza.[1] Efawirenz jest induktorem umiarkowanym, a nie silnym, więc spadek stężenia temsawiru jest mniejszy niż przy ryfampicynie czy karbamazepinie, z którymi fostemsawiru nie wolno łączyć.[1] Oba leki mogą też wydłużać odstęp QTc – efawirenz zwłaszcza przy dużych stężeniach, a temsawir przy ekspozycji większej niż terapeutyczna – więc teoretycznie ich działanie na QT może się sumować.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Efawirenz – inhibitor CYP3A4[2], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Efawirenz – umiarkowany induktor CYP3A4[4], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Efawirenz: inhibitor CYP1A2[2], inhibitor CYP2C19[2], inhibitor CYP2C9[2], inhibitor CYP2D6[2], inhibitor CYP3A4[2], umiarkowany induktor CYP2B6[4], umiarkowany induktor CYP2C19[4], induktor CYP2C9[2], umiarkowany induktor CYP3A4[4], induktor UGT1A1[2], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2B6[4], wrażliwy substrat CYP3A4[2]

Monitorować

  • wiremia HIV-1 (HIV RNA)
  • liczba limfocytów CD4
  • EKG z oceną QTc u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu

Bezpieczniejsze alternatywy

dorawiryna

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Stocrin. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/stocrin-100091726/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniu46

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ TyzanidynaPołączenie można stosować w zwykłych dawkach tyzanidyny, ale bez zwiększania jej ponad dawki standardowe.Nie zwiększaj samodzielnie dawki tyzanidyny i powiedz lekarzowi, jeśli masz chorobę serca lub przyjmujesz inne leki na serce.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Nie zwiększaj samodzielnie dawki tyzanidyny i powiedz lekarzowi, jeśli masz chorobę serca lub przyjmujesz inne leki na serce.

Te dwa leki zwykle można przyjmować razem. Oba mogą jednak w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a ryzyko rośnie przy większych dawkach leku rozluźniającego mięśnie. Ma to znaczenie głównie u osób z chorobą serca, wolnym tętnem albo przyjmujących inne leki działające na serce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • silne zawroty głowy
  • bardzo wolne tętno
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować w zwykłych dawkach tyzanidyny, ale bez zwiększania jej ponad dawki standardowe. U pacjentów z wydłużonym QT w wywiadzie, chorobą serca, bradykardią, hipokaliemią lub hipomagnezemią albo przyjmujących inne leki wydłużające QT wykonaj EKG na początku leczenia i po zwiększeniu dawki tyzanidyny. Unikaj łączenia z silnymi inhibitorami CYP1A2, które zwiększają stężenie tyzanidyny.

Skutek kliniczny

Teoretycznie addytywne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem zaburzeń rytmu, istotne głównie przy dużych dawkach tyzanidyny albo przy dodatkowych czynnikach ryzyka. Bradykardia wywoływana przez tyzanidynę może dodatkowo sprzyjać arytmii.

Mechanizm

Jedyny możliwy mechanizm to sumowanie wpływu na odstęp QT. Tyzanidyna w dużych dawkach lub przy zwiększonym stężeniu może wydłużać odstęp QT i nie zaleca się łączenia jej w dużych dawkach z innymi lekami wydłużającymi QT[1]. Fostemsawir wydłuża odstęp QTc dopiero przy ekspozycji wyraźnie większej niż po dawce leczniczej. Interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna, bo tyzanidyna jest metabolizowana przez CYP1A2, a temsawir jest przekształcany przez esterazy i CYP3A4 oraz hamuje OATP1B1/3 i BCRP[2]. Nic nie wskazuje, by temsawir hamował CYP1A2.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Tyzanidyna: wrażliwy substrat CYP1A2[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu
  • tętno i ciśnienie tętnicze
  • objawy kołatania serca, omdleń i zawrotów głowy

Kiedy ocena się zmienia

Duże dawki tyzanidynydawka · tyzanidynaryzyko rośniePrzy dużych dawkach tyzanidyny nie zaleca się łączenia z lekami wydłużającymi odstęp QT. Rozważ zmniejszenie dawki tyzanidyny albo wykonaj EKG i kontroluj elektrolity.
Wydłużony QT w wywiadzie, choroba serca, bradykardia lub zaburzenia elektrolitoweczas leczenia · pacjentryzyko rośnieU pacjentów z czynnikami ryzyka arytmii wykonaj EKG przed rozpoczęciem leczenia i po zmianie dawki oraz wyrównaj potas i magnez.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tizanor 2 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tizanor-100228088/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ FormoterolPołączenie można stosować bez zmiany dawek, z zachowaniem ostrożności u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT.Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz, nie zwiększaj samodzielnie liczby wdechów i powiedz lekarzowi, jeśli masz chorobę serca.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz, nie zwiększaj samodzielnie liczby wdechów i powiedz lekarzowi, jeśli masz chorobę serca.

Te dwa leki zwykle można przyjmować razem. Oba w rzadkich sytuacjach mogą wpływać na rytm serca, a lek wziewny może też obniżać poziom potasu we krwi. Ryzyko dotyczy głównie osób z chorobą serca lub przyjmujących więcej leków działających na serce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub omdlenie
  • osłabienie mięśni lub skurcze mięśni
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, z zachowaniem ostrożności u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT. Formoterol należy stosować ostrożnie u pacjentów przyjmujących leki wydłużające odstęp QT[1]. U pacjentów z chorobą serca, zaburzeniami elektrolitowymi albo przyjmujących kolejne leki wydłużające QT warto wykonać EKG i oznaczyć stężenie potasu oraz magnezu. Należy pilnować, by pacjent nie przekraczał zalecanej dawki formoterolu.

Skutek kliniczny

Teoretycznie możliwe jest niewielkie addytywne wydłużenie odstępu QT i zwiększenie ryzyka komorowych zaburzeń rytmu, istotne głównie u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka (wrodzony zespół długiego QT, choroba serca, hipokaliemia, hipomagnezemia, inne leki wydłużające QT). Przy zalecanych dawkach obu leków skutek kliniczny jest mało prawdopodobny i nie opisano go w badaniach.

Mechanizm

Połączenie wymaga jedynie ostrożności, bo oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na odstęp QT. Formoterol, jak inne leki pobudzające receptory β2-adrenergiczne, należy stosować ostrożnie z lekami wydłużającymi odstęp QT, ponieważ zwiększają one ryzyko komorowych zaburzeń rytmu serca[1]. Temsawir, aktywny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QTc głównie w dawkach znacznie większych od zalecanych. Dodatkowo formoterol może obniżać stężenie potasu we krwi, a hipokaliemia sprzyja zaburzeniom rytmu. Interakcji farmakokinetycznej się nie spodziewa się, bo formoterol nie wpływa istotnie na CYP3A, P-gp ani BCRP, a temsawir nie hamuje szlaków eliminacji formoterolu w sposób znaczący klinicznie.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Formoterol: substrat CYP2C19[3], substrat CYP2C9[3], substrat CYP2D6[3], substrat UGT1A1[3], substrat UGT2B7[3]

Monitorować

  • EKG (odstęp QTc) u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu w surowicy
  • stężenie magnezu w surowicy
  • kołatanie serca, omdlenia

Kiedy ocena się zmienia

Powyżej zalecanej dawki dobowejdawka · formoterolryzyko rośnieStosowanie formoterolu w dawkach większych od zalecanych nasila tachykardię, hipokaliemię i wpływ na odstęp QT, przez co ryzyko addytywnego działania proarytmicznego z temsawirem staje się klinicznie istotne. Wskazane EKG i kontrola potasu.
Dodatkowy lek wydłużający QT lub lek moczopędny obniżający potaskolejność włączenia · pacjentryzyko rośnieDołączenie trzeciego leku wydłużającego QT lub leku powodującego hipokaliemię zwiększa ryzyko komorowych zaburzeń rytmu. Należy rozważyć EKG i kontrolę elektrolitów.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zafiron 12 mcg, proszek do inhalacji w kapsułkach twardych. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/zafiron-100112227/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zafiron. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zafiron-100112227/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ OlodaterolPołączenie można stosować bez zmiany dawek, ale u pacjentów z wydłużonym QTc w wywiadzie, chorobą serca lub hipokaliemią warto wykonać EKG i kontrolować stężenie potasu.Stosuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i nie zwiększaj samodzielnie liczby inhalacji ani tabletek.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Stosuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i nie zwiększaj samodzielnie liczby inhalacji ani tabletek.

Te leki zwykle można bezpiecznie stosować razem. Oba mogą w niewielkim stopniu wpływać na pracę serca, dlatego u osób z chorobą serca lub zaburzeniami rytmu ich łączne działanie mogłoby być nieco silniejsze. Ryzyko rośnie, jeśli przyjmujesz więcej leku, niż zalecił lekarz.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub szybkie bicie serca
  • nieregularne bicie serca
  • zawroty głowy lub zasłabnięcie
  • ból w klatce piersiowej
  • skurcze mięśni lub osłabienie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, ale u pacjentów z wydłużonym QTc w wywiadzie, chorobą serca lub hipokaliemią warto wykonać EKG i kontrolować stężenie potasu. Nie łącz z innymi lekami wydłużającymi QTc bez oceny ryzyka.

Skutek kliniczny

Przy zalecanych dawkach obu leków istotne klinicznie skutki są mało prawdopodobne. U osób z czynnikami ryzyka zaburzeń rytmu teoretycznie możliwe jest nasilenie tachykardii, kołatania serca lub wydłużenie odstępu QTc.

Mechanizm

Możliwe jest tylko teoretyczne sumowanie wpływu na serce. Leki wydłużające odstęp QTc mogą nasilać działanie olodaterolu na układ sercowo-naczyniowy[1], a fostemsawir może wydłużać odstęp QTc, zwłaszcza w dawkach większych od zalecanych. Interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna. Olodaterol w stężeniach osiąganych w praktyce nie hamuje enzymów CYP ani białek transportujących[1]. Temsawir hamuje OATP1B1/3 i BCRP, a jego stężenie zmniejszają silne induktory CYP3A[2] – olodaterol nie należy do tych grup.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Olodaterol: substrat CYP2C8[4], substrat CYP2C9[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat OAT1[4], substrat OAT3[4], substrat P-gp[4], substrat UGT1A1[4], substrat UGT2B7[4]

Monitorować

  • EKG (odstęp QTc) u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu w surowicy
  • częstość i rytm serca

Kiedy ocena się zmienia

Dawka większa niż zalecanadawka · olodaterolryzyko rośniePrzekraczanie zalecanej dawki olodaterolu nasila jego działanie na układ sercowo-naczyniowy i hipokaliemię, co zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu przy jednoczesnym stosowaniu leku mogącego wydłużać QTc. Wskazane EKG i kontrola potasu.
Dawka większa niż zalecanadawka · fostemsawirryzyko rośnieWydłużenie QTc przez fostemsawir zależy od dawki i jest wyraźniejsze w dawkach ponadterapeutycznych. Przy przekroczeniu dawki wskazane EKG.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Striverdi Respimat 2,5 mcg/dawkę dostarczoną, roztwór do inhalacji. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/striverdi-respimat-100308670/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Striverdi Respimat. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/striverdi-respimat-100308670/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ WalsartanPołączenie można stosować bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki jak dotąd i przez pierwsze tygodnie mierz ciśnienie w domu, a gdy pojawią się zawroty głowy lub osłabienie, powiedz o tym lekarzowi albo farmaceucie.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki jak dotąd i przez pierwsze tygodnie mierz ciśnienie w domu, a gdy pojawią się zawroty głowy lub osłabienie, powiedz o tym lekarzowi albo farmaceucie.

Lek na HIV może nieco zwiększać ilość leku na ciśnienie we krwi. Nie wiadomo, czy ma to znaczenie w praktyce, i zwykle nie trzeba nic zmieniać. Ciśnienie może jednak spaść bardziej niż zwykle, zwłaszcza na początku łączenia tych leków.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zawroty głowy, zwłaszcza przy wstawaniu
  • omdlenie lub uczucie bliskie omdlenia
  • nietypowe osłabienie lub zmęczenie
  • bardzo niskie wyniki pomiaru ciśnienia
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek. Przy włączaniu lub odstawianiu fostemsawiru u pacjenta leczonego walsartanem należy zachować ostrożność i skontrolować ciśnienie tętnicze[1]. Jeśli wystąpi objawowe niedociśnienie, rozważ zmniejszenie dawki walsartanu.

Skutek kliniczny

Teoretycznie możliwe nasilenie działania hipotensyjnego walsartanu, a rzadziej hiperkaliemia lub pogorszenie czynności nerek. Znaczenie kliniczne udziału transporterów w losach walsartanu jest nieznane[1].

Mechanizm

Walsartan jest substratem wątrobowych transporterów wychwytu OATP1B1 i OATP1B3 oraz transportera wyrzutu MRP2, a inhibitory tych transporterów mogą zwiększać jego ekspozycję ogólnoustrojową[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, hamuje in vitro aktywność OATP1B1 i OATP1B3 (IC50 odpowiednio 32 i 16 µM) i według przewidywań wpływa na farmakokinetykę substratów tych transporterów[2]. Możliwe jest więc umiarkowane zwiększenie stężenia walsartanu, choć nie potwierdzono tego w badaniu interakcji.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B1[3], walsartan – substrat OATP1B1[4]
  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B3[3], walsartan – substrat OATP1B3[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Walsartan: substrat OATP1B1[4], substrat OATP1B3[4]

Monitorować

  • ciśnienie tętnicze, w tym pomiary w pozycji stojącej, w pierwszych tygodniach po włączeniu lub odstawieniu fostemsawiru
  • stężenie potasu i kreatyniny w surowicy przy innych czynnikach ryzyka

Kiedy ocena się zmienia

Włączenie lub odstawienie fostemsawiru u pacjenta stale leczonego walsartanemkolejność włączenia · fostemsawirinne zaleceniePrzy rozpoczynaniu lub kończeniu podawania inhibitora transporterów wychwytu należy zachować ostrożność i skontrolować ciśnienie tętnicze.
eGFR ≤ 60pacjentryzyko rośniePrzy upośledzonej czynności nerek wzrost ekspozycji na walsartan łatwiej prowadzi do hiperkaliemii i pogorszenia czynności nerek, dlatego należy kontrolować stężenie potasu i kreatyniny.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Valsartan Reddy 40 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/valsartan-reddy-100444343/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Valsartan Reddy. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/valsartan-reddy-100444343/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ ArypiprazolPołączenie można stosować bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz i powiedz lekarzowi lub farmaceucie o wszystkich innych lekach, które bierzesz, zwłaszcza na HIV.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz i powiedz lekarzowi lub farmaceucie o wszystkich innych lekach, które bierzesz, zwłaszcza na HIV.

Te dwa leki zwykle można przyjmować razem. Oba mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, dlatego u niektórych osób lekarz może zlecić EKG. Ryzyko jest większe, jeśli masz chorobę serca, niski poziom potasu lub magnezu albo bierzesz inne leki wpływające na rytm serca.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • nagłe zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek. U pacjentów z wydłużonym QTc w wywiadzie, chorobą serca, hipokaliemią lub hipomagnezemią albo przyjmujących inne leki wydłużające QT warto wykonać EKG przed włączeniem drugiego leku i wyrównać zaburzenia elektrolitowe. Należy sprawdzić cały schemat przeciwwirusowy, ponieważ przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4, takich jak inhibitory proteazy HIV, dawkę arypiprazolu zmniejsza się o około połowę[1]. Przy silnych induktorach CYP3A4, takich jak efawirenz lub newirapina, dawkę arypiprazolu należy zwiększyć[1].

Skutek kliniczny

Teoretycznie możliwe jest niewielkie dodatkowe wydłużenie odstępu QTc i zwiększenie ryzyka arytmii komorowych, w tym częstoskurczu typu torsade de pointes. Przy dawkach terapeutycznych obu leków ryzyko jest małe i dotyczy głównie pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka.

Mechanizm

Możliwe jest addycyjne wydłużenie odstępu QT. Arypiprazol należy ostrożnie łączyć z lekami wydłużającymi odstęp QT lub wywołującymi zaburzenia elektrolitowe[1]. Temsawir, aktywny metabolit fostemsawiru, może wydłużać odstęp QTc, ale efekt ten ujawnia się wyraźnie dopiero przy dawkach większych od terapeutycznych. Interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje. Arypiprazol jest metabolizowany przez CYP2D6 i CYP3A4[1], a temsawir hamuje głównie transportery OATP1B1/3 i BCRP[2] i nie zmienia w istotnym stopniu aktywności tych enzymów. Arypiprazol nie wpływa istotnie na metabolizm substratów CYP3A4[1], a więc nie powinien zmieniać stężenia temsawiru.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Arypiprazol: umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2D6[4], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc u pacjentów z czynnikami ryzyka arytmii
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Abilify 5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/abilify-100125856/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Abilify. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/abilify-100125856/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ MirtazapinaPołączenie można stosować bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz i powiedz mu o wszystkich innych lekach, a jeśli poczujesz kołatanie serca lub zasłabniesz, od razu zgłoś się do lekarza.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz i powiedz mu o wszystkich innych lekach, a jeśli poczujesz kołatanie serca lub zasłabniesz, od razu zgłoś się do lekarza.

Te dwa leki zwykle można bezpiecznie przyjmować razem. Każdy z nich w rzadkich przypadkach może wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może być nieco większy. Ryzyko dotyczy głównie osób z chorobami serca, niskim poziomem potasu lub przyjmujących inne leki działające na serce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • zasłabnięcie lub omdlenie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek. U pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT, takimi jak wydłużony QT w wywiadzie, choroba serca, bradykardia, hipokaliemia, hipomagnezemia, podeszły wiek albo przyjmowanie innych leków wydłużających QT, warto wykonać EKG przed włączeniem drugiego leku i po osiągnięciu stanu stacjonarnego oraz wyrównać zaburzenia elektrolitowe. Nie przekraczaj zalecanej dawki fostemsawiru.

Skutek kliniczny

Teoretycznie możliwe jest addycyjne wydłużenie odstępu QT i rzadkie komorowe zaburzenia rytmu, szczególnie u osób z dodatkowymi czynnikami ryzyka. Nie opisano klinicznie istotnych przypadków tej interakcji przy zalecanych dawkach obu leków. Nie należy spodziewać się zmiany skuteczności leczenia przeciwwirusowego ani przeciwdepresyjnego.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc przy jednoczesnym stosowaniu ich działanie na repolaryzację komór może się sumować. Mirtazapina podana razem z innymi lekami wydłużającymi odstęp QTc może zwiększać ryzyko wydłużenia QT i komorowych zaburzeń rytmu, w tym częstoskurczu typu torsade de pointes[1]. Fostemsawir wyraźnie wydłuża odstęp QTc dopiero w dawkach większych niż zalecana, a w dawce terapeutycznej jego wpływ jest niewielki. Interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, nie hamuje istotnie CYP3A4, czyli głównej drogi przemian mirtazapiny, a hamowanie przez niego OATP1B1/3 i BCRP dotyczy leków, których mirtazapina nie jest substratem[2]. Mirtazapina nie indukuje CYP3A, więc nie zmniejsza stężenia temsawiru.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Mirtazapina: substrat CYP1A2[4], substrat CYP2D6[4], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • EKG (QTc) u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • kołatania serca, zasłabnięcia i omdlenia

Kiedy ocena się zmienia

Podeszły wiekwiek · pacjentryzyko rośnieU osób starszych, częściej obciążonych chorobami serca, zaburzeniami elektrolitowymi i wielolekowością, ryzyko addycyjnego wydłużenia QT jest większe, dlatego wskazana jest kontrola EKG i elektrolitów.
Dawka większa niż zalecanadawka · fostemsawirryzyko rośnieFostemsawir w dawkach większych niż zalecana istotnie wydłuża QTc, co w połączeniu z mirtazapiną zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mirtor 15 mg, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/mirtor-100173358/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mirtor. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mirtor-100173358/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ SertralinaPołączenie można stosować bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz i powiedz mu, jeśli masz chorobę serca lub zaburzenia rytmu, a gdy pojawi się kołatanie serca albo omdlenie, od razu zgłoś się do lekarza.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz i powiedz mu, jeśli masz chorobę serca lub zaburzenia rytmu, a gdy pojawi się kołatanie serca albo omdlenie, od razu zgłoś się do lekarza.

Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może się trochę nasilić. U większości osób nie ma to znaczenia i leki można przyjmować razem w zwykłych dawkach. Większą ostrożność trzeba zachować, jeśli masz chorobę serca, zaburzenia rytmu albo bierzesz jeszcze inne leki działające na serce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • nagłe zawroty głowy
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek. U osób z czynnikami ryzyka wydłużenia QT wykonaj EKG przed dołączeniem drugiego leku i po jego włączeniu, wyrównaj stężenie potasu i magnezu oraz unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT.

Skutek kliniczny

Teoretycznie większe ryzyko wydłużenia odstępu QTc i zaburzeń rytmu serca, istotne głównie u osób z dodatkowymi czynnikami ryzyka, takimi jak wrodzony zespół długiego QT, bradykardia, hipokaliemia, hipomagnezemia, niewydolność serca lub przyjmowanie kolejnych leków wydłużających QT. Nie oczekuje się zmiany skuteczności żadnego z leków.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich wpływ na repolaryzację komór może się sumować. Ryzyko wydłużenia odstępu QTc i arytmii komorowej, w tym torsade de pointes, może się zwiększać, gdy sertralinę łączy się z innymi lekami wydłużającymi QTc[1]. Fostemsawir wydłuża QTc przede wszystkim przy ekspozycji większej niż po dawkach leczniczych. Interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna – temsawir jest przekształcany głównie przez esterazy (36,1%), a tylko częściowo przez CYP3A4 (21,2%), i nawet silne inhibitory CYP3A4 nie wymagają zmiany jego dawki[2].

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Sertralina: słaby inhibitor CYP2D6[4], substrat CYP2B6[5], substrat CYP2C19[5], substrat CYP3A4[5]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc u osób z czynnikami ryzyka – przed włączeniem i po włączeniu drugiego leku
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu – kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sertraline Medical Valley 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/sertraline-medical-valley-100483212/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sertraline Medical Valley. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/sertraline-medical-valley-100483212/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ PrawastatynaPołączenie można stosować, ale należy obserwować pacjenta w kierunku objawów miopatii.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem i powiedz lekarzowi, jeśli pojawi się niewyjaśniony ból lub osłabienie mięśni.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem i powiedz lekarzowi, jeśli pojawi się niewyjaśniony ból lub osłabienie mięśni.

Lek na HIV, który przyjmujesz, może nieznacznie zwiększać ilość leku na cholesterol w twoim organizmie. Zwykle nie powoduje to problemów, ale może zwiększyć ryzyko dolegliwości ze strony mięśni. Możesz przyjmować oba leki, jeśli przepisał je lekarz.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • ból lub tkliwość mięśni bez wyraźnej przyczyny
  • osłabienie mięśni
  • ciemny, brunatny mocz
  • silne zmęczenie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale należy obserwować pacjenta w kierunku objawów miopatii. Dla niektórych statyn przy jednoczesnym stosowaniu z fostemsawirem zaleca się modyfikację dawki lub ostrożne, stopniowe zwiększanie dawki[1]. W przypadku leku złożonego z fenofibratem dawka prawastatyny jest stała i nie można jej stopniowo zwiększać, dlatego przy objawach mięśniowych warto rozważyć przejście na prawastatynę w osobnym preparacie w możliwie małej skutecznej dawce.

Skutek kliniczny

Możliwe zwiększenie stężenia prawastatyny w osoczu i większe ryzyko zależnych od dawki działań niepożądanych, przede wszystkim objawów mięśniowych. Wielkość tego efektu dla prawastatyny nie została określona w badaniach klinicznych. Skuteczność przeciwwirusowa fostemsawiru nie jest zagrożona.

Mechanizm

Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, hamuje transportery wątrobowe OATP1B1 i OATP1B3 oraz białko BCRP, dlatego przewiduje się wpływ na farmakokinetykę statyn będących substratami tych transporterów[1]. Prawastatyna nie jest metabolizowana w istotnym klinicznie stopniu przez cytochrom P450, a jej stężenie zależy głównie od transportu do wątroby[2]. Przy jednoczesnym stosowaniu możliwe jest umiarkowane zwiększenie ekspozycji na prawastatynę. Prawastatyna nie wpływa na stężenie temsawiru.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B1[3], prawastatyna – substrat OATP1B1[4]
  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B3[3], prawastatyna – substrat OATP1B3[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Prawastatyna: substrat OATP1B1[4], substrat OATP1B3[4]

Monitorować

  • objawy mięśniowe (ból, osłabienie, tkliwość mięśni)
  • aktywność CK przy wystąpieniu objawów mięśniowych
  • aminotransferazy w surowicy

Kiedy ocena się zmienia

dawka ≥ 40 mgprawastatynaryzyko rośniePrzy większej dawce prawastatyny, zwłaszcza w stałym skojarzeniu z fenofibratem, ewentualne zwiększenie ekspozycji ma większe znaczenie dla ryzyka miopatii i wymaga uważniejszej obserwacji objawów mięśniowych.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Pravafenix 40 mg + 160 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.11.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/pravafenix-100313227/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ BiktegrawirPołączenie można stosować bez zmiany dawki biktegrawiru i fostemsawiru, z zachowaniem ostrożności zalecanej przy łączeniu biktegrawiru z inhibitorami P-gp i (lub) BCRP.Przyjmuj oba leki regularnie zgodnie z zaleceniem lekarza i powiedz lekarzowi lub farmaceucie, jeśli pojawią się nowe dolegliwości.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki regularnie zgodnie z zaleceniem lekarza i powiedz lekarzowi lub farmaceucie, jeśli pojawią się nowe dolegliwości.

Te dwa leki przeciw HIV często stosuje się razem i zwykle nie trzeba zmieniać ich dawek. Jeden z nich może nieznacznie zwiększać ilość drugiego leku w organizmie. Nie wiadomo, czy ma to praktyczne znaczenie, ale może nasilić niektóre działania niepożądane.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • ból głowy
  • nudności
  • biegunka
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawki biktegrawiru i fostemsawiru, z zachowaniem ostrożności zalecanej przy łączeniu biktegrawiru z inhibitorami P-gp i (lub) BCRP[1]. Warto obserwować tolerancję leczenia, zwłaszcza w pierwszych tygodniach skojarzenia.

Skutek kliniczny

Możliwe niewielkie zwiększenie ekspozycji na biktegrawir o nieustalonym znaczeniu klinicznym. Nie oczekuje się zmniejszenia skuteczności żadnego z leków ani zmiany stężenia temsawiru.

Mechanizm

Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, i jego dwa metabolity hamują in vitro białko BCRP, a temsawir hamuje też OATP1B1 i OATP1B3[2]. Biktegrawir jest substratem P-gp i BCRP, a znaczenie kliniczne tej cechy nie zostało ustalone[1]. Teoretycznie fostemsawir może więc nieznacznie zwiększać stężenie biktegrawiru. Biktegrawir nie hamuje ani nie indukuje CYP in vivo[1], dlatego nie należy oczekiwać jego wpływu na metabolizm temsawiru zależny od CYP3A4.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • tolerancja biktegrawiru (ból głowy, nudności, biegunka)
  • odpowiedź wirusologiczna zgodnie z rutynową kontrolą leczenia HIV

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Biktarvy 50 mg + 200 mg + 25 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.11.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/biktarvy-100408146/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ SalbutamolLeki można stosować razem bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki jak dotąd, a jeśli poczujesz kołatanie serca lub zasłabniesz, skontaktuj się z lekarzem.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki jak dotąd, a jeśli poczujesz kołatanie serca lub zasłabniesz, skontaktuj się z lekarzem.

Te leki zwykle można bezpiecznie stosować razem. Oba mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, a lek wziewny w dużych dawkach może też obniżać poziom potasu we krwi. Ryzyko jest większe, jeśli masz chorobę serca albo często używasz leku na duszność.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub omdlenie
  • osłabienie i skurcze mięśni
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Leki można stosować razem bez zmiany dawek. U pacjentów z wydłużonym odstępem QT w wywiadzie, chorobą serca, hipokaliemią lub stosujących duże dawki salbutamolu warto skontrolować stężenie potasu i rozważyć EKG.

Skutek kliniczny

Przy wziewnym stosowaniu salbutamolu w zwykłych dawkach istotny klinicznie skutek jest mało prawdopodobny. Przy dużych dawkach salbutamolu (nebulizacje, postać doustna), hipokaliemii lub wcześniej wydłużonym odstępie QT teoretycznie rośnie ryzyko kołatania serca i komorowych zaburzeń rytmu.

Mechanizm

Połączenie zwykle nie wymaga zmian w leczeniu, a jedynym możliwym mechanizmem jest teoretyczne sumowanie wpływu obu leków na repolaryzację serca. Temsawir w dawkach znacznie większych od leczniczych wydłuża odstęp QT. Salbutamol działa hipokaliemicznie, co przy jednoczesnym stosowaniu innych leków zwiększających ryzyko hipokaliemii wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zaburzeń rytmu serca[1]. Interakcji farmakokinetycznej nie należy się spodziewać, ponieważ salbutamol jest metabolizowany głównie na drodze sprzęgania z siarczanami, a nie przez CYP3A4, i nie jest istotnym substratem OATP1B1/3 ani BCRP, które hamuje temsawir.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • stężenie potasu w surowicy u pacjentów z czynnikami ryzyka hipokaliemii
  • EKG z oceną odstępu QTc przy chorobie serca lub wydłużonym QT w wywiadzie
  • objawy kołatania serca i omdleń

Kiedy ocena się zmienia

Wziewna, dawki doraźnedroga podania · salbutamolryzyko malejeWziewny salbutamol w zwykłych dawkach doraźnych ma znikomy wpływ ogólnoustrojowy, więc sumowanie wpływu na QT jest mało prawdopodobne.
Tabletki lub nebulizacjapostać · salbutamolryzyko rośnieDoustny lub nebulizowany salbutamol daje większą ekspozycję ogólnoustrojową i silniejsze działanie hipokaliemiczne. U pacjentów z chorobą serca, wydłużonym QT lub hipokaliemią kontroluj stężenie potasu i EKG.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Salbutamol WZF 2 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/salbutamol-wzf-100059504/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ SalmeterolPołączenie można stosować bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki tak jak dotąd, nie przekraczaj zaleconej liczby wdechów salmeterolu i powiedz lekarzowi, jeśli poczujesz kołatanie serca lub zasłabniesz.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki tak jak dotąd, nie przekraczaj zaleconej liczby wdechów salmeterolu i powiedz lekarzowi, jeśli poczujesz kołatanie serca lub zasłabniesz.

Te dwa leki zwykle można bezpiecznie stosować razem. Oba w rzadkich przypadkach mogą wpływać na rytm serca, dlatego ryzyko jest nieco większe u osób z chorobami serca lub niskim poziomem potasu. Nie musisz zmieniać dawek, ale zwracaj uwagę na objawy ze strony serca.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub zasłabnięcie
  • omdlenie
  • skurcze lub osłabienie mięśni
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek. U pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT warto przed rozpoczęciem leczenia ocenić EKG i stężenie potasu oraz unikać przekraczania zalecanej dawki salmeterolu. Należy zwrócić uwagę na schemat leczenia przeciwretrowirusowego, ponieważ wzmocnione rytonawirem lub kobicystatem inhibitory proteazy, często łączone z fostemsawirem, istotnie zwiększają ekspozycję na salmeterol[1].

Skutek kliniczny

W zalecanych dawkach obu leków klinicznie istotne wydłużenie QTc jest mało prawdopodobne. Ryzyko zaburzeń rytmu rośnie u pacjentów z wrodzonym zespołem długiego QT, chorobą serca, hipokaliemią lub przyjmujących inne leki wydłużające QT.

Mechanizm

Interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, hamuje OATP1B1, OATP1B3 i BCRP, ale nie jest inhibitorem CYP3A4, przez który metabolizowany jest salmeterol[2]. Wzrost ekspozycji na salmeterol, z ryzykiem wydłużenia odstępu QTc i kołatania serca, dotyczy silnych inhibitorów CYP3A4, takich jak ketokonazol, itrakonazol czy rytonawir[1]. Teoretycznie oba leki mogą addytywnie wpływać na repolaryzację serca. Fostemsawir w dawkach większych niż terapeutyczne wydłuża odstęp QTc, a salmeterol, szczególnie przy dużej ekspozycji ogólnoustrojowej, również może wydłużać QTc[1]. Hipokaliemia wywołana przez agonistów receptorów beta2 dodatkowo zwiększa podatność na zaburzenia rytmu[1].

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Salmeterol: wrażliwy substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • EKG z oceną odstępu QTc u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu w surowicy
  • kołatanie serca, omdlenia

Kiedy ocena się zmienia

Dawki większe niż zalecanedawka · salmeterolryzyko rośniePrzekraczanie zalecanej dawki salmeterolu zwiększa ekspozycję ogólnoustrojową, ryzyko hipokaliemii i wydłużenia QTc, co nasila addytywny efekt z fostemsawirem.
wiek ≥ 65 latpacjentryzyko rośnieU osób starszych częściej współistnieją choroby serca, zaburzenia elektrolitowe i inne leki wydłużające QT, co uzasadnia kontrolę EKG i potasu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Serevent 25 mcg/dawkę inh., aerozol wziewny, zawiesina. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/serevent-100164566/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Serevent. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/serevent-100164566/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ IndakaterolPołączenie można stosować bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami i nie zwiększaj dawek na własną rękę, a jeśli masz chorobę serca, powiedz o tym lekarzowi.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami i nie zwiększaj dawek na własną rękę, a jeśli masz chorobę serca, powiedz o tym lekarzowi.

Te dwa leki zwykle można przyjmować razem bez zmiany dawek. Oba mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, ale przy zwykłych dawkach jest to mało prawdopodobne. Większą ostrożność warto zachować, jeśli masz chorobę serca, niski poziom potasu albo bierzesz inne leki działające na serce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • osłabienie mięśni lub skurcze
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek. U pacjentów z wydłużonym QT w wywiadzie, chorobą serca, zaburzeniami elektrolitowymi lub przyjmujących inne leki wydłużające QT warto rozważyć kontrolę EKG i stężenia potasu. Nie należy przekraczać zalecanych dawek indakaterolu ani fostemsawiru.

Skutek kliniczny

Przy zalecanych dawkach obu leków istotne klinicznie wydłużenie QTc jest mało prawdopodobne. Ryzyko rośnie u osób z wydłużonym QT w wywiadzie, chorobą serca, hipokaliemią lub przyjmujących dodatkowo inne leki wydłużające QT.

Mechanizm

Oba leki można łączyć bez zmiany dawek, a jedynym teoretycznym punktem styku jest sumowanie wpływu na odstęp QT. Fostemsawir w dawkach większych niż zalecane wydłuża odstęp QTc, a agoniści receptora beta2 mogą przyspieszać czynność serca, wydłużać QTc i obniżać stężenie potasu, co sprzyja zaburzeniom rytmu. Interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna. Narażenie na indakaterol zwiększa blokowanie CYP3A4 i P-gp, a nawet dwukrotny wzrost narażenia nie budził zastrzeżeń co do bezpieczeństwa[1]. Temsawir nie hamuje CYP3A4 ani P-gp, lecz OATP1B1/3 i BCRP, więc wpływa głównie na substraty tych transporterów, takie jak statyny[2]. Indakaterol ma nieistotny potencjał wywoływania interakcji metabolicznych przy narażeniu uzyskiwanym w praktyce klinicznej[1].

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Indakaterol: substrat CYP2D6[4], substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4], substrat UGT1A1[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu w surowicy przy jednoczesnym stosowaniu leków obniżających potas
  • kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Hirobriz Breezhaler 150 mcg, proszek do inhalacji w kapsułkach twardych. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/hirobriz-breezhaler-100248613/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Hirobriz Breezhaler. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/hirobriz-breezhaler-100248613/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ KetokonazolNie zmieniaj dawki fostemsawiru.Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz i powiedz mu, jeśli masz chorobę serca lub zdarzały ci się omdlenia.opóźniony (dni)badania kliniczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz i powiedz mu, jeśli masz chorobę serca lub zdarzały ci się omdlenia.

Ketokonazol może zwiększać ilość leku przeciw HIV w organizmie. Zwykle nie trzeba zmieniać dawek i leki można przyjmować razem. Rzadko oba leki mogą razem wpływać na rytm serca, szczególnie u osób z chorobami serca.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub omdlenie
  • zażółcenie skóry lub oczu, ciemny mocz
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Nie zmieniaj dawki fostemsawiru[1]. U pacjentów z wydłużonym QT w wywiadzie, chorobą serca, zaburzeniami elektrolitowymi lub przyjmujących inne leki wydłużające QT rozważ EKG przed włączeniem ketokonazolu i w trakcie leczenia.

Skutek kliniczny

Stężenie temsawiru w osoczu rośnie, ale fostemsawir można stosować z silnymi inhibitorami CYP3A4, BCRP i P-gp, takimi jak itrakonazol, pozakonazol czy worykonazol, bez dostosowania dawki[1]. Teoretycznym ryzykiem jest wydłużenie odstępu QT, istotne głównie u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka arytmii.

Mechanizm

Ketokonazol silnie hamuje CYP3A4 i glikoproteinę P, a temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest substratem P-gp i BCRP i w części jest przekształcany przez CYP3A4. Silne inhibitory tych szlaków zwiększają ekspozycję na temsawir, np. kobicystat zwiększał AUC temsawiru o 93%, a darunawir z kobicystatem o 97%[1]. Dodatkowo oba leki mogą w dużych stężeniach wydłużać odstęp QT, więc działanie na serce może się sumować.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Ketokonazol – silny inhibitor CYP3A4[2], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Ketokonazol – inhibitor P-gp[2], fostemsawir – substrat P-gp[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Ketokonazol: silny inhibitor CYP3A4[2], inhibitor P-gp[2]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc u pacjentów z czynnikami ryzyka arytmii
  • stężenie potasu i magnezu
  • próby wątrobowe przy dłuższym stosowaniu ketokonazolu

Kiedy ocena się zmienia

Miejscowa (krem, szampon)postać · ketokonazolinterakcja nie dotyczyKetokonazol stosowany na skórę lub w szamponie daje znikome stężenia ogólnoustrojowe, więc interakcja nie ma znaczenia klinicznego.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ AlfuzosynaPołączenie można stosować bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz i powiedz mu, jeśli masz chorobę serca lub przyjmujesz inne leki na serce.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz i powiedz mu, jeśli masz chorobę serca lub przyjmujesz inne leki na serce.

Alfuzosynę i fostemsawir zwykle można bezpiecznie przyjmować razem. Oba leki mogą w niewielkim stopniu wpływać na pracę serca, choć przy zwykłych dawkach rzadko ma to znaczenie. Większą uwagę powinny zachować osoby z chorobą serca lub przyjmujące inne leki wpływające na rytm serca.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • nagłe zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek. U pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT, tj. z chorobą serca, wydłużonym QT w wywiadzie, zaburzeniami elektrolitowymi lub przyjmujących inne leki wydłużające QT, rozważ wykonanie EKG i kontrolę potasu oraz magnezu. Pacjenta poinformuj o objawach wymagających kontaktu z lekarzem.

Skutek kliniczny

U większości pacjentów nie należy oczekiwać istotnych skutków. Teoretycznie, zwłaszcza przy innych czynnikach ryzyka, takich jak wrodzone wydłużenie QT, choroba serca, hipokaliemia, hipomagnezemia lub inne leki wydłużające QT, możliwe jest addycyjne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem zaburzeń rytmu.

Mechanizm

Klinicznie istotnej interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje. Alfuzosyna jest metabolizowana przez CYP3A4, a jej stężenie zwiększają silne inhibitory tego izoenzymu, takie jak ketokonazol, itrakonazol i rytonawir[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, nie należy do tej grupy. Temsawir hamuje OATP1B1/3 i BCRP, przez co wpływa na substraty tych transporterów, np. statyny[2]. Alfuzosyna nie jest typowym substratem tych transporterów. Teoretycznie możliwe jest sumowanie działania wydłużającego odstęp QT. Temsawir wydłuża QT w dawkach większych niż lecznicze, a alfuzosyna może w niewielkim stopniu wydłużać QT.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Alfuzosyna: substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • EKG (odstęp QTc) u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Alfuzostad 10 mg 10 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/alfuzostad-10-mg-100163489/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Alfuzostad 10 mg. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/alfuzostad-10-mg-100163489/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ WardenafilPołączenie można stosować bez zmiany dawek u pacjentów bez czynników ryzyka wydłużenia QT.Jeśli masz chorobę serca lub zaburzenia rytmu albo przyjmujesz inne leki na serce, powiedz o tym lekarzowi lub farmaceucie przed użyciem wardenafilu.szybki (godziny)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Jeśli masz chorobę serca lub zaburzenia rytmu albo przyjmujesz inne leki na serce, powiedz o tym lekarzowi lub farmaceucie przed użyciem wardenafilu.

Te dwa leki zwykle można przyjmować razem. Oba w niewielkim stopniu wpływają na pracę serca, więc u osób z chorobami serca lub zaburzeniami rytmu ich działanie może się sumować. U większości osób nie ma to znaczenia, ale warto znać objawy, które wymagają kontaktu z lekarzem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • silne zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek u pacjentów bez czynników ryzyka wydłużenia QT. U pacjentów z wydłużonym QT w wywiadzie, istotną chorobą serca, zaburzeniami elektrolitowymi lub przyjmujących inne leki wydłużające QT należy rozważyć EKG i kontrolę potasu oraz magnezu, a wardenafil stosować w najmniejszej skutecznej dawce.

Skutek kliniczny

U większości pacjentów bez czynników ryzyka nie należy oczekiwać klinicznie istotnych skutków. U osób z wrodzonym lub nabytym wydłużeniem QT, chorobą serca, hipokaliemią lub hipomagnezemią albo przyjmujących inne leki wydłużające QT teoretycznie rośnie ryzyko zaburzeń rytmu serca, w tym torsade de pointes.

Mechanizm

Istotnej interakcji farmakokinetycznej nie należy się spodziewać, a jedynym realnym ryzykiem jest teoretyczne sumowanie wpływu obu leków na odstęp QT. Wardenafil jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 przy pewnym udziale CYP3A5 i CYP2C, a zwiększenie jego stężenia powodują inhibitory tych izoenzymów[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, hamuje in vitro OATP1B1, OATP1B3 i BCRP, a przewidywany wpływ dotyczy substratów tych transporterów, takich jak statyny[2]. Wardenafil nie jest znanym istotnym substratem tych transporterów ani inhibitorem metabolizmu temsawiru. Oba leki wydłużają jednak w niewielkim stopniu odstęp QT, dlatego przy jednoczesnym stosowaniu ich działanie na repolaryzację może się sumować.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wardenafil – inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Wardenafil: inhibitor P-gp[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu serca (kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia)

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Levitra 5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/levitra-100113741/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Levitra. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/levitra-100113741/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ SolifenacynaPołączenie można stosować bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i powiedz mu, jeśli masz chorobę serca lub przyjmujesz inne leki na serce.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i powiedz mu, jeśli masz chorobę serca lub przyjmujesz inne leki na serce.

Te dwa leki zwykle można przyjmować razem. Oba w rzadkich przypadkach mogą wpływać na rytm serca, więc łącznie mogą nieco zwiększać to ryzyko. Dotyczy to głównie osób z chorobami serca, niskim potasem lub przyjmujących inne leki wpływające na serce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek. U pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT warto wykonać EKG przed włączeniem drugiego leku i w trakcie leczenia. Do takich czynników należą wrodzony zespół długiego QT, bradykardia, niewydolność serca, hipokaliemia, hipomagnezemia oraz przyjmowanie innych leków wydłużających QT. U tych pacjentów warto też kontrolować elektrolity.

Skutek kliniczny

Teoretycznie większe ryzyko wydłużenia odstępu QT i zaburzeń rytmu typu torsade de pointes, głównie u osób z dodatkowymi czynnikami ryzyka. Przy dawkach standardowych obu leków efekt jest prawdopodobnie niewielki i nie opisano go w badaniach klinicznych.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc przy łącznym stosowaniu możliwe jest sumowanie tego działania. Istotnej interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje. Solifenacyna w stężeniach terapeutycznych nie hamuje CYP1A1/2, 2C9, 2C19, 2D6 ani 3A4[1]. Solifenacyna nie jest induktorem CYP3A, a tylko silne induktory CYP3A istotnie zmniejszają stężenie temsawiru[2]. Temsawir nie jest klinicznie istotnym inhibitorem CYP3A4, więc nie należy oczekiwać wzrostu stężenia solifenacyny.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Solifenacyna: umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • EKG (QTc) u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu
  • kołatanie serca, omdlenia

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vesicare 5 mg 5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/vesicare-5-mg-100134878/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vesicare 5 mg. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vesicare-5-mg-100134878/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ SulfasalazynaPołączenie można stosować bez zmiany dawek, ale warto obserwować tolerancję sulfasalazyny po włączeniu fostemsawiru.Przyjmuj oba leki jak dotąd, a jeśli zauważysz nasilenie nudności, bólu głowy lub brak apetytu, powiedz o tym lekarzowi lub farmaceucie.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki jak dotąd, a jeśli zauważysz nasilenie nudności, bólu głowy lub brak apetytu, powiedz o tym lekarzowi lub farmaceucie.

Te dwa leki można zwykle przyjmować razem. Lek na HIV może nieco zwiększyć ilość sulfasalazyny we krwi, ale nie wiadomo, czy ma to znaczenie w praktyce. Może to nasilić typowe dolegliwości po sulfasalazynie, na przykład nudności lub ból głowy.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nudności lub wymioty
  • ból głowy
  • brak apetytu
  • nietypowe zmęczenie lub bladość
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, ale warto obserwować tolerancję sulfasalazyny po włączeniu fostemsawiru. Fostemsawiru nie łączy się z silnymi induktorami CYP3A, a sulfasalazyna do tej grupy nie należy.[1] W razie nasilenia nudności, bólu głowy lub innych objawów nietolerancji należy rozważyć ocenę dawki sulfasalazyny.

Skutek kliniczny

Możliwe jest zwiększenie ogólnoustrojowej ekspozycji na sulfasalazynę, co może nasilić jej działania niepożądane zależne od stężenia, takie jak nudności, ból głowy czy brak apetytu. Znaczenie kliniczne tego efektu nie zostało potwierdzone w badaniach.

Mechanizm

Temsawir, czynna postać fostemsawiru, i jego dwa metabolity hamują w warunkach in vitro aktywność białka BCRP. Z tego powodu przewiduje się, że temsawir może zwiększać stężenia leków będących substratami BCRP.[1] Sulfasalazyna jest wrażliwym substratem BCRP w jelicie, więc teoretycznie jej wchłanianie do krwi może się zwiększyć. Sulfasalazyna nie indukuje CYP3A, dlatego nie należy oczekiwać spadku stężenia temsawiru i utraty skuteczności leczenia zakażenia HIV.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[2], sulfasalazyna – substrat BCRP[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Sulfasalazyna: substrat BCRP[3]

Monitorować

  • tolerancja żołądkowo-jelitowa (nudności, brak apetytu)
  • ból głowy
  • morfologia krwi w ramach rutynowej kontroli leczenia sulfasalazyną

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ BisakodylBisakodyl można stosować doraźnie i krótko w zalecanej dawce u pacjenta leczonego fostemsawirem.Stosuj bisakodyl tylko doraźnie i w dawce z ulotki, a jeśli zaparcia trwają dłużej, zapytaj lekarza lub farmaceutę o inny sposób leczenia.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Stosuj bisakodyl tylko doraźnie i w dawce z ulotki, a jeśli zaparcia trwają dłużej, zapytaj lekarza lub farmaceutę o inny sposób leczenia.

Lek przeczyszczający z bisakodylem możesz przyjąć doraźnie, gdy leczysz się fostemsawirem. Problem może się pojawić, gdy stosujesz go długo albo w większej dawce niż zalecana, bo silna biegunka wypłukuje z organizmu potas i magnez. Ich niedobór może zaburzać pracę serca, a długotrwała biegunka może też osłabić wchłanianie leku przeciwwirusowego.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub omdlenie
  • osłabienie i kurcze mięśni
  • biegunka trwająca dłużej niż dzień lub dwa
  • silne pragnienie, suchość w ustach, mało oddawanego moczu
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – wchłanianie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Bisakodyl można stosować doraźnie i krótko w zalecanej dawce u pacjenta leczonego fostemsawirem. Należy odradzać przewlekłe stosowanie i przekraczanie dawki bisakodylu, a przy zaparciach wymagających długotrwałego leczenia rozważyć środki o łagodniejszym działaniu na gospodarkę elektrolitową. Ryzyko zaburzeń elektrolitowych zwiększa jednoczesne stosowanie leków moczopędnych lub kortykosteroidów[1]. U pacjentów z wydłużonym QT w wywiadzie, chorobą serca lub przyjmujących inne leki wydłużające QT warto oznaczyć stężenie potasu i magnezu przy dłuższym stosowaniu bisakodylu. Bisakodylu nie stosuje się w ciężkim odwodnieniu[1][2].

Skutek kliniczny

Przy stosowaniu bisakodylu w zalecanych dawkach i krótko istotny klinicznie skutek jest mało prawdopodobny. Przy nadużywaniu bisakodylu lub przewlekłej biegunce możliwa jest hipokaliemia sprzyjająca zaburzeniom rytmu serca u osoby przyjmującej fostemsawir, a teoretycznie także słabsze wchłanianie fostemsawiru grożące utratą kontroli wiremii.

Mechanizm

Krótkotrwałe stosowanie bisakodylu w zalecanych dawkach nie powinno wpływać na leczenie fostemsawirem, a ryzyko dotyczy głównie stosowania przewlekłego lub w nadmiernych dawkach. Bisakodyl, szczególnie w dawkach większych niż zalecane, może wywoływać zaburzenia równowagi wodnej i elektrolitowej, w tym hipokaliemię i hipomagnezemię[1]. Niedobór potasu i magnezu jest czynnikiem ryzyka wydłużenia odstępu QT, a fostemsawir w dawkach większych od terapeutycznych wydłuża odstęp QT, więc oba leki mogą się w tym zakresie sumować. Teoretycznie nasilona perystaltyka i biegunka mogą też skrócić czas pasażu tabletki o przedłużonym uwalnianiu fostemsawiru i zmniejszyć jego wchłanianie, choć nie ma na to potwierdzenia w badaniach.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • stężenie potasu w surowicy przy przewlekłym stosowaniu bisakodylu lub biegunce
  • stężenie magnezu w surowicy u pacjentów z czynnikami ryzyka zaburzeń rytmu
  • EKG z oceną QTc u pacjentów z chorobą serca lub przyjmujących inne leki wydłużające QT
  • objawy odwodnienia i nasilonej biegunki
  • miano wiremii HIV przy długotrwałej biegunce

Kiedy ocena się zmienia

Dawka większa niż zalecanadawka · bisakodylryzyko rośnieZaburzenia elektrolitowe po bisakodylu występują głównie przy dawkach większych niż zalecane, co zwiększa ryzyko hipokaliemii sprzyjającej wydłużeniu QT u pacjenta przyjmującego fostemsawir. Należy oznaczyć potas i magnez oraz ograniczyć dawkę bisakodylu.
Stosowanie przewlekłeczas leczenia · bisakodylryzyko rośniePrzewlekłe stosowanie bisakodylu sprzyja utracie potasu i magnezu oraz przewlekłej biegunce, co może zwiększać ryzyko zaburzeń rytmu i teoretycznie osłabiać wchłanianie fostemsawiru. Należy kontrolować elektrolity i rozważyć zmianę leczenia zaparć.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Bisacodyl VP 5 mg, tabletki dojelitowe. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/bisacodyl-vp-100010797/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dulcobis 5 mg, tabletki dojelitowe. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/dulcobis-100256370/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ DelafloksacynaPołączenie można stosować bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, a jeśli poczujesz kołatanie serca, zawroty głowy lub zasłabniesz, natychmiast skontaktuj się z lekarzem.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, a jeśli poczujesz kołatanie serca, zawroty głowy lub zasłabniesz, natychmiast skontaktuj się z lekarzem.

Te dwa leki możesz zwykle przyjmować razem bez zmiany dawek. Teoretycznie oba mogą w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, ale przy zwykłych dawkach poważne problemy są mało prawdopodobne. Większą ostrożność powinny zachować osoby z chorobami serca, niskim poziomem potasu lub magnezu albo przyjmujące inne leki wpływające na rytm serca.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • nagłe zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek. U pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT przed rozpoczęciem leczenia oceń EKG oraz stężenie potasu i magnezu i wyrównaj niedobory elektrolitów. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT. Fostemsawiru nie stosuj w dawkach większych od zalecanych. Delafloksacyny w postaci dożylnej nie podawaj tą samą linią co roztwory zawierające kationy poliwalentne, np. magnez[1].

Skutek kliniczny

Przy zalecanych dawkach obu leków istotne klinicznie wydłużenie odstępu QT jest mało prawdopodobne. Ryzyko arytmii, w tym torsade de pointes, może wzrosnąć u osób z dodatkowymi czynnikami ryzyka, takimi jak hipokaliemia, hipomagnezemia, bradykardia, wrodzony zespół długiego QT, choroba serca albo jednoczesne stosowanie innych leków wydłużających QT.

Mechanizm

Delafloksacyna i fostemsawir można łączyć bez zmiany dawek, a jedynym rozważanym mechanizmem jest teoretyczne sumowanie wpływu na odstęp QT. Fluorochinolony jako grupa mogą wydłużać odstęp QT, choć dla delafloksacyny efekt ten jest uznawany za słaby. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża odstęp QT przy dawkach większych od zalecanych. Interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje. Na delafloksacynę wpływają głównie leki i preparaty chelatujące oraz znane interakcje fluorochinolonów[1]. Na stężenie temsawiru wpływają silne induktory CYP3A oraz inhibitory CYP3A, P-gp i BCRP[2]. Delafloksacyna nie jest induktorem CYP3A ani istotnym inhibitorem tych transporterów.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[3], delafloksacyna – substrat BCRP[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Delafloksacyna: substrat BCRP[4], substrat UGT1A1[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu serca (kołatanie serca, omdlenia)

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Quofenix 450 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/quofenix-100429680/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Quofenix. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/quofenix-100429680/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ DoksorubicynaPołączenie można stosować bez zmiany dawek, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka zaburzeń rytmu warto wykonać EKG przed leczeniem i w jego trakcie oraz wyrównać stężenia potasu i magnezu.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i od razu powiedz mu o kołataniu serca, zawrotach głowy lub omdleniu.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i od razu powiedz mu o kołataniu serca, zawrotach głowy lub omdleniu.

Te dwa leki zwykle można stosować razem i nie trzeba zmieniać ich dawek. Oba mogą jednak wpływać na pracę serca, a lek na HIV może nieznacznie zmieniać to, jak organizm pozbywa się leku przeciwnowotworowego. Nie ma doniesień o poważnych skutkach tego połączenia, ale lekarz może zlecić dodatkowe badanie EKG.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub omdlenie
  • duszność lub obrzęki nóg
  • nasilone zmęczenie, gorączka lub częste infekcje
  • owrzodzenia w jamie ustnej
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport, PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka zaburzeń rytmu warto wykonać EKG przed leczeniem i w jego trakcie oraz wyrównać stężenia potasu i magnezu. Przy jednoczesnym stosowaniu leków wchodzących w interakcje ze standardowym chlorowodorkiem doksorubicyny należy zachować ostrożność[1]. Standardowe monitorowanie czynności serca w trakcie leczenia antracyklinami pozostaje bez zmian.

Skutek kliniczny

Brak potwierdzonych klinicznie skutków tego połączenia. Teoretycznie możliwe jest nieznaczne nasilenie toksyczności doksorubicyny oraz zwiększone ryzyko zaburzeń rytmu serca u osób z dodatkowymi czynnikami ryzyka, takimi jak hipokaliemia, hipomagnezemia, choroba serca lub inne leki wydłużające QT.

Mechanizm

Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, i jego dwa metabolity hamują in vitro BCRP, a sam temsawir hamuje także OATP1B1 i OATP1B3[2]. Doksorubicyna jest substratem kilku transporterów błonowych, w tym BCRP, dlatego teoretycznie możliwe jest niewielkie zwiększenie jej ekspozycji. W postaci pegylowanych liposomów rozmieszczenie leku zależy głównie od nośnika liposomowego, co zmniejsza znaczenie takiego mechanizmu. Drugim możliwym mechanizmem jest sumowanie działania na serce – doksorubicyna jest kardiotoksyczna i może wywoływać zaburzenia rytmu, a fostemsawir w dawkach większych niż zalecane wydłuża odstęp QT. Fostemsawir nie indukuje ani nie hamuje istotnie CYP3A, więc nie wpływa w ten sposób na metabolizm doksorubicyny.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • frakcja wyrzutowa lewej komory zgodnie ze standardem leczenia antracyklinami
  • objawy toksyczności doksorubicyny (mielosupresja, zapalenie błon śluzowych, erytrodyzestezja dłoniowo-podeszwowa)

Kiedy ocena się zmienia

Obecne czynniki ryzyka wydłużenia QT (choroba serca, hipokaliemia, hipomagnezemia, inne leki wydłużające QT)dawka · pacjentryzyko rośniePrzy współistniejących czynnikach ryzyka zaburzeń rytmu połączenie wymaga EKG przed leczeniem i w jego trakcie oraz wyrównania elektrolitów.
Doksorubicyna konwencjonalna (nieliposomalna)postać · doksorubicynainne zalecenieW postaci konwencjonalnej teoretyczny wpływ hamowania BCRP na ekspozycję doksorubicyny może być większy niż w postaci liposomalnej, dlatego warto uważniej obserwować objawy toksyczności.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Caelyx pegylated liposomal 2 mg/ml, koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/caelyx-pegylated-liposomal-100112718/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ LoperamidPołączenie można stosować bez zmiany dawek, pilnując, by dawka loperamidu nie przekraczała 16 mg na dobę.Przyjmuj oba leki, ale nie przekraczaj zalecanej dawki leku na biegunkę i nie stosuj go dłużej niż 2 dni bez porady lekarza.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki, ale nie przekraczaj zalecanej dawki leku na biegunkę i nie stosuj go dłużej niż 2 dni bez porady lekarza.

Te leki zwykle można przyjmować razem. Oba w bardzo dużych dawkach mogą wpływać na rytm serca, dlatego ważne jest, żeby nie przyjmować więcej leku na biegunkę, niż zaleca ulotka. Jeśli biegunka się przedłuża, porozmawiaj z lekarzem prowadzącym leczenie HIV.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub omdlenie
  • silne zaparcie albo wzdęcie brzucha
  • biegunka trwająca dłużej niż 2 dni lub z krwią i gorączką
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, pilnując, by dawka loperamidu nie przekraczała 16 mg na dobę[1]. U pacjentów z wydłużonym QT w wywiadzie, zaburzeniami elektrolitowymi lub przyjmujących inne leki wydłużające QT należy rozważyć krótkie stosowanie loperamidu i kontrolę EKG przy dłuższym leczeniu.

Skutek kliniczny

Przy dawkach zalecanych nie należy oczekiwać klinicznie istotnych skutków. Przy przedawkowaniu loperamidu lub u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka wydłużenia QT nie można wykluczyć zaburzeń rytmu serca.

Mechanizm

Istotna interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna. Loperamid jest substratem glikoproteiny P i jest metabolizowany przez CYP3A4 i CYP2C8[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, nie hamuje tych enzymów w stopniu istotnym klinicznie. Hamuje on in vitro OATP1B1, OATP1B3 i BCRP[2], a te transportery nie odgrywają istotnej roli w losach loperamidu. Teoretycznie możliwe jest sumowanie działania wydłużającego odstęp QT, które dla obu leków ujawnia się dopiero przy dawkach znacznie większych od zalecanych.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Loperamid: umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C8[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • dobowa dawka loperamidu
  • EKG (odstęp QT) u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu przy nasilonej biegunce

Kiedy ocena się zmienia

dawka ≥ 16 mg/dobęloperamidryzyko rośniePrzekraczanie maksymalnej dawki dobowej loperamidu zwiększa ryzyko wydłużenia QT i sumowania z działaniem fostemsawiru. Nie należy przekraczać 16 mg na dobę.
czas leczenia ≥ 2 dniloperamidinne zaleceniePrzy biegunce utrzymującej się dłużej niż 2 dni u pacjenta z HIV wskazana jest diagnostyka przyczyny zamiast kontynuowania leczenia objawowego.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Imodium Instant 2 mg, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/imodium-instant-100105204/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ TamoksyfenPołączenie można stosować bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i powiedz mu lub farmaceucie o wszystkich innych lekach, które stosujesz, zwłaszcza na serce.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i powiedz mu lub farmaceucie o wszystkich innych lekach, które stosujesz, zwłaszcza na serce.

Te dwa leki zwykle można przyjmować razem. Każdy z nich może w niewielkim stopniu wpływać na pracę serca, a razem to działanie mogłoby się nieco nasilić. U większości osób nie ma to znaczenia, ale ryzyko jest większe przy chorobach serca, niskim poziomie potasu lub magnezu albo przy przyjmowaniu innych leków działających na rytm serca.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek. U pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT lub przyjmujących inne leki wydłużające QT warto wykonać EKG przed włączeniem drugiego leku i w trakcie leczenia oraz wyrównać stężenia potasu i magnezu.

Skutek kliniczny

Przy dawkach terapeutycznych wpływ każdego z leków na odstęp QT jest niewielki, więc ryzyko klinicznie istotnych zaburzeń rytmu jest małe. Może wzrosnąć u osób z dodatkowymi czynnikami ryzyka, takimi jak wrodzony zespół długiego QT, bradykardia, hipokaliemia, hipomagnezemia lub przyjmowanie innych leków wydłużających QT.

Mechanizm

Istotnej interakcji farmakokinetycznej nie należy się spodziewać. Tamoksyfen i jego metabolity hamują enzymy układu cytochromu P450[1], ale fostemsawir można stosować nawet z silnymi inhibitorami CYP3A4 bez zmiany dawki[2]. Temsawir jest w niewielkim stopniu metabolizowany przez CYP3A4, a większa część jego przemian zachodzi z udziałem esteraz[2]. Nie jest induktorem CYP3A4, więc nie powinien zmniejszać stężenia tamoksyfenu, którego główny szlak przemian zależy od tego enzymu[1]. Teoretycznie możliwe jest sumowanie działania wydłużającego odstęp QT, ponieważ oba leki mogą wpływać na repolaryzację komór.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Tamoksyfen: substrat CYP2D6[4], wrażliwy substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu serca (kołatanie serca, omdlenia)

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tamoxifen Sandoz 20 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tamoxifen-sandoz-100065479/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tamoxifen Sandoz. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tamoxifen-sandoz-100065479/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ IrynotekanPołączenie można stosować bez zmiany dawek, z rutynową, starannie prowadzoną kontrolą toksyczności irynotekanu.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami i powiedz onkologowi, że leczysz się z powodu HIV oraz jakie leki na HIV przyjmujesz.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami i powiedz onkologowi, że leczysz się z powodu HIV oraz jakie leki na HIV przyjmujesz.

Lek na HIV, który przyjmujesz, może w niewielkim stopniu utrudniać usuwanie z organizmu leku stosowanego w chemioterapii. Nie wiadomo, czy ma to znaczenie w praktyce. Teoretycznie mogą się nasilić działania niepożądane chemioterapii, takie jak biegunka i spadek odporności.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • nasilona lub długotrwała biegunka
  • silne osłabienie
  • ból gardła lub owrzodzenia w jamie ustnej
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, z rutynową, starannie prowadzoną kontrolą toksyczności irynotekanu. Przy nieoczekiwanie ciężkiej neutropenii lub biegunce warto uwzględnić temsawir jako możliwy czynnik nasilający. Należy osobno sprawdzić pozostałe leki przeciwretrowirusowe pacjenta, bo z irynotekanem nie łączy się silnych inhibitorów CYP3A4, w tym inhibitorów proteazy[1], a atazanawir jako inhibitor UGT1A1 może zwiększać ekspozycję na SN-38[1].

Skutek kliniczny

Możliwe, choć niepotwierdzone klinicznie, nasilenie typowych działań toksycznych irynotekanu – neutropenii i opóźnionej biegunki. Kierunek interakcji jest przewidywalny na podstawie mechanizmu, ale jej siła pozostaje nieznana.

Mechanizm

Temsawir, czynna postać fostemsawiru, i jego dwa metabolity hamują białko oporności raka piersi (BCRP), a sam temsawir in vitro hamuje także transportery OATP1B1 i OATP1B3. Dlatego przewiduje się, że temsawir będzie zmieniał farmakokinetykę leków będących substratami tych transporterów[2]. Irynotekan i jego czynny metabolit SN-38 są usuwane m.in. z udziałem BCRP, a SN-38 jest wychwytywany do hepatocytów przez OATP1B1, więc teoretycznie możliwe jest zwiększenie ekspozycji na SN-38. Fostemsawir nie indukuje CYP3A4 ani UGT1A1, a irynotekan nie wpływa na metabolizm temsawiru, więc nie przewiduje się utraty skuteczności żadnego z leków.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Irynotekan: substrat CYP3A4[4], substrat UGT1A1[4]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (liczba neutrofili) przed każdym cyklem
  • częstość i nasilenie biegunki
  • objawy zakażenia i gorączka neutropeniczna

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Irinotecan Kabi 20 mg/ml, koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/irinotecan-kabi-100215252/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Irinotecan Kabi. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/irinotecan-kabi-100215252/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ LitPołączenie można stosować bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki tak jak dotąd, rób zlecone badania poziomu litu i powiedz lekarzowi, jeśli masz chorobę serca.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki tak jak dotąd, rób zlecone badania poziomu litu i powiedz lekarzowi, jeśli masz chorobę serca.

Te dwa leki nie zmieniają wzajemnie swoich stężeń we krwi. Oba mogą jednak w niewielkim stopniu wpływać na rytm serca, co ma znaczenie głównie u osób z chorobą serca lub niskim poziomem potasu. U większości osób można je bezpiecznie przyjmować razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • nasilone drżenie rąk, biegunka lub splątanie (objawy nadmiaru litu)
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek. U pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT warto wykonać EKG przed włączeniem fostemsawiru i po osiągnięciu stanu stacjonarnego, wyrównać niedobory potasu i magnezu oraz utrzymywać stężenie litu w zakresie terapeutycznym.

Skutek kliniczny

U większości pacjentów nie należy oczekiwać istotnych klinicznie skutków. U osób z dodatkowymi czynnikami ryzyka, takimi jak wrodzone lub nabyte wydłużenie QT, choroba serca, hipokaliemia, hipomagnezemia lub stężenie litu powyżej zakresu terapeutycznego, możliwe jest dalsze wydłużenie QT i zaburzenia rytmu serca.

Mechanizm

Interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna. Lit nie jest metabolizowany w wątrobie i jest wydalany w postaci niezmienionej przez nerki, a jego stężenie zmieniają głównie leki wpływające na gospodarkę sodem i wodą oraz na przepływ nerkowy[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest substratem P-gp i BCRP, jest metabolizowany przez esterazy i CYP3A4, a hamuje OATP1B1, OATP1B3 i BCRP[2]. Żadna z tych dróg nie dotyczy litu. Teoretycznie możliwe jest sumowanie działania na układ bodźcoprzewodzący serca – zarówno temsawir w dawkach większych od zalecanych, jak i lit mogą wydłużać odstęp QT lub sprzyjać zaburzeniom rytmu.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG (QTc) u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie litu w surowicy zgodnie z rutynowym schematem
  • stężenie potasu i magnezu
  • czynność nerek

Kiedy ocena się zmienia

Dawka dająca stężenie litu powyżej zakresu terapeutycznegodawka · litryzyko rośniePrzy stężeniu litu powyżej zakresu terapeutycznego rośnie ryzyko zaburzeń rytmu i sumowania wpływu na QT z temsawirem – należy oznaczyć stężenie litu, skorygować dawkę i wykonać EKG.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Lithium Carbonicum GSK 250 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/lithium-carbonicum-gsk-100039430/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ LaktulozaPołączenie można stosować bez zmiany dawek i bez zachowywania odstępu.Przyjmuj oba leki jak dotąd, a jeśli pojawi się biegunka, zmniejsz dawkę laktulozy i powiedz o tym lekarzowi lub farmaceucie.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki jak dotąd, a jeśli pojawi się biegunka, zmniejsz dawkę laktulozy i powiedz o tym lekarzowi lub farmaceucie.

Lek przeczyszczający z laktulozą i lek na HIV z fostemsawirem możesz przyjmować razem. Laktuloza nie powinna osłabiać działania leku na HIV. Oba leki mogą jednak powodować biegunkę, a silna lub długotrwała biegunka może obniżyć poziom potasu we krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • biegunka trwająca dłużej niż 1–2 dni
  • osłabienie lub skurcze mięśni
  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub omdlenie
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – wchłanianie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek i bez zachowywania odstępu. Dawkę laktulozy dobieraj tak, aby uzyskać miękkie stolce bez biegunki. U pacjentów z nasiloną lub przewlekłą biegunką, przyjmujących inne leki obniżające potas albo wydłużające QT, kontroluj stężenie potasu.

Skutek kliniczny

Klinicznie istotnej zmiany stężenia temsawiru nie należy się spodziewać. Możliwe jest nasilenie biegunki i dolegliwości brzusznych, a przy długotrwałej, nasilonej biegunce – hipokaliemia, która zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu u osób z innymi czynnikami ryzyka wydłużenia QT.

Mechanizm

Laktuloza i fostemsawir można łączyć bez zmiany dawek, a jedyne zastrzeżenia mają charakter teoretyczny. Laktuloza obniża pH w okrężnicy i może osłabiać działanie leków, których uwalnianie zależy od pH w jelicie grubym[1]. Fostemsawir jest tabletką o przedłużonym uwalnianiu, ale jego uwalnianie nie zależy od pH okrężnicy, a przyspieszony pasaż jelitowy przy biegunce mógłby jedynie teoretycznie zmniejszyć wchłanianie. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest przekształcany przez esterazy i CYP3A4 oraz jest substratem P-gp i BCRP[2], a laktuloza nie wpływa na te szlaki. Laktuloza może zmniejszać stężenie potasu w surowicy[1], a hipokaliemia jest czynnikiem ryzyka wydłużenia odstępu QT, które opisano dla fostemsawiru w dawkach większych niż terapeutyczne. Oba leki mogą też powodować biegunkę, więc ich działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego mogą się sumować.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • liczba i konsystencja stolców
  • stężenie potasu w surowicy przy przewlekłej biegunce lub innych lekach obniżających potas
  • EKG u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka wydłużenia QT

Kiedy ocena się zmienia

Dawki wywołujące kilka luźnych stolców na dobę, np. w encefalopatii wątrobowejdawka · laktulozaryzyko rośnieWysokie dawki laktulozy zwiększają ryzyko biegunki i hipokaliemii, co u pacjenta leczonego fostemsawirem wymaga kontroli potasu i oceny czynników ryzyka wydłużenia QT.
Przewlekłe stosowanie z innymi lekami obniżającymi potas lub wydłużającymi QTczas leczenia · pacjentryzyko rośnieLaktuloza nasila utratę potasu wywołaną przez leki moczopędne, kortykosteroidy i amfoterycynę B. Przy jednoczesnym stosowaniu fostemsawiru i innych leków wydłużających QT kontroluj potas i rozważ EKG.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Lactulose-MIP 9,75 g/15 ml, syrop. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/lactulose-mip-100110837/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ OkskarbazepinaLeki można stosować razem bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki jak dotychczas, powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV, że stosujesz okskarbazepinę, i nie opuszczaj zaplanowanych badań krwi.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki jak dotychczas, powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV, że stosujesz okskarbazepinę, i nie opuszczaj zaplanowanych badań krwi.

Lek przeciwpadaczkowy okskarbazepina może w niewielkim stopniu przyspieszać usuwanie z organizmu fostemsawiru, leku stosowanego w zakażeniu HIV. Ten wpływ jest prawdopodobnie zbyt słaby, by osłabić leczenie, ale nie został dokładnie zbadany. Oba leki możesz przyjmować razem, bez zmiany dawek.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wynik badania kontrolnego pokazujący wzrost ilości wirusa we krwi
  • nawracające infekcje lub nowe objawy, które zaniepokoją cię w czasie leczenia
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Leki można stosować razem bez zmiany dawek. Warto zadbać, by miano wirusa HIV-1 zostało oznaczone w ramach rutynowej kontroli po włączeniu okskarbazepiny, zwłaszcza u pacjenta z ograniczonymi opcjami leczenia. Osiągnięcie pełnej indukcji po włączeniu lub zmianie dawki okskarbazepiny trwa około 2–3 tygodni i podobnie długo ustępuje po jej odstawieniu[1].

Skutek kliniczny

Spodziewany jest co najwyżej niewielki spadek stężenia temsawiru, którego znaczenie kliniczne nie zostało zbadane. Nawet etrawiryna, zmniejszająca AUC temsawiru o 50%, nie wymaga zmiany dawki żadnego z leków[2]. Teoretycznym, choć mało prawdopodobnym skutkiem jest osłabienie odpowiedzi wirusologicznej, co u pacjentów z wielolekooporną infekcją HIV-1 ma duże znaczenie, bo pozostaje im niewiele opcji leczenia.

Mechanizm

Okskarbazepina może nieznacznie przyspieszać rozkład temsawiru, czynnej postaci fostemsawiru. Okskarbazepina i jej czynny metabolit MHD są słabymi induktorami CYP3A4 i CYP3A5[1]. Temsawir jest przekształcany w metabolity głównie przez esterazy (36,1%), a w mniejszej części przez CYP3A4 (21,2%)[2]. Przeciwwskazane jest wyłącznie łączenie fostemsawiru z silnymi induktorami CYP3A, takimi jak karbamazepina czy fenytoina[2]. Okskarbazepina do tej grupy nie należy.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Okskarbazepina – słaby induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Okskarbazepina: inhibitor CYP2C19[3], słaby induktor CYP3A4[3]

Monitorować

  • miano wirusa HIV-1 (wiremia) przy najbliższej rutynowej kontroli po włączeniu lub zwiększeniu dawki okskarbazepiny

Kiedy ocena się zmienia

Włączenie, zwiększenie dawki lub odstawienie okskarbazepiny w trakcie leczenia fostemsawiremkolejność włączenia · okskarbazepinainne zalecenieNowy poziom indukcji ustala się w ciągu około 2–3 tygodni od włączenia lub zmiany dawki okskarbazepiny i podobnie długo zanika po jej odstawieniu. Kontrolę wiremii warto zaplanować po tym okresie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Karbagen 150 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/karbagen-100176546/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Karbagen. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/karbagen-100176546/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ RimegepantPołączenie można stosować bez zmiany dawek, ale warto poinformować pacjenta o możliwym nasileniu działań niepożądanych rimegepantu.Przyjmuj oba leki tak jak dotąd i powiedz farmaceucie o wszystkich innych lekach na HIV, które stosujesz.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki tak jak dotąd i powiedz farmaceucie o wszystkich innych lekach na HIV, które stosujesz.

Lek na HIV może nieznacznie zwiększać ilość leku na migrenę w organizmie. Zwykle nie ma to znaczenia i oba leki można przyjmować razem. Czasem mogą się nasilić działania niepożądane leku na migrenę, na przykład nudności.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilone nudności
  • objawy nadwrażliwości, takie jak wysypka lub duszność
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, ale warto poinformować pacjenta o możliwym nasileniu działań niepożądanych rimegepantu. Przy dobrej tolerancji nie trzeba nic zmieniać. Ważniejsze jest sprawdzenie pozostałych leków przeciwretrowirusowych pacjenta. Rimegepantu nie zaleca się łączyć z silnymi inhibitorami CYP3A4, takimi jak rytonawir, ani z umiarkowanymi induktorami CYP3A4, takimi jak efawirenz[1]. Kolejnej dawki rimegepantu nie przyjmuje się w ciągu 48 godzin przy jednoczesnym stosowaniu umiarkowanych inhibitorów CYP3A4 lub silnych inhibitorów P-gp[1].

Skutek kliniczny

Możliwe niewielkie lub umiarkowane zwiększenie ekspozycji na rimegepant, teoretycznie z większą częstością jego działań niepożądanych, zwłaszcza nudności. Nie oczekuje się zmniejszenia skuteczności fostemsawiru ani utraty odpowiedzi wirusologicznej.

Mechanizm

Temsawir może umiarkowanie zwiększać stężenie rimegepantu przez hamowanie białka BCRP, ale znaczenie kliniczne tego efektu nie zostało potwierdzone. Temsawir i jego dwa metabolity hamują aktywność BCRP w warunkach in vitro (IC50 odpowiednio 12, 35 i 3,5–6,3 µM), dlatego przewiduje się wpływ na farmakokinetykę substratów tego transportera[2]. Rimegepant jest substratem CYP3A4, P-gp i BCRP, a inhibitory P-gp i BCRP mogą zwiększać jego stężenie w osoczu[1]. Temsawir nie jest opisywany jako inhibitor CYP3A4 ani P-gp, więc nie należy oczekiwać tak dużego wzrostu ekspozycji jak przy silnych inhibitorach. Silny inhibitor P-gp i BCRP (cyklosporyna) zwiększał AUC i Cmax rimegepantu o ponad 50%, ale mniej niż dwukrotnie[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[3], rimegepant – substrat BCRP[4]
  • Rimegepant – słaby inhibitor CYP3A4[4], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Rimegepant: słaby inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], słaby inhibitor OAT3[4], słaby inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], inhibitor OCT2[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP2C9[4], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • tolerancja rimegepantu, zwłaszcza nudności
  • pełny schemat przeciwretrowirusowy pod kątem rytonawiru, kobicystatu i efawirenzu

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vydura 75 mg, liofilizat doustny. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/vydura-100470600/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vydura. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vydura-100470600/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ RywaroksabanPołączenie można stosować bez zmiany dawek, ale warto obserwować pacjenta pod kątem krwawień, zwłaszcza na początku leczenia skojarzonego.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami i od razu zgłoś się do lekarza, jeśli zauważysz niepokojące krwawienie.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami i od razu zgłoś się do lekarza, jeśli zauważysz niepokojące krwawienie.

Te dwa leki zwykle można przyjmować razem. Lek na HIV może nieznacznie zwiększyć ilość leku przeciwzakrzepowego we krwi, ale nie ma dowodów, że powoduje to groźne krwawienia. Mimo to zwracaj uwagę na objawy krwawienia. Pamiętaj, że inne leki na HIV mogą silniej wpływać na lek przeciwzakrzepowy, dlatego lekarz i farmaceuta powinni znać wszystkie twoje leki.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • krwawienie z nosa lub dziąseł, które trudno zatrzymać
  • czerwony lub ciemny mocz
  • smoliste albo krwiste stolce
  • duże siniaki bez wyraźnej przyczyny
  • nietypowe osłabienie, zawroty głowy lub bladość
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, ale warto obserwować pacjenta pod kątem krwawień, zwłaszcza na początku leczenia skojarzonego. Ważniejsze od samego fostemsawiru jest sprawdzenie pozostałych leków przeciwretrowirusowych – rywaroksabanu nie zaleca się z inhibitorami proteazy HIV[1].

Skutek kliniczny

Możliwy niewielki wzrost stężenia rywaroksabanu i teoretycznie nieco większe ryzyko krwawienia. Brak opisów klinicznie istotnych krwawień przy tym połączeniu.

Mechanizm

Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, i jego dwa metabolity hamują białko BCRP, a temsawir hamuje też OATP1B1 i OATP1B3[2]. Rywaroksaban jest częściowo usuwany z udziałem BCRP, więc teoretycznie jego stężenie może nieco wzrosnąć. Głównymi drogami eliminacji rywaroksabanu są CYP3A4 i glikoproteina P, których temsawir nie hamuje w istotnym stopniu, dlatego ewentualny wzrost stężenia powinien być niewielki. Fostemsawir nie zmienia krzepnięcia ani czynności płytek.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[3], rywaroksaban – substrat BCRP[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Rywaroksaban: substrat BCRP[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • objawy krwawienia
  • morfologia krwi z hemoglobiną
  • czynność nerek

Kiedy ocena się zmienia

ObniżonyeGFR · pacjentryzyko rośniePrzy zaburzeniach czynności nerek ekspozycja na rywaroksaban jest większa, a wpływ dodatkowych inhibitorów eliminacji sumuje się. U takich pacjentów częściej kontroluj objawy krwawienia i czynność nerek.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mibrex 15 mg/20 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/mibrex-100376759/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mibrex. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mibrex-100376759/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ GlibenklamidPołączenie można stosować bez zmiany dawek, ale po włączeniu fostemsawiru warto częściej kontrolować glikemię przez pierwsze tygodnie.Przyjmuj oba leki jak dotąd i przez pierwsze tygodnie częściej mierz cukier, a przy objawach niedocukrzenia zjedz coś słodkiego i powiedz o tym lekarzowi.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki jak dotąd i przez pierwsze tygodnie częściej mierz cukier, a przy objawach niedocukrzenia zjedz coś słodkiego i powiedz o tym lekarzowi.

Lek na HIV może u niektórych osób lekko wzmocnić działanie leku obniżającego cukier. Zwykle nie ma to znaczenia, ale cukier może czasem spaść bardziej niż zwykle. Najczęściej dotyczy to pierwszych tygodni po rozpoczęciu leczenia na HIV.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • drżenie rąk
  • zimne poty
  • kołatanie serca
  • nagły głód
  • zawroty głowy
  • splątanie lub senność
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, ale po włączeniu fostemsawiru warto częściej kontrolować glikemię przez pierwsze tygodnie. Przy nawracających niedocukrzeniach należy rozważyć zmniejszenie dawki glibenklamidu.

Skutek kliniczny

Możliwe jest niewielkie nasilenie działania hipoglikemizującego glibenklamidu, zwłaszcza na początku leczenia fostemsawirem. Skuteczność przeciwwirusowa fostemsawiru nie powinna się zmienić.

Mechanizm

Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, hamuje białka transportowe OATP1B1, OATP1B3 i BCRP i może zwiększać stężenie leków będących ich substratami[1]. Glibenklamid jest częściowo transportowany przez OATP i BCRP, dlatego teoretycznie jego stężenie w osoczu może nieco wzrosnąć. Fostemsawir nie wpływa istotnie na CYP2C9 i CYP3A4, czyli główne szlaki metabolizmu glibenklamidu, a glibenklamid nie zmienia stężenia temsawiru.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B1[2], glibenklamid – substrat OATP1B1[3]
  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B3[2], glibenklamid – substrat OATP1B3[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Glibenklamid: substrat CYP2C9[4], substrat OATP1B1[3], substrat OATP1B3[3]

Monitorować

  • glikemia na czczo i w ciągu dnia przez pierwsze tygodnie po włączeniu fostemsawiru
  • objawy hipoglikemii

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Amglidia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/amglidia-100407017/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ GalantaminaPołączenie można stosować bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, a jeśli poczujesz wyraźnie wolne lub nierówne bicie serca, zawroty głowy albo zasłabniesz, skontaktuj się z lekarzem.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, a jeśli poczujesz wyraźnie wolne lub nierówne bicie serca, zawroty głowy albo zasłabniesz, skontaktuj się z lekarzem.

Te dwa leki zwykle można bezpiecznie przyjmować razem i nie zmieniają one wzajemnie swojego działania w organizmie. Oba w pewnym stopniu wpływają na pracę serca, dlatego u niektórych osób mogą ją nieco spowolnić lub zaburzyć jej rytm. Dotyczy to głównie osób z chorobą serca lub przyjmujących inne leki na serce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • bardzo wolne bicie serca
  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie zbliżającego się omdlenia
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek. U pacjentów z chorobami serca, zaburzeniami elektrolitowymi lub przyjmujących inne leki wydłużające QT albo zwalniające rytm warto wykonać EKG przed leczeniem i po jego włączeniu. Należy wyrównać stężenie potasu i magnezu. Galantamina jest przeciwwskazana u osób z bradykardią, blokiem przedsionkowo-komorowym, chorobą niedokrwienną serca i ciężką niewydolnością serca[1].

Skutek kliniczny

U większości pacjentów połączenie nie powoduje odczuwalnych skutków. U osób z czynnikami ryzyka, takimi jak wyjściowa bradykardia, zaburzenia przewodzenia, hipokaliemia, hipomagnezemia lub inne leki wydłużające QT albo zwalniające rytm serca, teoretycznie rośnie ryzyko bradykardii, omdleń i zaburzeń rytmu.

Mechanizm

Klinicznie istotnej interakcji farmakokinetycznej nie należy się spodziewać. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest przekształcany głównie przez niezidentyfikowane esterazy i w mniejszym stopniu przez CYP3A4, a nawet silne inhibitory CYP3A4 nie wymagają zmiany jego dawki[2]. Temsawir hamuje transportery OATP1B1/3 i BCRP, a nie hamuje izoenzymów rozkładających galantaminę[2]. Galantamina jest metabolizowana przez CYP2D6 i CYP3A4, a jej stężenie mogą zwiększać silne inhibitory tych izoenzymów[1]. Fostemsawir do nich nie należy. Teoretycznie możliwe jest sumowanie działań na serce. Galantamina zwalnia czynność serca i z innymi lekami o takim działaniu może istotnie spowolnić rytm[1]. Fostemsawir w dawkach wyższych od leczniczych wydłuża odstęp QT.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Galantamina: substrat CYP2D6[4], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • tętno i objawy bradykardii
  • EKG z oceną QTc u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu
  • zawroty głowy, omdlenia, kołatania serca

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Nivalin 5 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/nivalin-100047754/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Nivalin. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/nivalin-100047754/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ GranisetronPołączenie można stosować bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami, a jeśli poczujesz kołatanie serca, silne zawroty głowy lub zemdlejesz, natychmiast skontaktuj się z lekarzem.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami, a jeśli poczujesz kołatanie serca, silne zawroty głowy lub zemdlejesz, natychmiast skontaktuj się z lekarzem.

Te dwa leki zwykle można przyjmować razem. Oba w rzadkich przypadkach mogą wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może się nieco nasilić. Ryzyko jest większe, jeśli masz chorobę serca, niski poziom potasu lub magnezu albo przyjmujesz inne leki działające na rytm serca.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • silne zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek. U pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT warto przed włączeniem granisetronu wykonać EKG i wyrównać niedobory potasu i magnezu. Należy też ograniczyć jednoczesne stosowanie innych leków wydłużających QT.

Skutek kliniczny

Ryzyko klinicznie istotnego wydłużenia QT przy standardowych dawkach obu leków jest małe i oparte na przesłankach teoretycznych. Może wzrosnąć u osób z wrodzonym zespołem długiego QT, bradykardią, chorobą serca, hipokaliemią lub hipomagnezemią albo przyjmujących inne leki wydłużające QT. Rzadkim, ale groźnym skutkiem mogą być zaburzenia rytmu typu torsade de pointes.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, dlatego przy łącznym stosowaniu ich działanie na repolaryzację serca może się sumować. U fostemsawiru dotyczy to głównie stężeń wyższych niż terapeutyczne, a granisetron wydłuża QT słabo, zwłaszcza w postaci przezskórnej. Interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje. Granisetron nie pobudza ani nie hamuje enzymów cytochromu P450[1]. Temsawir jest metabolizowany przez esterazy i w mniejszym stopniu przez CYP3A4, a jego stężenie zmieniają przede wszystkim silne induktory i inhibitory CYP3A oraz P-gp, do których granisetron nie należy[2]. Granisetron jest metabolizowany przez CYP1A1 i CYP3A4[1], a temsawir nie jest znanym modulatorem tych enzymów.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Granisetron: substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy, szczególnie przy wymiotach lub biegunce
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy lub omdleń

Kiedy ocena się zmienia

Dożylniedroga podania · granisetronryzyko rośniePo podaniu dożylnym granisetron osiąga wyższe stężenia szczytowe niż w postaci przezskórnej, więc ryzyko addytywnego wydłużenia QT może być większe. U pacjentów z czynnikami ryzyka warto rozważyć kontrolę EKG.
wiek ≥ 65pacjentryzyko rośnieU osób starszych częściej występują choroby serca, zaburzenia elektrolitowe i wielolekowość, co zwiększa ryzyko klinicznie istotnego wydłużenia QT. Przy takich czynnikach zalecana jest kontrola EKG i elektrolitów.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sancuso 3,1 mg/24 h, system transdermalny, plaster. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/sancuso-100316438/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sancuso. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/sancuso-100316438/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ OksytocynaPołączenie można stosować bez zmiany dawek, a oksytocynę podawać we wlewie, unikając szybkich wstrzyknięć dożylnych.Powiedz lekarzowi lub położnej, że przyjmujesz fostemsawir, nie przerywaj jego przyjmowania i od razu zgłoś kołatanie serca, zawroty głowy lub uczucie omdlewania.szybki (godziny)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Powiedz lekarzowi lub położnej, że przyjmujesz fostemsawir, nie przerywaj jego przyjmowania i od razu zgłoś kołatanie serca, zawroty głowy lub uczucie omdlewania.

Oksytocynę podaje się w szpitalu, najczęściej podczas porodu lub po nim. Oba leki mogą w rzadkich przypadkach wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może być nieco silniejszy. U większości osób nie powoduje to żadnych objawów. Personel szpitala może dodatkowo sprawdzić pracę serca i poziom elektrolitów we krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • nagła duszność
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, a oksytocynę podawać we wlewie, unikając szybkich wstrzyknięć dożylnych. Przed porodem lub zabiegiem warto oznaczyć potas i magnez oraz wyrównać ich niedobory. U pacjentek z dodatkowymi czynnikami ryzyka wydłużenia QT zaleca się monitorowanie EKG w trakcie podawania oksytocyny. Fostemsawiru nie odstawia się na czas porodu, aby nie przerywać leczenia przeciwwirusowego.

Skutek kliniczny

U większości pacjentek połączenie nie powinno dawać objawów. Teoretycznie może wzrosnąć ryzyko zaburzeń rytmu serca, w tym częstoskurczu typu torsade de pointes, szczególnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii, wrodzonym zespole długiego QT, chorobie serca lub jednoczesnym stosowaniu innych leków wydłużających QT.

Mechanizm

Możliwa jest addycja wpływu na repolaryzację serca, bo oba leki mogą wydłużać odstęp QT. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, wydłuża QTc głównie przy stężeniach większych niż po dawkach leczniczych. Oksytocyna, zwłaszcza podana dożylnie w szybkim wstrzyknięciu, może przejściowo wydłużać QT i obniżać ciśnienie tętnicze. Interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna, bo oksytocyna jako peptyd jest rozkładana przez peptydazy, a nie przez CYP3A4 ani transportery P-gp, BCRP i OATP1B1/3, które dotyczą temsawiru[1].

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • EKG (odstęp QTc) u pacjentek z czynnikami ryzyka
  • potas i magnez w surowicy
  • ciśnienie tętnicze i tętno w trakcie podawania oksytocyny

Kiedy ocena się zmienia

Dożylnie w szybkim wstrzyknięciu (bolus)droga podania · oksytocynaryzyko rośnieSzybkie wstrzyknięcie dożylne oksytocyny wiąże się z większym ryzykiem przejściowego wydłużenia QT, niedociśnienia i tachykardii niż powolny wlew. U pacjentek przyjmujących fostemsawir preferuj wlew dożylny lub podanie domięśniowe.
Duże dawki lub długotrwały wlewdawka · oksytocynaryzyko rośniePrzy dużych dawkach i długim wlewie oksytocyny rośnie ryzyko działań niepożądanych ze strony układu krążenia, dlatego u pacjentek z czynnikami ryzyka wydłużenia QT zaleca się monitorowanie EKG i elektrolitów.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ ArtezunatPołączenie można stosować bez zmiany dawek.Przyjmuj fostemsawir i pozostałe leki na HIV jak zwykle, bez przerw, także w czasie leczenia malarii.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj fostemsawir i pozostałe leki na HIV jak zwykle, bez przerw, także w czasie leczenia malarii.

Ten lek przeciw malarii i fostemsawir zwykle można bezpiecznie stosować razem. Teoretycznie lek przeciw malarii może nieco osłabić działanie fostemsawiru, ale leczenie malarii trwa krótko i takiego problemu nie opisano. Najważniejsze jest, żeby w tym czasie nie przerywać leków na HIV.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • brak poprawy lub nawrót gorączki po leczeniu malarii
  • pominięcie dawek leków na HIV z powodu wymiotów lub złego samopoczucia
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek. Fostemsawir i pozostałe leki przeciwretrowirusowe należy kontynuować bez przerw w trakcie leczenia malarii. Jeśli po artezunacie planowana jest doustna terapia skojarzona z artemizyniną, lek partnerski trzeba ocenić osobno pod kątem interakcji z fostemsawirem i pozostałymi lekami przeciwretrowirusowymi. Dotyczy to szczególnie leków wydłużających odstęp QT.

Skutek kliniczny

Teoretycznie możliwy jest przejściowy, niewielki spadek stężenia temsawiru w trakcie leczenia artezunatem. Nie opisano przypadków utraty kontroli wiremii HIV ani osłabienia działania przeciwmalarycznego przy tym połączeniu.

Mechanizm

Artezunat może nieznacznie przyspieszać rozkład temsawiru, ale jest to wniosek wyłącznie teoretyczny. Fostemsawir jest prolekiem temsawiru, który jest częściowo metabolizowany przez CYP3A, dlatego jego łączenie z silnymi induktorami CYP3A jest przeciwwskazane[1]. Dihydroartemizynina, aktywny metabolit artezunatu, indukuje CYP3A i hamuje CYP1A2, przy czym dane na ten temat są ograniczone i pochodzą głównie z podawania doustnego[2]. Dihydroartemizynina nie jest silnym induktorem, a artezunat stosuje się krótko, więc istotny spadek stężenia temsawiru jest mało prawdopodobny. Artezunat jest przekształcany przez esterazy i CYP2A6, a dihydroartemizynina jest unieczynniana przez UGT1A9[2]. Fostemsawir nie jest znanym inhibitorem ani induktorem tych szlaków, więc nie oczekuje się wpływu na skuteczność leczenia malarii.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • ciągłość przyjmowania leków przeciwretrowirusowych w trakcie i po leczeniu malarii
  • wiremia HIV przy kolejnej rutynowej kontroli lub wcześniej, jeśli artezunat stosowano dłużej lub wielokrotnie

Kiedy ocena się zmienia

Leczenie dłuższe niż standardowy krótki kurs lub kursy powtarzaneczas leczenia · artezunatryzyko rośniePrzy dłuższym lub powtarzanym stosowaniu artezunatu indukcja CYP3A przez dihydroartemizyninę może się nasilać, co zwiększa teoretyczne ryzyko spadku stężenia temsawiru. Warto wtedy rozważyć wcześniejszą kontrolę wiremii HIV.
Doustna terapia skojarzona z artemizyninąpostać · artezunatinne zalecenieW doustnych terapiach skojarzonych o ryzyku interakcji decyduje głównie lek partnerski. Trzeba go ocenić osobno pod kątem interakcji z fostemsawirem i całym schematem przeciwretrowirusowym, szczególnie gdy wydłuża odstęp QT.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Artesunate Amivas 110 mg, proszek i rozpuszczalnik do sporządzania roztworu do wstrzykiwań. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/artesunate-amivas-100463347/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ AdenozynaPołączenie można stosować bez zmiany dawek, ale przed podaniem adenozyny należy sprawdzić odstęp QTc i stężenia potasu i magnezu, a samo podanie prowadzić pod ciągłym monitorowaniem EKG z dostępem do sprzętu resuscytacyjnego.Przed podaniem adenozyny powiedz lekarzowi lub pielęgniarce, że przyjmujesz fostemsawir, i nie przerywaj jego przyjmowania na własną rękę.szybki (godziny)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przed podaniem adenozyny powiedz lekarzowi lub pielęgniarce, że przyjmujesz fostemsawir, i nie przerywaj jego przyjmowania na własną rękę.

Adenozynę podaje się w szpitalu do żyły – przy napadzie szybkiego bicia serca albo podczas badania serca. Lek przeciwwirusowy, który przyjmujesz, w dużych dawkach może wpływać na rytm serca, a adenozyna przez krótką chwilę mocno zwalnia serce. Razem mogą w rzadkich przypadkach nasilić zaburzenia rytmu, ale adenozynę zawsze podaje się pod kontrolą EKG.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy albo uczucie omdlenia
  • utrata przytomności
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, ale przed podaniem adenozyny należy sprawdzić odstęp QTc i stężenia potasu i magnezu, a samo podanie prowadzić pod ciągłym monitorowaniem EKG z dostępem do sprzętu resuscytacyjnego. Przy wyjściowo wydłużonym QT lub rozpoznanym zespole długiego QT adenozyny się nie podaje[1][2].

Skutek kliniczny

Teoretycznie możliwe jest nasilenie zaburzeń rytmu serca w trakcie i tuż po podaniu adenozyny, zwłaszcza u pacjentów z wyjściowo wydłużonym QT, bradykardią lub zaburzeniami elektrolitowymi. Działanie adenozyny trwa bardzo krótko, a lek podaje się pod kontrolą EKG, więc ryzyko istotnych klinicznie skutków jest małe.

Mechanizm

Przed podaniem adenozyny u pacjenta leczonego fostemsawirem warto ocenić odstęp QT, bo oba leki mogą w niewielkim stopniu sumować działanie proarytmiczne. Fostemsawir w dawkach wyższych od terapeutycznych wydłuża odstęp QTc, a adenozyna wywołuje przejściową bradykardię i rzadko komorowe zaburzenia rytmu, w tym częstoskurcz typu torsade de pointes zależny od zwolnienia rytmu. Adenozyny nie stosuje się u pacjentów z zespołem długiego QT[1][2]. Adenozyna może wchodzić w interakcje z lekami zaburzającymi przewodnictwo w mięśniu sercowym[1]. Interakcji farmakokinetycznej się nie spodziewa się – adenozyna jest w ciągu sekund wychwytywana przez komórki i rozkładana bez udziału cytochromu P450 ani transporterów, na które wpływa temsawir.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed podaniem adenozyny
  • ciągłe monitorowanie EKG w trakcie i po podaniu
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Adenocor 3 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/adenocor-100002987/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Adenosine Kabi 3 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań w ampułko-strzykawce. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/adenosine-kabi-100351015/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ AmbrisentanNie trzeba zmieniać dawek ani odstępów między lekami.Przyjmuj oba leki tak jak dotychczas, a jeśli zauważysz nasilone obrzęki, ból głowy lub zawroty głowy, powiedz o tym lekarzowi albo farmaceucie.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki tak jak dotychczas, a jeśli zauważysz nasilone obrzęki, ból głowy lub zawroty głowy, powiedz o tym lekarzowi albo farmaceucie.

Te dwa leki możesz przyjmować razem. Lek na HIV może w niewielkim stopniu zwiększyć ilość leku na nadciśnienie płucne w organizmie, ale nie wiadomo, czy ma to znaczenie w praktyce. Zmiana dawek nie jest potrzebna. Obserwuj tylko, czy po rozpoczęciu wspólnego leczenia nie nasilają się typowe objawy uboczne leku na nadciśnienie płucne.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • obrzęki nóg lub kostek
  • szybki przyrost masy ciała
  • silny lub uporczywy ból głowy
  • zawroty głowy lub uczucie omdlewania
  • nasilona duszność
  • zatkany nos lub uderzenia gorąca
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie trzeba zmieniać dawek ani odstępów między lekami. Po włączeniu fostemsawiru u pacjenta przyjmującego ambrisentan albo odwrotnie warto w pierwszych tygodniach zapytać o obrzęki, ból głowy, zawroty głowy i duszność. Przy wyraźnym nasileniu tych objawów lekarz prowadzący leczenie nadciśnienia płucnego powinien ocenić potrzebę zmniejszenia dawki ambrisentanu.

Skutek kliniczny

Możliwe, choć niepotwierdzone, nasilenie działań niepożądanych ambrisentanu zależnych od dawki – obrzęków obwodowych, bólu głowy, przekrwienia błony śluzowej nosa, uderzeń gorąca i spadku ciśnienia tętniczego. Utrata skuteczności któregokolwiek z leków jest mało prawdopodobna.

Mechanizm

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, ale warto obserwować tolerancję ambrisentanu w pierwszych tygodniach. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, hamuje in vitro transportery OATP1B1 i OATP1B3 (IC50 odpowiednio 32 i 16 µM) oraz BCRP, dlatego może wpływać na farmakokinetykę substratów tych transporterów[1]. Ambrisentan jest częściowo wychwytywany do wątroby przez OATP, więc teoretycznie jego stężenie może się nieco zwiększyć. Nie przeprowadzono badań tej pary, a hamowanie obserwowane in vitro występuje przy stężeniach, których znaczenie kliniczne jest niepewne. Ambrisentan nie wpływa w istotny sposób na enzymy i transportery odpowiedzialne za eliminację temsawiru, dlatego nie należy oczekiwać zmiany skuteczności leczenia przeciwwirusowego.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Ambrisentan: drugorzędny szlak substrat CYP2C19[3], substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3], substrat UGT2B7[3]

Monitorować

  • obrzęki obwodowe i masa ciała
  • ciśnienie tętnicze
  • ból głowy i zawroty głowy
  • stężenie hemoglobiny w rutynowych kontrolach

Kiedy ocena się zmienia

Dawka maksymalnadawka · ambrisentanryzyko rośniePrzy maksymalnej dawce ambrisentanu ewentualny wzrost jego ekspozycji ma większe znaczenie dla tolerancji, dlatego obserwacja obrzęków i ciśnienia tętniczego powinna być staranniejsza.
Fostemsawir dołączony do stałego leczenia ambrisentanemkolejność włączenia · fostemsawirinne zalecenieGdy fostemsawir dołącza się do ustabilizowanego leczenia ambrisentanem, w pierwszych tygodniach warto aktywnie zapytać o nowe lub nasilone działania niepożądane ambrisentanu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Volibris. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/volibris-100192433/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ RiocyguatPołączenie można stosować bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki tak jak dotąd i powiedz lekarzowi, jeśli często kręci ci się w głowie albo czujesz się słabo przy wstawaniu.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki tak jak dotąd i powiedz lekarzowi, jeśli często kręci ci się w głowie albo czujesz się słabo przy wstawaniu.

Te dwa leki zwykle można przyjmować razem. Lek na HIV może nieznacznie zwiększyć ilość leku na nadciśnienie płucne w organizmie, ale nie zostało to potwierdzone u pacjentów. W rzadkich przypadkach ciśnienie krwi może spaść bardziej niż zwykle.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zawroty głowy, szczególnie przy szybkim wstawaniu
  • uczucie osłabienia lub zbliżającego się omdlenia
  • omdlenie
  • nasilony ból głowy
  • obrzęki nóg
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek. Po włączeniu fostemsawiru u pacjenta leczonego riocyguatem warto kontrolować ciśnienie tętnicze i pytać o objawy niedociśnienia. Przy objawowym niedociśnieniu należy rozważyć zmniejszenie dawki riocyguatu zgodnie z zasadami jego dawkowania.

Skutek kliniczny

Wyższe stężenie riocyguatu może nasilać jego działanie rozszerzające naczynia. Możliwe są wtedy niedociśnienie, zawroty głowy, ból głowy i obrzęki obwodowe. Nie ma danych potwierdzających taki skutek w praktyce klinicznej.

Mechanizm

Interakcja jest możliwa, ale nie została potwierdzona klinicznie. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, hamuje białko transportowe BCRP. Riocyguat jest substratem BCRP i glikoproteiny P, a ich hamowanie może ograniczać jego wydalanie. Teoretycznie może to nieznacznie zwiększyć stężenie riocyguatu we krwi. Temsawir nie jest silnym inhibitorem enzymów CYP ani glikoproteiny P, dlatego ewentualny wzrost ekspozycji na riocyguat powinien być mniejszy niż przy silnych inhibitorach o skojarzonym działaniu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[1], riocyguat – substrat BCRP[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[1], inhibitor OATP1B1[1], inhibitor OATP1B3[1], substrat BCRP[1], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[1], substrat P-gp[1]
  • Riocyguat: substrat BCRP[2], substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • ciśnienie tętnicze, zwłaszcza w pierwszych tygodniach skojarzenia
  • objawy niedociśnienia (zawroty głowy, omdlenia)

Kiedy ocena się zmienia

Fostemsawir dołączany do ustalonej dawki riocyguatukolejność włączenia · fostemsawirinne zaleceniePrzy dołączaniu fostemsawiru do stabilnej dawki riocyguatu kontroluj ciśnienie tętnicze w pierwszych tygodniach skojarzenia. Przy włączaniu riocyguatu u pacjenta leczonego już fostemsawirem wystarczy standardowe stopniowe zwiększanie dawki z kontrolą ciśnienia.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Adempas. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/adempas-100322670/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ AfatynibPołączenie można stosować bez zmiany dawek, z obserwacją tolerancji afatynibu w pierwszych tygodniach leczenia skojarzonego.Przyjmuj oba leki tak jak dotąd, a jeśli biegunka lub wysypka się nasilą, powiedz o tym lekarzowi albo zapytaj farmaceutę.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki tak jak dotąd, a jeśli biegunka lub wysypka się nasilą, powiedz o tym lekarzowi albo zapytaj farmaceutę.

Te dwa leki można zwykle brać razem. Istnieje niewielka możliwość, że lek przeciwnowotworowy będzie się utrzymywał w organizmie w nieco większej ilości niż zwykle. Mogłoby to nasilić jego typowe działania niepożądane, takie jak biegunka czy wysypka.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilona lub uporczywa biegunka
  • nowa lub nasilona wysypka, trądzik, suchość skóry
  • bolesne owrzodzenia w jamie ustnej
  • kołatanie serca lub omdlenie
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, z obserwacją tolerancji afatynibu w pierwszych tygodniach leczenia skojarzonego. Przy nasileniu biegunki lub zmian skórnych postępuj zgodnie z zasadami modyfikacji dawki afatynibu. U pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT rozważ kontrolę EKG. Afatynib przyjmuje się na czczo[1].

Skutek kliniczny

Ewentualny wzrost stężenia afatynibu mógłby nasilić jego działania niepożądane zależne od dawki, czyli biegunkę, zmiany skórne i zapalenie błony śluzowej jamy ustnej. Ewentualny wzrost stężenia temsawiru ma niewielkie znaczenie przy standardowej dawce, choć przy dużych stężeniach temsawir może wydłużać odstęp QT. Nie opisano przypadków klinicznie istotnej interakcji.

Mechanizm

Interakcja jest możliwa teoretycznie na poziomie transporterów błonowych i nie ma potwierdzenia klinicznego. Afatynib jest substratem P-gp i BCRP, a in vitro hamuje BCRP, przez co może zwiększać biodostępność doustnie podawanych substratów tego transportera[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest substratem P-gp i BCRP oraz słabym inhibitorem BCRP. Wzajemne hamowanie BCRP mogłoby więc umiarkowanie zwiększyć ekspozycję na oba leki. Temsawir nie jest silnym inhibitorem P-gp, a dla afatynibu odstęp w dawkowaniu zaleca się tylko przy silnych inhibitorach P-gp[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[2], afatynib – substrat BCRP[3]
  • Afatynib – inhibitor BCRP[3], fostemsawir – substrat BCRP[2]
  • Afatynib – umiarkowany inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Afatynib: inhibitor BCRP[3], umiarkowany inhibitor P-gp[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • częstość i nasilenie biegunki
  • zmiany skórne i zapalenie błony śluzowej jamy ustnej
  • EKG u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Giotrif 20 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/giotrif-100303157/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Giotrif. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/giotrif-100303157/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ AlpelisybPołączenie można stosować bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, regularnie kontroluj cukier we krwi i zgłoś lekarzowi niepokojące objawy.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, regularnie kontroluj cukier we krwi i zgłoś lekarzowi niepokojące objawy.

Te dwa leki zwykle można przyjmować razem. Lek na HIV może nieznacznie zwiększać ilość alpelisybu w organizmie, ale nie wiadomo, czy ma to znaczenie w praktyce. W razie nasilenia działań alpelisybu może wzrosnąć cukier we krwi albo pojawić się biegunka lub wysypka.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne pragnienie i suchość w ustach
  • częste oddawanie moczu
  • uporczywa lub nasilona biegunka
  • wysypka lub swędzenie skóry
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek. Po włączeniu fostemsawiru u pacjenta leczonego alpelisybem (lub odwrotnie) warto zwrócić większą uwagę na glikemię i tolerancję alpelisybu, szczególnie w pierwszych tygodniach skojarzenia.

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie działań niepożądanych alpelisybu, przede wszystkim hiperglikemii, biegunki i wysypki. Wielkość efektu nie jest znana i prawdopodobnie jest niewielka.

Mechanizm

Połączenie może teoretycznie nieco zwiększać ekspozycję na alpelisyb, ale nie zostało zbadane klinicznie. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, hamuje białko transportowe BCRP. Alpelisyb jest substratem BCRP, więc zahamowanie tego transportera w jelicie może zwiększać jego wchłanianie. Nie oczekuje się, aby alpelisyb istotnie zmieniał stężenie temsawiru.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[1], alpelisyb – substrat BCRP[2]
  • Alpelisyb – inhibitor BCRP[2], fostemsawir – substrat BCRP[1]
  • Alpelisyb – inhibitor P-gp[2], fostemsawir – substrat P-gp[1]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[1], inhibitor OATP1B1[1], inhibitor OATP1B3[1], substrat BCRP[1], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[1], substrat P-gp[1]
  • Alpelisyb: inhibitor BCRP[2], słaby inhibitor CYP2C9[2], słaby inhibitor MATE1[2], słaby inhibitor MATE2-K[2], słaby inhibitor OAT1[2], inhibitor OAT3[2], słaby inhibitor OATP1B1[2], słaby inhibitor OATP1B3[2], słaby inhibitor OCT2[2], inhibitor P-gp[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2]

Monitorować

  • glikemia na czczo
  • objawy hiperglikemii
  • biegunka
  • zmiany skórne i wysypka

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Piqray. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/piqray-100439052/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ AtazanawirPołączenie można stosować bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem lekarza i powiedz mu, jeśli masz chorobę serca lub bierzesz inne leki wpływające na rytm serca.opóźniony (dni)badania kliniczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem lekarza i powiedz mu, jeśli masz chorobę serca lub bierzesz inne leki wpływające na rytm serca.

Te dwa leki na HIV często stosuje się razem. Atazanawir może nieco zwiększać ilość drugiego leku we krwi. Zwykle nie ma to znaczenia, ale u niektórych osób oba leki mogą wpływać na pracę serca.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • wyraźnie wolne tętno
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek. U pacjentów z czynnikami ryzyka zaburzeń rytmu warto wykonać EKG przed włączeniem drugiego leku i po kilku tygodniach skojarzonego leczenia oraz wyrównać stężenie potasu i magnezu. Należy unikać dokładania kolejnych leków wydłużających QT bez oceny ryzyka.

Skutek kliniczny

Wzrost ekspozycji na temsawir przy stosowaniu z atazanawirem jest umiarkowany i zwykle nie ma znaczenia klinicznego. Potencjalne ryzyko dotyczy głównie pacjentów z wydłużonym QT, zaburzeniami przewodzenia, bradykardią, zaburzeniami elektrolitowymi lub przyjmujących inne leki wydłużające QT.

Mechanizm

Atazanawir, zwłaszcza wzmocniony rytonawirem lub kobicystatem, hamuje CYP3A4, który uczestniczy w przemianach temsawiru – czynnego metabolitu fostemsawiru. Skutkiem jest umiarkowany wzrost stężenia temsawiru w osoczu. Temsawir w stężeniach wyraźnie wyższych od terapeutycznych wydłuża odstęp QTc, a atazanawir wydłuża odstęp PR, co teoretycznie sumuje wpływ obu leków na przewodzenie w sercu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Atazanawir – inhibitor CYP3A4[1], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Atazanawir: inhibitor CYP3A4[1], wrażliwy substrat CYP3A4[1]

Monitorować

  • EKG (QTc, PR) u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu
  • kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia

Kiedy ocena się zmienia

Współistniejące czynniki ryzyka wydłużenia QT (wrodzony zespół długiego QT, hipokaliemia, hipomagnezemia, bradykardia, idawka · pacjentryzyko rośniePrzy dodatkowych czynnikach ryzyka zaburzeń rytmu połączenie wymaga kontroli EKG przed i w trakcie leczenia oraz wyrównania elektrolitów.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Reyataz. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/reyataz-100125810/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ RylpiwirynaPołączenie można stosować bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem i powiedz lekarzowi lub farmaceucie o wszystkich innych lekach, zanim zaczniesz nowy.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem i powiedz lekarzowi lub farmaceucie o wszystkich innych lekach, zanim zaczniesz nowy.

Te dwa leki na HIV często stosuje się razem i zwykle nie wpływają na siebie w istotny sposób. Oba mogą jednak w niewielkim stopniu zmieniać pracę serca, co ma znaczenie głównie u osób z chorobą serca lub przyjmujących inne leki działające na rytm serca. Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek. U pacjentów z wydłużonym QT w wywiadzie, chorobą serca, zaburzeniami elektrolitowymi albo przyjmujących inne leki wydłużające QT warto wykonać EKG przed włączeniem i w trakcie leczenia oraz wyrównać stężenie potasu i magnezu.

Skutek kliniczny

W dawkach terapeutycznych nie opisano klinicznie istotnych skutków tego połączenia. U pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka wydłużenia QT nie można wykluczyć addycyjnego wydłużenia odstępu QT z ryzykiem zaburzeń rytmu.

Mechanizm

Istotnej interakcji farmakokinetycznej nie należy się spodziewać. Rylpiwiryna w zalecanej dawce raczej nie zmienia w istotny klinicznie sposób ekspozycji na leki metabolizowane przez enzymy CYP[1]. Fostemsawir nie jest silnym induktorem ani silnym inhibitorem CYP3A, więc nie powinien istotnie zmieniać stężeń rylpiwiryny, która jest metabolizowana głównie przez CYP3A[1]. Teoretycznie możliwe jest sumowanie działania wydłużającego odstęp QT, ponieważ oba leki wydłużają QT w dawkach większych niż terapeutyczne, a w dawkach zalecanych ich wpływ na QT jest niewielki.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Rylpiwiryna: inhibitor MATE2-K[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • EKG (QTc) u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • inne przyjmowane leki wydłużające QT

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Edurant 25 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/edurant-100261312/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Edurant. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/edurant-100261312/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ SeleksypagPołączenie można stosować bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki tak jak dotąd, a jeśli działania niepożądane seleksypagu wyraźnie się nasilą, powiedz o tym lekarzowi i nie zmieniaj dawki samodzielnie.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki tak jak dotąd, a jeśli działania niepożądane seleksypagu wyraźnie się nasilą, powiedz o tym lekarzowi i nie zmieniaj dawki samodzielnie.

Te leki zwykle można przyjmować razem. Lek na HIV może nieco zwiększyć ilość seleksypagu w organizmie. Dlatego jego działania niepożądane, na przykład ból głowy, biegunka czy zaczerwienienie twarzy, mogą być trochę silniejsze.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silny lub uporczywy ból głowy
  • biegunka lub nudności, które się nasilają
  • ból żuchwy, mięśni lub kończyn
  • zaczerwienienie twarzy
  • zawroty głowy lub uczucie omdlewania
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek. Warto obserwować tolerancję seleksypagu, zwłaszcza po dołączeniu fostemsawiru do ustalonej dawki seleksypagu lub w okresie zwiększania jego dawki. Przy nasileniu działań niepożądanych lekarz prowadzący może rozważyć powrót do niższej, wcześniej tolerowanej dawki seleksypagu.

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie typowych działań niepożądanych seleksypagu, takich jak ból głowy, biegunka, nudności, ból żuchwy, ból mięśni i kończyn, zaczerwienienie twarzy i niedociśnienie. Wpływ na skuteczność leczenia nadciśnienia płucnego ani na skuteczność leczenia zakażenia HIV nie jest spodziewany.

Mechanizm

Interakcja jest możliwa teoretycznie i nie została potwierdzona w badaniach klinicznych. Temsawir, czynna postać fostemsawiru, hamuje transportery wątrobowe OATP1B1 i OATP1B3, a seleksypag i jego aktywny metabolit są substratami tych transporterów. Może to zwiększać ekspozycję na seleksypag i jego aktywny metabolit. Seleksypagu nie łączy się z silnymi inhibitorami CYP2C8, takimi jak gemfibrozyl[1]. Fostemsawir nie należy do tej grupy leków.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B1[2], seleksypag – substrat OATP1B1[3]
  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B3[2], seleksypag – substrat OATP1B3[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Seleksypag: wrażliwy substrat CYP2C8[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat OATP1B1[3], substrat OATP1B3[3], substrat P-gp[3], substrat UGT2B7[3]

Monitorować

  • tolerancja seleksypagu (ból głowy, biegunka, nudności, ból żuchwy, zaczerwienienie twarzy)
  • ciśnienie tętnicze, objawy niedociśnienia

Kiedy ocena się zmienia

Fostemsawir dołączony do ustalonej dawki seleksypagukolejność włączenia · seleksypaginne zalecenieGdy fostemsawir jest dołączany u pacjenta na ustalonej, maksymalnie tolerowanej dawce seleksypagu, przez pierwsze tygodnie warto dokładniej obserwować tolerancję seleksypagu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Selexipag Accord 200 mcg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 28.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/selexipag-accord-100502910/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Uptravi. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/uptravi-100372187/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ TalidomidPołączenie można stosować bez zmiany dawek, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka arytmii warto ocenić tętno i EKG przed leczeniem i w jego trakcie.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem lekarza i nie zwiększaj samodzielnie dawek, a jeśli poczujesz zawroty głowy, kołatanie serca lub zemdlejesz, niezwłocznie skontaktuj się z lekarzem.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem lekarza i nie zwiększaj samodzielnie dawek, a jeśli poczujesz zawroty głowy, kołatanie serca lub zemdlejesz, niezwłocznie skontaktuj się z lekarzem.

Te leki zwykle można przyjmować razem. Oba mogą jednak wpływać na pracę serca – talidomid czasem spowalnia tętno, a fostemsawir w zbyt dużych dawkach może zaburzać rytm serca. U większości osób nie ma to znaczenia, ale warto zwracać uwagę na niepokojące objawy.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • wyraźnie wolne tętno
  • nietypowe zmęczenie lub osłabienie
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, ale u pacjentów z czynnikami ryzyka arytmii warto ocenić tętno i EKG przed leczeniem i w jego trakcie. Należy wyrównać niedobory potasu i magnezu oraz przejrzeć pozostałe leki zwalniające rytm serca lub wydłużające QT. Fostemsawiru nie należy stosować w dawce wyższej niż zalecana.

Skutek kliniczny

Teoretycznie większe ryzyko bradykardii, wydłużenia QTc i zaburzeń rytmu serca, zwłaszcza u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka. Brak opisanych przypadków klinicznych tego połączenia.

Mechanizm

Interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna, bo talidomid jest słabym substratem izoenzymów CYP, a głównym mechanizmem jego usuwania jest hydroliza nieenzymatyczna[1]. Możliwe jest natomiast teoretyczne sumowanie działań na układ bodźcoprzewodzący serca. Talidomid może wywoływać bradykardię i wymaga ostrożności przy łączeniu z lekami o podobnym działaniu, w tym z substancjami wywołującymi częstoskurcz typu torsade de pointes[1]. Temsawir, aktywny metabolit fostemsawiru, w dawkach wyższych od zalecanych wydłuża odstęp QT, a bradykardia sprzyja arytmiom związanym z wydłużeniem QT.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • tętno (bradykardia)
  • EKG z oceną QTc u pacjentów z czynnikami ryzyka
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy: zawroty głowy, omdlenia, kołatanie serca

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Thalidomide Lipomed 100 mg, tabletki drażowane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/thalidomide-lipomed-100475056/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ ArgipresynaPołączenie można stosować bez zmiany dawek.Powiedz lekarzowi w szpitalu, że przyjmujesz fostemsawir, i nie przerywaj go bez jego zgody.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Powiedz lekarzowi w szpitalu, że przyjmujesz fostemsawir, i nie przerywaj go bez jego zgody.

Argipresynę podaje się w szpitalu dożylnie, zwykle przy bardzo niskim ciśnieniu krwi. Nie wpływa ona na działanie twojego leku przeciw HIV, a on nie zmienia działania argipresyny. Oba leki mogą jednak w rzadkich przypadkach wpływać na pracę serca, dlatego w szpitalu twoje serce jest stale monitorowane.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • wyraźnie wolne tętno
  • zawroty głowy lub uczucie zbliżającego się omdlenia
  • ból w klatce piersiowej
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek. Argipresynę podaje się w warunkach intensywnego nadzoru z ciągłym monitorowaniem EKG, co wystarcza do wychwycenia ewentualnych zaburzeń rytmu. Warto wyrównać stężenie potasu i magnezu oraz zwrócić uwagę na inne leki wydłużające QT podawane jednocześnie. Nie przerywaj fostemsawiru bez potrzeby, bo przerwy w leczeniu przeciwretrowirusowym grożą utratą odpowiedzi wirusologicznej.

Skutek kliniczny

Ryzyko klinicznie istotnych zaburzeń rytmu wynikające z samego połączenia jest małe i niepotwierdzone. Teoretycznie możliwe jest nasilenie bradykardii, wydłużenie QTc i arytmie komorowe, zwłaszcza u chorych z zaburzeniami elektrolitowymi lub chorobą serca.

Mechanizm

Interakcji farmakokinetycznej się nie spodziewa się. Argipresyna to peptyd rozkładany przez peptydazy, a nie przez enzymy cytochromu P450 ani przez transportery OATP1B1/3 i BCRP, na które wpływa temsawir. Temsawir jest substratem P-gp i BCRP oraz w części metabolizowany przez CYP3A4, a argipresyna nie hamuje ani nie indukuje tych dróg.[1] Możliwe jest jedynie teoretyczne sumowanie działania na serce. Fostemsawir w dawkach większych niż lecznicze wydłuża odstęp QTc, a argipresyna może wywoływać bradykardię, niedokrwienie mięśnia sercowego i zaburzenia rytmu, co w sprzyjających warunkach (hipokaliemia, hipomagnezemia, bradykardia) może zwiększać podatność na arytmie komorowe.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc i częstości rytmu
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • ciśnienie tętnicze
  • stężenie sodu w surowicy

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ WenetoklaksPołączenie można stosować, ale warto ściślej obserwować tolerancję wenetoklaksu.Przyjmuj oba leki tak jak dotąd, powiedz hematologowi, że bierzesz lek na HIV, i wykonuj zlecone badania krwi.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki tak jak dotąd, powiedz hematologowi, że bierzesz lek na HIV, i wykonuj zlecone badania krwi.

Lek na HIV może nieznacznie zwiększyć ilość leku przeciwnowotworowego we krwi. Nie ma jednak dowodów, że w praktyce wywołuje to problemy. Ze względu na to, że lek przeciwnowotworowy może osłabiać odporność i wymaga ostrożności na początku leczenia, lekarz może częściej zlecać badania krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub ból gardła
  • nietypowe zmęczenie lub osłabienie
  • nudności, wymioty lub biegunka
  • skurcze mięśni, kołatanie serca
  • zmniejszona ilość oddawanego moczu
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale warto ściślej obserwować tolerancję wenetoklaksu. Gdy fostemsawir dołącza się w fazie stopniowego zwiększania dawki wenetoklaksu, należy szczególnie starannie kontrolować parametry zespołu rozpadu guza i morfologię. Dawki fostemsawiru nie trzeba zmieniać[1].

Skutek kliniczny

Możliwe niewielkie zwiększenie ekspozycji na wenetoklaks, a przez to teoretycznie większe ryzyko neutropenii, zakażeń i zespołu rozpadu guza, zwłaszcza w okresie stopniowego zwiększania dawki. Wzrost stężenia temsawiru nie powinien mieć znaczenia klinicznego. Brak badań klinicznych tego połączenia.

Mechanizm

Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, i jego dwa metabolity hamują białko oporności raka piersi (BCRP), a temsawir hamuje także OATP1B1 i OATP1B3[1]. Wenetoklaks jest substratem P-gp i BCRP, dlatego teoretycznie jego stężenie może się nieco zwiększyć. W drugą stronę wenetoklaks hamuje P-gp i BCRP, co może podwyższyć stężenie temsawiru, który jest substratem obu transporterów. Fostemsawir stosuje się jednak bez zmiany dawki nawet z silnymi inhibitorami CYP3A4, BCRP i P-gp[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[2], wenetoklaks – substrat BCRP[3]
  • Wenetoklaks – inhibitor BCRP[3], fostemsawir – substrat BCRP[2]
  • Wenetoklaks – słaby inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem, zwłaszcza liczba neutrofilów
  • potas, fosforany, kwas moczowy, wapń i kreatynina w okresie zwiększania dawki wenetoklaksu
  • objawy zakażenia

Kiedy ocena się zmienia

Fostemsawir włączany w fazie stopniowego zwiększania dawki wenetoklaksukolejność włączenia · wenetoklaksryzyko rośnieW okresie zwiększania dawki wenetoklaksu ryzyko zespołu rozpadu guza jest największe, więc nawet niewielki wzrost ekspozycji ma większe znaczenie. Należy wtedy częściej kontrolować elektrolity, kwas moczowy i kreatyninę oraz uzgodnić włączenie z hematologiem.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ TopotekanPołączenie można stosować, ale należy zachować czujność wobec nasilonej toksyczności topotekanu.Powiedz onkologowi, że przyjmujesz lek na HIV, i wykonuj zlecone badania krwi przed każdym cyklem leczenia.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Powiedz onkologowi, że przyjmujesz lek na HIV, i wykonuj zlecone badania krwi przed każdym cyklem leczenia.

Lek na HIV może w niewielkim stopniu zwiększać ilość leku przeciwnowotworowego w organizmie. Nie wiadomo, czy ma to znaczenie w praktyce, ale może nasilić jego działania niepożądane, takie jak spadek odporności czy biegunka. Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • ból gardła albo inne objawy zakażenia
  • łatwe powstawanie siniaków lub krwawienia
  • silna lub uporczywa biegunka
  • nasilone osłabienie i bladość
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale należy zachować czujność wobec nasilonej toksyczności topotekanu. Morfologię krwi kontroluj przed każdym cyklem i w nadirze zgodnie ze standardem leczenia topotekanem, a przy nieoczekiwanie głębokiej mielosupresji lub ciężkiej biegunce rozważ wpływ fostemsawiru i zmniejszenie dawki topotekanu według zasad jego dawkowania. Nie przerywaj leczenia przeciwwirusowego bez konsultacji z lekarzem prowadzącym zakażenie HIV.

Skutek kliniczny

Możliwe zwiększenie stężenia topotekanu i nasilenie jego toksyczności zależnej od dawki – przede wszystkim mielosupresji (neutropenia, małopłytkowość, niedokrwistość) oraz biegunki. Wielkość efektu nie jest znana.

Mechanizm

Topotekan podawany doustnie jest substratem białka oporności raka piersi (BCRP) i glikoproteiny P, a aktywność BCRP w jelicie i wątrobie w dużej mierze ogranicza jego biodostępność. Temsawir, aktywna postać fostemsawiru, oraz jego metabolity hamują BCRP, dlatego teoretycznie mogą zwiększać wchłanianie i ekspozycję na topotekan. Brak badań klinicznych oceniających tę parę leków.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[1], inhibitor OATP1B1[1], inhibitor OATP1B3[1], substrat BCRP[1], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[1], substrat P-gp[1]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (neutrofile, płytki, hemoglobina)
  • objawy zakażenia i gorączka
  • biegunka i stan nawodnienia

Kiedy ocena się zmienia

Dożylniedroga podania · topotekanryzyko malejePrzy podaniu dożylnym topotekanu odpada wpływ hamowania jelitowego BCRP na wchłanianie, więc znaczenie interakcji jest jeszcze mniejsze.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ LonafarnibPołączenie można stosować bez zmiany dawek obu leków.Przyjmuj oba leki tak jak dotąd i przed dołożeniem jakiegokolwiek nowego leku, suplementu lub ziół, zwłaszcza dziurawca, zapytaj farmaceutę.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki tak jak dotąd i przed dołożeniem jakiegokolwiek nowego leku, suplementu lub ziół, zwłaszcza dziurawca, zapytaj farmaceutę.

Lonafarnib może nieco zwiększać ilość fostemsawiru we krwi. Zwykle nie ma to znaczenia i nie trzeba zmieniać dawek. Oba leki łatwo wchodzą w interakcje z innymi lekami i ziołami, dlatego każdy nowy preparat warto najpierw sprawdzić.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • nagłe zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek obu leków. Fostemsawir łączy się z silnymi inhibitorami CYP3A bez dostosowania dawki.[1] U pacjentów z wydłużeniem QT w wywiadzie, zaburzeniami elektrolitowymi lub przyjmujących inne leki wydłużające QT rozważ wykonanie EKG po włączeniu drugiego leku.

Skutek kliniczny

Wzrost stężenia temsawiru nie wymaga dostosowania dawki, a utrata skuteczności przeciwwirusowej nie jest spodziewana. Fostemsawir można stosować z silnymi inhibitorami CYP3A4, BCRP i P-gp bez konieczności dostosowania dawki.[1] Teoretycznie wyższa ekspozycja na temsawir może mieć znaczenie u osób z dodatkowymi czynnikami ryzyka wydłużenia odstępu QT. Połączenie występuje bardzo rzadko, ponieważ lonafarnib stosuje się w progerii i rzadkich laminopatiach progeroidalnych, a bezpośrednich danych klinicznych dla tej pary brak.

Mechanizm

Lonafarnib silnie hamuje CYP3A, a temsawir (czynny metabolit fostemsawiru) jest częściowo metabolizowany przez CYP3A4 i jest substratem P-gp i BCRP. Biotransformacja temsawiru zachodzi głównie z udziałem esteraz (36,1%), a w mniejszym stopniu z udziałem CYP3A4 (21,2%).[1] Można więc oczekiwać umiarkowanego wzrostu stężenia temsawiru, podobnego do obserwowanego przy silnych inhibitorach CYP3A, np. kobicystat zwiększał AUC temsawiru o 93%.[1] Fostemsawir nie jest lekiem metabolizowanym głównie przez CYP3A4, dlatego nie należy do grupy substratów, których z lonafarnibem się nie łączy.[2] Istotny wpływ temsawiru na stężenie lonafarnibu nie jest spodziewany.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Lonafarnib – silny inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Lonafarnib – inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Lonafarnib: słaby inhibitor CYP2C19[3], silny inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor P-gp[3], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG (odstęp QTc) u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT
  • potas i magnez u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT
  • tolerancja leczenia – kołatania serca, zawroty głowy, omdlenia

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zokinvy 50 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/zokinvy-100471697/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zokinvy. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zokinvy-100471697/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznie42

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ Magnez wodorotlenekPołączenie nie wymaga zmiany dawkowania.Przyjmuj lek na zgagę co najmniej 2 godziny przed lub po leku na HIV, zwłaszcza jeśli bierzesz też inne leki na HIV.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj lek na zgagę co najmniej 2 godziny przed lub po leku na HIV, zwłaszcza jeśli bierzesz też inne leki na HIV.

Lek na zgagę z magnezem i lek na HIV z fostemsawirem nie wpływają na siebie w istotny sposób. Lek na zgagę nie powinien osłabiać działania leku na HIV. Leki zobojętniające kwas żołądkowy mogą jednak przeszkadzać w wchłanianiu wielu innych leków, dlatego warto przyjmować je osobno.

ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – wchłanianie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie nie wymaga zmiany dawkowania. Lek złożony zawierający wodorotlenek glinu i wodorotlenek magnezu jako ogólny środek ostrożności przyjmuje się w odstępie co najmniej 2 h od innych leków doustnych[1]. Zalecenie to dotyczy całego leku złożonego i wszystkich leków doustnych, a nie konkretnie fostemsawiru, więc zachowanie takiego odstępu jest rozsądne, ale nie jest konieczne ze względu na udokumentowaną interakcję.

Skutek kliniczny

Nie należy oczekiwać klinicznie istotnej zmiany stężenia temsawiru ani utraty skuteczności przeciwwirusowej.

Mechanizm

Wodorotlenek magnezu zobojętnia kwas solny w żołądku i może wiązać w przewodzie pokarmowym niektóre leki, głównie inhibitory integrazy, tetracykliny i fluorochinolony. Fostemsawir nie należy do tych grup i nic nie wskazuje na to, by wodorotlenek magnezu zmniejszał jego wchłanianie. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest rozkładany przez esterazy i izoenzym CYP3A4 oraz jest substratem P-gp i BCRP[2]. Wodorotlenek magnezu nie wpływa na te enzymy ani białka transportujące. Alkalizacja moczu przez wodorotlenek magnezu nie ma znaczenia dla temsawiru, którego eliminacja zależy głównie od metabolizmu.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Maalox 400 mg + 400 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.11.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/maalox-100082325/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ RufinamidNie trzeba zmieniać dawek.Przyjmuj oba leki jak dotąd i nie opuszczaj badań kontrolnych w poradni HIV, zwłaszcza gdy zmienia się dawka rufinamidu.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki jak dotąd i nie opuszczaj badań kontrolnych w poradni HIV, zwłaszcza gdy zmienia się dawka rufinamidu.

Lek przeciwpadaczkowy rufinamid może nieznacznie przyspieszać rozkład niektórych leków w organizmie. Na lek na HIV fostemsawir ten wpływ jest najpewniej bardzo mały i nie zmienia jego działania. Oba leki możesz przyjmować razem tak, jak zalecił lekarz.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wynik badania wiremii HIV wyższy niż poprzednio
  • częstsze napady padaczkowe
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie trzeba zmieniać dawek. Wystarczy standardowa kontrola wiremii HIV-1, zwłaszcza po włączeniu, odstawieniu lub istotnym zwiększeniu dawki rufinamidu. Przy substratach CYP3A4 zaleca się obserwację pacjenta przez pierwsze dwa tygodnie leczenia rufinamidem, przez dwa tygodnie po jego odstawieniu oraz po istotnej zmianie jego dawki[1].

Skutek kliniczny

Spodziewane jest co najwyżej niewielkie obniżenie stężenia temsawiru bez znaczenia klinicznego. Nawet umiarkowany induktor CYP3A, etrawiryna, zmniejszał AUC temsawiru o 50% i nie wymagał zmiany dawki[2]. Utrata odpowiedzi wirusologicznej grozi dopiero przy silnych induktorach CYP3A, a rufinamid do nich nie należy[2].

Mechanizm

Rufinamid w niewielkim lub umiarkowanym stopniu indukuje CYP3A4. Po 11 dniach stosowania 400 mg dwa razy na dobę klirens triazolamu wzrósł o 55%, a ekspozycja na triazolam zmalała o 36%. Większe dawki mogą nasilać indukcję, a nie można wykluczyć także indukcji glikoproteiny P[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest przekształcany głównie przez niezidentyfikowane esterazy (36,1%) i tylko w mniejszej części przez CYP3A4 (21,2%). Jest też substratem P-gp i BCRP[2]. Rufinamid może więc teoretycznie nieznacznie obniżyć stężenie temsawiru. Temsawir hamuje OATP1B1/3 i BCRP, a rufinamid jest metabolizowany na drodze hydrolizy bez udziału tych transporterów, więc wpływ w odwrotnym kierunku jest mało prawdopodobny[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Rufinamid – słaby induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Rufinamid: słaby induktor CYP3A4[3]

Monitorować

  • wiremia HIV-1 (HIV-1 RNA) w ramach rutynowej kontroli

Kiedy ocena się zmienia

Dawka większa niż 400 mg dwa razy na dobędawka · rufinamidryzyko rośnieWiększe dawki rufinamidu mogą nasilać indukcję CYP3A4. Nie zmienia to klasy połączenia, ale uzasadnia uważniejszą ocenę wiremii po zwiększeniu dawki.
Włączenie lub odstawienie rufinamidu u pacjenta leczonego fostemsawiremkolejność włączenia · rufinamidinne zaleceniePrzy substratach CYP3A4 zaleca się obserwację przez pierwsze dwa tygodnie leczenia rufinamidem, przez dwa tygodnie po jego odstawieniu oraz po istotnej zmianie dawki.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Inovelon 100 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/inovelon-100310996/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ DeksametazonLeki można stosować razem bez zmiany dawek i bez dodatkowego monitorowania.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i nie pomijaj dawek leku na HIV.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i nie pomijaj dawek leku na HIV.

Deksametazon i lek na HIV fostemsawir możesz przyjmować razem. Deksametazon może teoretycznie nieznacznie przyspieszać rozkład fostemsawiru w organizmie, ale ten efekt jest zbyt słaby, żeby osłabić leczenie HIV. Nie trzeba zmieniać dawek żadnego z leków.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Leki można stosować razem bez zmiany dawek i bez dodatkowego monitorowania. Przy długotrwałym leczeniu dużymi dawkami deksametazonu warto przy rutynowych kontrolach zwrócić uwagę na wiremię HIV.

Skutek kliniczny

Nie należy oczekiwać istotnego klinicznie spadku stężenia temsawiru ani utraty odpowiedzi wirusologicznej. Teoretycznie możliwe jest niewielkie zmniejszenie ekspozycji na temsawir, mniejsze niż przy etrawirynie.

Mechanizm

Deksametazon i fostemsawir można łączyć bez zmiany dawek, bo deksametazon jest co najwyżej słabym lub umiarkowanym induktorem CYP3A4 i nie należy do silnych induktorów przeciwwskazanych z fostemsawirem. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest przekształcany głównie przez niezidentyfikowane esterazy (36,1%), a w mniejszej części przez CYP3A4 (21,2%)[1]. Przeciwwskazane jest jedynie łączenie fostemsawiru z silnymi induktorami CYP3A, takimi jak karbamazepina, fenytoina, mitotan, enzalutamid, ryfampicyna i dziurawiec[1]. Nawet umiarkowany induktor etrawiryna zmniejsza AUC temsawiru o 50% i nie wymaga dostosowania dawki żadnego z leków[1]. Deksametazon zmniejsza stężenie niektórych leków przeciwwirusowych metabolizowanych przez CYP3A4, takich jak indynawir i sakwinawir[2], ale spodziewany wpływ na temsawir jest mniejszy niż w przypadku etrawiryny. Deksametazon nie działa na glikoproteinę P ani BCRP w stopniu istotnym klinicznie, a temsawir nie zmienia farmakokinetyki deksametazonu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Deksametazon – umiarkowany induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Deksametazon: umiarkowany induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3]

Monitorować

  • rutynowa kontrola wiremii HIV przy długotrwałym stosowaniu dużych dawek deksametazonu

Kiedy ocena się zmienia

Duże dawki stosowane długotrwaledawka · deksametazonryzyko rośniePrzy długotrwałym leczeniu dużymi dawkami deksametazonu działanie indukujące CYP3A4 jest silniejsze. Zmiana dawek nie jest potrzebna, ale warto kontrolować wiremię HIV przy rutynowych wizytach.
Miejscowa (na skórę, do oczu, wziewnie)droga podania · deksametazonryzyko malejePrzy podaniu miejscowym ogólnoustrojowa ekspozycja na deksametazon jest mała i działanie indukujące CYP3A4 jest pomijalne.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Pabi-Dexamethason 500 mcg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/pabi-dexamethason-100018356/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dexamethasone Krka. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/dexamethasone-krka-100334057/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ FeksofenadynaPołączenie można stosować bez zmiany dawek i bez dodatkowego monitorowania.Przyjmuj oba leki tak jak dotąd, a jeśli coś cię niepokoi, zapytaj farmaceutę.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak jak dotąd, a jeśli coś cię niepokoi, zapytaj farmaceutę.

Te dwa leki możesz przyjmować razem. Lek na HIV może teoretycznie nieco zwiększyć ilość leku przeciwalergicznego we krwi, ale nie ma to praktycznego znaczenia dla twojego bezpieczeństwa. Lek przeciwalergiczny nie osłabia działania leku na HIV.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek i bez dodatkowego monitorowania. Feksofenadynę przyjmuje się w zwykłej dawce, a fostemsawir zgodnie z dotychczasowym schematem.

Skutek kliniczny

Nie należy oczekiwać istotnych klinicznie skutków. Nawet 2–3-krotne zwiększenie stężenia feksofenadyny pod wpływem silnych inhibitorów glikoproteiny P (erytromycyny, ketokonazolu) nie wpływało na odstęp QT i nie zwiększało częstości działań niepożądanych.[1] Skuteczność przeciwwirusowa fostemsawiru nie jest zagrożona.

Mechanizm

Feksofenadyna i fostemsawir można łączyć bez zmiany dawkowania, bo ewentualny wpływ na transport feksofenadyny jest teoretyczny i nie ma znaczenia klinicznego. Feksofenadyna nie jest metabolizowana w wątrobie i jest substratem glikoproteiny P oraz polipeptydu transportującego aniony organiczne (OATP).[1] Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, hamował in vitro aktywność OATP1B1 i OATP1B3 (IC50 odpowiednio 32 i 16 µM) oraz BCRP, ale nie jest induktorem glikoproteiny P.[2] Teoretycznie może więc nieznacznie zwiększać stężenie feksofenadyny w osoczu. Feksofenadyna nie wpływa na farmakokinetykę temsawiru, bo nie hamuje ani nie indukuje CYP3A4 ani glikoproteiny P.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B1[3], feksofenadyna – substrat OATP1B1[4]
  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B3[3], feksofenadyna – substrat OATP1B3[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Feksofenadyna: substrat OATP1B1[4], substrat OATP1B3[4], substrat P-gp[4]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Telfexo 120 mg 120 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/telfexo-120-mg-100182009/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ MetronidazolOba leki można stosować razem bez zmiany dawek i bez dodatkowego monitorowania.Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz i nie pij alkoholu w trakcie leczenia metronidazolem oraz przez 2 dni po nim.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz i nie pij alkoholu w trakcie leczenia metronidazolem oraz przez 2 dni po nim.

Metronidazol i fostemsawir możesz bezpiecznie przyjmować razem. Metronidazol nie osłabia działania leku na HIV i nie zwiększa ryzyka jego działań niepożądanych. Pamiętaj tylko, że w trakcie leczenia metronidazolem i przez co najmniej 2 dni po jego zakończeniu nie możesz pić alkoholu.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Oba leki można stosować razem bez zmiany dawek i bez dodatkowego monitorowania. Fostemsawir można łączyć z inhibitorami CYP3A4 bez dostosowania dawki[1]. Przypomnij pacjentowi, że w trakcie leczenia metronidazolem i przez co najmniej 48 godzin po jego zakończeniu nie wolno pić alkoholu[2].

Skutek kliniczny

Nie należy oczekiwać klinicznie istotnej zmiany stężeń ani działania żadnego z leków. Skuteczność przeciwwirusowa fostemsawiru i skuteczność przeciwdrobnoustrojowa metronidazolu pozostają zachowane.

Mechanizm

Metronidazol hamuje izoenzym CYP3A4, więc może zmniejszać metabolizm leków przekształcanych przez ten enzym[2]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest przekształcany przez CYP3A4 tylko w 21,2%, a w 36,1% przez esterazy[1]. Fostemsawir można łączyć nawet z silnymi inhibitorami CYP3A4, BCRP i P-gp bez zmiany dawki[1]. Słabsze od nich działanie metronidazolu nie powinno więc w istotny sposób zmieniać stężenia temsawiru, a temsawir nie wpływa na drogi eliminacji metronidazolu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Metronidazol – inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Metronidazol: inhibitor CYP3A4[3]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Metronidazol Polpharma 500 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/metronidazol-polpharma-100380420/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Metronidazol Polpharma. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/metronidazol-polpharma-100380420/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ RyfaksyminaNie trzeba zmieniać dawkowania ani schematu żadnego z leków.Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz i nie przerywaj leczenia HIV na własną rękę.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz i nie przerywaj leczenia HIV na własną rękę.

Ryfaksymina działa głównie w jelitach i tylko w niewielkim stopniu przenika do krwi. Nie osłabia w istotny sposób działania fostemsawiru, leku stosowanego w zakażeniu HIV. Oba leki możesz przyjmować w tym samym czasie.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie trzeba zmieniać dawkowania ani schematu żadnego z leków. Należy upewnić się, że pacjent nie myli ryfaksyminy z ryfampicyną, która z fostemsawirem jest przeciwwskazana.[1]

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się klinicznie istotnego spadku stężenia temsawiru ani utraty odpowiedzi wirusologicznej. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby ekspozycja ogólnoustrojowa na ryfaksyminę jest większa, więc nie można wykluczyć niewielkiego obniżenia ekspozycji na substraty CYP3A4.[2] Przy niewielkim udziale CYP3A4 w metabolizmie temsawiru takie obniżenie nie powinno mieć znaczenia klinicznego.

Mechanizm

Ryfaksymina i fostemsawir można łączyć bez zmiany dawkowania, bo istotna interakcja jest mało prawdopodobna. Ryfaksymina w badaniach in vitro jest jedynie słabym induktorem CYP3A4, a u zdrowych ochotników nie wpływa znacząco na farmakokinetykę substratów CYP3A4.[2] Temsawir, aktywny metabolit fostemsawiru, jest metabolizowany głównie przez esterazy (36,1%), a przez CYP3A4 tylko w 21,2%.[1] Nawet umiarkowany induktor CYP3A, jakim jest etrawiryna, zmniejsza AUC temsawiru o 50% bez konieczności dostosowania dawki.[1] Przeciwwskazanie dotyczy wyłącznie silnych induktorów CYP3A, takich jak ryfampicyna, a ryfaksymina do nich nie należy.[1] Na poziomie transporterów (P-gp, BCRP) kliniczna interakcja z ryfaksyminą jest mało prawdopodobna.[2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Ryfaksymina – słaby induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Ryfaksymina: słaby induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], umiarkowanie wrażliwy substrat P-gp[3]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Xifaxan 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/xifaxan-100136529/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Xifaxan. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xifaxan-100136529/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ CyklosporynaLeki można stosować razem bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i nie pomijaj zleconych badań krwi.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i nie pomijaj zleconych badań krwi.

Te dwa leki możesz przyjmować razem. Cyklosporyna może nieco zwiększyć ilość drugiego leku we krwi, ale nie wymaga to zmiany dawek. Jeśli jesteś po przeszczepie, lekarz może zlecić dodatkowe badanie krwi po rozpoczęciu nowego leku.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport, PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Leki można stosować razem bez zmiany dawek. U biorcy przeszczepu należy oznaczyć stężenie cyklosporyny przy włączaniu i odstawianiu fostemsawiru, tak jak przy każdej zmianie leczenia skojarzonego[1].

Skutek kliniczny

Nie należy oczekiwać klinicznie istotnych skutków. Możliwe zwiększenie stężenia temsawiru mieści się w zakresie, który przy silnych inhibitorach uznano za bezpieczny bez zmiany dawki[2]. Nie ma przesłanek do utraty skuteczności żadnego z leków.

Mechanizm

Cyklosporyna może umiarkowanie zwiększać stężenie temsawiru, ale nie wymaga to zmiany dawkowania. Cyklosporyna hamuje CYP3A4, glikoproteinę P (P-gp) i białka OATP[1]. Temsawir jest substratem P-gp i BCRP, nie jest substratem OATP1B1 ani OATP1B3, a CYP3A4 odpowiada tylko za około 21% jego biotransformacji[2]. Silne inhibitory CYP3A4, BCRP i P-gp, np. kobicystat zwiększający AUC temsawiru o 93%, nie wymagają dostosowania dawki fostemsawiru[2]. Cyklosporyna słabiej hamuje CYP3A4 niż kobicystat, dlatego przyrost ekspozycji na temsawir powinien być mniejszy. Temsawir hamuje in vitro OATP1B1/3 i BCRP[2]. Te transportery nie są głównymi drogami eliminacji cyklosporyny, więc istotnego wpływu na jej stężenie się nie oczekuje.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Cyklosporyna – inhibitor BCRP[3], fostemsawir – substrat BCRP[4]
  • Cyklosporyna – słaby inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Cyklosporyna – silny inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Cyklosporyna: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], silny inhibitor P-gp[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[5]

Monitorować

  • minimalne stężenie cyklosporyny we krwi pełnej u biorców przeszczepu przy włączaniu i odstawianiu fostemsawiru
  • czynność nerek (kreatynina) w ramach rutynowej kontroli leczenia cyklosporyną

Kiedy ocena się zmienia

Włączenie lub odstawienie fostemsawiru u biorcy przeszczepu leczonego cyklosporynąkolejność włączenia · fostemsawirinne zaleceniePrzy każdej zmianie leczenia skojarzonego u biorcy przeszczepu należy oznaczyć minimalne stężenie cyklosporyny i w razie potrzeby skorygować jej dawkę.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sandimmun Neoral 50 mg, kapsułki miękkie. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/sandimmun-neoral-100059898/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sandimmun Neoral. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/sandimmun-neoral-100059898/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ SpironolaktonOba leki można stosować razem bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki jak dotychczas i przed dołączeniem nowych leków, ziół lub suplementów zapytaj farmaceutę.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki jak dotychczas i przed dołączeniem nowych leków, ziół lub suplementów zapytaj farmaceutę.

Spironolakton i fostemsawir nie wpływają na siebie w istotny sposób. Możesz przyjmować oba leki tak, jak zalecił lekarz. Nadal wykonuj badania krwi, które lekarz zlecił w związku ze spironolaktonem.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
–
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Oba leki można stosować razem bez zmiany dawek. Wystarczy rutynowa kontrola potasu i czynności nerek wynikająca z samego leczenia spironolaktonem.

Skutek kliniczny

Nie należy oczekiwać klinicznie istotnych zmian stężeń ani działania żadnego z leków.

Mechanizm

Mechanizm nie wskazuje na istotną interakcję. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest przekształcany przez esterazy i w mniejszym stopniu przez CYP3A4. Jest substratem P-gp i BCRP, a sam hamuje OATP1B1/3 i BCRP, co ma znaczenie głównie dla statyn i alafenamidu tenofowiru[1]. Spironolakton nie jest silnym induktorem CYP3A, więc nie obniża stężenia temsawiru. Interakcje spironolaktonu mają głównie charakter farmakodynamiczny i dotyczą potasu, ciśnienia tętniczego i nerek[2]. Fostemsawir nie podnosi stężenia potasu, nie obniża ciśnienia i nie upośledza czynności nerek, dlatego nie należy oczekiwać sumowania działań niepożądanych.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Verospiron 25 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/verospiron-100016883/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ Olmesartan medoksomilLeki można stosować razem bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki tak jak dotychczas i mierz ciśnienie zgodnie z zaleceniami lekarza.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak jak dotychczas i mierz ciśnienie zgodnie z zaleceniami lekarza.

Te dwa leki można przyjmować razem. Nie wpływają na siebie w sposób, który miałby znaczenie dla twojego zdrowia. Lek na ciśnienie nie osłabia działania leku przeciw HIV.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne zawroty głowy przy wstawaniu
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Leki można stosować razem bez zmiany dawek. Wystarczy rutynowa kontrola ciśnienia tętniczego, jak przy każdym leczeniu olmesartanem.

Skutek kliniczny

Nie opisano klinicznych skutków tego połączenia. Nawet przy niewielkim wzroście stężenia olmesartanu skutek ograniczałby się najwyżej do nieco silniejszego obniżenia ciśnienia, ponieważ olmesartan ma szeroki zakres bezpieczeństwa.

Mechanizm

Klinicznie istotnej interakcji nie należy się spodziewać, a jedyny możliwy mechanizm jest teoretyczny. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, hamuje in vitro transportery OATP1B1 i OATP1B3 (IC50 odpowiednio 32 i 16 µM) oraz BCRP[1]. Olmesartan jest częściowo wychwytywany do wątroby przez OATP1B1, więc teoretycznie jego stężenie mogłoby nieznacznie wzrosnąć. Olmesartan nie hamuje istotnie enzymów cytochromu P450, w tym CYP3A4[2], i nie wpływa na metabolizm temsawiru, który zachodzi z udziałem esteraz i CYP3A4[1].

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Revival 40 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/revival-100135694/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ EzetymibNie trzeba zmieniać dawek, schematu ani odstępów między lekami.Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz i nie musisz robić między nimi przerwy.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz i nie musisz robić między nimi przerwy.

Lek na cholesterol ezetymib i lek przeciw HIV fostemsawir można przyjmować razem. Nie wpływają one na siebie w sposób, który miałby znaczenie dla twojego zdrowia. Oba leki działają tak samo skutecznie, gdy bierzesz je razem.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie trzeba zmieniać dawek, schematu ani odstępów między lekami. Jeśli pacjent przyjmuje jednocześnie statynę, oceń osobno interakcję fostemsawiru ze statyną, bo dla niektórych statyn zaleca się modyfikację dawki i stopniowe jej zwiększanie[1].

Skutek kliniczny

Spodziewany skutek jest klinicznie nieistotny. Możliwy jest co najwyżej niewielki wzrost stężenia ezetymibu, a ezetymib ma szeroki margines bezpieczeństwa. Umiarkowane zwiększenie jego stężenia przy fenofibracie lub gemfibrozylu nie wymaga zmiany dawki[2]. Wpływ na skuteczność przeciwwirusową fostemsawiru jest nieoczekiwany.

Mechanizm

Ezetymibu i fostemsawiru można używać razem bez zmiany dawek, bo interakcja ma wyłącznie podstawę teoretyczną. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, hamuje transportery OATP1B1, OATP1B3 i BCRP, przez co zwiększa stężenia leków będących ich substratami, przede wszystkim niektórych statyn[1]. Glukuronian ezetymibu jest częściowo przenoszony przez OATP1B1, dlatego teoretycznie jego stężenie może nieznacznie wzrosnąć. Ezetymib nie indukuje enzymów cytochromu P450, więc nie obniża stężenia temsawiru[2]. Nie ma badań klinicznych tego połączenia.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Ezen 10 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/ezen-100146686/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ FamotydynaNie trzeba zmieniać dawek ani zachowywać odstępu między lekami.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, a przed dodaniem kolejnego leku na zgagę lub HIV zapytaj farmaceutę.nieznanybadania kliniczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, a przed dodaniem kolejnego leku na zgagę lub HIV zapytaj farmaceutę.

Famotydyna, lek zmniejszający wydzielanie kwasu w żołądku, nie osłabia działania fostemsawiru, leku stosowanego w zakażeniu HIV. Oba leki możesz przyjmować razem. Nie musisz zachowywać między nimi odstępu.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – wchłanianie
Początek
nieznany
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Nie trzeba zmieniać dawek ani zachowywać odstępu między lekami[1]. Famotydynę dawkuje się zgodnie z czynnością nerek, niezależnie od fostemsawiru.

Skutek kliniczny

Nie należy się spodziewać spadku skuteczności przeciwwirusowej fostemsawiru ani nasilenia działań niepożądanych któregokolwiek z leków.

Mechanizm

Famotydynę i fostemsawir można stosować razem bez zmiany dawek. Famotydyna podnosi pH treści żołądkowej, co zmniejsza wchłanianie niektórych leków, na przykład atazanawiru, ketokonazolu, itrakonazolu, rylpiwiryny i części inhibitorów kinazy tyrozynowej[2]. Fostemsawir nie należy do tej grupy. Famotydyna nie zmienia w istotny sposób stężenia temsawiru, czynnego metabolitu fostemsawiru[1]. Famotydyna nie wpływa na enzymy cytochromu P-450[2], więc nie zmienia przemiany temsawiru przez CYP3A4. Nie hamuje też P-gp ani BCRP, które przenoszą temsawir.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Famotydyna: substrat OAT3[4]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Famotydyna Ranigast 20 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/famotydyna-ranigast-100023564/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ TramadolNie ma potrzeby zmiany dawek ani rozdzielania podania.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i powiedz farmaceucie o wszystkich innych lekach, które bierzesz.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i powiedz farmaceucie o wszystkich innych lekach, które bierzesz.

Tramadol i fostemsawir nie wpływają na siebie nawzajem. Możesz przyjmować oba leki w zwykłych dawkach i o zwykłych porach. Lek przeciwbólowy będzie działał tak samo, a lek na HIV nie straci skuteczności.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
–
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie ma potrzeby zmiany dawek ani rozdzielania podania. Obowiązują zwykłe zasady stosowania tramadolu, w tym unikanie łączenia z innymi lekami serotoninergicznymi, depresyjnymi dla OUN i obniżającymi próg drgawkowy[1].

Skutek kliniczny

Nie należy oczekiwać zmiany skuteczności przeciwbólowej tramadolu ani utraty odpowiedzi wirusologicznej na fostemsawir. Teoretyczne sumowanie wpływu na odstęp QT ma niewielkie znaczenie przy dawkach terapeutycznych obu leków.

Mechanizm

Tramadol i fostemsawir można stosować razem bez zmiany dawek, ponieważ ich mechanizmy działania i drogi eliminacji nie wskazują na istotną interakcję. Silne inhibitory CYP3A4 mogą hamować N-demetylację tramadolu, a induktory, np. karbamazepina, mogą skracać i osłabiać jego działanie[1]. Temsawir, czynna postać fostemsawiru, jest metabolizowany przez esterazy i w mniejszym stopniu przez CYP3A4, a klinicznie istotnie hamuje jedynie transportery OATP1B1/3 i BCRP, co dotyczy głównie statyn i alafenamidu tenofowiru[2]. Temsawir nie jest ani silnym inhibitorem, ani induktorem CYP3A4 czy CYP2D6, więc nie zmienia przemiany tramadolu do aktywnego metabolitu. Tramadol nie jest induktorem CYP3A, a tylko silne induktory CYP3A obniżają stężenie temsawiru[2]. Nie ma też wspólnego mechanizmu farmakodynamicznego – fostemsawir nie działa serotoninergicznie, nie obniża progu drgawkowego i nie działa depresyjnie na OUN.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Tramadol: umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2D6[4], substrat CYP3A4[5]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tramal Retard 50 50 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tramal-retard-50-100227137/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tramal Retard 50. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tramal-retard-50-100227137/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ BuprenorfinaLeki można stosować razem bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz i nie pij alkoholu w czasie leczenia buprenorfiną.nieznanybadania kliniczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz i nie pij alkoholu w czasie leczenia buprenorfiną.

Te dwa leki można bezpiecznie przyjmować razem. Lek na HIV może minimalnie zwiększyć ilość buprenorfiny we krwi, ale nie ma to wpływu na jej działanie ani bezpieczeństwo. Nie trzeba zmieniać dawek żadnego z leków.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Leki można stosować razem bez zmiany dawek[1]. Wystarczy standardowa obserwacja pacjenta przyjmującego opioid.

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się klinicznie istotnej zmiany działania przeciwbólowego ani nasilenia działań niepożądanych buprenorfiny. Skuteczność przeciwwirusowa fostemsawiru nie jest zagrożona, bo buprenorfina nie indukuje CYP3A.

Mechanizm

Buprenorfina jest metabolizowana przez CYP3A4, a jej stężenie mogą zmieniać leki silnie hamujące lub indukujące ten izoenzym[2]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, nie jest silnym inhibitorem ani induktorem CYP3A4. Hamuje natomiast OATP1B1/3 i BCRP, co ma znaczenie głównie dla statyn i alafenamidu tenofowiru[1]. Przy jednoczesnym stosowaniu z buprenorfiną obserwowano jedynie niewielki wzrost jej stężenia bez znaczenia klinicznego[1].

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Buprenorfina: substrat CYP3A4[4]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Bunondol 0,2 mg, tabletki podjęzykowe. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/bunondol-100011957/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Bunondol. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/bunondol-100011957/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ DeferazyroksLeki można stosować razem bez zmiany dawek i bez dodatkowego monitorowania wynikającego z interakcji.Przyjmuj oba leki tak jak dotąd, zgodnie z zaleceniami lekarza.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak jak dotąd, zgodnie z zaleceniami lekarza.

Deferazyroks i fostemsawir można bezpiecznie przyjmować razem. Nie wpływają na siebie w sposób, który zmieniałby ich działanie. Nie musisz zmieniać dawek ani godzin przyjmowania.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Leki można stosować razem bez zmiany dawek i bez dodatkowego monitorowania wynikającego z interakcji. Kontynuuj rutynową kontrolę stosowaną przy każdym z leków osobno.

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się istotnej zmiany stężeń ani skuteczności żadnego z leków. Ewentualne niewielkie zmniejszenie stężenia temsawiru mieści się w zakresie, który nie wymaga modyfikacji leczenia.

Mechanizm

Klinicznie istotnej interakcji nie należy się spodziewać, a teoretyczny mechanizm jest słaby. Deferazyroks zmniejszał ekspozycję na midazolam, substrat CYP3A4, o 17%[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest przekształcany przez CYP3A4 tylko w 21,2%, a w większej części przez esterazy[2]. Nawet etrawiryna, która zmniejsza AUC temsawiru o 50%, nie wymaga zmiany dawki żadnego z leków[2]. Deferazyroks nie jest silnym induktorem CYP3A, a tylko silne induktory CYP3A są przeciwwskazane z fostemsawirem[2]. Fostemsawir nie wpływa na enzymy UGT, od których zależy metabolizm deferazyroksu[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[3], deferazyroks – substrat BCRP[4]
  • Deferazyroks – słaby induktor CYP3A4[4], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Deferazyroks: słaby inhibitor CYP1A2[4], umiarkowany inhibitor CYP2C8[5], słaby induktor CYP3A4[4], substrat BCRP[4], wrażliwy substrat UGT1A1[4]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Exjade 90 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/exjade-100372402/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Exjade. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/exjade-100372402/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ EmpagliflozynaLeki można stosować razem bez zmiany dawek, bez odstępu i bez dodatkowego monitorowania.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił ci lekarz.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił ci lekarz.

Empagliflozynę i fostemsawir możesz przyjmować razem. Te leki nie wpływają na siebie w sposób, który miałby znaczenie dla twojego zdrowia. Nie musisz zmieniać dawek ani robić przerw między nimi.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Leki można stosować razem bez zmiany dawek, bez odstępu i bez dodatkowego monitorowania.

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się klinicznie istotnego skutku. Hamowanie OATP1B1/1B3 przez gemfibrozyl zwiększało AUC empagliflozyny o 59%, a przez ryfampicynę o 35%, i zmian tych nie uznano za znaczące klinicznie[1]. Ewentualny wzrost ekspozycji na empagliflozynę wywołany temsawirem powinien mieścić się w podobnym, nieistotnym zakresie.

Mechanizm

Teoretycznie temsawir może nieznacznie zwiększać stężenie empagliflozyny przez hamowanie transporterów błonowych. Empagliflozyna jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3 i BCRP[1]. Temsawir, aktywna postać fostemsawiru, hamuje w warunkach in vitro OATP1B1 i OATP1B3 (IC50 odpowiednio 32 i 16 µM), a razem ze swoimi metabolitami także BCRP[2]. W przeciwnym kierunku interakcji nie należy oczekiwać, bo empagliflozyna nie hamuje ani nie indukuje izoform CYP450 i w dawkach leczniczych nie hamuje P-gp[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[3], empagliflozyna – substrat BCRP[4]
  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B1[3], empagliflozyna – substrat OATP1B1[4]
  • Fostemsawir – inhibitor OATP1B3[3], empagliflozyna – substrat OATP1B3[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Empagliflozyna: substrat BCRP[4], substrat OAT3[4], substrat OATP1B1[4], substrat OATP1B3[4], substrat P-gp[4], substrat UGT2B7[4]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Jardiance 25 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/jardiance-100315976/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Jardiance. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/jardiance-100315976/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ PropofolPołączenie można stosować bez zmiany dawek.Powiedz anestezjologowi, że przyjmujesz fostemsawir, i nie pomijaj jego dawek w dniu zabiegu, chyba że lekarz zaleci inaczej.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Powiedz anestezjologowi, że przyjmujesz fostemsawir, i nie pomijaj jego dawek w dniu zabiegu, chyba że lekarz zaleci inaczej.

Propofol to lek stosowany do znieczulenia lub uspokojenia podczas zabiegów. Nie wpływa on w istotny sposób na działanie twojego leku przeciw HIV, a twój lek nie zmienia działania propofolu. Te leki można bezpiecznie stosować razem.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek. Fostemsawir należy kontynuować w okresie okołozabiegowym bez przerw, a propofol dawkować według zwykłych zasad pod standardowym monitorowaniem anestezjologicznym.

Skutek kliniczny

Nie należy spodziewać się klinicznie istotnych zmian działania propofolu ani skuteczności przeciwwirusowej fostemsawiru.

Mechanizm

Nie oczekuje się istotnej interakcji farmakokinetycznej. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest przekształcany przez esterazy i w mniejszym stopniu przez CYP3A4, a jego stężenie istotnie obniżają tylko silne induktory CYP3A[1]. Propofol nie jest silnym induktorem CYP3A. Temsawir hamuje OATP1B1/3 i BCRP, przez co może zwiększać stężenie substratów tych transporterów, na przykład niektórych statyn[1]. Propofol jest eliminowany głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym w wątrobie i nie jest istotnym substratem tych transporterów. Teoretycznie możliwe jest sumowanie wpływu na odstęp QT, ponieważ fostemsawir w dawkach znacznie większych od leczniczych wydłuża QTc, ale w dawce leczniczej ten efekt nie ma znaczenia klinicznego, a wpływ propofolu na QT jest niespójny i krótkotrwały.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ MakrogolLeki można stosować razem bez zmiany dawkowania i bez zachowania odstępu.Przyjmuj oba leki jak zwykle, a jeśli pojawi się silna lub długotrwała biegunka, zmniejsz dawkę makrogolu i zapytaj farmaceutę lub lekarza.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki jak zwykle, a jeśli pojawi się silna lub długotrwała biegunka, zmniejsz dawkę makrogolu i zapytaj farmaceutę lub lekarza.

Makrogol na zaparcia i fostemsawir możesz stosować razem. Makrogol działa tylko w jelitach i nie zmienia działania leku przeciwwirusowego. Ważne jest jedynie, żeby środek przeczyszczający nie wywoływał silnej biegunki.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silna, wodnista biegunka trwająca dłużej niż 1–2 dni
  • osłabienie lub zawroty głowy przy biegunce
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – wchłanianie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Leki można stosować razem bez zmiany dawkowania i bez zachowania odstępu. Jeśli w trakcie stosowania makrogolu wystąpi uporczywa, wodnista biegunka, należy zmniejszyć dawkę środka przeczyszczającego lub go odstawić.

Skutek kliniczny

Przy typowym stosowaniu makrogolu w zaparciu nie oczekuje się istotnej zmiany stężenia temsawiru ani skuteczności leczenia przeciwwirusowego. Teoretyczne ryzyko gorszego wchłaniania dotyczy jedynie sytuacji z bardzo nasiloną lub długotrwałą biegunką.

Mechanizm

Nie ma potwierdzonego mechanizmu interakcji. Makrogol działa osmotycznie w świetle jelita, praktycznie się nie wchłania i nie wpływa na enzymy ani transportery leków. Teoretycznie przyspieszenie pasażu jelitowego mogłoby skrócić czas uwalniania fostemsawiru z tabletki o przedłużonym uwalnianiu, ale nie potwierdzono tego w badaniach.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[1], inhibitor OATP1B1[1], inhibitor OATP1B3[1], substrat BCRP[1], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[1], substrat P-gp[1]

Monitorować

  • nasilenie i czas trwania biegunki

Kiedy ocena się zmienia

Dawki stosowane do oczyszczania jelita przed badaniemdawka · makrogolinne zaleceniePrzy przygotowaniu do kolonoskopii duże objętości roztworu makrogolu mogą teoretycznie przyspieszyć wydalenie tabletki o przedłużonym uwalnianiu – warto ustalić z lekarzem porę przyjęcia fostemsawiru w dniu przygotowania, tak aby nie pomijać dawki.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ Pikosiarczan soduPołączenie można stosować bez zmiany dawkowania.Stosuj środek przeczyszczający tylko doraźnie, a jeśli zaparcia się utrzymują, zapytaj lekarza lub farmaceutę.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Stosuj środek przeczyszczający tylko doraźnie, a jeśli zaparcia się utrzymują, zapytaj lekarza lub farmaceutę.

Te dwa leki możesz przyjmować razem – nie wpływają na siebie nawzajem. Środek przeczyszczający stosuj jednak tylko doraźnie i krótko. Długie lub zbyt częste stosowanie może wywołać biegunkę i utratę ważnych dla serca składników mineralnych, takich jak potas.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • uporczywa lub wodnista biegunka
  • osłabienie lub skurcze mięśni
  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub omdlenie
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawkowania. Pikosiarczan sodu powinien być stosowany doraźnie i krótko, a przy potrzebie przewlekłego stosowania środka przeczyszczającego należy ocenić przyczynę zaparć i rozważyć kontrolę stężenia potasu i magnezu.

Skutek kliniczny

Przy krótkotrwałym stosowaniu w zalecanych dawkach nie oczekuje się klinicznie istotnych skutków. Przy przewlekłym lub nadmiernym przyjmowaniu środka przeczyszczającego możliwa jest biegunka z odwodnieniem i hipokaliemią, co u pacjenta leczonego fostemsawirem warto uwzględnić ze względu na możliwe wydłużenie odstępu QT przy zaburzeniach elektrolitowych.

Mechanizm

Przy doraźnym stosowaniu pikosiarczanu sodu nie należy oczekiwać interakcji farmakokinetycznej z fostemsawirem. Pikosiarczan sodu działa miejscowo w jelicie grubym i nie wpływa na izoenzym CYP3A4, esterazy ani transportery, od których zależą przemiany i dystrybucja temsawiru. Temsawir jest substratem P-gp i BCRP, a jego biotransformacja przebiega z udziałem esteraz i CYP3A4.[1] Teoretycznie możliwe jest jedynie sumowanie działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego (biegunka, nudności) oraz – przy nadużywaniu środka przeczyszczającego – utrata potasu i magnezu. Przyjmowanie nadmiernych dawek pikosiarczanu sodu może prowadzić do zaburzeń równowagi elektrolitowej.[2]

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • częstość i nasilenie biegunki przy dłuższym stosowaniu
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy przy przewlekłym stosowaniu środka przeczyszczającego

Kiedy ocena się zmienia

Stosowanie przewlekłe lub w dawkach większych niż zalecaneczas leczenia · pikosiarczan soduryzyko rośniePrzewlekłe lub nadmierne stosowanie pikosiarczanu sodu zwiększa ryzyko hipokaliemii i hipomagnezemii, co może sprzyjać wydłużeniu odstępu QT u pacjenta leczonego fostemsawirem. Należy rozważyć kontrolę elektrolitów i poinformować pacjenta o objawach.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Pikopil 7,5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/pikopil-100361960/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ ItrakonazolFostemsawir można stosować razem z itrakonazolem bez dostosowania dawki żadnego z leków.Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz, bez zmian w dawkowaniu.opóźniony (dni)badania kliniczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak jak zalecił lekarz, bez zmian w dawkowaniu.

Te dwa leki można bezpiecznie przyjmować razem. Lek przeciwgrzybiczy może nieco zwiększyć ilość leku na HIV we krwi, ale nie ma to znaczenia dla twojego zdrowia. Nie trzeba zmieniać dawek żadnego z nich.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Fostemsawir można stosować razem z itrakonazolem bez dostosowania dawki żadnego z leków.[1] Nie są potrzebne dodatkowe działania poza standardową opieką nad pacjentem.

Skutek kliniczny

Stężenie temsawiru w osoczu może się umiarkowanie zwiększyć, ale nie ma to znaczenia klinicznego i nie wymaga zmiany dawki. Przy innych silnych inhibitorach CYP3A4 i P-gp, takich jak kobicystat, AUC temsawiru zwiększało się o 93%, a przy rytonawirze o 45%, bez konieczności modyfikacji dawkowania.[1]

Mechanizm

Itrakonazol hamuje CYP3A4 i glikoproteinę P, przez co może zwiększać stężenie temsawiru, czynnej postaci fostemsawiru.[2] Temsawir jest substratem glikoproteiny P i BCRP, a jego biotransformacja przebiega głównie z udziałem esteraz (36,1%) i tylko w mniejszej części z udziałem CYP3A4 (21,2%).[1] Z tego powodu silne hamowanie CYP3A4 i P-gp zwiększa ekspozycję na temsawir umiarkowanie.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Itrakonazol – silny inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Itrakonazol – silny inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Itrakonazol: silny inhibitor CYP3A4[3], silny inhibitor P-gp[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Trioxal 100 mg, kapsułki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/trioxal-100122527/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Trioxal. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/trioxal-100122527/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ Dimezylan lisdeksamfetaminyLeki można stosować razem bez zmiany dawek i bez dodatkowego monitorowania.Przyjmuj oba leki tak jak dotychczas, bez zmiany dawek i godzin.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak jak dotychczas, bez zmiany dawek i godzin.

Te dwa leki nie wpływają na siebie nawzajem. Lek na ADHD nie osłabia leku na HIV, a lek na HIV nie zmienia działania leku na ADHD. Możesz je przyjmować razem tak, jak zalecił lekarz.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
–
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Leki można stosować razem bez zmiany dawek i bez dodatkowego monitorowania. Obowiązują zwykłe zasady stosowania każdego z nich.

Skutek kliniczny

Nie należy się spodziewać zmiany skuteczności przeciwwirusowej fostemsawiru ani zmiany działania lisdeksamfetaminy.

Mechanizm

Mechanizm farmakokinetyczny nie wskazuje na interakcję. Temsawir, czynna postać fostemsawiru, jest przekształcany przez esterazy i izoenzym CYP3A4 oraz jest substratem P-gp i BCRP. Jego stężenie istotnie obniżają tylko silne induktory CYP3A.[1] Lisdeksamfetamina nie hamuje głównych izoenzymów CYP450, nie indukuje CYP3A4 i nie jest ani substratem, ani inhibitorem P-gp.[2] Temsawir hamuje OATP1B1/3 i BCRP, ale lisdeksamfetamina ani deksamfetamina nie są znanymi substratami tych transporterów. Leki nie mają też wspólnego działania farmakodynamicznego, które mogłoby się sumować.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Elvanse 30 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/elvanse-100494445/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ RytonawirFostemsawir i rytonawir można stosować razem bez zmiany dawki któregokolwiek z leków.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i przed dołożeniem nowego leku lub ziół, zwłaszcza dziurawca, zapytaj farmaceutę.szybki (godziny)badania kliniczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i przed dołożeniem nowego leku lub ziół, zwłaszcza dziurawca, zapytaj farmaceutę.

Rytonawir nieco podnosi ilość fostemsawiru we krwi, ale ta zmiana jest niewielka i nie szkodzi. Te dwa leki często stosuje się razem w leczeniu zakażenia HIV. Nie trzeba zmieniać dawek ani robić przerw między nimi.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
szybki (godziny)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Fostemsawir i rytonawir można stosować razem bez zmiany dawki któregokolwiek z leków.[1] Fostemsawir można też łączyć z innymi silnymi inhibitorami CYP3A4, BCRP lub glikoproteiny P bez dostosowania dawki.[1]

Skutek kliniczny

Rytonawir zwiększa AUC temsawiru o 45%, Cmax o 53% i Cτ o 44%, co nie wymaga zmiany dawkowania.[1] Podobny lub większy wzrost obserwowano przy rytonawirze łączonym z atazanawirem (AUC temsawiru o 54%) i darunawirem (AUC temsawiru o 63%), również bez potrzeby modyfikacji dawek.[1]

Mechanizm

Rytonawir hamuje CYP3A i glikoproteinę P, przez co zmniejsza metabolizm i usuwanie temsawiru – czynnej postaci fostemsawiru. Temsawir jest tylko częściowo metabolizowany przez CYP3A4 (około 21%), a większa część jego biotransformacji przebiega z udziałem esteraz, dlatego wzrost ekspozycji jest umiarkowany.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Rytonawir – inhibitor BCRP[2], fostemsawir – substrat BCRP[3]
  • Rytonawir – inhibitor CYP3A4[2], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Rytonawir – silny inhibitor P-gp[2], fostemsawir – substrat P-gp[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Rytonawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor CYP3A4[2], silny inhibitor P-gp[2], induktor CYP1A2[2], induktor CYP2C19[2], induktor CYP2C8[2], induktor CYP2C9[2], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[2], wrażliwy substrat CYP3A4[2]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Norvir. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/norvir-100223530/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ PalonosetronPołączenie można stosować bez zmiany dawek i bez dodatkowego monitorowania.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i nie przerywaj leczenia HIV w dniu podania leku przeciw nudnościom.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i nie przerywaj leczenia HIV w dniu podania leku przeciw nudnościom.

Lek przeciw nudnościom palonosetron i lek na HIV fostemsawir nie wpływają na siebie nawzajem w istotny sposób. Możesz je przyjmować razem. Nie musisz zmieniać dawek ani pór przyjmowania.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • omdlenie lub nagłe zawroty głowy
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek i bez dodatkowego monitorowania. U pacjentów z wrodzonym wydłużeniem QT, zaburzeniami elektrolitowymi lub przyjmujących inne leki wydłużające QT warto rozważyć kontrolę EKG zgodnie z ogólnym postępowaniem w takich grupach.

Skutek kliniczny

Nie należy oczekiwać klinicznie istotnych zmian stężeń ani skuteczności żadnego z leków. Teoretyczne sumowanie wpływu na odstęp QT ma znaczenie najwyżej u osób z innymi czynnikami ryzyka zaburzeń rytmu.

Mechanizm

Palonosetron i fostemsawir można stosować razem bez zmiany dawek, bo żaden z nich nie zmienia przemian drugiego. Palonosetron jest metabolizowany głównie przez CYP2D6, z niewielkim udziałem CYP3A4 i CYP1A2, i w stężeniach klinicznych nie hamuje izoenzymów cytochromu P-450.[1] Temsawir, aktywna postać fostemsawiru, jest przekształcany przez esterazy i CYP3A4, jest substratem P-gp i BCRP, a sam hamuje OATP1B1, OATP1B3 i BCRP.[2] Palonosetron nie jest induktorem CYP3A, a temsawir nie wpływa na CYP2D6, więc nie ma podstaw do interakcji farmakokinetycznej. Jedynym teoretycznym punktem wspólnym jest wpływ na odstęp QT, przy czym w dawkach leczniczych oba leki wpływają na niego w niewielkim stopniu.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Palonosetron: drugorzędny szlak substrat CYP1A2[4], substrat CYP2D6[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Aloxi 500 mcg, kapsułki miękkie. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/aloxi-100136481/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Aloxi. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/aloxi-100136481/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ Fenylomaślan gliceroluLeki można stosować razem bez zmiany dawkowania i bez dodatkowego monitorowania poza rutynową kontrolą leczenia zakażenia HIV-1.Przyjmuj oba leki tak jak dotąd i chodź na zaplanowane kontrole u lekarza prowadzącego leczenie HIV.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak jak dotąd i chodź na zaplanowane kontrole u lekarza prowadzącego leczenie HIV.

Te dwa leki możesz przyjmować razem. Lek na zaburzenia cyklu mocznikowego może bardzo słabo przyspieszać rozkład niektórych innych leków, ale na lek przeciw HIV nie powinien mieć praktycznego wpływu. Nie trzeba zmieniać dawek.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Leki można stosować razem bez zmiany dawkowania i bez dodatkowego monitorowania poza rutynową kontrolą leczenia zakażenia HIV-1.

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się klinicznie istotnego spadku stężenia temsawiru ani utraty odpowiedzi wirusologicznej. Nawet etrawiryna, silniej indukująca CYP3A, zmniejsza AUC temsawiru o 50% i nie wymaga dostosowania dawki żadnego z leków.[1] Przeciwwskazane jest wyłącznie łączenie fostemsawiru z silnymi induktorami CYP3A, a fenylomaślan glicerolu do nich nie należy.[1]

Mechanizm

Fenylomaślan glicerolu przeciętnie słabo indukuje CYP3A4 i zmniejsza ekspozycję na midazolam o około 32%.[2] Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest przekształcany głównie przez niezidentyfikowane esterazy (36,1%), a tylko w mniejszej części przez CYP3A4 (21,2%).[1] Teoretycznie możliwe jest więc niewielkie zmniejszenie stężenia temsawiru, ale słaba indukcja szlaku o drugorzędnym znaczeniu nie powinna mieć wpływu klinicznego.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fenylomaślan glicerolu – słaby induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Fenylomaślan glicerolu: słaby induktor CYP3A4[3]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Ravicti 1,1 g/ml, płyn doustny. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/ravicti-100362119/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Ravicti. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/ravicti-100362119/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ MagnezOba leki można stosować razem bez zmiany dawek i bez zachowywania odstępu.Przyjmuj oba leki jak dotychczas, bez zmiany dawek i bez odstępu.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki jak dotychczas, bez zmiany dawek i bez odstępu.

Magnez i fostemsawir nie wpływają na siebie nawzajem. Magnez nie osłabia działania leku na HIV i nie trzeba przyjmować ich w odstępie. Oba leki możesz stosować tak, jak zalecił lekarz lub farmaceuta.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
–
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Oba leki można stosować razem bez zmiany dawek i bez zachowywania odstępu.

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się zmiany stężenia temsawiru ani magnezu ani utraty skuteczności leczenia przeciwwirusowego.

Mechanizm

Mechanizm nie wskazuje na interakcję. Magnez zmniejsza wchłanianie tetracyklin, fluorochinolonów, związków żelaza i fluoru oraz pochodnych kumaryny[1], a fostemsawir nie należy do żadnej z tych grup. Temsawir jest substratem glikoproteiny P i BCRP, a jego przemiany zachodzą z udziałem esteraz i CYP3A4[2]. Magnez nie hamuje ani nie indukuje tych enzymów i transporterów.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Filomag Uno 40 mg Mg2+, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/filomag-uno-100040516/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ ImatynibNie trzeba zmieniać dawek ani schematu żadnego z leków.Przyjmuj oba leki tak jak dotąd, a przed włączeniem każdego nowego leku lub preparatu ziołowego, zwłaszcza z dziurawcem, zapytaj farmaceutę.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak jak dotąd, a przed włączeniem każdego nowego leku lub preparatu ziołowego, zwłaszcza z dziurawcem, zapytaj farmaceutę.

Imatynib i fostemsawir można przyjmować razem. Imatynib może tylko nieznacznie zwiększać ilość fostemsawiru w organizmie, ale nie ma to znaczenia dla bezpieczeństwa ani skuteczności leczenia. Oba leki wchodzą jednak w interakcje z wieloma innymi lekami i ziołami.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie trzeba zmieniać dawek ani schematu żadnego z leków. Fostemsawir można stosować z silnymi inhibitorami CYP3A4, BCRP i P-gp bez dostosowania dawki.[1] Imatynib nie jest induktorem CYP3A, więc nie grozi utratą odpowiedzi wirusologicznej, jak w przypadku silnych induktorów przeciwwskazanych z fostemsawirem.[1]

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się istotnego klinicznie skutku. Nawet silne inhibitory CYP3A4, P-gp i BCRP, takie jak kobicystat czy darunawir z kobicystatem, zwiększały AUC temsawiru o 93–97% i nie wymagały zmiany dawki.[1] Słabszy wpływ imatynibu na CYP3A4 nie powinien dawać większego wzrostu stężenia temsawiru.

Mechanizm

Imatynib hamuje CYP3A4, co pokazuje 2-krotny wzrost Cmax i 3,5-krotny wzrost AUC symwastatyny.[2] Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest tylko częściowo metabolizowany przez CYP3A4 (21,2%). Większa część jego przemian zachodzi z udziałem esteraz (36,1%). Temsawir jest też substratem P-gp i BCRP.[1] Imatynib może więc teoretycznie nieznacznie zwiększać stężenie temsawiru. Temsawir hamuje BCRP i OATP1B1/3[1], a udział tych transporterów w losach imatynibu nie przekłada się na udokumentowane zmiany jego stężenia.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Imatynib – umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Imatynib: inhibitor CYP2C8[5], inhibitor CYP2C9[5], słaby inhibitor CYP2D6[5], umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[5]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Imatinib Teva 100 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/imatinib-teva-100121611/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Imatinib Teva. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/imatinib-teva-100121611/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ FenylobutazonLeki można stosować jednocześnie bez zmiany dawkowania.Stosuj oba leki tak jak dotąd i przyjmuj lek na HIV regularnie, bez pomijania dawek.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Stosuj oba leki tak jak dotąd i przyjmuj lek na HIV regularnie, bez pomijania dawek.

Maść z fenylobutazonem i fostemsawir możesz stosować razem. Maść nie osłabia działania leku na HIV i nie zwiększa jego działań niepożądanych. Nakładaj maść tylko na nieuszkodzoną skórę i nie używaj jej dłużej, niż zalecił lekarz.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
–
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Leki można stosować jednocześnie bez zmiany dawkowania. Maść z fenylobutazonem stosuje się na nieuszkodzoną skórę i nie dłużej, niż to konieczne[1].

Skutek kliniczny

Nie należy się spodziewać klinicznie istotnej zmiany skuteczności terapii przeciwwirusowej ani nasilenia działań niepożądanych fenylobutazonu.

Mechanizm

Mechanizm nie wskazuje na istotną interakcję. Stężenie temsawiru, czynnego metabolitu fostemsawiru, istotnie zmniejszają tylko silne induktory CYP3A, a fenylobutazon do nich nie należy[2]. Temsawir hamuje OATP1B1/3 i BCRP, co ma znaczenie głównie dla statyn i alafenamidu tenofowiru, a nie dla fenylobutazonu[2]. Fenylobutazon w postaci maści działa miejscowo, a ryzyko interakcji jak po podaniu ogólnym pojawia się dopiero przy stosowaniu dłuższym niż 7 dni[1]. Fostemsawir nie jest lekiem zaburzającym czynność szpiku, z którym fenylobutazonu się nie łączy[1].

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Butapirazol 50 mg/g, maść. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/butapirazol-100012069/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ WilanterolLeki można stosować jednocześnie bez zmiany dawek.Stosuj oba leki tak jak dotychczas i nie przekraczaj zaleconej liczby inhalacji.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Stosuj oba leki tak jak dotychczas i nie przekraczaj zaleconej liczby inhalacji.

Lek wziewny z wilanterolem i fostemsawir stosowany w leczeniu zakażenia HIV możesz przyjmować razem. Te leki nie wpływają na siebie w istotny sposób. Ważne jest tylko, żebyś nie używał inhalatora częściej, niż zalecił lekarz.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca
  • nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub omdlenie
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Leki można stosować jednocześnie bez zmiany dawek. U pacjentów z wydłużonym odstępem QT w wywiadzie, hipokaliemią lub przyjmujących inne leki wydłużające QT warto rozważyć kontrolę EKG i elektrolitów, zwłaszcza gdy pacjent przekracza zalecaną dawkę wilanterolu.

Skutek kliniczny

Przy zalecanych dawkach obu leków nie oczekuje się klinicznie istotnych skutków. Teoretyczne ryzyko wydłużenia odstępu QT dotyczy głównie nadużywania inhalatora lub pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka zaburzeń rytmu.

Mechanizm

Klinicznie istotna interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna. Wilanterol jest szybko eliminowany w wyniku metabolizmu pierwszego przejścia zależnego od CYP3A4 i jest substratem P-gp[1]. Nawet silny inhibitor CYP3A4 ketokonazol zwiększał AUC wilanterolu o 65% i Cmax o 22% bez wpływu na częstość akcji serca, stężenie potasu ani odstęp QTcF[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, hamuje OATP1B1, OATP1B3 i BCRP, a nie CYP3A4 ani P-gp, więc nie należy oczekiwać zwiększenia ekspozycji na wilanterol[2]. Wilanterol nie wpływa na metabolizm temsawiru. Po podaniu wziewnym całego leku złożonego (flutykazonu furoinian z wilanterolem) w dawkach leczniczych stężenia w osoczu są małe, dlatego klinicznie istotne interakcje uważa się za mało prawdopodobne[1]. Teoretycznie możliwe jest jedynie sumowanie wpływu na odstęp QT – beta2-mimetyki mogą go wydłużać w dużych dawkach, a fostemsawir wydłuża odstęp QTc w dawkach wyższych od zalecanych.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Kiedy ocena się zmienia

Dawka wyższa niż zalecana (więcej niż jedna inhalacja na dobę)dawka · wilanterolryzyko rośniePrzy nadużywaniu wilanterolu rośnie ekspozycja ogólnoustrojowa i ryzyko działań sercowych beta2-mimetyku, w tym teoretycznej addycji wpływu na odstęp QT z fostemsawirem. Należy ocenić kontrolę choroby płuc i rozważyć EKG.
Wydłużony odstęp QT w wywiadzie, hipokaliemia lub inne leki wydłużające QTpostać · pacjentryzyko rośnieU pacjentów z czynnikami ryzyka zaburzeń rytmu warto rozważyć kontrolę EKG i stężenia potasu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Relvar Ellipta 92 mcg + 22 mcg, proszek do inhalacji, podzielony. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.11.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/relvar-ellipta-100304330/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ SulfametoksazolOba leki można stosować jednocześnie bez zmiany dawek i bez dodatkowego monitorowania wynikającego z tego połączenia.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i nie zmieniaj dawek na własną rękę.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i nie zmieniaj dawek na własną rękę.

Te dwa leki nie wpływają na siebie w istotny sposób. Możesz je przyjmować razem w zwykłych dawkach. Antybiotyk z sulfametoksazolem często stosuje się u osób leczonych z powodu HIV i nie osłabia on działania leku przeciwwirusowego.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
–
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Oba leki można stosować jednocześnie bez zmiany dawek i bez dodatkowego monitorowania wynikającego z tego połączenia. Przy każdym z leków obowiązują jego własne zasady stosowania, na przykład kontrola morfologii krwi i czynności nerek podczas dłuższego leczenia kotrimoksazolem. Przeciwwskazania i ograniczenia leku złożonego z sulfametoksazolem i trimetoprimem dotyczą całego leku złożonego, a nie tej pary[1].

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się zmiany skuteczności ani bezpieczeństwa żadnego z leków. Oba leki często stosuje się razem u osób zakażonych HIV, ponieważ kotrimoksazol służy do zapobiegania zakażeniom oportunistycznym.

Mechanizm

Nie ma mechanizmu, który wskazywałby na klinicznie istotną interakcję. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest substratem P-gp i BCRP i jest przekształcany przez esterazy oraz CYP3A4[2]. Istotne zmniejszenie jego stężenia powodują silne induktory CYP3A[2]. Sulfametoksazol nie indukuje CYP3A i nie jest silnym inhibitorem P-gp ani BCRP. Temsawir hamuje OATP1B1/3 i BCRP, dlatego może zwiększać stężenie substratów tych transporterów, takich jak niektóre statyny[2]. Sulfametoksazol nie należy do leków, których stężenie zależy klinicznie od tych transporterów. Wpływ sulfametoksazolu na wiązanie z białkami dotyczy leków takich jak warfaryna, fenytoina czy metotreksat[1] i nie ma znaczenia dla fostemsawiru.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Biseptol (200 mg + 40 mg)/5 ml, zawiesina doustna. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.11.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/biseptol-100010828/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ DiltiazemNie trzeba zmieniać dawek ani wprowadzać odstępu między lekami.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i przed dołożeniem nowego leku lub ziół (zwłaszcza dziurawca) zapytaj farmaceutę.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i przed dołożeniem nowego leku lub ziół (zwłaszcza dziurawca) zapytaj farmaceutę.

Diltiazem i fostemsawir możesz przyjmować razem. Diltiazem może tylko nieznacznie zwiększyć ilość leku przeciw HIV we krwi, co nie wpływa na twoje leczenie. Nie trzeba zmieniać dawek ani robić przerw między tabletkami.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie trzeba zmieniać dawek ani wprowadzać odstępu między lekami. Fostemsawir można stosować z silnymi inhibitorami CYP3A4 i P-gp bez dostosowania dawki, więc tym bardziej z umiarkowanym inhibitorem, jakim jest diltiazem[1].

Skutek kliniczny

Spodziewany jest najwyżej niewielki wzrost stężenia temsawiru, bez znaczenia klinicznego. Nie oczekuje się zmiany skuteczności ani bezpieczeństwa żadnego z leków.

Mechanizm

Diltiazem i fostemsawir można łączyć bez zmiany dawek, bo możliwy wzrost stężenia temsawiru jest mniejszy niż przy silnych inhibitorach, które nie wymagają korekty dawkowania. Diltiazem jest inhibitorem CYP3A4 i hamuje aktywność glikoproteiny P[2]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest substratem P-gp i BCRP, a CYP3A4 odpowiada tylko za 21,2% jego biotransformacji, większą część przeprowadzają esterazy[1]. Nawet kobicystat zwiększał AUC temsawiru o 93%, a darunawir z kobicystatem o 97%, i nie wymagało to dostosowania dawki[1]. Temsawir nie wpływa w istotny sposób na metabolizm diltiazemu, ponieważ hamuje głównie OATP1B1/3 i BCRP[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Diltiazem – umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Diltiazem – inhibitor P-gp[5], fostemsawir – substrat P-gp[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Diltiazem: umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], inhibitor P-gp[5], substrat CYP3A4[5]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dilzem 120 retard 120 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/dilzem-120-retard-100093850/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dilzem 120 retard. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/dilzem-120-retard-100093850/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ WerapamilLeki można stosować razem bez zmiany dawek i bez dodatkowego monitorowania.Przyjmuj oba leki tak jak dotąd, zgodnie z zaleceniami lekarza.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak jak dotąd, zgodnie z zaleceniami lekarza.

Te dwa leki można bezpiecznie przyjmować razem. Lek na serce i ciśnienie może tylko nieznacznie zwiększyć ilość leku przeciw HIV we krwi, ale nie ma to znaczenia dla bezpieczeństwa ani skuteczności leczenia. Lek przeciw HIV nie zmienia działania leku na serce.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Leki można stosować razem bez zmiany dawek i bez dodatkowego monitorowania. Fostemsawir można łączyć nawet z silnymi inhibitorami CYP3A4, BCRP i glikoproteiny P bez dostosowania dawki.[1]

Skutek kliniczny

Nie należy się spodziewać klinicznie istotnych skutków. Nawet silne inhibitory CYP3A4 i glikoproteiny P, takie jak kobicystat (AUC temsawiru ↑ 93%) czy darunawir z kobicystatem (AUC ↑ 97%), nie wymagają zmiany dawki fostemsawiru.[1] Werapamil hamuje te szlaki słabiej, więc przewidywany wzrost ekspozycji na temsawir jest mniejszy i mieści się w zakresie uznanym za bezpieczny.

Mechanizm

Werapamil hamuje CYP3A4 i glikoproteinę P.[2] Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest substratem glikoproteiny P i BCRP, a CYP3A4 odpowiada tylko za część jego biotransformacji (21,2%).[1] Werapamil może więc teoretycznie nieznacznie zwiększyć stężenie temsawiru. Temsawir hamuje OATP1B1/3 i BCRP[1], a te transportery nie mają istotnego znaczenia dla losów werapamilu, więc nie należy się spodziewać wpływu fostemsawiru na werapamil.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Werapamil – umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Werapamil – inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Werapamil: umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], inhibitor P-gp[3], substrat CYP1A2[5], substrat CYP2C8[5], substrat CYP2C9[5], substrat CYP3A4[5]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Staveran 120 120 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/staveran-120-100011390/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Staveran 120. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/staveran-120-100011390/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ DarunawirPołączenie można stosować bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem lekarza i nie stosuj bez konsultacji preparatów z dziurawcem.nieznanybadania kliniczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem lekarza i nie stosuj bez konsultacji preparatów z dziurawcem.

Te dwa leki na HIV często stosuje się razem i można je przyjmować jednocześnie. Darunawir nieco zwiększa ilość drugiego leku we krwi, ale nie wymaga to zmiany dawek. Oba leki działają skutecznie, gdy przyjmujesz je regularnie.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek[1]. Darunawir zawsze podaje się ze wzmacniaczem farmakokinetycznym[2].

Skutek kliniczny

Darunawir z rytonawirem zwiększa AUC temsawiru o 63%, Cmax o 52% i Cτ o 88%, a darunawir z kobicystatem zwiększa AUC o 97%, Cmax o 79% i Cτ o 124%[1]. AUC darunawiru zmniejsza się jedynie o 6%[1]. Zmiany te nie wymagają modyfikacji leczenia i nie przekładają się na utratę skuteczności żadnego z leków.

Mechanizm

Darunawir wzmocniony rytonawirem lub kobicystatem hamuje CYP3A i glikoproteinę P (a z kobicystatem także BCRP). Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest substratem P-gp i BCRP i w części metabolizowany przez CYP3A4, więc jego stężenie w osoczu rośnie[1]. Fostemsawir nie zmienia istotnie ekspozycji na darunawir[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Darunawir – inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Darunawir – inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Darunawir: inhibitor CYP2D6[3], inhibitor CYP3A4[3], inhibitor P-gp[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5]

Monitorować

  • rutynowa kontrola wiremii HIV-1 i tolerancji leczenia

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Prezista 400 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/prezista-100201988/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Prezista. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/prezista-100201988/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ BeksarotenLeki można stosować razem bez zmiany dawkowania.Przyjmuj oba leki według zaleceń lekarza i nie pomijaj zaplanowanych badań kontrolnych.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki według zaleceń lekarza i nie pomijaj zaplanowanych badań kontrolnych.

Te dwa leki możesz przyjmować razem. Nie wiadomo, by wpływały na siebie w sposób, który miałby znaczenie dla twojego zdrowia. Przyjmuj je tak, jak zalecił lekarz.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Leki można stosować razem bez zmiany dawkowania. Wystarczy rutynowa kontrola skuteczności leczenia przeciwwirusowego i parametrów wątrobowych prowadzona w ramach każdej z terapii.

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się klinicznie istotnej zmiany skuteczności ani bezpieczeństwa żadnego z leków. Interakcji nie potwierdzono w badaniach klinicznych.

Mechanizm

Beksaroten może w niewielkim stopniu indukować CYP3A4, a temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest tylko częściowo metabolizowany przez CYP3A4, głównie zaś przez hydrolizę z udziałem esteraz. Teoretycznie możliwe jest więc niewielkie obniżenie stężenia temsawiru, ale nie wskazuje to na klinicznie istotną interakcję. Przeciwwskazane z fostemsawirem są silne induktory CYP3A, do których beksaroten nie należy.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Beksaroten – induktor CYP3A4[1], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Beksaroten: induktor CYP3A4[1], substrat CYP3A4[1]

Monitorować

  • miano HIV-1 RNA w rutynowych kontrolach
  • aktywność aminotransferaz w rutynowych kontrolach

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Targretin. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/targretin-100133583/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ BrygatynibNie trzeba zmieniać dawek ani rozdzielać podawania leków.Przyjmuj oba leki jak dotąd i powiedz lekarzowi lub farmaceucie o każdym nowym leku, który chcesz zacząć brać.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki jak dotąd i powiedz lekarzowi lub farmaceucie o każdym nowym leku, który chcesz zacząć brać.

Te dwa leki można bezpiecznie przyjmować razem. Nie wpływają na siebie w sposób, który zmieniałby ich działanie albo zwiększał ryzyko działań niepożądanych. Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie trzeba zmieniać dawek ani rozdzielać podawania leków. Wystarczy rutynowa kontrola stosowana przy każdym z leków osobno.

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się klinicznie istotnej zmiany skuteczności ani bezpieczeństwa żadnego z leków. Ewentualne niewielkie wahania stężenia temsawiru mieszczą się w zakresie, który przy innych lekach nie wymagał korekty dawki[1].

Mechanizm

Brygatynib i fostemsawir można łączyć bez zmiany dawek, bo możliwe wzajemne wpływy na farmakokinetykę są słabe i nie mają znaczenia klinicznego. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest substratem P-gp i BCRP, a CYP3A4 odpowiada tylko za około 21,2% jego biotransformacji[1]. Brygatynib jest co najwyżej słabym induktorem CYP3A, a w warunkach in vitro hamuje P-gp i BCRP, więc teoretycznie mógłby nieznacznie zmienić stężenie temsawiru w jedną albo drugą stronę. Nawet silne inhibitory CYP3A4, P-gp i BCRP oraz induktor etrawiryna nie wymagają dostosowania dawki fostemsawiru[1]. Temsawir i jego metabolity hamują BCRP oraz OATP1B1/3[1], ale brygatynib jest eliminowany głównie przez metabolizm z udziałem CYP3A, więc istotnego wzrostu jego stężenia się nie oczekuje.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[2], brygatynib – substrat BCRP[3]
  • Brygatynib – inhibitor BCRP[3], fostemsawir – substrat BCRP[2]
  • Brygatynib – inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[2]
  • Brygatynib – słaby induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Brygatynib: inhibitor BCRP[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor P-gp[3], słaby induktor CYP3A4[3], substrat BCRP[3], substrat CYP2C8[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[3]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Alunbrig. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/alunbrig-100416370/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ DorawirynaPołączenie można stosować bez modyfikacji dawek i bez dodatkowego monitorowania wynikającego z interakcji.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem lekarza i przed sięgnięciem po dziurawiec lub inne nowe leki zapytaj farmaceutę.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem lekarza i przed sięgnięciem po dziurawiec lub inne nowe leki zapytaj farmaceutę.

Te dwa leki na HIV można przyjmować razem i nie wpływają na siebie nawzajem w istotny sposób. Często są elementem jednego zestawu leków dobranego przez lekarza. Ważne jest, by przyjmować je regularnie, codziennie o stałej porze.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
–
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez modyfikacji dawek i bez dodatkowego monitorowania wynikającego z interakcji. Oba leki mogą wchodzić w skład jednego schematu przeciwretrowirusowego dobranego przez lekarza.

Skutek kliniczny

Nie należy oczekiwać zmiany skuteczności przeciwwirusowej ani nasilenia działań niepożądanych któregokolwiek z leków.

Mechanizm

Dorawiryny i fostemsawiru można używać razem bez zmiany dawek, bo mechanizm nie wskazuje na istotną interakcję. Fostemsawiru nie łączy się z silnymi induktorami CYP3A, takimi jak karbamazepina, fenytoina, mitotan, enzalutamid, ryfampicyna i dziurawiec zwyczajny[1]. Dorawiryna jest substratem CYP3A i nie jest silnym induktorem ani inhibitorem tego enzymu, dlatego nie należy oczekiwać istotnej zmiany stężenia temsawiru – czynnego metabolitu fostemsawiru. Temsawir również nie wpływa w sposób klinicznie istotny na metabolizm dorawiryny.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Dorawiryna – słaby induktor CYP3A4[2], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Dorawiryna: słaby induktor CYP3A4[2], substrat CYP3A4[2]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Pifeltro. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/pifeltro-100416536/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ ModafinilLeki można stosować razem bez zmiany dawkowania.Przyjmuj oba leki jak dotychczas i nie zaczynaj bez konsultacji z farmaceutą preparatów z dziurawcem ani leków przeciwpadaczkowych.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki jak dotychczas i nie zaczynaj bez konsultacji z farmaceutą preparatów z dziurawcem ani leków przeciwpadaczkowych.

Modafinil i fostemsawir możesz przyjmować razem. Modafinil może nieco przyspieszać rozkład niektórych leków w organizmie, ale w przypadku fostemsawiru ten wpływ jest zbyt mały, by osłabić leczenie HIV. Nie musisz zmieniać dawek żadnego z tych leków.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Leki można stosować razem bez zmiany dawkowania. Fostemsawiru nie łączy się z silnymi induktorami CYP3A, takimi jak karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna czy dziurawiec, dlatego przy leczeniu modafinilem warto upewnić się, że pacjent nie przyjmuje takich leków równocześnie.[1]

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się klinicznie istotnego spadku stężenia temsawiru ani utraty odpowiedzi wirusologicznej. Nawet etrawiryna, która obniżała AUC temsawiru o 50%, oraz efawirenz i newirapina nie wymagają dostosowania dawki fostemsawiru.[1] Fostemsawir nie wpływa na metabolizm modafinilu.

Mechanizm

Modafinil może indukować aktywność CYP3A4/5, a największe efekty dotyczą substratów CYP3A4/5 z istotną eliminacją przedogólnoustrojową, zwłaszcza w przewodzie pokarmowym.[2] Temsawir, aktywna postać fostemsawiru, jest przekształcany głównie przez niezidentyfikowane esterazy (36,1%), a izoenzym CYP3A4 odpowiada tylko za 21,2% jego biotransformacji.[1] Teoretycznie modafinil mógłby więc nieznacznie obniżyć stężenie temsawiru, ale modafinil nie jest silnym induktorem CYP3A, a tylko takie induktory są przeciwwskazane z fostemsawirem.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Modafinil – słaby induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Modafinil: inhibitor CYP2C19[5], inhibitor CYP2C9[5], induktor CYP1A2[5], induktor CYP2B6[5], słaby induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[5]

Monitorować

  • rutynowa kontrola wiremii HIV-1 zgodnie z planem leczenia

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Actimodan 100 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/actimodan-100438704/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Actimodan. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/actimodan-100438704/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ LorlatynibNie trzeba zmieniać dawek ani schematu.Przyjmuj oba leki tak jak dotychczas i nie opuszczaj zaplanowanych badań kontrolnych w poradni HIV.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak jak dotychczas i nie opuszczaj zaplanowanych badań kontrolnych w poradni HIV.

Te dwa leki można przyjmować razem. Lek przeciwnowotworowy może teoretycznie trochę przyspieszyć usuwanie leku na HIV z organizmu, ale nie powinno to osłabić leczenia. Nie musisz zmieniać sposobu przyjmowania żadnego z nich.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie trzeba zmieniać dawek ani schematu. Wystarczy rutynowa kontrola miana HIV RNA w ramach standardowej opieki nad pacjentem zakażonym HIV.

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się klinicznie istotnego spadku skuteczności przeciwwirusowej fostemsawiru ani zmiany działania lorlatynibu. Możliwe jest niewielkie, teoretyczne obniżenie stężenia temsawiru.

Mechanizm

Lorlatynib można łączyć z fostemsawirem bez zmiany dawek. Lorlatynib jest umiarkowanym induktorem CYP3A4 i P-gp, a temsawir (aktywny metabolit fostemsawiru) jest tylko częściowo metabolizowany przez CYP3A4 i jest substratem P-gp, więc teoretycznie jego stężenie może się nieco zmniejszyć. Głównym szlakiem eliminacji temsawiru jest hydroliza przez esterazy, dlatego wpływ umiarkowanego induktora jest ograniczony. Z fostemsawirem przeciwwskazane są jedynie silne induktory CYP3A[1], a lorlatynib do nich nie należy. Fostemsawir ani temsawir nie wpływają istotnie na metabolizm lorlatynibu, który jest przeciwwskazany tylko z silnymi induktorami CYP3A4/5[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Lorlatynib – inhibitor BCRP[3], fostemsawir – substrat BCRP[4]
  • Lorlatynib – inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Lorlatynib – umiarkowany induktor CYP3A4[5], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Lorlatynib – umiarkowany induktor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[4]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Lorlatynib: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], słaby induktor CYP1A2[3], słaby induktor CYP2B6[5], słaby induktor CYP2C9[5], umiarkowany induktor CYP3A4[5], umiarkowany induktor P-gp[3], drugorzędny szlak substrat CYP2C19[3], drugorzędny szlak substrat CYP2C8[3], substrat CYP3A4[3]

Monitorować

  • HIV RNA w ramach rutynowych kontroli

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Lorviqua 25 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/lorviqua-100417725/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Lorviqua. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/lorviqua-100417725/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ MetreleptynaLeki można stosować razem bez zmiany dawkowania i bez dodatkowego monitorowania.Stosuj oba leki tak jak dotychczas i nie zmieniaj dawek na własną rękę.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Stosuj oba leki tak jak dotychczas i nie zmieniaj dawek na własną rękę.

Te dwa leki nie wpływają na siebie w sposób, który miałby znaczenie dla twojego zdrowia. Możesz je stosować razem tak, jak zalecił lekarz. Każdy z nich działa w inny sposób i jest usuwany z organizmu inną drogą.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Leki można stosować razem bez zmiany dawkowania i bez dodatkowego monitorowania. Wystarczy standardowa kontrola leczenia przeciwwirusowego zalecana u pacjentów zakażonych HIV.

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się klinicznie istotnej zmiany skuteczności ani bezpieczeństwa żadnego z leków.

Mechanizm

Klinicznie istotna interakcja nie jest spodziewana. Metreleptyna jest rekombinowanym analogiem leptyny, czyli białkiem rozkładanym na drodze katabolizmu białek, a nie przez enzymy cytochromu P450 ani przez białka transportowe. Teoretycznie leptyna jako cytokina może wpływać na ekspresję enzymów cytochromu P450, a normalizacja zaburzeń metabolicznych w lipodystrofii może nieznacznie zmieniać metabolizm wątrobowy innych leków. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest przekształcany głównie przez hydrolizę, a szlak oksydacyjny ma udział mniejszy, dlatego ewentualna zmiana aktywności enzymów nie powinna istotnie zmienić jego ekspozycji. Leki nie sumują też działań niepożądanych w sposób istotny klinicznie.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Metreleptyna – induktor CYP3A4[1], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Metreleptyna: induktor CYP3A4[1]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Myalepta. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/myalepta-100409306/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ PerflutrenBadanie z perflutrenem można wykonać u pacjenta leczonego fostemsawirem bez zmiany dawkowania i bez przerywania terapii przeciwwirusowej.Przyjmij fostemsawir jak zwykle, także w dniu badania, i nie pomijaj dawki.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmij fostemsawir jak zwykle, także w dniu badania, i nie pomijaj dawki.

Perflutren to środek kontrastowy podawany jednorazowo do żyły podczas badania USG serca. Fostemsawir to lek stosowany w leczeniu zakażenia HIV. Te dwa leki nie wpływają na siebie nawzajem. Badanie nie osłabia twojego leczenia przeciwwirusowego.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
–
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Badanie z perflutrenem można wykonać u pacjenta leczonego fostemsawirem bez zmiany dawkowania i bez przerywania terapii przeciwwirusowej. Wystarczy standardowy nadzór stosowany przy każdym podaniu ultrasonograficznego środka kontrastowego.

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się zmiany skuteczności ani bezpieczeństwa żadnego z leków.

Mechanizm

Nie oczekuje się interakcji, bo mechanizmy obu leków się nie przecinają. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest substratem glikoproteiny P i BCRP, a przekształcają go niezidentyfikowane esterazy i CYP3A4.[1] Temsawir hamuje OATP1B1, OATP1B3 i BCRP, dlatego zmienia stężenia substratów tych przenośników, np. niektórych statyn i alafenamidu tenofowiru.[1] Perflutren jest gazem zamkniętym w mikrosferach, podawanym jednorazowo dożylnie jako środek kontrastowy do badania USG. Nie jest substratem ani modulatorem enzymów i przenośników, które biorą udział w przemianach temsawiru.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ PozakonazolOba leki można stosować razem w zwykłych dawkach bez dostosowania dawkowania.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i powiedz mu o wszystkich innych lekach, które stosujesz.nieznanybadania kliniczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i powiedz mu o wszystkich innych lekach, które stosujesz.

Te dwa leki można przyjmować razem. Lek przeciwgrzybiczy może nieco zwiększyć ilość leku przeciw HIV w organizmie, ale nie wymaga to zmiany dawek. Oba leki w rzadkich przypadkach mogą wpływać na rytm serca, zwłaszcza gdy przyjmujesz też inne leki działające na serce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Oba leki można stosować razem w zwykłych dawkach bez dostosowania dawkowania[1]. Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka, takimi jak zaburzenia elektrolitowe, choroby serca czy inne leki wydłużające QT, warto rozważyć kontrolę EKG.

Skutek kliniczny

Spodziewany jest umiarkowany wzrost stężenia temsawiru bez znaczenia klinicznego przy standardowym dawkowaniu. W badaniach z innymi silnymi inhibitorami CYP3A i P-gp AUC temsawiru wzrastało o 45% przy rytonawirze i o 93% przy kobicystacie, bez potrzeby zmiany dawki[1]. Fostemsawir można stosować z silnymi inhibitorami CYP3A4, BCRP i P-gp, w tym z pozakonazolem, bez dostosowania dawki[1].

Mechanizm

Pozakonazol jest silnym inhibitorem CYP3A4 i może hamować P-gp oraz BCRP. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest substratem P-gp i BCRP i w 21,2% jest przekształcany przez CYP3A4[1]. Dlatego pozakonazol może umiarkowanie zwiększać stężenie temsawiru w osoczu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Pozakonazol – silny inhibitor CYP3A4[2], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Pozakonazol: silny inhibitor CYP3A4[2], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • EKG (QTc) u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka wydłużenia QT
  • stężenie potasu i magnezu u pacjentów z grupy ryzyka

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Noxafil. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/noxafil-100143564/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ RukaparybNie trzeba zmieniać dawek ani schematu żadnego z leków.Przyjmuj oba leki tak jak dotychczas i wykonuj badania krwi zlecone przez lekarza.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak jak dotychczas i wykonuj badania krwi zlecone przez lekarza.

Te dwa leki można bezpiecznie przyjmować razem. Nie wpływają na siebie w sposób, który zmieniałby ich działanie lub bezpieczeństwo. Nie trzeba zmieniać dawek ani pór przyjmowania.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport, PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie trzeba zmieniać dawek ani schematu żadnego z leków. Wystarczy rutynowa kontrola stosowana podczas leczenia rukaparybem.

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się klinicznie istotnej zmiany stężeń żadnego z leków. Teoretycznie możliwy jest niewielki wzrost ekspozycji na rukaparyb przez hamowanie BCRP przez temsawir, ale nie ma danych potwierdzających taki efekt in vivo.

Mechanizm

Rukaparyb można łączyć z fostemsawirem bez zmiany dawek, bo możliwe wzajemne oddziaływania na transport i metabolizm są słabe i nie mają znaczenia klinicznego. Rukaparyb jest łagodnym inhibitorem CYP3A i w niskim stopniu hamuje BCRP w jelicie, a glikoproteinę P hamuje minimalnie[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest substratem P-gp i BCRP, a CYP3A4 odpowiada za 21,2% jego biotransformacji[2]. Nawet silne inhibitory CYP3A4, P-gp i BCRP, takie jak kobicystat czy rytonawir, zwiększają AUC temsawiru o 45–97% i nie wymagają zmiany dawki[2]. Temsawir i jego metabolity hamują in vitro BCRP[2], a rukaparyb jest substratem BCRP i nie można wykluczyć wpływu inhibitorów BCRP na jego farmakokinetykę[1]. Ostrożności wymagają przede wszystkim silne inhibitory glikoproteiny P, a temsawir do nich nie należy[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[3], rukaparyb – substrat BCRP[4]
  • Rukaparyb – słaby inhibitor BCRP[4], fostemsawir – substrat BCRP[3]
  • Rukaparyb – słaby inhibitor CYP3A4[4], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Rukaparyb – słaby inhibitor P-gp[4], fostemsawir – substrat P-gp[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Rukaparyb: słaby inhibitor BCRP[4], umiarkowany inhibitor CYP1A2[4], słaby inhibitor CYP2C19[4], słaby inhibitor CYP2C8[4], słaby inhibitor CYP2C9[4], słaby inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], silny inhibitor MATE1[4], silny inhibitor MATE2-K[4], słaby inhibitor OCT2[4], słaby inhibitor P-gp[4], słaby inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP1A2[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[4], substrat CYP2D6[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • morfologia krwi w ramach rutynowej kontroli leczenia rukaparybem
  • aktywność AlAT i AspAT w ramach rutynowej kontroli leczenia rukaparybem

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ EtrawirynaOba leki można stosować razem bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki regularnie, tak jak zalecił lekarz, i chodź na zaplanowane badania kontrolne.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki regularnie, tak jak zalecił lekarz, i chodź na zaplanowane badania kontrolne.

Te dwa leki przeciw HIV możesz przyjmować razem. Jeden z nich może nieznacznie zmieniać ilość drugiego we krwi, ale nie ma to znaczenia dla skuteczności leczenia. Nie trzeba zmieniać dawek.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Oba leki można stosować razem bez zmiany dawek. Wystarczy rutynowa kontrola skuteczności leczenia przeciwretrowirusowego.

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się klinicznie istotnej utraty skuteczności żadnego z leków. Ewentualne zmniejszenie stężenia temsawiru wynikające ze słabej indukcji nie wymaga zmiany dawkowania.

Mechanizm

Etrawiryna jest słabym induktorem CYP3A4 i może zmniejszać stężenie leków metabolizowanych głównie przez ten enzym[1]. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, powstaje z udziałem esteraz i tylko częściowo jest metabolizowany przez CYP3A4, dlatego słaba indukcja ze strony etrawiryny może co najwyżej umiarkowanie obniżyć jego stężenie. Etrawiryna jest też słabym inhibitorem CYP2C9, CYP2C19 i glikoproteiny P[1], co nie ma znaczenia dla eliminacji fostemsawiru.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Etrawiryna – słaby inhibitor P-gp[2], fostemsawir – substrat P-gp[3]
  • Etrawiryna – umiarkowany induktor CYP3A4[4], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Etrawiryna: słaby inhibitor CYP2C19[2], słaby inhibitor CYP2C9[2], słaby inhibitor P-gp[2], umiarkowany induktor CYP3A4[4], drugorzędny szlak substrat CYP2C19[2], drugorzędny szlak substrat CYP2C9[2], substrat CYP3A4[2]

Monitorować

  • miano HIV-1 RNA w rutynowych kontrolach

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Intelence 100 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/intelence-100198482/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Intelence. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/intelence-100198482/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawir+ FosamprenawirLeki można stosować razem bez zmiany dawek i bez dodatkowego monitorowania.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i nie odstawiaj żadnego z nich na własną rękę.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i nie odstawiaj żadnego z nich na własną rękę.

Fosamprenawir i fostemsawir to leki na HIV, które można przyjmować razem. Fosamprenawir może nieco zwiększać ilość drugiego leku we krwi, ale nie wymaga to zmiany dawek. Skuteczność leczenia nie powinna się zmniejszać.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Leki można stosować razem bez zmiany dawek i bez dodatkowego monitorowania. Ocena opiera się na badaniach z innymi inhibitorami proteazy wzmacnianymi rytonawirem, w których wzrost stężenia temsawiru nie wymagał modyfikacji dawki[1].

Skutek kliniczny

Spodziewany jest umiarkowany wzrost stężenia temsawiru, który nie ma znaczenia klinicznego przy zalecanych dawkach. Skuteczność przeciwwirusowa żadnego z leków nie powinna się zmniejszać.

Mechanizm

Fosamprenawir wzmacniany rytonawirem może umiarkowanie zwiększać stężenie temsawiru, czynnego metabolitu fostemsawiru, ale nie wymaga to zmiany dawek. Temsawir jest substratem glikoproteiny P i BCRP, a w około 21% jest przekształcany przez CYP3A4, dlatego hamowanie tych szlaków przez amprenawir z rytonawirem podnosi jego ekspozycję[1]. Inne inhibitory proteazy wzmacniane rytonawirem zwiększały AUC temsawiru – atazanawir z rytonawirem o 54%, a darunawir z rytonawirem o 63% – bez konieczności dostosowania dawki[1]. Fostemsawir można stosować z silnymi inhibitorami CYP3A4, BCRP i P-gp bez zmiany dawki[1]. Fosamprenawir nie jest silnym induktorem CYP3A, więc nie należy się spodziewać utraty skuteczności temsawiru.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fosamprenawir – inhibitor CYP3A4[2], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Fosamprenawir: inhibitor CYP3A4[2], wrażliwy substrat CYP3A4[2]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Telzir. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/telzir-100092192/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Alkohol

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawira alkoholNie trzeba zmieniać dawkowania fostemsawiru ani zabraniać umiarkowanego spożycia alkoholu.Nie musisz zmieniać sposobu przyjmowania leku, ale pilnuj, żeby po alkoholu nie pominąć żadnej dawki.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Nie musisz zmieniać sposobu przyjmowania leku, ale pilnuj, żeby po alkoholu nie pominąć żadnej dawki.

Alkohol nie zmienia działania fostemsawiru i nie nasila jego działań niepożądanych. Możesz pić alkohol w umiarkowanych ilościach. Pamiętaj jednak, że po większej ilości alkoholu łatwo zapomnieć o dawce, a pomijanie dawek może sprawić, że lek przestanie działać na wirusa.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • pominięcie dawki leku po wypiciu alkoholu
  • bóle stawów
  • sztywność stawów
  • trudności w poruszaniu się
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
brak
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie trzeba zmieniać dawkowania fostemsawiru ani zabraniać umiarkowanego spożycia alkoholu. U osób pijących dużo lub regularnie warto omówić ryzyko pomijania dawek i zaproponować sposoby przypominania o leku. Pacjenta należy poinformować, aby zgłosił się do lekarza, jeśli odczuwa bóle stawów, sztywność stawów lub trudności w poruszaniu się[1].

Skutek kliniczny

Przy umiarkowanym spożyciu alkoholu nie należy oczekiwać zmiany skuteczności fostemsawiru ani nasilenia jego działań niepożądanych. Ryzyko ma charakter pośredni i dotyczy osób nadużywających alkoholu – upojenie sprzyja pomijaniu dawek, co przy leku o przedłużonym uwalnianiu stosowanym u pacjentów z ograniczonymi opcjami terapeutycznymi może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej i rozwoju oporności. Przewlekłe nadużywanie alkoholu zwiększa też ryzyko martwicy kości, które jest już podwyższone w tej grupie pacjentów[1].

Mechanizm

Nie oczekuje się klinicznie istotnej interakcji farmakokinetycznej ani farmakodynamicznej fostemsawiru z alkoholem. Temsawir, czynna postać fostemsawiru, jest przekształcany do metabolitów głównie przez niezidentyfikowane esterazy (36,1%) i w mniejszym stopniu przez CYP3A4 (21,2%), a jego stężenie w osoczu istotnie zmniejszają silne induktory CYP3A[1]. Etanol nie jest silnym induktorem CYP3A4, ponieważ przewlekłe picie indukuje przede wszystkim CYP2E1, dlatego nie należy oczekiwać spadku stężenia temsawiru. ChPL fostemsawiru nie wymienia alkoholu ani w przeciwwskazaniach, ani w interakcjach[1]. Alkohol pojawia się w ChPL jedynie w punkcie 4.4 jako jeden z wielu czynników ryzyka martwicy kości u pacjentów z zaawansowanym zakażeniem HIV lub długotrwale leczonych skojarzoną terapią przeciwretrowirusową[1]. Ten zapis dotyczy czynnika ryzyka choroby, a nie interakcji z lekiem.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • regularność przyjmowania dawek u osób nadużywających alkoholu
  • bóle i sztywność stawów oraz trudności w poruszaniu się u osób przewlekle pijących

Kiedy ocena się zmienia

Nadużywanie alkoholu lub picie do stanu upojeniailość alkoholu · pacjentinne zalecenieU osób nadużywających alkoholu głównym ryzykiem jest nieprzestrzeganie schematu dawkowania, co może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej. Warto omówić z pacjentem sposoby przypominania o dawkach i rozważyć skierowanie do leczenia uzależnienia.
Przewlekłe regularne picie alkoholuczas leczenia · pacjentinne zaleceniePrzewlekłe spożywanie alkoholu jest jednym z czynników ryzyka martwicy kości u pacjentów z zaawansowanym zakażeniem HIV lub długotrwale leczonych skojarzoną terapią przeciwretrowirusową. Należy zalecić pacjentowi kontakt z lekarzem w razie bólu lub sztywności stawów albo trudności w poruszaniu się.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Metabolizm i transportery

Enzymy i transportery, przez które ten lek wchodzi w interakcje farmakokinetyczne. Inhibitor zwiększa, a induktor zmniejsza stężenie leków, które są substratami tego samego enzymu albo transportera.

Enzym lub transporterRolaŹródło
BCRPinhibitorChPL
OATP1B1inhibitorChPL
OATP1B3inhibitorChPL
BCRPsubstratChPL
CYP3A4drugorzędny szlak substratChPL
P-gpsubstratChPL

Oznaczenia na tej stronie

  • Połączenie przeciwwskazaneNie łączyć
  • Niekorzystna interakcjaUnikać albo zmienić sposób stosowania
  • Interakcja o niejasnym znaczeniuPoinformować pacjenta o możliwych objawach
  • Interakcja nieistotna klinicznieMożna łączyć

Klasyfikacja ryzyka według podręcznika „Istotne interakcje leków. Praktyczny przewodnik”, wyd. II.

Zgłoś błąd lub sugestię

Zgłoszenie trafi do redakcji razem z adresem tej strony. Nie podawaj danych pacjenta. Zasady przetwarzania danych opisuje polityka prywatności.