Przejdź do treści
Poradniki Historia Szukaj

Interakcje / Larotrektynib / Larotrektynib i repaglinid

Larotrektynib i repaglinid

Jaki opis pokazać?

Niekorzystna interakcja

Połączenie można stosować, ale trzeba częściej kontrolować glikemię, zwłaszcza po włączeniu i po odstawieniu larotrektynibu.

Mierz cukier częściej niż zwykle i pokaż wyniki lekarzowi, jeśli są wyraźnie wyższe lub niższe niż dotychczas.

Niekorzystna interakcjaLarotrektynib+ RepaglinidPołączenie można stosować, ale trzeba częściej kontrolować glikemię, zwłaszcza po włączeniu i po odstawieniu larotrektynibu.Mierz cukier częściej niż zwykle i pokaż wyniki lekarzowi, jeśli są wyraźnie wyższe lub niższe niż dotychczas.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Mierz cukier częściej niż zwykle i pokaż wyniki lekarzowi, jeśli są wyraźnie wyższe lub niższe niż dotychczas.

Lek przeciwnowotworowy larotrektynib może zmieniać sposób, w jaki organizm usuwa repaglinid. Cukier we krwi może przez to rosnąć albo spadać mocniej niż zwykle. Najczęściej zmiana pojawia się na początku leczenia larotrektynibem albo po jego odstawieniu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • drżenie rąk, poty, kołatanie serca
  • nagły głód, zawroty głowy, splątanie
  • wzmożone pragnienie i częste oddawanie moczu
  • wyniki pomiarów cukru wyraźnie inne niż zwykle
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale trzeba częściej kontrolować glikemię, zwłaszcza po włączeniu i po odstawieniu larotrektynibu. W razie hiperglikemii lub hipoglikemii dawkę repaglinidu dostosowuje się do pomiarów glukozy.

Skutek kliniczny

Przeważająca indukcja CYP2C8 może osłabić działanie hipoglikemizujące repaglinidu i pogorszyć kontrolę glikemii. Przeważające zahamowanie OATP1B1 i CYP3A może zwiększyć stężenie repaglinidu i ryzyko hipoglikemii. Nie ma badań klinicznych tego połączenia.

Mechanizm

Larotrektynib jest słabym induktorem enzymów regulowanych przez PXR, w tym rodziny CYP2C, i może zmniejszać ekspozycję na substraty CYP2C8, takie jak repaglinid[1]. Repaglinid jest metabolizowany głównie przez CYP2C8, w mniejszym stopniu przez CYP3A4, a do wątroby wychwytuje go OATP1B1[2]. Larotrektynib jest jednocześnie słabym inhibitorem CYP3A i inhibitorem OATP1B1[1], a inhibitory OATP1B1 i CYP3A4 mogą zwiększać stężenie repaglinidu[2]. Mechanizmy działają w przeciwnych kierunkach, więc wypadkowy wpływ na stężenie repaglinidu jest trudny do przewidzenia.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Larotrektynib – słaby inhibitor CYP3A4[3], repaglinid – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Larotrektynib – inhibitor OATP1B1[5], repaglinid – substrat OATP1B1[3]
  • Larotrektynib: słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor OATP1B1[5], induktor CYP2B6[5], substrat BCRP[5], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[5]
  • Repaglinid: wrażliwy substrat CYP2C8[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat OATP1B1[3], substrat OATP1B3[3]

Monitorować

  • glikemia na czczo i poposiłkowa
  • objawy hipoglikemii
  • HbA1c przy dłuższym leczeniu

Kiedy ocena się zmienia

Włączenie larotrektynibu u pacjenta leczonego repaglinidemkolejność włączenia · larotrektynibinne zaleceniePo włączeniu larotrektynibu zwiększ częstość pomiarów glikemii, bo indukcja CYP2C8 narasta stopniowo, a hamowanie OATP1B1 może działać od razu.
Odstawienie larotrektynibukolejność włączenia · larotrektynibinne zaleceniePo odstawieniu larotrektynibu działanie indukujące stopniowo zanika i stężenie repaglinidu może wzrosnąć, dlatego kontroluj glikemię i w razie potrzeby zmniejsz dawkę repaglinidu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi 25 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enyglid 0,5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/enyglid-100217736/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 19.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enyglid. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 19.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/enyglid-100217736/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 19.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/

Alkohol przy tych lekach

Interakcja o niejasnym znaczeniuLarotrektyniba alkoholZaleca się ograniczenie alkoholu do okazjonalnych, małych ilości albo całkowitą rezygnację z picia w trakcie leczenia.Pij alkohol rzadko i w małych ilościach albo wcale, a jeśli pijesz codziennie, powiedz o tym lekarzowi.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Pij alkohol rzadko i w małych ilościach albo wcale, a jeśli pijesz codziennie, powiedz o tym lekarzowi.

Ten lek może powodować zawroty głowy, zmęczenie i obciążać wątrobę. Alkohol działa podobnie, więc razem mogą nasilać te objawy. Nie wiadomo, by mała ilość alkoholu była groźna, ale lepiej pić rzadko i niewiele albo wcale. Unikaj drinków z sokiem grejpfrutowym, bo grejpfrut może zwiększać ilość leku we krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne zawroty głowy lub chwiejny chód
  • nadmierna senność lub zmęczenie
  • zażółcenie skóry lub oczu, ciemny mocz
  • ból pod prawym łukiem żebrowym
  • nasilone nudności lub wymioty
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Zaleca się ograniczenie alkoholu do okazjonalnych, małych ilości albo całkowitą rezygnację z picia w trakcie leczenia. Pacjent powinien unikać alkoholu w dniach, w których odczuwa zawroty głowy lub zmęczenie, i nie prowadzić pojazdów po wypiciu nawet niewielkiej ilości. Należy unikać napojów zawierających grejpfruta, w tym drinków z sokiem grejpfrutowym, bo grejpfrut może zwiększać stężenie larotrektynibu w osoczu[1]. U pacjentów pijących regularnie lub z chorobą wątroby trzeba przekazać informację lekarzowi prowadzącemu.

Skutek kliniczny

Najbardziej prawdopodobne jest nasilenie zawrotów głowy, senności i zmęczenia oraz zaburzeń chodu, co zwiększa ryzyko upadków i utrudnia prowadzenie pojazdów. Regularne lub obfite picie alkoholu może zwiększać ryzyko uszkodzenia wątroby, które jest znanym działaniem niepożądanym larotrektynibu. Alkohol może też nasilać nudności i wymioty, częste w trakcie leczenia przeciwnowotworowego. Brak opisanych przypadków ciężkich skutków tego połączenia.

Mechanizm

Nie należy spodziewać się istotnej interakcji farmakokinetycznej, bo etanol nie jest silnym inhibitorem ani induktorem CYP3A, P-gp ani BCRP, które decydują o losach larotrektynibu w organizmie. Larotrektynib jest substratem CYP3A, P-gp i BCRP, a jego stężenie zwiększają m.in. grejpfrut i inhibitory CYP3A[1]. Możliwe jest natomiast addycyjne działanie farmakodynamiczne. Larotrektynib często wywołuje zawroty głowy, zmęczenie i inne objawy neurologiczne oraz zwiększa aktywność aminotransferaz. Alkohol działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy i jest hepatotoksyczny, dlatego oba czynniki mogą się sumować. ChPL larotrektynibu nie wymienia alkoholu ani w przeciwwskazaniach, ani w interakcjach[1].

Metabolizm i transportery

  • Larotrektynib: słaby inhibitor CYP3A4[2], inhibitor OATP1B1[3], induktor CYP2B6[3], substrat BCRP[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • aktywność aminotransferaz i stężenie bilirubiny zgodnie z harmonogramem leczenia
  • zawroty głowy, zaburzenia chodu i nadmierna senność
  • nudności i wymioty

Kiedy ocena się zmienia

Duże ilości alkoholu jednorazowoilość alkoholu · pacjentryzyko rośniePicie dużych ilości alkoholu jednorazowo istotnie nasila działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy i zwiększa ryzyko upadków oraz zaostrzenia nudności i wymiotów u pacjenta leczonego larotrektynibem.
Picie regularne lub codzienneczas leczenia · pacjentryzyko rośniePrzewlekłe picie alkoholu sumuje się z hepatotoksycznością larotrektynibu, dlatego wymaga ścisłej kontroli parametrów wątrobowych i poinformowania lekarza prowadzącego.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi 25 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRepaglinida alkoholNie jest to połączenie przeciwwskazane.Najlepiej unikać alkoholu, a jeśli już się pije, to tylko w małej ilości i razem z posiłkiem, obserwując objawy niedocukrzenia.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Najlepiej unikać alkoholu, a jeśli już się pije, to tylko w małej ilości i razem z posiłkiem, obserwując objawy niedocukrzenia.

Alkohol może zaburzać działanie repaglinidu na poziom cukru we krwi. Najczęściej zwiększa ryzyko niedocukrzenia, szczególnie gdy pije się go bez jedzenia albo w większej ilości. Objawy niedocukrzenia łatwo pomylić z działaniem alkoholu, więc można nie zauważyć, że dzieje się coś groźnego. Ulotka leku zaleca zwracać uwagę na objawy niedocukrzenia po spożyciu alkoholu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • drżenie rąk, kołatanie serca
  • nadmierne pocenie się, uczucie głodu
  • osłabienie, zawroty głowy, ból głowy
  • drażliwość, niepokój, trudności z koncentracją
  • splątanie, senność, zaburzenia mowy
  • utrata przytomności (wezwij pomoc)
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – synergizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie jest to połączenie przeciwwskazane. Pacjentowi z cukrzycą leczonemu repaglinidem należy zalecić unikanie alkoholu albo ścisłe ograniczenie jego ilości, picie wyłącznie razem z posiłkiem i nigdy bez jedzenia. Pacjent powinien znać objawy hipoglikemii i umieć ją rozpoznać. Należy zwrócić uwagę na pojawiające się objawy hipoglikemii.[1] Repaglinid przyjmuje się tuż przed posiłkiem, więc przy pominięciu posiłku dawkę również się pomija.

Skutek kliniczny

Ryzyko hipoglikemii, także opóźnionej i przedłużonej, oraz nieprzewidywalne wahania glikemii. Objawy niedocukrzenia (zawroty głowy, drażliwość, splątanie, senność) mogą być pomylone z upojeniem alkoholowym, więc rozpoznanie i leczenie bywa spóźnione. U pacjentów przyjmujących jednocześnie leki beta-adrenolityczne objawy hipoglikemii mogą być dodatkowo maskowane.[1]

Mechanizm

Alkohol hamuje glukoneogenezę w wątrobie i utrudnia organizmowi odbudowę poziomu glukozy, a repaglinid zwiększa wydzielanie insuliny niezależnie od tego, czy pacjent zjadł posiłek. Oba działania sumują się w kierunku hipoglikemii. ChPL wymienia alkohol wśród substancji, które mogą zwiększać i przedłużać działanie hipoglikemizujące repaglinidu.[1] Ulotka dla pacjenta opisuje zjawisko odwrotnie, bo mówi o możliwym zmniejszeniu zdolności leku do obniżania glikemii po alkoholu.[1] Oba kierunki to zaburzenie wyrównania glikemii. Klinicznie groźniejsza jest hipoglikemia, zwłaszcza gdy alkohol pije się bez jedzenia.

Metabolizm i transportery

  • Repaglinid: wrażliwy substrat CYP2C8[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat OATP1B1[2], substrat OATP1B3[2]

Monitorować

  • objawy hipoglikemii w trakcie i po spożyciu alkoholu, także następnego dnia
  • samokontrola glikemii przy planowanym spożyciu alkoholu i po nim
  • jednoczesne stosowanie leków beta-adrenolitycznych, które mogą maskować objawy hipoglikemii
  • regularność posiłków u pacjenta, który pije alkohol
  • funkcja wątroby u pacjentów regularnie pijących alkohol

Kiedy ocena się zmienia

Większa ilość alkoholu lub upijanie sięilość alkoholu · alkoholryzyko rośnieWiększa ilość alkoholu silniej hamuje glukoneogenezę i nasila ryzyko ciężkiej, przedłużonej hipoglikemii, a zaburzenia świadomości utrudniają samodzielne rozpoznanie objawów. Takim pacjentom należy jednoznacznie odradzać picie alkoholu.
Przewlekłe, regularne picie alkoholuczas leczenia · pacjentinne zalecenieRegularne picie alkoholu może uszkadzać wątrobę. Ciężkie zaburzenia czynności wątroby są przeciwwskazaniem do repaglinidu, więc u takich pacjentów należy rozważyć ocenę wątroby i ewentualną zmianę leczenia przez lekarza prowadzącego.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enyglid 0,5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/enyglid-100217736/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enyglid. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/enyglid-100217736/

Pełny opis tej pary

Inne interakcje tych leków 442

Połączenie przeciwwskazaneFenylobutazon+ LarotrektynibNie stosuj fenylobutazonu u pacjenta leczonego larotrektynibem.Nie używaj maści z fenylobutazonem i zapytaj farmaceutę lub lekarza o inny lek przeciwbólowy do stosowania na skórę.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie używaj maści z fenylobutazonem i zapytaj farmaceutę lub lekarza o inny lek przeciwbólowy do stosowania na skórę.

Maści z fenylobutazonem nie wolno stosować, gdy przyjmujesz larotrektynib. Oba leki mogą osłabiać szpik kostny, który wytwarza krwinki. Razem zwiększają ryzyko poważnych zakażeń, niedokrwistości i krwawień.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • ból gardła albo owrzodzenia w jamie ustnej
  • łatwe siniaczenie się lub krwawienia z nosa czy dziąseł
  • nietypowa bladość, osłabienie lub duszność
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie stosuj fenylobutazonu u pacjenta leczonego larotrektynibem[1]. W razie potrzeby miejscowego leczenia przeciwzapalnego wybierz inny miejscowy niesteroidowy lek przeciwzapalny i uzgodnij to z lekarzem prowadzącym leczenie onkologiczne. Jeśli pacjent już stosował oba leki, odstaw maść z fenylobutazonem i rozważ kontrolę morfologii krwi.

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie zahamowania czynności szpiku kostnego z neutropenią, niedokrwistością lub małopłytkowością, a w konsekwencji zwiększone ryzyko ciężkich zakażeń i krwawień. Zaburzenia te mogą utrudnić kontynuowanie leczenia przeciwnowotworowego.

Mechanizm

Fenylobutazonu nie stosuje się u pacjentów leczonych chemioterapeutykami ani innymi lekami zaburzającymi czynność szpiku kostnego[1]. Larotrektynib jest lekiem przeciwnowotworowym, który może obniżać liczbę krwinek, a fenylobutazon sam ma znany potencjał uszkadzania szpiku, więc ich działanie mielotoksyczne może się sumować. Przy dłuższym stosowaniu maści fenylobutazon wchłania się na tyle, że mogą wystąpić interakcje jak po podaniu ogólnym[1]. Istotnej interakcji farmakokinetycznej w obrębie dróg eliminacji larotrektynibu się nie oczekuje.

Metabolizm i transportery

  • Larotrektynib: słaby inhibitor CYP3A4[2], inhibitor OATP1B1[3], induktor CYP2B6[3], substrat BCRP[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem
  • objawy zakażenia (gorączka, ból gardła)
  • objawy skazy krwotocznej (siniaki, krwawienia)

Bezpieczniejsze alternatywy

diklofenakibuprofennaproksen

Kiedy ocena się zmienia

czas leczenia ≥ 7 dnifenylobutazonryzyko rośniePrzy stosowaniu maści dłużej niż 7 dni mogą wystąpić interakcje jak po podaniu ogólnym fenylobutazonu, co dodatkowo zwiększa ryzyko działania mielotoksycznego.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Butapirazol 50 mg/g, maść. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/butapirazol-100012069/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 28.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 28.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneLarotrektynib+ SomapacitanNie łącz somapacitanu z larotrektynibem.Nie zaczynaj stosowania hormonu wzrostu w czasie leczenia larotrektynibem i jak najszybciej porozmawiaj o tym z lekarzem prowadzącym leczenie nowotworu.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie zaczynaj stosowania hormonu wzrostu w czasie leczenia larotrektynibem i jak najszybciej porozmawiaj o tym z lekarzem prowadzącym leczenie nowotworu.

Lek z hormonem wzrostu nie może być stosowany w czasie leczenia nowotworu. Hormon wzrostu pobudza wzrost tkanek i mógłby sprzyjać rozwojowi guza. Może też osłabiać działanie leku przeciwnowotworowego. Hormon wzrostu można rozważyć dopiero wtedy, gdy leczenie nowotworu się zakończy, a choroba nie jest aktywna.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nowe lub narastające guzki albo zgrubienia
  • nasilające się bóle głowy, wymioty lub zaburzenia widzenia
  • nowe bóle w miejscu wcześniejszego guza
  • niezamierzona utrata masy ciała lub przewlekłe zmęczenie
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – antagonizm, PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie łącz somapacitanu z larotrektynibem. Somapacitan można rozważyć dopiero po zakończeniu leczenia przeciwnowotworowego i przy nieaktywnej chorobie nowotworowej, w tym nieaktywnych guzach wewnątrzczaszkowych[1]. Jeśli pacjent leczony somapacitanem wymaga włączenia larotrektynibu, somapacitan należy odstawić. Decyzję o ewentualnym późniejszym włączeniu hormonu wzrostu podejmuje endokrynolog wspólnie z onkologiem.

Skutek kliniczny

Ryzyko pobudzenia wzrostu lub nawrotu nowotworu oraz możliwe osłabienie działania larotrektynibu. Leczenie somapacitanem należy przerwać w przypadku objawów wzrostu guza[1].

Mechanizm

Somapacitanu nie stosuje się w czynnej chorobie nowotworowej, a leczenie przeciwnowotworowe musi zostać zakończone przed jego włączeniem[1]. Larotrektynib jest lekiem przeciwnowotworowym, więc jego stosowanie oznacza trwające leczenie nowotworu. Hormon wzrostu działa pobudzająco na wzrost tkanek i może sprzyjać progresji guza, co przeciwdziała celowi terapii larotrektynibem. Hormon wzrostu może też zwiększać klirens substancji metabolizowanych przez cytochrom P450[1]. Larotrektynib jest substratem CYP3A, a zmniejszenie jego ekspozycji obniża skuteczność leczenia[2]. Ten drugi mechanizm jest teoretyczny i ma mniejsze znaczenie niż samo przeciwwskazanie.

Metabolizm i transportery

  • Larotrektynib: słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor OATP1B1[4], induktor CYP2B6[4], substrat BCRP[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • aktywność choroby nowotworowej w badaniach kontrolnych
  • objawy wzrostu lub nawrotu guza po ewentualnym późniejszym włączeniu somapacitanu

Kiedy ocena się zmienia

Leczenie larotrektynibem zakończone, choroba nowotworowa nieaktywnakolejność włączenia · larotrektynibinne zaleceniePo zakończeniu leczenia przeciwnowotworowego i przy nieaktywnej chorobie somapacitan można rozważyć, ale wymaga to ścisłej obserwacji w kierunku wzrostu lub nawrotu guza, a leczenie przerywa się przy objawach progresji.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sogroya 10 mg/1,5 ml, roztwór do wstrzykiwań we wstrzykiwaczu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 28.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/sogroya-100462156/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi 25 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneRepaglinid+ Kwas salicylowyNie stosuj plastrów ani maści keratolitycznych z kwasem salicylowym do usuwania odcisków i modzeli u pacjenta leczonego repaglinidem.Nie stosuj plastrów ani maści z kwasem salicylowym na odciski i pokaż zmiany na stopach lekarzowi lub podologowi.nieznanyteoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie stosuj plastrów ani maści z kwasem salicylowym na odciski i pokaż zmiany na stopach lekarzowi lub podologowi.

Jeśli chorujesz na cukrzycę i przyjmujesz repaglinid, nie usuwaj odcisków plastrami ani maściami z kwasem salicylowym. Te preparaty mogą uszkodzić skórę stopy, a u osób z cukrzycą nawet mała rana goi się gorzej i łatwo się zakaża. Kwas salicylowy stosowany na dużą powierzchnię skóry może też przenikać do krwi i nasilać obniżanie cukru przez repaglinid.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zaczerwienienie, pęcherz, rana lub ból skóry w miejscu stosowania
  • rana na stopie, która się nie goi
  • drżenie, poty, kołatanie serca, nagły głód, osłabienie lub splątanie
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie stosuj plastrów ani maści keratolitycznych z kwasem salicylowym do usuwania odcisków i modzeli u pacjenta leczonego repaglinidem[1]. Zmiany na stopach u chorego na cukrzycę powinien ocenić lekarz lub podolog. Roztworu kwasu salicylowego nie stosuje się na rozległe powierzchnie skóry ani na zmiany zapalne i sączące[2]. Przy stosowaniu salicylanów razem z repaglinidem należy brać pod uwagę nasilenie działania hipoglikemizującego i kontrolować glikemię[3].

Skutek kliniczny

Głównym zagrożeniem jest uszkodzenie skóry stopy z owrzodzeniem i zakażeniem, które u chorego na cukrzycę może prowadzić do zespołu stopy cukrzycowej. Przy znacznym wchłanianiu salicylanu możliwe jest nasilenie hipoglikemii.

Mechanizm

Plaster z kwasem salicylowym na odciski jest przeciwwskazany u chorych na cukrzycę, a więc u każdego pacjenta leczonego repaglinidem[1]. Stężony kwas salicylowy działa silnie złuszczająco i może uszkodzić skórę stopy, co przy neuropatii i niedokrwieniu kończyn sprzyja owrzodzeniom i zakażeniom. Salicylany wchłonięte do krążenia ogólnego mogą dodatkowo nasilać i przedłużać hipoglikemizujące działanie repaglinidu[3]. Przy stosowaniu na skórę wchłanianie zwykle jest niewielkie, ale zwiększa się na dużej powierzchni, na uszkodzonej skórze i pod opatrunkiem okluzyjnym.

Metabolizm i transportery

  • Repaglinid: wrażliwy substrat CYP2C8[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[5], substrat OATP1B1[4], substrat OATP1B3[4]

Monitorować

  • stan skóry stóp – zaczerwienienie, pęcherze, rany, owrzodzenia
  • stężenie glukozy we krwi przy stosowaniu kwasu salicylowego na większą powierzchnię skóry
  • objawy hipoglikemii

Bezpieczniejsze alternatywy

mocznik (kremy zmiękczające zrogowaciały naskórek)

Kiedy ocena się zmienia

Roztwór na skórę 2% stosowany krótko na małą, nieuszkodzoną powierzchnię poza stopamipostać · kwas salicylowyryzyko malejePrzy roztworze o niskim stężeniu stosowanym krótko na małą, nieuszkodzoną powierzchnię skóry poza stopami wchłanianie salicylanu jest niewielkie i nasilenie działania repaglinidu jest mało prawdopodobne. Roztworu nie stosuje się na rozległe powierzchnie skóry ani na zmiany zapalne i sączące.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Plaster na odciski 400 mg/g (400 mg/plaster), plaster leczniczy. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/plaster-na-odciski-100232210/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Spirytus salicylowy 2%, roztwór na skórę. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/spirytus-salicylowy-100156615/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enyglid 0,5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/enyglid-100217736/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enyglid. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/enyglid-100217736/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneRepaglinid+ FenylefrynaDoustnych preparatów z fenylefryną nie wydaje się osobom leczonym repaglinidem, ponieważ fenylefryna doustna jest przeciwwskazana w cukrzycy.Nie przyjmuj doustnych leków na przeziębienie i grypę z fenylefryną, tylko zapytaj farmaceutę o bezpieczniejszy zamiennik.szybki (godziny)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przyjmuj doustnych leków na przeziębienie i grypę z fenylefryną, tylko zapytaj farmaceutę o bezpieczniejszy zamiennik.

Repaglinid przyjmujesz z powodu cukrzycy, a fenylefryny w tabletkach i saszetkach na przeziębienie nie powinny przyjmować osoby chore na cukrzycę. Fenylefryna może podnosić cukier we krwi i osłabiać działanie leku na cukrzycę. Może też podnosić ciśnienie i przyspieszać pracę serca.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wyższe niż zwykle wyniki pomiaru cukru
  • nasilone pragnienie i częste oddawanie moczu
  • kołatanie serca lub szybkie bicie serca
  • silny ból głowy
  • wysokie ciśnienie tętnicze
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – antagonizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Doustnych preparatów z fenylefryną nie wydaje się osobom leczonym repaglinidem, ponieważ fenylefryna doustna jest przeciwwskazana w cukrzycy[1][2]. Przy objawach przeziębienia należy zaproponować leczenie miejscowe o krótkim czasie stosowania lub preparaty bez sympatykomimetyków. Jeżeli pacjent już przyjął fenylefrynę, powinien częściej kontrolować glikemię i ciśnienie tętnicze do czasu jej odstawienia.

Skutek kliniczny

Możliwe pogorszenie kontroli glikemii z hiperglikemią oraz wzrost ciśnienia tętniczego i przyspieszenie czynności serca. U chorych z towarzyszącymi chorobami układu krążenia rośnie ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych.

Mechanizm

Fenylefryna jest aminą sympatykomimetyczną pobudzającą receptory alfa-adrenergiczne. Leki sympatykomimetyczne mogą podnosić stężenie glukozy we krwi i osłabiać działanie leków przeciwcukrzycowych, w tym repaglinidu. Fenylefryny podawanej doustnie nie stosuje się u chorych na cukrzycę[1][2]. Fenylefryna zwiększa też ciśnienie tętnicze i obciąża układ krążenia, co u chorych na cukrzycę, często z chorobami serca i naczyń, ma szczególne znaczenie. Nie stosuje się jej w nadciśnieniu tętniczym, chorobie wieńcowej i zaburzeniach rytmu serca[1][2].

Metabolizm i transportery

  • Repaglinid: wrażliwy substrat CYP2C8[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat OATP1B1[3], substrat OATP1B3[3]

Monitorować

  • stężenie glukozy we krwi
  • ciśnienie tętnicze
  • częstość akcji serca

Bezpieczniejsze alternatywy

ksylometazolina (do nosa)oksymetazolina (do nosa)

Kiedy ocena się zmienia

Donosowadroga podania · fenylefrynaryzyko malejeFenylefryna podawana do nosa przez krótki czas wchłania się ogólnoustrojowo w niewielkim stopniu, więc ryzyko wpływu na glikemię i ciśnienie jest małe. Należy ograniczyć stosowanie do kilku dni i nie łączyć z doustnymi sympatykomimetykami.
Do okadroga podania · fenylefrynaryzyko malejeFenylefryna w kroplach do oczu działa głównie miejscowo, ale przy wyższych stężeniach może podnosić ciśnienie tętnicze. U chorych na cukrzycę z chorobami układu krążenia warto kontrolować ciśnienie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Anosin 10 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/anosin-100436119/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Acatar Acti Form 12,2 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/acatar-acti-form-100005170/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enyglid. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/enyglid-100217736/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneRepaglinid+ LefamulinaRepaglinidu nie łączy się z lefamuliną.Jeśli przyjmujesz repaglinid i dostałeś receptę na lefamulinę, nie zaczynaj leczenia, tylko od razu skontaktuj się z lekarzem lub zapytaj farmaceutę.szybki (godziny)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Jeśli przyjmujesz repaglinid i dostałeś receptę na lefamulinę, nie zaczynaj leczenia, tylko od razu skontaktuj się z lekarzem lub zapytaj farmaceutę.

Lefamulina to antybiotyk stosowany w zapaleniu płuc, a repaglinid to lek obniżający cukier we krwi. Lefamulina utrudnia organizmowi usuwanie repaglinidu, przez co jego ilość we krwi może wyraźnie wzrosnąć. Grozi to zbyt dużym spadkiem cukru, który może być niebezpieczny. Tych leków nie wolno przyjmować razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • drżenie rąk
  • zimne poty
  • nagły silny głód
  • kołatanie serca
  • zawroty głowy
  • splątanie lub senność
  • utrata przytomności
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Repaglinidu nie łączy się z lefamuliną.[1] Jeśli pacjent przyjmujący repaglinid wymaga leczenia zapalenia płuc, należy wybrać inny antybiotyk bez wpływu na metabolizm repaglinidu albo, gdy lefamulina jest niezbędna, lekarz prowadzący powinien zaplanować na czas antybiotykoterapii inne leczenie hipoglikemizujące i kontrolować glikemię.

Skutek kliniczny

Wzrost stężenia repaglinidu może nasilać i wydłużać jego działanie hipoglikemizujące, z ryzykiem ciężkiej, przedłużonej hipoglikemii.[2] Dla porównania silny inhibitor CYP2C8 gemfibrozyl zwiększał AUC repaglinidu 8,1-krotnie, a okres półtrwania wydłużał z 1,3 do 3,7 godziny, i to połączenie również jest przeciwwskazane.[2]

Mechanizm

Lefamulina hamuje CYP2C8 i umiarkowanie hamuje CYP3A4, czyli oba enzymy odpowiedzialne za metabolizm repaglinidu, co może prowadzić do zwiększenia jego stężenia w osoczu.[1] Repaglinid jest metabolizowany głównie przez CYP2C8, a znaczenie CYP3A4 rośnie, gdy CYP2C8 jest zahamowany, dlatego jednoczesne hamowanie obu dróg jest szczególnie niekorzystne.[2] Dodatkowo lefamulina hamuje in vitro transporter OATP1B1, odpowiedzialny za wychwyt repaglinidu przez wątrobę, co może dalej zwiększać jego ekspozycję.[1][2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Lefamulina – inhibitor CYP2C8[3], repaglinid – wrażliwy substrat CYP2C8[4]
  • Lefamulina – umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], repaglinid – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[5]
  • Lefamulina – inhibitor OATP1B1[3], repaglinid – substrat OATP1B1[4]
  • Lefamulina – inhibitor OATP1B3[3], repaglinid – substrat OATP1B3[4]
  • Repaglinid: wrażliwy substrat CYP2C8[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[5], substrat OATP1B1[4], substrat OATP1B3[4]
  • Lefamulina: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C8[3], umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • stężenie glukozy we krwi
  • objawy hipoglikemii

Bezpieczniejsze alternatywy

amoksycylinadoksycyklina

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Xenleta 600 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/xenleta-100440180/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enyglid 0,5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/enyglid-100217736/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Xenleta. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 24.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xenleta-100440180/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 24.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enyglid. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 24.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/enyglid-100217736/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaBozentan+ LarotrektynibUnikaj łączenia larotrektynibu z bozentanem i w porozumieniu z lekarzem prowadzącym rozważ zamianę bozentanu na antagonistę receptora endoteliny, który nie indukuje CYP3A.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, tylko jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym o ewentualnej zmianie leczenia i wykonuj zlecone badania wątrobowe.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, tylko jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym o ewentualnej zmianie leczenia i wykonuj zlecone badania wątrobowe.

Lek na nadciśnienie płucne może przyspieszać rozkład leku przeciwnowotworowego w organizmie. Przez to lek przeciwnowotworowy może działać słabiej. Oba leki mogą też obciążać wątrobę.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zażółcenie skóry lub białek oczu
  • ciemny mocz
  • ból pod prawym łukiem żebrowym
  • nudności i brak apetytu
  • nasilone zmęczenie
  • nasilenie obrzęków lub duszności
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Unikaj łączenia larotrektynibu z bozentanem i w porozumieniu z lekarzem prowadzącym rozważ zamianę bozentanu na antagonistę receptora endoteliny, który nie indukuje CYP3A.[1] Jeśli połączenie jest konieczne, monitoruj skuteczność larotrektynibu i aktywność aminotransferaz oraz tolerancję bozentanu, zwłaszcza po włączeniu lub odstawieniu któregoś z leków.[2]

Skutek kliniczny

Główne ryzyko to zmniejszenie stężenia larotrektynibu i osłabienie leczenia przeciwnowotworowego. Możliwa jest też zmiana stężenia bozentanu oraz sumowanie się działania uszkadzającego wątrobę.

Mechanizm

Bozentan indukuje CYP3A4 oraz CYP2C9, przez co zmniejsza stężenie w osoczu leków metabolizowanych przez te izoenzymy.[2] Larotrektynib jest substratem CYP3A, a łączenia go z silnymi lub umiarkowanymi induktorami CYP3A należy unikać, ponieważ zmniejszają one jego ekspozycję.[1] Silny induktor zmniejszał AUC larotrektynibu o 81%, a przy umiarkowanych induktorach również oczekuje się spadku ekspozycji.[1] W drugą stronę larotrektynib słabo hamuje CYP3A i hamuje OATP1B1, a jednocześnie słabo indukuje enzymy z rodziny CYP2C.[1] Bozentan jest metabolizowany przez CYP2C9 i CYP3A4, a hamowanie jego wychwytu przez hepatocyty z udziałem białek transportujących silnie zwiększa jego stężenie.[2] Wypadkowy wpływ larotrektynibu na stężenie bozentanu jest więc trudny do przewidzenia. Dodatkowo oba leki mogą zwiększać aktywność aminotransferaz.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Bozentan – umiarkowany induktor CYP3A4[3], larotrektynib – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Bozentan – induktor P-gp[4], larotrektynib – substrat P-gp[5]
  • Larotrektynib – słaby inhibitor CYP3A4[3], bozentan – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Larotrektynib – inhibitor OATP1B1[5], bozentan – substrat OATP1B1[3]
  • Bozentan: induktor CYP2C19[4], induktor CYP2C9[4], umiarkowany induktor CYP3A4[3], induktor P-gp[4], substrat CYP2C9[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat OATP1B1[3], substrat OATP1B3[3]
  • Larotrektynib: słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor OATP1B1[5], induktor CYP2B6[5], substrat BCRP[5], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[5]

Monitorować

  • odpowiedź guza na leczenie larotrektynibem
  • aktywność AlAT i AspAT oraz bilirubina
  • tolerancja bozentanu (obrzęki, niedociśnienie, objawy uszkodzenia wątroby)

Bezpieczniejsze alternatywy

ambrysentanmacytentan

Kiedy ocena się zmienia

Włączenie lub odstawienie bozentanu w trakcie leczenia larotrektynibemkolejność włączenia · bozentaninne zalecenieEfekt indukcji narasta i ustępuje stopniowo, dlatego po włączeniu, zmianie dawki lub odstawieniu bozentanu ekspozycja na larotrektynib zmienia się z opóźnieniem. W tym okresie oceniaj skuteczność i tolerancję larotrektynibu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi 25 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tracleer 62,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tracleer-100111848/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tracleer. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tracleer-100111848/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaBudezonid+ LarotrektynibPołączenie można stosować, ale przy długotrwałym leczeniu budezonidem należy obserwować pacjenta pod kątem ogólnoustrojowych działań glikokortykosteroidów.Stosuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i powiedz mu o niepokojących objawach, zwłaszcza jeśli przyjmujesz budezonid przez dłuższy czas.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Stosuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i powiedz mu o niepokojących objawach, zwłaszcza jeśli przyjmujesz budezonid przez dłuższy czas.

Lek przeciwnowotworowy larotrektynib może nieco spowalniać rozkład budezonidu w organizmie. Przez to więcej budezonidu może przedostawać się do krwi i działać nie tylko tam, gdzie go podajesz. Przy sprayu do nosa lub inhalacjach stosowanych krótko ryzyko jest małe, a większe przy tabletkach lub kapsułkach z budezonidem przyjmowanych długo.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zaokrąglenie twarzy lub szybki przyrost masy ciała
  • obrzęki nóg
  • wzmożone pragnienie i częste oddawanie moczu
  • nietypowe osłabienie lub zawroty głowy
  • łatwe powstawanie siniaków
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale przy długotrwałym leczeniu budezonidem należy obserwować pacjenta pod kątem ogólnoustrojowych działań glikokortykosteroidów.[1] Łączenia budezonidu z inhibitorami CYP3A należy unikać, chyba że korzyść przewyższa ryzyko, a przy długotrwałym leczeniu warto rozważyć najmniejszą skuteczną dawkę budezonidu.[1] Przy leczeniu krótkotrwałym, trwającym 1–2 tygodnie, wpływ inhibitorów CYP3A ma ograniczone znaczenie kliniczne.[1]

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie ogólnoustrojowych działań glikokortykosteroidów, takich jak objawy zespołu Cushinga, zahamowanie czynności nadnerczy, hiperglikemia czy nadciśnienie tętnicze. Ryzyko jest największe przy doustnym budezonidzie i długotrwałym leczeniu, a przy podaniu donosowym lub wziewnym przez krótki czas jest niewielkie.

Mechanizm

Larotrektynib słabo hamuje izoenzym CYP3A, co podczas jego stosowania zwiększało ekspozycję na doustny midazolam 1,7-krotnie.[2] Budezonid jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, a inhibitory tego izoenzymu zwiększają jego stężenie w osoczu i ryzyko ogólnoustrojowych działań glikokortykosteroidów.[1] Można więc oczekiwać umiarkowanego wzrostu ekspozycji na budezonid, mniejszego niż przy silnych inhibitorach.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Larotrektynib – słaby inhibitor CYP3A4[3], budezonid – wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Budezonid: wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Larotrektynib: słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor OATP1B1[4], induktor CYP2B6[4], substrat BCRP[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • objawy zespołu Cushinga (zaokrąglenie twarzy, przyrost masy ciała, rozstępy)
  • glikemia
  • ciśnienie tętnicze
  • objawy niewydolności nadnerczy po odstawieniu budezonidu

Bezpieczniejsze alternatywy

beklometazon

Kiedy ocena się zmienia

Donosowa lub wziewnadroga podania · budezonidryzyko malejePrzy podaniu donosowym lub wziewnym w zwykłych dawkach ekspozycja ogólnoustrojowa na budezonid jest mała, a larotrektynib jest tylko słabym inhibitorem CYP3A, więc istotny klinicznie efekt jest mało prawdopodobny.
czas leczenia ≤ 14 dnibudezonidryzyko malejePrzy leczeniu krótkotrwałym, trwającym 1–2 tygodnie, wpływ inhibitorów CYP3A na budezonid ma ograniczone znaczenie kliniczne.
Doustnadroga podania · budezonidinne zalecenieDoustny budezonid podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia przez CYP3A4, więc hamowanie tego izoenzymu może wyraźniej zwiększyć ekspozycję ogólnoustrojową. Zaleca się regularną kontrolę objawów ogólnoustrojowych działań glikokortykosteroidów, glikemii i ciśnienia tętniczego.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tafen Nasal 50 mcg/dawkę donosową, aerozol do nosa, zawiesina. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tafen-nasal-100193734/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi 25 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 18.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 18.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaBuprenorfina+ LarotrektynibPołączenia nie zaleca się, a jeśli jest konieczne, należy monitorować pacjenta pod kątem nadmiernego działania opioidu.Nie zmieniaj samodzielnie dawek, nie pij alkoholu i powiedz lekarzowi, jeśli po rozpoczęciu leczenia larotrektynibem czujesz się wyraźnie bardziej senny.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zmieniaj samodzielnie dawek, nie pij alkoholu i powiedz lekarzowi, jeśli po rozpoczęciu leczenia larotrektynibem czujesz się wyraźnie bardziej senny.

Lek przeciwnowotworowy larotrektynib może spowolnić rozkładanie buprenorfiny w organizmie. Przez to buprenorfina może działać silniej niż zwykle. Możesz być bardziej senny, mieć zawroty głowy, a rzadko wolniej oddychać.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silna senność lub trudność w obudzeniu się
  • wolny lub płytki oddech
  • zawroty głowy i chwiejność
  • splątanie
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenia nie zaleca się, a jeśli jest konieczne, należy monitorować pacjenta pod kątem nadmiernego działania opioidu. Buprenorfiny nie zaleca się łączyć z lekami wpływającymi na aktywność CYP3A4.[1] Przy włączaniu larotrektynibu u pacjenta na stałej dawce buprenorfiny należy obserwować go w pierwszych dniach i w razie nasilonej sedacji rozważyć zmniejszenie dawki buprenorfiny. Należy unikać dodatkowych leków hamujących OUN i alkoholu.[1] Po odstawieniu larotrektynibu trzeba ocenić, czy kontrola bólu lub objawów odstawiennych pozostaje wystarczająca.

Skutek kliniczny

Wyższe stężenie buprenorfiny może nasilić jej działania niepożądane, przede wszystkim senność, zawroty głowy, zaparcia i nudności. W skrajnych przypadkach, zwłaszcza przy innych lekach hamujących OUN lub alkoholu, może dojść do depresji oddechowej. Znaczenie hamowania CYP3A dla działania buprenorfiny nie zostało wyjaśnione.[1]

Mechanizm

Buprenorfina jest metabolizowana przez CYP3A4, a leki hamujące ten izoenzym mogą zwalniać jej metabolizm.[1] Larotrektynib jest słabym inhibitorem CYP3A – podawany w dawce 100 mg dwa razy na dobę przez 10 dni zwiększał Cmax i AUC doustnego midazolamu 1,7-krotnie.[2] Można więc oczekiwać umiarkowanego wzrostu ekspozycji na buprenorfinę. Buprenorfina nie wpływa istotnie na enzymy i transportery, od których zależy larotrektynib.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Larotrektynib – słaby inhibitor CYP3A4[3], buprenorfina – substrat CYP3A4[4]
  • Buprenorfina: substrat CYP3A4[4]
  • Larotrektynib: słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor OATP1B1[5], induktor CYP2B6[5], substrat BCRP[5], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[5]

Monitorować

  • stopień sedacji
  • częstość i głębokość oddechów
  • zawroty głowy i ryzyko upadków
  • kontrola bólu lub objawów odstawiennych po zmianach dawkowania

Bezpieczniejsze alternatywy

morfinahydromorfon

Kiedy ocena się zmienia

Larotrektynib włączany u pacjenta na stałej dawce buprenorfinykolejność włączenia · larotrektynibinne zalecenieNajwiększe ryzyko nadmiernego działania buprenorfiny występuje w pierwszych dniach po włączeniu larotrektynibu – wtedy należy szczególnie obserwować sedację i oddech, a po odstawieniu larotrektynibu ocenić, czy dawka buprenorfiny nadal wystarcza.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Bunondol 0,2 mg, tabletki podjęzykowe. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/bunondol-100011957/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi 25 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 20.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Bunondol. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 20.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/bunondol-100011957/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 20.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/

Pełny opis tej pary

Oznaczenia na tej stronie

  • Połączenie przeciwwskazaneNie łączyć
  • Niekorzystna interakcjaUnikać albo zmienić sposób stosowania
  • Interakcja o niejasnym znaczeniuPoinformować pacjenta o możliwych objawach
  • Interakcja nieistotna klinicznieMożna łączyć
  • Korzystna interakcjaPołączenie celowe

Klasyfikacja ryzyka według podręcznika „Istotne interakcje leków. Praktyczny przewodnik”, wyd. II.

Zgłoś błąd lub sugestię

Zgłoszenie trafi do redakcji razem z adresem tej strony. Nie podawaj danych pacjenta. Zasady przetwarzania danych opisuje polityka prywatności.