Przejdź do treści
Poradniki Historia Szukaj

Interakcje / Trametynib

Trametynib – interakcje

19 opisanych interakcji z lekami, opis połączenia z alkoholem. Marki: Mekinist, Spexotras.

13 niekorzystne · 3 niejasne · 3 nieistotne · 1 korzystne

Interakcje z innymi lekami 19

Jaki opis pokazać?

Niekorzystna interakcja13

Niekorzystna interakcjaTrametynib+ Selektywne leki immunosupresyjne (np. fingolimod, teriflunomid, leflunomid) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu selektywnego leku immunosupresyjnego i inhibitora kinazy MEK należy unikać tego połączenia albo stosować je tylko po indywidualnej ocenie korzyści i ryzyka przez onkologa i lekarza prowadzącego leczenie immunosupresyjne, z regularną kontrolą morfologii, prób wątrobowych i objawów zakażenia.Jeśli przyjmujesz lek obniżający odporność i lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów MEK, nie zmieniaj leczenia samodzielnie, ale upewnij się, że obaj lekarze wiedzą o obu lekach, i od razu zgłaszaj gorączkę lub inne objawy zakażenia.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz lek obniżający odporność i lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów MEK, nie zmieniaj leczenia samodzielnie, ale upewnij się, że obaj lekarze wiedzą o obu lekach, i od razu zgłaszaj gorączkę lub inne objawy zakażenia.

Leki obniżające odporność, takie jak fingolimod, teriflunomid, leflunomid czy tofacytynib, oraz leki przeciwnowotworowe z grupy inhibitorów MEK, takie jak trametynib, binimetynib czy kobimetynib, mogą razem bardziej osłabiać obronę organizmu przed zakażeniami. Niektóre z tych leków mogą też obciążać wątrobę, oczy albo serce, a przy jednoczesnym stosowaniu ryzyko takich problemów rośnie. Część leków obniżających odporność działa jeszcze przez wiele tygodni lub miesięcy po odstawieniu. Takie połączenie wymaga uzgodnienia między lekarzami i regularnych badań.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze, kaszel, ból gardła lub pieczenie przy oddawaniu moczu
  • pęcherzyki na skórze układające się w pas, typowe dla półpaśca
  • nieostre lub zniekształcone widzenie, mroczki przed oczami
  • zażółcenie skóry lub białek oczu, ciemny mocz, ból pod prawym łukiem żebrowym
  • duszność, obrzęki nóg, kołatanie serca lub wyraźnie wolne tętno z zawrotami głowy
  • nowe problemy z mową, chodzeniem, równowagą lub myśleniem
  • łatwe powstawanie siniaków lub krwawienia
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu selektywnego leku immunosupresyjnego i inhibitora kinazy MEK należy unikać tego połączenia albo stosować je tylko po indywidualnej ocenie korzyści i ryzyka przez onkologa i lekarza prowadzącego leczenie immunosupresyjne, z regularną kontrolą morfologii, prób wątrobowych i objawów zakażenia. Przed włączeniem inhibitora MEK warto ocenić, czy leczenie immunosupresyjne jest nadal niezbędne i czy można je zastąpić opcją o mniejszym wpływie na odporność. Przy leflunomidzie i teriflunomidzie trzeba pamiętać o bardzo długim utrzymywaniu się leku w organizmie, które można skrócić procedurą przyspieszonej eliminacji. Natalizumab, fingolimod, ozanimod, ponesimod i leki niszczące limfocyty B lub T, takie jak inebilizumab czy immunoglobulina przeciw limfocytom T, działają jeszcze długo po odstawieniu, co trzeba uwzględnić przy planowaniu terapii. Przy modulatorach receptora S1P zalecana jest wyjściowa i okresowa kontrola okulistyczna oraz ocena czynności serca. U pacjentów otrzymujących rawulizumab należy szczególnie pilnować aktualności szczepień przeciw meningokokom.

Skutek kliniczny

Głównym skutkiem jest zwiększone ryzyko ciężkich zakażeń, w tym oportunistycznych i reaktywacji zakażeń wirusowych, oraz nasilenie toksyczności hematologicznej. W zależności od leku z grupy A możliwe jest także nasilenie uszkodzenia wątroby (leflunomid, teriflunomid), zaburzeń widzenia i powikłań okulistycznych (modulatory receptora S1P) oraz zaburzeń pracy serca. Obecność nowotworu dodatkowo zmienia ocenę korzyści z dalszej immunosupresji.

Mechanizm

Podstawą interakcji jest addytywne działanie farmakodynamiczne. Leki immunosupresyjne z grupy A hamują odpowiedź limfocytów T i B, zmniejszają liczbę limfocytów we krwi albo blokują ich migrację, a inhibitory kinazy MEK jako leki przeciwnowotworowe dodatkowo upośledzają odporność, uszkadzają barierę skórną i śluzówkową oraz mogą powodować cytopenie. Część działań niepożądanych obu grup nakłada się narządowo. Leflunomid i teriflunomid oraz inhibitory MEK są hepatotoksyczne, modulatory receptora S1P (fingolimod, ozanimod, ponesimod) powodują obrzęk plamki i bradykardię, a inhibitory MEK wywołują surowiczą retinopatię, zakrzepicę żyły środkowej siatkówki i spadek frakcji wyrzutowej lewej komory. Natalizumab, a w mniejszym stopniu inne silne leki immunosupresyjne, zwiększa ryzyko postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii, które może rosnąć przy dodatkowym leczeniu przeciwnowotworowym. Dodatkowo teriflunomid hamuje białko transportowe BCRP, a binimetynib i selumetynib są substratami tego transportera, co teoretycznie może zwiększać ich ekspozycję.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem, w tym liczba limfocytów i neutrofilów
  • aktywność aminotransferaz i stężenie bilirubiny
  • objawy zakażeń, w tym zakażeń oportunistycznych i półpaśca
  • badanie okulistyczne, zwłaszcza przy modulatorach receptora S1P
  • frakcja wyrzutowa lewej komory oraz czynność serca i ciśnienie tętnicze
  • nowe objawy neurologiczne sugerujące postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię, zwłaszcza przy natalizumabie

Kiedy ocena się zmienia

Okres utrzymywania się działania leku po odstawieniu (np. leflunomid i teriflunomid bez przyspieszonej eliminacji, natalodstep · selektywne leki immunosupresyjneryzyko rośnieOdstawienie leku immunosupresyjnego tuż przed włączeniem inhibitora MEK nie eliminuje interakcji, ponieważ leflunomid i teriflunomid utrzymują się w organizmie przez wiele miesięcy, a działanie natalizumabu, modulatorów receptora S1P i leków niszczących limfocyty utrzymuje się długo po ostatniej dawce. Przy leflunomidzie i teriflunomidzie należy rozważyć procedurę przyspieszonej eliminacji.
wiek ≥ 65 latpacjentryzyko rośnieU osób starszych ryzyko ciężkich zakażeń, w tym półpaśca, oraz powikłań sercowo-naczyniowych przy jednoczesnej immunosupresji i leczeniu przeciwnowotworowym jest większe, co uzasadnia częstsze kontrole.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mekinist 0,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mekinist-100317573/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Spexotras 0,05 mg/ml, proszek do sporządzania roztworu doustnego. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/spexotras-100492876/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaTrametynib+ Inhibitory kinazy Brutona (np. ibrutynib, akalabrutynib, zanubrutynib) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu inhibitora kinazy MEK i inhibitora kinazy Brutona połączenie należy stosować tylko wtedy, gdy korzyść przewyższa ryzyko, i pod ścisłą kontrolą objawów krwawienia oraz czynności serca.Jeśli przyjmujesz jednocześnie lek z grupy inhibitorów kinazy MEK i inhibitor kinazy Brutona, nie bierz bez zgody lekarza żadnych leków przeciwbólowych, rozrzedzających krew ani suplementów i od razu zgłaszaj lekarzowi każde krwawienie lub kłopoty z sercem.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz jednocześnie lek z grupy inhibitorów kinazy MEK i inhibitor kinazy Brutona, nie bierz bez zgody lekarza żadnych leków przeciwbólowych, rozrzedzających krew ani suplementów i od razu zgłaszaj lekarzowi każde krwawienie lub kłopoty z sercem.

Leki przeciwnowotworowe z tych dwóch grup, na przykład trametynib lub binimetynib oraz ibrutynib lub zanubrutynib, przyjmowane razem mogą zwiększać skłonność do krwawień. Oba rodzaje leków mogą też obciążać serce, powodując zaburzenia rytmu, osłabienie pracy serca albo wzrost ciśnienia. Ryzyko jest większe, gdy dodatkowo bierzesz leki rozrzedzające krew, leki przeciwbólowe takie jak ibuprofen czy kwas acetylosalicylowy albo suplementy z rybimi olejami lub witaminą E.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • krwawienie z nosa lub dziąseł, które trudno zatrzymać
  • duże siniaki bez wyraźnej przyczyny
  • czarne, smoliste stolce lub krew w stolcu
  • różowy lub czerwony mocz
  • wymioty z krwią lub treścią przypominającą fusy od kawy
  • nagły, silny ból głowy, zaburzenia mowy, widzenia lub osłabienie jednej strony ciała
  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • duszność, obrzęki nóg lub szybki przyrost masy ciała
  • zawroty głowy lub omdlenie
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora kinazy MEK i inhibitora kinazy Brutona połączenie należy stosować tylko wtedy, gdy korzyść przewyższa ryzyko, i pod ścisłą kontrolą objawów krwawienia oraz czynności serca. Przed włączeniem leczenia należy ocenić frakcję wyrzutową lewej komory, rytm serca, ciśnienie tętnicze i liczbę płytek krwi oraz przejrzeć listę leków pod kątem leków przeciwkrzepliwych, przeciwpłytkowych, niesteroidowych leków przeciwzapalnych i suplementów zwiększających krwawienie, takich jak preparaty z rybich olejów czy witamina E. Jednoczesnego leczenia przeciwkrzepliwego lepiej unikać, a jeśli jest konieczne, wymaga ono szczególnej ostrożności. Przed planowanym zabiegiem inhibitor kinazy Brutona zwykle odstawia się na kilka dni przed i po zabiegu, zgodnie z zaleceniem lekarza prowadzącego. Przy poważnym krwawieniu lub objawowym pogorszeniu czynności serca leczenie przerywa się i ponownie ocenia jego zasadność.

Skutek kliniczny

Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora kinazy MEK i inhibitora kinazy Brutona rośnie ryzyko poważnych krwawień, w tym z przewodu pokarmowego, śródczaszkowych i pooperacyjnych. Możliwe jest też nasilenie działań niepożądanych ze strony serca, takich jak spadek frakcji wyrzutowej, niewydolność serca, zaburzenia rytmu i nadciśnienie tętnicze. Ryzyko dodatkowo rośnie u osób przyjmujących leki przeciwkrzepliwe lub przeciwpłytkowe, z małopłytkowością albo z chorobą serca.

Mechanizm

Interakcja jest farmakodynamiczna i wspólna dla całej klasy. Inhibitory kinazy Brutona zaburzają przekazywanie sygnału w płytkach krwi zależne od receptora kolagenowego i czynnika von Willebranda, przez co osłabiają ich agregację. Inhibitory kinazy MEK same zwiększają ryzyko krwawień, w tym krwotoków z przewodu pokarmowego i krwawień śródczaszkowych. Selumetynib w postaci kapsułek zawiera dodatkowo witaminę E, która nasila skłonność do krwawień. Obie grupy działają też niekorzystnie na serce. Inhibitory kinazy MEK mogą obniżać frakcję wyrzutową lewej komory, a inhibitory kinazy Brutona, zwłaszcza ibrutynib, sprzyjają migotaniu przedsionków, niewydolności serca i nadciśnieniu tętniczemu. Istotna interakcja farmakokinetyczna nie jest typowa dla klasy, ponieważ inhibitory kinazy Brutona nie hamują silnie enzymów metabolizujących inhibitory kinazy MEK. Słabe działanie indukujące zanubrutynibu może jedynie nieznacznie obniżać stężenie kobimetynibu i selumetynibu.

Monitorować

  • objawy krwawienia, w tym smoliste stolce, krwiomocz, rozległe siniaki, krwawienia z nosa i dziąseł
  • morfologia krwi z liczbą płytek
  • frakcja wyrzutowa lewej komory w echokardiografii przed leczeniem i okresowo w jego trakcie
  • rytm serca i EKG, zwłaszcza w kierunku migotania przedsionków
  • ciśnienie tętnicze
  • objawy niewydolności serca, takie jak duszność, obrzęki i szybki przyrost masy ciała
  • objawy neurologiczne mogące wskazywać na krwawienie śródczaszkowe

Kiedy ocena się zmienia

wiek ≥ 65 latpacjentryzyko rośnieU osób starszych częściej występują migotanie przedsionków, niewydolność serca, nadciśnienie oraz jednoczesne leczenie przeciwkrzepliwe lub przeciwpłytkowe, co zwiększa ryzyko krwawień i powikłań sercowych tego połączenia. Wymagają one szczególnie starannej oceny serca przed leczeniem i częstszej kontroli w jego trakcie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mekinist 0,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mekinist-100317573/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Spexotras 0,05 mg/ml, proszek do sporządzania roztworu doustnego. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/spexotras-100492876/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaTrametynib+ Inhibitory czynnika martwicy nowotworów (np. adalimumab, etanercept, golimumab) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu inhibitora TNF i inhibitora kinazy MEK połączenie jest możliwe, ale wymaga uzgodnienia z onkologiem i ścisłego monitorowania czynności serca, wątroby i objawów zakażenia.Jeśli przyjmujesz lek z grupy inhibitorów TNF i lek z grupy inhibitorów MEK, powiedz o tym obu lekarzom, chodź na zalecone badania serca i krwi oraz pilnie zgłaszaj duszność, obrzęki, gorączkę lub zażółcenie skóry.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz lek z grupy inhibitorów TNF i lek z grupy inhibitorów MEK, powiedz o tym obu lekarzom, chodź na zalecone badania serca i krwi oraz pilnie zgłaszaj duszność, obrzęki, gorączkę lub zażółcenie skóry.

Leki takie jak adalimumab, etanercept czy infliksymab oraz leki przeciwnowotworowe takie jak trametynib, kobimetynib czy binimetynib mogą osłabiać pracę serca i obciążać wątrobę. Przyjmowane razem mogą nasilać te działania. Leki z pierwszej grupy zwiększają też podatność na zakażenia. Te leki można łączyć, ale lekarz musi regularnie sprawdzać twoje serce i wyniki krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • duszność, zwłaszcza przy wysiłku lub w pozycji leżącej
  • obrzęki nóg lub szybki przyrost masy ciała
  • gorączka, dreszcze, uporczywy kaszel
  • zażółcenie skóry lub białek oczu, ciemny mocz
  • silne zmęczenie i osłabienie
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora TNF i inhibitora kinazy MEK połączenie jest możliwe, ale wymaga uzgodnienia z onkologiem i ścisłego monitorowania czynności serca, wątroby i objawów zakażenia. Przed dołączeniem drugiego leku należy ocenić frakcję wyrzutową lewej komory w badaniu echokardiograficznym i powtarzać ją w trakcie leczenia. Należy też regularnie oznaczać aktywność aminotransferaz i stężenie bilirubiny. U chorych z umiarkowaną lub ciężką niewydolnością serca nie stosuje się inhibitorów TNF i trzeba wybrać lek immunomodulujący o innym mechanizmie. Przy spadku frakcji wyrzutowej postępuje się zgodnie z zasadami modyfikacji dawki inhibitora MEK i rozważa odstawienie inhibitora TNF. Gorączka u chorego przyjmującego trametynib z dabrafenibem, binimetynib z enkorafenibem lub kobimetynib z wemurafenibem wymaga wykluczenia zakażenia, a nie tylko rozpoznania gorączki polekowej. Przed leczeniem trzeba wykluczyć gruźlicę utajoną i zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B.

Skutek kliniczny

Możliwe jest nasilenie lub ujawnienie niewydolności serca i dysfunkcji lewej komory. Może też wzrosnąć ryzyko polekowego uszkodzenia wątroby, zapalenia płuc i ciężkich zakażeń, w tym oportunistycznych. U chorych leczonych inhibitorem MEK z inhibitorem BRAF gorączka polekowa może maskować zakażenie lub być z nim mylona.

Mechanizm

Interakcja jest farmakodynamiczna i dotyczy całej klasy po obu stronach. Inhibitory kinazy MEK mogą obniżać frakcję wyrzutową lewej komory, uszkadzać wątrobę i wywoływać zapalenie płuc. Inhibitory TNF mogą nasilać niewydolność serca, uszkadzać wątrobę, rzadko wywołują śródmiąższowe choroby płuc i zwiększają ryzyko ciężkich zakażeń. Działania te się sumują. Klasycznej interakcji farmakokinetycznej nie oczekuje się, bo przeciwciała i białka fuzyjne nie są metabolizowane przez enzymy cytochromu P450 i nie wpływają na transportery. Teoretycznie wygaszenie stanu zapalnego przez inhibitor TNF może przywracać aktywność enzymów wątrobowych hamowaną przez cytokiny. Najbardziej dotyczyłoby to kobimetynibu i w mniejszym stopniu selumetynibu, ale znaczenie kliniczne tego efektu jest niepotwierdzone.

Monitorować

  • frakcja wyrzutowa lewej komory (echokardiografia) przed leczeniem i okresowo w jego trakcie
  • objawy niewydolności serca: duszność, obrzęki, przyrost masy ciała
  • aktywność aminotransferaz i stężenie bilirubiny
  • objawy zakażenia, temperatura ciała, morfologia krwi
  • objawy ze strony płuc: kaszel, duszność
  • przed leczeniem badania w kierunku gruźlicy i zakażenia wirusem HBV

Kiedy ocena się zmienia

Inhibitor MEK dołączany u chorego leczonego inhibitorem TNFkolejność włączenia · pacjentinne zaleceniePrzed dołączeniem inhibitora MEK należy wykonać echokardiografię i badania wątrobowe. Trzeba też ocenić z lekarzem prowadzącym leczenie biologiczne, czy inhibitor TNF jest nadal konieczny w trakcie terapii przeciwnowotworowej.
wiek ≥ 65 latpacjentryzyko rośnieU osób starszych ryzyko ciężkich zakażeń w trakcie leczenia inhibitorami TNF i ryzyko dysfunkcji lewej komory jest większe. Wymaga to częstszej kontroli.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mekinist 0,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mekinist-100317573/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Spexotras 0,05 mg/ml, proszek do sporządzania roztworu doustnego. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/spexotras-100492876/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaTrametynib+ Szczepionki przeciw ospie wietrznej i półpaścowi (np. szczepionka przeciw ospie wietrznej) klasaSzczepienie przeciw ospie wietrznej, półpaścowi lub ospie prawdziwej u pacjenta leczonego inhibitorem MEK planuje się w porozumieniu z lekarzem prowadzącym leczenie onkologiczne, najlepiej przed rozpoczęciem terapii.Zanim zaszczepisz się przeciw ospie wietrznej, półpaścowi lub ospie prawdziwej w czasie leczenia inhibitorem MEK (np. trametynibem lub kobimetynibem), uzgodnij termin i rodzaj szczepionki z lekarzem prowadzącym leczenie.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Zanim zaszczepisz się przeciw ospie wietrznej, półpaścowi lub ospie prawdziwej w czasie leczenia inhibitorem MEK (np. trametynibem lub kobimetynibem), uzgodnij termin i rodzaj szczepionki z lekarzem prowadzącym leczenie.

Leki z grupy inhibitorów MEK, na przykład trametynib, kobimetynib, binimetynib i selumetynib, mogą osłabiać odporność. Szczepionka przeciw ospie wietrznej zawiera żywy, osłabiony wirus, który przy słabszej odporności może wywołać chorobę. Szczepionki przeciw półpaścowi i ospie prawdziwej dostępne w Polsce nie zawierają żywego wirusa zdolnego do namnażania, ale w trakcie leczenia mogą chronić słabiej. Termin i rodzaj szczepienia zawsze ustal z lekarzem prowadzącym leczenie.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wysypka z pęcherzykami, zwłaszcza rozległa lub szybko się szerząca
  • gorączka i złe samopoczucie po szczepieniu
  • kaszel lub duszność
  • kontakt z osobą chorą na ospę wietrzną lub półpasiec
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – antagonizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Szczepienie przeciw ospie wietrznej, półpaścowi lub ospie prawdziwej u pacjenta leczonego inhibitorem MEK planuje się w porozumieniu z lekarzem prowadzącym leczenie onkologiczne, najlepiej przed rozpoczęciem terapii. Żywej szczepionki przeciw ospie wietrznej nie podaje się w trakcie leczenia selumetynibem, trametynibem, binimetynibem ani kobimetynibem. Jeśli pacjent nie jest uodporniony, szczepienie wykonuje się co najmniej kilka tygodni przed włączeniem leku albo po jego odstawieniu i ocenie odporności przez lekarza. Rekombinowaną szczepionkę przeciw półpaścowi i niereplikującą szczepionkę przeciw ospie prawdziwej można podać w trakcie leczenia, najlepiej w okresie bez neutropenii i limfopenii, licząc się ze słabszą odpowiedzią. Po kontakcie nieuodpornionego pacjenta z chorym na ospę wietrzną lub półpasiec lekarz rozważa swoistą immunoglobulinę albo profilaktykę przeciwwirusową. Domownicy pacjenta powinni być zaszczepieni przeciw ospie wietrznej, a gdy po szczepieniu domownika pojawi się wysypka, należy unikać bliskiego kontaktu do jej przyschnięcia.

Skutek kliniczny

Po podaniu żywej szczepionki przeciw ospie wietrznej w trakcie leczenia inhibitorem MEK istnieje ryzyko rozsianego zakażenia wirusem szczepionkowym z wysypką pęcherzykową, zapaleniem płuc lub zapaleniem wątroby. Po szczepionkach nieżywych grozi głównie słabsza i krótsza ochrona. Opisy kliniczne są nieliczne, a ocena ryzyka opiera się na mechanizmie i zasadach szczepienia osób z obniżoną odpornością.

Mechanizm

Inhibitory MEK hamują szlak kinaz MAPK, który uczestniczy w aktywacji i namnażaniu limfocytów T. Może to osłabiać odpowiedź komórkową na szczepienie i kontrolę zakażeń wirusowych. Ryzyko narasta przy leczeniu skojarzonym z inhibitorem BRAF, przy neutropenii lub limfopenii oraz przy jednoczesnej chemioterapii albo glikokortykosteroidach. U pacjenta z obniżoną odpornością żywy, atenuowany wirus ospy wietrznej może namnażać się w sposób niekontrolowany. Mechanizm jest wspólny dla wszystkich inhibitorów MEK. Po stronie szczepionek ryzyko zakażenia dotyczy tylko szczepionki żywej, a osłabienie odpowiedzi dotyczy wszystkich szczepionek grupy.

Monitorować

  • status serologiczny przeciw wirusowi ospy wietrznej i półpaśca przed rozpoczęciem leczenia inhibitorem MEK
  • morfologia krwi z rozmazem przed szczepieniem – liczba neutrofili i limfocytów
  • objawy zakażenia wirusem ospy wietrznej (wysypka pęcherzykowa, gorączka, kaszel) w ciągu kilku tygodni po szczepieniu żywą szczepionką lub kontakcie z chorym

Kiedy ocena się zmienia

Szczepionka nieżywa (rekombinowana lub niereplikująca)postać · szczepionki przeciw ospie wietrznej i półpaścowiryzyko malejeRekombinowana szczepionka przeciw półpaścowi i niereplikująca szczepionka przeciw ospie prawdziwej nie grożą zakażeniem szczepionkowym. Można je podać w trakcie leczenia inhibitorem MEK, a jedynym problemem jest możliwa słabsza odpowiedź odpornościowa.
odstep ≥ 4 tygodnie przed włączeniem inhibitora MEKszczepionki przeciw ospie wietrznej i półpaścowiryzyko malejeŻywą szczepionkę przeciw ospie wietrznej podaje się z wyprzedzeniem przed rozpoczęciem leczenia inhibitorem MEK, gdy pozwala na to stan pacjenta i pilność terapii onkologicznej.
wiek ≤ 18 latpacjentinne zalecenieU dzieci leczonych selumetynibem kalendarz szczepień ochronnych, w tym szczepienie przeciw ospie wietrznej, ustala się indywidualnie z lekarzem prowadzącym. Warto zaszczepić nieuodpornionych domowników.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mekinist 0,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mekinist-100317573/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Spexotras 0,05 mg/ml, proszek do sporządzania roztworu doustnego. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/spexotras-100492876/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaTrametynib+ Inhibitory kinazy HER2 (np. lapatynib, neratynib) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu inhibitora kinazy HER2 i inhibitora kinazy MEK monitoruj nasilenie biegunki, aktywność aminotransferaz i bilirubinę oraz stan skóry, bo działania niepożądane obu leków się sumują.Jeśli przyjmujesz lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów kinazy HER2 razem z inhibitorem kinazy MEK, nie zmieniaj samodzielnie dawek i od razu zgłaszaj lekarzowi biegunkę, zażółcenie skóry, duszność lub zaburzenia widzenia.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów kinazy HER2 razem z inhibitorem kinazy MEK, nie zmieniaj samodzielnie dawek i od razu zgłaszaj lekarzowi biegunkę, zażółcenie skóry, duszność lub zaburzenia widzenia.

Oba leki stosuje się w leczeniu nowotworów i mają podobne działania niepożądane, które razem mogą się nasilać. Najczęściej chodzi o biegunkę, wysypkę i obciążenie wątroby, a przy niektórych lekach także serca. Tukatynib dodatkowo zwiększa ilość kobimetynibu lub selumetynibu w organizmie, więc lekarz może zmienić ich dawkę albo wybrać inny lek, na przykład trametynib lub binimetynib.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • biegunka, zwłaszcza częstsza niż kilka razy na dobę albo z osłabieniem i zawrotami głowy
  • silne pragnienie, mało oddawanego moczu
  • zażółcenie skóry lub białek oczu, ciemny mocz, ból pod prawym żebrem
  • nasilona wysypka, pęcherze lub bolesne zaczerwienienie wokół paznokci
  • duszność, obrzęki nóg, szybkie męczenie się
  • nieostre widzenie, mroczki lub ubytki w polu widzenia
  • silne bóle mięśni lub ciemne zabarwienie moczu
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora kinazy HER2 i inhibitora kinazy MEK monitoruj nasilenie biegunki, aktywność aminotransferaz i bilirubinę oraz stan skóry, bo działania niepożądane obu leków się sumują. Połączenie powinno być świadomą decyzją onkologa prowadzącego. Pacjent powinien od początku mieć leczenie przeciwbiegunkowe i znać zasady nawadniania. Przy lapatynibie oceniaj frakcję wyrzutową lewej komory przed leczeniem i w jego trakcie. Przy neratynibie zastosuj profilaktykę przeciwbiegunkową od pierwszej dawki. Unikaj łączenia tukatynibu z kobimetynibem lub selumetynibem. Jeśli połączenie jest konieczne, zmniejsz dawkę inhibitora MEK według zaleceń producenta i ściśle monitoruj jego toksyczność. Lepszym wyjściem jest wybór trametynibu lub binimetynibu. Po odstawieniu tukatynibu wróć do pełnej dawki inhibitora MEK dopiero po kilku dniach.

Skutek kliniczny

Połączenie zwiększa ryzyko ciężkiej biegunki z odwodnieniem i zaburzeniami elektrolitowymi, polekowego uszkodzenia wątroby oraz nasilonych zmian skórnych. Przy lapatynibie dochodzi ryzyko spadku frakcji wyrzutowej lewej komory. Przy tukatynibie skojarzonym z kobimetynibem lub selumetynibem rośnie stężenie inhibitora MEK, a wraz z nim jego typowa toksyczność: wysypka, biegunka, zaburzenia widzenia, w tym odwarstwienie siatkówki, wzrost CPK, nadciśnienie i dysfunkcja lewej komory. Takie skojarzenie nie jest standardowym schematem leczenia i zwykle pojawia się tylko w badaniach klinicznych albo przy nakładaniu się terapii.

Mechanizm

Wspólnym elementem całej klasy jest addycja toksyczności. Inhibitory kinazy HER2 i inhibitory kinazy MEK często wywołują biegunkę i uszkodzenie wątroby. Lapatynib i neratynib hamują też EGFR, więc nasilają typowe dla inhibitorów MEK zmiany trądzikopodobne na skórze. Lapatynib, podobnie jak wszystkie inhibitory MEK, może obniżać frakcję wyrzutową lewej komory. Składowa farmakokinetyczna nie jest wspólna dla klasy. Tukatynib silnie hamuje CYP3A4 i zwiększa ekspozycję na kobimetynib i selumetynib, które są wrażliwymi substratami tego enzymu. Lapatynib hamuje CYP3A4 słabo, więc jego wpływ na te dwa leki jest prawdopodobnie niewielki. Neratynib nie hamuje CYP3A4 w istotnym stopniu. Trametynib jest metabolizowany przez deacetylację z udziałem karboksyloesteraz, a binimetynib głównie przez glukuronidację z udziałem UGT1A1. Dlatego oba te leki nie są wrażliwe na inhibitory CYP3A4.

Monitorować

  • liczba i charakter stolców, objawy odwodnienia
  • elektrolity (potas, magnez) i kreatynina
  • ALT, AST, bilirubina
  • zmiany skórne (wysypka trądzikopodobna, zanokcica)
  • frakcja wyrzutowa lewej komory (echokardiografia)
  • badanie okulistyczne przy zaburzeniach widzenia
  • ciśnienie tętnicze
  • CPK przy bólach mięśni

Kiedy ocena się zmienia

Kilka dni po odstawieniu tukatynibuodstep · inhibitory kinazy HER2inne zalecenieHamowanie CYP3A4 przez tukatynib ustępuje w ciągu kilku dni od odstawienia. Dopiero po tym czasie można wrócić do pełnej dawki kobimetynibu lub selumetynibu, która obowiązywała przed włączeniem tukatynibu. Addycja toksyczności ustępuje po wygaśnięciu działań niepożądanych.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mekinist 0,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mekinist-100317573/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Spexotras 0,05 mg/ml, proszek do sporządzania roztworu doustnego. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/spexotras-100492876/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaTrametynib+ Chelatory żelaza (np. deferazyroks) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu chelatora żelaza i inhibitora kinazy MEK należy ściśle monitorować czynność wątroby, morfologię i objawy krwawienia z przewodu pokarmowego.Jeśli przyjmujesz lek usuwający nadmiar żelaza razem z lekiem z grupy inhibitorów MEK, regularnie wykonuj zlecone badania krwi i nie bierz bez konsultacji z lekarzem leków przeciwbólowych takich jak ibuprofen czy kwas acetylosalicylowy.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz lek usuwający nadmiar żelaza razem z lekiem z grupy inhibitorów MEK, regularnie wykonuj zlecone badania krwi i nie bierz bez konsultacji z lekarzem leków przeciwbólowych takich jak ibuprofen czy kwas acetylosalicylowy.

Niektóre leki usuwające nadmiar żelaza z organizmu, zwłaszcza deferazyroks, mogą razem z lekami przeciwnowotworowymi z grupy inhibitorów MEK, takimi jak trametynib, binimetynib, kobimetynib czy selumetynib, bardziej obciążać wątrobę i zwiększać ryzyko krwawienia z żołądka lub jelit. Deferazyroks może też zmieniać ilość leku przeciwnowotworowego we krwi. Deferoksamina i deferypron nie działają w ten sposób. Lekarz może zlecić częstsze badania krwi, żeby wcześnie wychwycić ewentualne problemy.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • czarne, smoliste stolce lub krew w stolcu
  • wymioty z krwią albo wymiociny przypominające fusy od kawy
  • silny lub nawracający ból brzucha
  • zażółcenie skóry lub białek oczu, ciemny mocz
  • nietypowe siniaki lub krwawienia z nosa i dziąseł
  • silna biegunka, nagłe zaburzenia widzenia lub duże obrzęki
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu chelatora żelaza i inhibitora kinazy MEK należy ściśle monitorować czynność wątroby, morfologię i objawy krwawienia z przewodu pokarmowego. Zalecenie dotyczy przede wszystkim deferazyroksu, przy deferoksaminie i deferypronie wystarcza standardowe monitorowanie każdego z leków. Przy deferazyroksie oznaczaj aminotransferazy i bilirubinę częściej niż zwykle, zwłaszcza w pierwszych miesiącach leczenia skojarzonego, a przy ich wzroście rozważ przerwę lub zmniejszenie dawki zgodnie z zasadami dla obu leków. Unikaj dokładania innych leków zwiększających ryzyko krwawienia lub owrzodzeń, takich jak niesteroidowe leki przeciwzapalne, kwas acetylosalicylowy, leki przeciwkrzepliwe i glikokortykosteroidy, a u pacjentów z grupy ryzyka rozważ osłonę inhibitorem pompy protonowej. Jeśli kontrola wątroby lub krwawienia jest trudna, rozważ zamianę deferazyroksu na deferoksaminę albo deferypron.

Skutek kliniczny

Możliwe zwiększone ryzyko polekowego uszkodzenia wątroby, krwawienia z przewodu pokarmowego oraz nasilenia typowych działań niepożądanych inhibitora MEK, takich jak biegunka, wysypka, obrzęki czy zaburzenia widzenia. Przy kobimetynibie słaba indukcja CYP3A4 przez deferazyroks teoretycznie może nieco obniżać jego stężenie.

Mechanizm

Interakcja dotyczy w praktyce deferazyroksu, a nie całej grupy chelatorów żelaza. Deferazyroks i inhibitory MEK mają częściowo wspólny profil toksyczności – oba mogą powodować wzrost aktywności aminotransferaz i uszkodzenie wątroby oraz krwawienia, w tym z przewodu pokarmowego, a deferazyroks dodatkowo działa drażniąco i owrzodzeniowo na śluzówkę przewodu pokarmowego. Ryzyko tych działań sumuje się. Deferazyroks hamuje też CYP1A2 i CYP2C8 oraz słabo indukuje CYP3A4, przez co może zmieniać stężenia inhibitorów MEK metabolizowanych z udziałem tych enzymów – binimetynibu i selumetynibu (częściowo CYP1A2) oraz kobimetynibu (CYP3A4). Trametynib jest metabolizowany głównie przez hydrolizę, więc u niego składowa farmakokinetyczna jest mało istotna, a pozostaje sumowanie toksyczności.

Monitorować

  • aktywność AlAT i AspAT oraz stężenie bilirubiny
  • stężenie kreatyniny i eGFR (przy deferazyroksie)
  • morfologia krwi z rozmazem, w tym liczba płytek i neutrofili
  • objawy krwawienia z przewodu pokarmowego (smoliste stolce, wymioty z krwią, spadek hemoglobiny)
  • nasilenie działań niepożądanych inhibitora MEK (biegunka, wysypka, obrzęki, zaburzenia widzenia)

Kiedy ocena się zmienia

wiek ≥ 65 latpacjentryzyko rośnieU osób starszych deferazyroks częściej powoduje krwawienia z przewodu pokarmowego i uszkodzenie wątroby, dlatego przy skojarzeniu z inhibitorem MEK monitorowanie powinno być częstsze, a osłona żołądka rozważona wcześniej.
Pozajelitowa (deferoksamina)droga podania · chelatory żelazainterakcja nie dotyczyDeferoksamina podawana podskórnie lub dożylnie nie wpływa na metabolizm inhibitorów MEK i nie drażni śluzówki przewodu pokarmowego, więc interakcja jej nie dotyczy.
Włączenie inhibitora MEK u pacjenta leczonego deferazyroksemkolejność włączenia · chelatory żelazainne zaleceniePrzed włączeniem inhibitora MEK u pacjenta na deferazyroksie oznacz wyjściowo aminotransferazy, bilirubinę, kreatyninę i morfologię, a następnie kontroluj je częściej w pierwszych tygodniach leczenia skojarzonego.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mekinist 0,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mekinist-100317573/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Spexotras 0,05 mg/ml, proszek do sporządzania roztworu doustnego. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/spexotras-100492876/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaTrametynib+ Szczepionki przeciw żółtej febrze (np. szczepionka przeciw żółtej febrze) klasaPrzy stosowaniu inhibitora kinazy MEK nie szczepi się przeciw żółtej febrze, a jeśli szczepienie jest niezbędne, wykonuje się je przed rozpoczęciem leczenia.Jeśli przyjmujesz lek z grupy inhibitorów MEK, nie szczep się przeciw żółtej febrze bez zgody lekarza prowadzącego twoje leczenie i zaplanuj szczepienie przed rozpoczęciem terapii.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz lek z grupy inhibitorów MEK, nie szczep się przeciw żółtej febrze bez zgody lekarza prowadzącego twoje leczenie i zaplanuj szczepienie przed rozpoczęciem terapii.

Szczepionka przeciw żółtej febrze zawiera żywy, osłabiony wirus. Leki takie jak trametynib, kobimetynib, binimetynib czy selumetynib mogą osłabiać działanie układu odpornościowego. Wtedy szczepionka może cię gorzej chronić, a wirus ze szczepionki może wywołać poważną chorobę. Dotyczy to wszystkich leków z tej grupy.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wysoka gorączka, dreszcze i silne osłabienie w ciągu kilku tygodni po szczepieniu
  • zażółcenie skóry lub białek oczu
  • silny ból głowy, sztywność karku, splątanie lub drgawki
  • zmniejszenie ilości oddawanego moczu, krwawienia lub siniaki bez przyczyny
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – antagonizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy stosowaniu inhibitora kinazy MEK nie szczepi się przeciw żółtej febrze, a jeśli szczepienie jest niezbędne, wykonuje się je przed rozpoczęciem leczenia. Zasada dotyczy selumetynibu, trametynibu, binimetynibu i kobimetynibu, także w skojarzeniach z dabrafenibem, wemurafenibem lub enkorafenibem. U pacjenta już leczonego decyzję o szczepieniu podejmuje lekarz prowadzący leczenie wspólnie z lekarzem medycyny podróży. Zwykle zaleca się odroczenie podróży do rejonu endemicznego albo wydanie zaświadczenia o przeciwwskazaniu do szczepienia. Takiemu pacjentowi należy zalecić ścisłą ochronę przed ukąszeniami komarów. Szczepionek inaktywowanych można używać w trakcie leczenia, choć ich skuteczność może być mniejsza.

Skutek kliniczny

Grozi osłabiona lub niepełna odpowiedź ochronna na szczepienie. Teoretycznie rośnie też ryzyko ciężkich powikłań poszczepiennych związanych z niekontrolowanym namnażaniem wirusa szczepionkowego, w tym choroby trzewnej i neurotropowej przypominającej żółtą febrę. Te powikłania mogą zagrażać życiu. Gorączka po szczepieniu może się nakładać na gorączkę wywołaną skojarzeniem inhibitora MEK z inhibitorem BRAF i utrudniać ocenę przyczyny.

Mechanizm

Szczepionka przeciw żółtej febrze zawiera żywy, osłabiony wirus, który musi się namnożyć w organizmie, aby wywołać odporność. Kontrolę nad tym namnażaniem sprawuje prawidłowo działający układ odpornościowy. Szlak kinaz RAS–RAF–MEK–ERK uczestniczy w aktywacji, proliferacji i różnicowaniu limfocytów T. Hamowanie MEK może więc osłabiać odpowiedź komórkową na wirus szczepionkowy. Do tego dochodzi stan odporności samego pacjenta onkologicznego oraz możliwa limfopenia i neutropenia, zwłaszcza w skojarzeniu z inhibitorem BRAF. Efekt wynika z hamowania samego szlaku MEK, więc jest wspólny dla wszystkich leków tej grupy, a ryzyko dotyczy jedynej szczepionki grupy A.

Monitorować

  • morfologia z rozmazem (liczba limfocytów i neutrofili) przed decyzją o szczepieniu
  • temperatura ciała i objawy ogólne przez kilka tygodni po szczepieniu, jeśli zostało wykonane
  • objawy neurologiczne, żółtaczka, objawy niewydolności wątroby lub nerek po szczepieniu
  • miano przeciwciał neutralizujących po szczepieniu u pacjenta z wątpliwą odpornością

Kiedy ocena się zmienia

Szczepienie wykonane co najmniej 4 tygodnie przed rozpoczęciem leczenia inhibitorem MEKkolejność włączenia · pacjentryzyko malejeSzczepienie wykonane z odpowiednim wyprzedzeniem przed włączeniem inhibitora MEK pozwala wytworzyć odporność przed rozpoczęciem terapii. Nie stwarza wtedy ryzyka interakcji.
odstep ≥ 3 miesiące od zakończenia leczeniainhibitory kinazy MEKinne zaleceniePo zakończeniu leczenia przeciwnowotworowego szczepienie żywą szczepionką rozważa się zwykle dopiero po kilku miesiącach i po ocenie stanu odporności. Termin ustala lekarz prowadzący leczenie.
wiek ≥ 60 latpacjentryzyko rośnieU osób starszych ryzyko ciężkich powikłań po szczepionce przeciw żółtej febrze jest większe, co nakłada się na ryzyko wynikające z leczenia inhibitorem MEK.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mekinist 0,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mekinist-100317573/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Spexotras 0,05 mg/ml, proszek do sporządzania roztworu doustnego. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/spexotras-100492876/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaTrametynib+ Przeciwciała anty-VEGF (np. bewacyzumab, ramucyrumab) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu inhibitora kinazy MEK i przeciwciała anty-VEGF połączenie należy stosować tylko w ramach zaplanowanego schematu onkologicznego i pod ścisłym nadzorem w kierunku krwawień, nadciśnienia, zaburzeń czynności serca i powikłań zakrzepowych.Jeśli przyjmujesz lek z grupy inhibitorów MEK razem z przeciwciałem anty-VEGF, regularnie mierz ciśnienie, nie bierz bez konsultacji leków przeciwbólowych ani przeciwzakrzepowych i od razu zgłoś lekarzowi każde krwawienie, silny ból brzucha lub duszność.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz lek z grupy inhibitorów MEK razem z przeciwciałem anty-VEGF, regularnie mierz ciśnienie, nie bierz bez konsultacji leków przeciwbólowych ani przeciwzakrzepowych i od razu zgłoś lekarzowi każde krwawienie, silny ból brzucha lub duszność.

Leki takie jak trametynib, binimetynib, kobimetynib lub selumetynib oraz bewacyzumab lub ramucyrumab mogą osobno powodować krwawienia, wysokie ciśnienie i problemy z sercem. Gdy przyjmujesz je razem, te działania niepożądane mogą być silniejsze lub pojawiać się częściej. Takie połączenie stosuje się tylko pod stałą opieką onkologa, który regularnie sprawdza ciśnienie, pracę serca i wyniki krwi. Leki przeciwbólowe takie jak ibuprofen czy kwas acetylosalicylowy mogą dodatkowo zwiększać ryzyko krwawienia.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • krwawienie, które trudno zatrzymać, krwawienie z nosa lub dziąseł
  • czarne, smoliste stolce, krew w stolcu, moczu lub w wymiotach
  • nagły, silny ból brzucha
  • silny ból głowy, zawroty głowy, zaburzenia widzenia lub mowy
  • wysokie wyniki pomiaru ciśnienia
  • duszność, obrzęki nóg, szybkie męczenie się
  • ból, obrzęk lub zaczerwienienie jednej nogi
  • nagły ból w klatce piersiowej
  • rana, która się nie goi
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora kinazy MEK i przeciwciała anty-VEGF połączenie należy stosować tylko w ramach zaplanowanego schematu onkologicznego i pod ścisłym nadzorem w kierunku krwawień, nadciśnienia, zaburzeń czynności serca i powikłań zakrzepowych. Przed rozpoczęciem leczenia należy wyrównać ciśnienie tętnicze, ocenić frakcję wyrzutową lewej komory i ryzyko krwawienia. Szczególnej ostrożności wymaga jednoczesne podawanie leków przeciwzakrzepowych, przeciwpłytkowych i niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Przy istotnym krwawieniu, perforacji przewodu pokarmowego, przełomie nadciśnieniowym lub objawowym spadku frakcji wyrzutowej należy przerwać lub odstawić odpowiedni lek zgodnie z zasadami modyfikacji dawkowania. Przeciwciała anty-VEGF wstrzymuje się przed planowanym zabiegiem chirurgicznym i nie wznawia się do czasu wygojenia rany.

Skutek kliniczny

Połączenie może zwiększać ryzyko poważnych krwawień, w tym z przewodu pokarmowego i wewnątrzczaszkowych, oraz ryzyko perforacji przewodu pokarmowego. Częściej może występować ciężkie nadciśnienie tętnicze, spadek frakcji wyrzutowej lewej komory i niewydolność serca, a także zakrzepica żylna i zatorowość płucna. Przeciwciała anty-VEGF dodatkowo upośledzają gojenie ran, co nakłada się na krwawienia i zmiany skórne wywoływane przez inhibitory MEK.

Mechanizm

Interakcja jest farmakodynamiczna i wspólna dla wszystkich leków obu grup. Inhibitory kinazy MEK i przeciwciała anty-VEGF mają kilka podobnych działań niepożądanych, które przy łączeniu mogą się sumować. Dotyczy to przede wszystkim krwawień, nadciśnienia tętniczego, zaburzeń czynności lewej komory serca, powikłań zakrzepowo-zatorowych oraz uszkodzeń przewodu pokarmowego, łącznie z perforacją. Interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna, ponieważ przeciwciała monoklonalne nie są metabolizowane przez enzymy cytochromu P450 i nie wpływają na transport inhibitorów MEK.

Monitorować

  • ciśnienie tętnicze przed każdym podaniem przeciwciała anty-VEGF i regularnie w domu
  • frakcja wyrzutowa lewej komory (echokardiografia) przed leczeniem i okresowo w jego trakcie
  • objawy krwawienia oraz morfologia krwi z oceną hemoglobiny i płytek krwi
  • objawy zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej
  • białkomocz w badaniu moczu
  • ból brzucha i objawy perforacji przewodu pokarmowego
  • gojenie ran i stan skóry
  • badanie okulistyczne przy zaburzeniach widzenia

Kiedy ocena się zmienia

Doszklistkowadroga podania · przeciwciała anty-VEGFryzyko malejeBewacyzumab podawany doszklistkowo w leczeniu chorób siatkówki osiąga bardzo małe stężenia w krążeniu ogólnym, dlatego ryzyko sumowania się krwawień, nadciśnienia i powikłań sercowo-naczyniowych jest znacznie mniejsze niż przy podaniu dożylnym. Inhibitory kinazy MEK mogą jednak uszkadzać siatkówkę, w tym powodować odwarstwienie nabłonka barwnikowego i zakrzep żyły siatkówki, dlatego pacjent wymaga koordynacji opieki między onkologiem a okulistą.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mekinist 0,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mekinist-100317573/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Spexotras 0,05 mg/ml, proszek do sporządzania roztworu doustnego. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/spexotras-100492876/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaTrametynib+ Leki do terapii fotodynamicznej (np. kwas aminolewulinowy, padeliporfin, temoporfin) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu leku do terapii fotodynamicznej i inhibitora kinazy MEK należy ograniczyć ekspozycję na światło ponad standardowe zalecenia po zabiegu i ściśle obserwować skórę.Jeśli przyjmujesz lek przeciwnowotworowy z tej grupy i masz mieć zabieg terapii światłem, powiedz o tym lekarzowi i przez cały zalecony czas po zabiegu chroń skórę i oczy przed słońcem i silnym światłem.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz lek przeciwnowotworowy z tej grupy i masz mieć zabieg terapii światłem, powiedz o tym lekarzowi i przez cały zalecony czas po zabiegu chroń skórę i oczy przed słońcem i silnym światłem.

Leki stosowane w terapii światłem, takie jak kwas aminolewulinowy czy temoporfin, sprawiają, że skóra staje się bardzo wrażliwa na światło. Niektóre leki przeciwnowotworowe, na przykład kobimetynib, binimetynib czy trametynib, też mogą uczulać skórę na słońce i powodować wysypki. Razem mogą łatwiej wywołać silne oparzenia, pęcherze i podrażnienie skóry, nawet po krótkim przebywaniu na słońcu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zaczerwienienie, pieczenie lub ból skóry po przebywaniu na świetle
  • pęcherze lub obrzęk skóry
  • nasilenie wysypki lub swędzenia
  • silny lub długo utrzymujący się odczyn w miejscu zabiegu
  • pieczenie lub zaczerwienienie oczu po ekspozycji na światło
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu leku do terapii fotodynamicznej i inhibitora kinazy MEK należy ograniczyć ekspozycję na światło ponad standardowe zalecenia po zabiegu i ściśle obserwować skórę. Przed zabiegiem z użyciem fotouczulacza ustal z onkologiem, czy inhibitor MEK jest konieczny w tym okresie, i rozważ zaplanowanie zabiegu z uwzględnieniem toksyczności skórnej. Po temoporfinie fotouczulenie utrzymuje się najdłużej, dlatego ochrona przed światłem u pacjenta przyjmującego kobimetynib, binimetynib, trametynib lub selumetynib musi być szczególnie rygorystyczna i długotrwała. Po kwasie aminolewulinowym podanym doustnie i po padeliporfinie okres fotouczulenia jest krótszy, ale w tym czasie także należy unikać innych leków fotouczulających. Przy miejscowym stosowaniu kwasu aminolewulinowego ryzyko dotyczy głównie naświetlanej okolicy. Pacjent powinien stosować odzież zakrywającą skórę, okulary przeciwsłoneczne i filtry o wysokiej ochronie.

Skutek kliniczny

Rośnie ryzyko ciężkich reakcji fototoksycznych po ekspozycji na światło słoneczne lub silne światło sztuczne. Mogą wystąpić rumień, obrzęk, pęcherze i oparzenia skóry, a także nasilone i przedłużone odczyny w miejscu zabiegu fotodynamicznego. Istniejące zmiany skórne wywołane inhibitorem MEK mogą się zaostrzyć.

Mechanizm

Leki do terapii fotodynamicznej są fotouczulaczami. Kwas aminolewulinowy jest prekursorem protoporfiryny IX, a padeliporfin i temoporfin to pochodne porfirynowe lub chlorynowe. Po naświetleniu wytwarzają reaktywne formy tlenu, które uszkadzają komórki. Inhibitory kinazy MEK same mogą powodować reakcje nadwrażliwości na światło oraz toksyczność skórną, taką jak wysypka trądzikopodobna, rumień i zapalenie skóry. Najlepiej opisano to dla kobimetynibu i binimetynibu. Połączenie sumuje działanie fototoksyczne i uszkadzające skórę. Nie opisano interakcji farmakokinetycznej. Mechanizm jest wspólny dla całej klasy, a nasilenie zależy od siły i czasu trwania fotouczulenia po danym fotouczulaczu oraz od skłonności danego inhibitora MEK do reakcji skórnych.

Monitorować

  • skóra i spojówki pod kątem rumienia, obrzęku, pęcherzy i oparzeń po ekspozycji na światło
  • nasilenie toksyczności skórnej inhibitora MEK (wysypka, zapalenie skóry) przed zabiegiem i po nim
  • odczyn w miejscu terapii fotodynamicznej – czas trwania i nasilenie
  • przestrzeganie zaleceń ochrony przed światłem przez cały okres fotouczulenia

Kiedy ocena się zmienia

Kwas aminolewulinowy do stosowania miejscowego na skórępostać · leki do terapii fotodynamicznejryzyko malejePrzy miejscowym stosowaniu kwasu aminolewulinowego fotouczulenie ogranicza się głównie do leczonego obszaru. Ryzyko ogólnoustrojowej fototoksyczności jest mniejsze, ale odczyn w miejscu zabiegu może być silniejszy, szczególnie gdy skóra jest już zmieniona przez inhibitor MEK.
Temoporfin podawana dożylniepostać · leki do terapii fotodynamicznejryzyko rośnieTemoporfin powoduje silne i długotrwałe uogólnione fotouczulenie skóry i oczu. Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora MEK ochrona przed światłem musi być rygorystyczna przez cały zalecany okres. Unika się wtedy także innych leków fotouczulających.
Zakończenie zalecanego okresu ochrony przed światłem po podaniu fotouczulaczaodstep · leki do terapii fotodynamicznejryzyko malejePo ustąpieniu fotouczulenia wywołanego fotouczulaczem ryzyko sumowania działania fototoksycznego maleje. Pozostaje fotouczulenie zależne od samego inhibitora MEK.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mekinist 0,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mekinist-100317573/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Spexotras 0,05 mg/ml, proszek do sporządzania roztworu doustnego. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/spexotras-100492876/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaTrametynib+ Szczepionki przeciw rotawirusom (np. szczepionka przeciw rotawirusom) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu szczepionki przeciw rotawirusom i inhibitora kinazy MEK należy unikać szczepienia w trakcie leczenia i odroczyć je do czasu odbudowy odporności po zakończeniu terapii, w porozumieniu z lekarzem prowadzącym leczenie przeciwnowotworowe.Jeśli twoje dziecko przyjmuje inhibitor MEK albo ty przyjmujesz taki lek, a dziecko ma dostać szczepionkę przeciw rotawirusom, porozmawiaj wcześniej z lekarzem, a po szczepieniu dziecka dokładnie myj ręce po każdej zmianie pieluchy.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli twoje dziecko przyjmuje inhibitor MEK albo ty przyjmujesz taki lek, a dziecko ma dostać szczepionkę przeciw rotawirusom, porozmawiaj wcześniej z lekarzem, a po szczepieniu dziecka dokładnie myj ręce po każdej zmianie pieluchy.

Szczepionka przeciw rotawirusom zawiera żywe, osłabione wirusy, które podaje się dziecku doustnie. Leki takie jak selumetynib, trametynib, binimetynib czy kobimetynib mogą osłabiać odporność, więc u osoby leczonej szczepionkowy wirus może wywołać biegunkę lub wymioty, a szczepionka może słabiej chronić. Wirus ze szczepionki przez pewien czas jest obecny w kale zaszczepionego dziecka, dlatego ważna jest higiena domowników przyjmujących te leki.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • częsta, wodnista biegunka trwająca dłużej niż dobę
  • powtarzające się wymioty
  • mało mokrych pieluch, suche usta, brak łez, senność u dziecka
  • gorączka
  • krew w stolcu
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – antagonizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu szczepionki przeciw rotawirusom i inhibitora kinazy MEK należy unikać szczepienia w trakcie leczenia i odroczyć je do czasu odbudowy odporności po zakończeniu terapii, w porozumieniu z lekarzem prowadzącym leczenie przeciwnowotworowe. Dotyczy to jednakowo selumetynibu, trametynibu, binimetynibu i kobimetynibu. Gdy wiek dziecka nie pozwala na odroczenie szczepienia poza dopuszczalne okno, decyzję o rezygnacji ze szczepienia albo jego wykonaniu podejmuje lekarz po ocenie stanu odporności. Szczepienie niemowlęcia, którego domownik przyjmuje inhibitor MEK, nie jest przeciwwskazane, ale osoba leczona powinna unikać kontaktu z pieluchami dziecka przez kilka tygodni po szczepieniu albo przestrzegać starannej higieny rąk.

Skutek kliniczny

U osoby leczonej inhibitorem MEK żywa szczepionka przeciw rotawirusom może wywołać przedłużającą się biegunkę i wymioty o etiologii szczepu szczepionkowego, a odpowiedź ochronna może być niepełna. Biegunka jest też częstym działaniem niepożądanym inhibitorów MEK, co utrudnia ocenę przyczyny objawów i zwiększa ryzyko odwodnienia. Połączenie w praktyce dotyczy głównie niemowląt z rzadkimi wskazaniami do leczenia inhibitorem MEK oraz domowników niemowląt szczepionych przeciw rotawirusom.

Mechanizm

Szczepionka przeciw rotawirusom zawiera żywe, atenuowane wirusy, które namnażają się w przewodzie pokarmowym, a ich kontrola zależy od sprawnej odpowiedzi immunologicznej. Inhibitory kinazy MEK hamują szlak sygnałowy RAS–RAF–MEK–ERK, który uczestniczy także w aktywacji i proliferacji limfocytów T. W połączeniu z chorobą nowotworową, wcześniejszym leczeniem przeciwnowotworowym i ewentualnym skojarzeniem z inhibitorem BRAF może to osłabiać odporność. Konsekwencją może być słabsza odpowiedź poszczepienna oraz teoretycznie dłuższe namnażanie i wydalanie szczepu szczepionkowego albo zakażenie wywołane szczepem szczepionkowym. Mechanizm jest wspólny dla wszystkich leków obu grup.

Monitorować

  • liczba i częstość wypróżnień, cechy odwodnienia
  • wymioty, gorączka, apetyt i przyjmowanie płynów
  • morfologia z rozmazem i liczbą limfocytów przed planowanym szczepieniem
  • czas od zakończenia leczenia inhibitorem MEK do szczepienia

Kiedy ocena się zmienia

Zakończenie leczenia inhibitorem MEK i odbudowa odpornościodstep · inhibitory kinazy MEKryzyko malejePo zakończeniu leczenia inhibitorem MEK i powrocie prawidłowej odporności ryzyko związane z żywą szczepionką maleje. Termin szczepienia ustala lekarz prowadzący, uwzględniając wcześniejsze i skojarzone leczenie przeciwnowotworowe.
Inhibitor MEK przyjmuje domownik zaszczepionego niemowlęciakolejność włączenia · pacjentinne zalecenieGdy inhibitor MEK przyjmuje domownik, a nie szczepione dziecko, szczepienia się nie odracza. Osoba leczona powinna unikać kontaktu z kałem dziecka przez kilka tygodni po szczepieniu albo przestrzegać ścisłej higieny rąk.
Skojarzenie z inhibitorem BRAF lub inne leczenie immunosupresyjneczas leczenia · inhibitory kinazy MEKryzyko rośnieSkojarzenie inhibitora MEK z inhibitorem BRAF, chemioterapią albo glikokortykosteroidami pogłębia osłabienie odporności i zwiększa ryzyko związane z żywą szczepionką.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mekinist 0,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mekinist-100317573/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Spexotras 0,05 mg/ml, proszek do sporządzania roztworu doustnego. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/spexotras-100492876/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaTrametynib+ Modulatory receptora sfingozyno-1-fosforanu (np. siponimod, etrasymod) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu inhibitora kinazy MEK i modulatora receptora sfingozyno-1-fosforanu należy unikać tego połączenia, a jeśli jest niezbędne, decyzję podejmuje wspólnie onkolog i neurolog i prowadzi się ścisłe monitorowanie.Jeśli przyjmujesz lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów MEK i lek na stwardnienie rozsiane z grupy modulatorów S1P, upewnij się, że onkolog i neurolog wiedzą o obu lekach, i nie zmieniaj ani nie odstawiaj żadnego z nich sam.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów MEK i lek na stwardnienie rozsiane z grupy modulatorów S1P, upewnij się, że onkolog i neurolog wiedzą o obu lekach, i nie zmieniaj ani nie odstawiaj żadnego z nich sam.

Leki przeciwnowotworowe z tej grupy, takie jak trametynib, kobimetynib, binimetynib i selumetynib, oraz leki na stwardnienie rozsiane, takie jak siponimod i etrasymod, osłabiają odporność, więc razem bardziej zwiększają ryzyko poważnych zakażeń. Oba rodzaje leków mogą też niekorzystnie działać na serce, ciśnienie krwi, wzrok i wątrobę, a przyjmowane razem nasilają te działania. Takie połączenie jest możliwe tylko wtedy, gdy zgodzą się na nie obaj lekarze i gdy regularnie robisz badania kontrolne.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze, kaszel lub inne objawy zakażenia
  • bolesna wysypka z pęcherzykami (półpasiec)
  • zawroty głowy, omdlenie, bardzo wolne lub nierówne bicie serca
  • duszność, obrzęki nóg, szybkie zmęczenie
  • nieostre lub zniekształcone widzenie, ciemne plamy w polu widzenia
  • zażółcenie skóry lub oczu, ciemny mocz
  • silny ból głowy przy wysokim ciśnieniu
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora kinazy MEK i modulatora receptora sfingozyno-1-fosforanu należy unikać tego połączenia, a jeśli jest niezbędne, decyzję podejmuje wspólnie onkolog i neurolog i prowadzi się ścisłe monitorowanie. U chorego na stwardnienie rozsiane, który zaczyna leczenie trametynibem, binimetynibem, kobimetynibem lub selumetynibem, rozważ czasowe odstawienie siponimodu lub etrasymodu albo zamianę na lek, który nie osłabia odporności. Pamiętaj, że po odstawieniu modulatora S1P liczba limfocytów wraca do normy dopiero po pewnym czasie, więc działanie addycyjne trwa jeszcze po zakończeniu jego przyjmowania. Jeśli połączenie jest kontynuowane, przed jego rozpoczęciem wykonaj morfologię z rozmazem, EKG, echokardiografię i badanie okulistyczne z oceną plamki, a potem powtarzaj je okresowo. Modulator S1P włączany u pacjenta, który już przyjmuje inhibitor MEK, wymaga monitorowania tętna i EKG po pierwszej dawce. Nie podawaj żywych szczepionek.

Skutek kliniczny

Połączenie zwiększa ryzyko ciężkich i oportunistycznych zakażeń, w tym reaktywacji wirusów z grupy opryszczki. Może nasilać zaburzenia pracy serca, czyli bradykardię i blok przedsionkowo-komorowy przy włączaniu modulatora S1P, niewydolność lewej komory i nadciśnienie. Zwiększa ryzyko zaburzeń widzenia, takich jak obrzęk plamki, odwarstwienie nabłonka barwnikowego siatkówki i zakrzep żyły siatkówki, oraz uszkodzenia wątroby. Dane opierają się na znanych działaniach niepożądanych obu grup, a nie na badaniach tego połączenia.

Mechanizm

Interakcja jest farmakodynamiczna i dotyczy wszystkich leków obu grup. Modulatory receptora sfingozyno-1-fosforanu zatrzymują limfocyty w węzłach chłonnych i obniżają ich liczbę we krwi. Inhibitory kinazy MEK jako leki przeciwnowotworowe mogą dodatkowo osłabiać odporność. Obie grupy działają też niekorzystnie na te same narządy. Na serce działają tak, że modulatory S1P zwalniają rytm i przewodzenie przedsionkowo-komorowe na początku leczenia oraz podnoszą ciśnienie, a inhibitory MEK mogą obniżać frakcję wyrzutową lewej komory i podnosić ciśnienie. W oku modulatory S1P mogą wywołać obrzęk plamki, a inhibitory MEK surowiczą retinopatię i zakrzep żyły siatkówki. Oba typy leków mogą też podnosić aktywność enzymów wątrobowych. Istotna interakcja farmakokinetyczna nie jest oczekiwana, bo żaden z tych leków nie jest silnym inhibitorem ani induktorem enzymów metabolizujących drugi lek.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem, zwłaszcza bezwzględna liczba limfocytów
  • objawy zakażeń, w tym półpaśca i zakażeń oportunistycznych
  • tętno i EKG przy włączaniu modulatora S1P
  • frakcja wyrzutowa lewej komory w echokardiografii
  • ciśnienie tętnicze
  • badanie okulistyczne z optyczną koherentną tomografią plamki
  • aktywność aminotransferaz i stężenie bilirubiny

Kiedy ocena się zmienia

Modulator S1P włączany u pacjenta przyjmującego już inhibitor MEKkolejność włączenia · modulatory receptora sfingozyno-1-fosforanuinne zalecenieWłączenie modulatora S1P u pacjenta z możliwym spadkiem frakcji wyrzutowej po inhibitorze MEK wymaga oceny echokardiograficznej przed pierwszą dawką, stopniowego zwiększania dawki zgodnie ze schematem oraz kontroli tętna i EKG po pierwszej dawce.
Czas potrzebny do powrotu liczby limfocytów do normy po odstawieniu modulatora S1Podstep · modulatory receptora sfingozyno-1-fosforanuryzyko malejePo odstawieniu siponimodu lub etrasymodu liczba limfocytów wraca do normy dopiero po pewnym czasie. Ryzyko addycyjnego osłabienia odporności maleje dopiero wtedy, gdy liczba limfocytów się unormuje, co warto potwierdzić morfologią przed włączeniem inhibitora MEK.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mekinist 0,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mekinist-100317573/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Spexotras 0,05 mg/ml, proszek do sporządzania roztworu doustnego. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/spexotras-100492876/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaTrametynib+ Analogi puryn (np. klofarabina, kladrybina, merkaptopuryna) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu analogu puryn i inhibitora kinazy MEK połączenie jest dopuszczalne tylko pod ścisłą kontrolą morfologii krwi i parametrów wątrobowych, a decyzję o nim podejmuje lekarz prowadzący leczenie przeciwnowotworowe.Jeśli przyjmujesz jednocześnie lek z grupy analogów puryn i inhibitor kinazy MEK, regularnie wykonuj zlecone badania krwi i pilnie zgłoś się do lekarza przy gorączce, krwawieniu lub zażółceniu skóry.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz jednocześnie lek z grupy analogów puryn i inhibitor kinazy MEK, regularnie wykonuj zlecone badania krwi i pilnie zgłoś się do lekarza przy gorączce, krwawieniu lub zażółceniu skóry.

Leki z grupy analogów puryn, np. merkaptopuryna, kladrybina czy fludarabina, osłabiają szpik kostny, który wytwarza krwinki. Leki z grupy inhibitorów MEK, np. trametynib, kobimetynib czy selumetynib, mogą obciążać wątrobę i zwiększać skłonność do krwawień. Gdy przyjmujesz oba rodzaje leków naraz, rośnie ryzyko zakażeń, krwawień i uszkodzenia wątroby. Lekarz może je łączyć, ale wymaga to częstych badań krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub inne objawy zakażenia
  • łatwe powstawanie siniaków, krwawienie z nosa lub dziąseł
  • krew w moczu lub stolcu albo czarny stolec
  • zażółcenie skóry lub oczu, ciemny mocz
  • silne zmęczenie, bladość, duszność przy wysiłku
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu analogu puryn i inhibitora kinazy MEK połączenie jest dopuszczalne tylko pod ścisłą kontrolą morfologii krwi i parametrów wątrobowych, a decyzję o nim podejmuje lekarz prowadzący leczenie przeciwnowotworowe. Przed rozpoczęciem drugiego leku należy upewnić się, że liczba neutrofili, płytek i limfocytów oraz aktywność aminotransferaz są akceptowalne. Przy merkaptopurynie i tioguaninie szczególnie istotne jest uwzględnienie niedoboru TPMT lub NUDT15, który zwielokrotnia ich mielotoksyczność. Przy kobimetynibie, trametynibie i binimetynibie należy zwrócić uwagę na objawy krwawienia, zwłaszcza gdy liczba płytek spada. Po kladrybinie i fludarabinie należy pamiętać o długotrwałej limfopenii i rozważyć profilaktykę zakażeń oportunistycznych zgodnie z lokalnymi zasadami. W razie istotnej cytopenii lub wzrostu aminotransferaz wstrzymuje się lub zmniejsza dawkę leku zgodnie z zasadami modyfikacji dawek obu preparatów.

Skutek kliniczny

Rośnie ryzyko ciężkiej mielosupresji z zakażeniami, w tym oportunistycznymi, ryzyko krwawień przy małopłytkowości nałożonej na skłonność do krwotoków po inhibitorach MEK oraz ryzyko polekowego uszkodzenia wątroby. Skutki narastają w ciągu tygodni leczenia, a limfopenia po kladrybinie i fludarabinie może utrzymywać się miesiącami.

Mechanizm

Interakcja jest farmakodynamiczna i wspólna dla całej klasy. Analogi puryn hamują syntezę DNA i silnie uszkadzają szpik, co powoduje neutropenię, małopłytkowość, niedokrwistość i głęboką limfopenię. Merkaptopuryna, tioguanina i klofarabina są ponadto hepatotoksyczne. Inhibitory kinazy MEK same mogą uszkadzać wątrobę, zwiększać skłonność do krwawień oraz powodować niedokrwistość i limfopenię. Działania te się sumują. Nie jest znana istotna interakcja farmakokinetyczna, ponieważ analogi puryn nie są metabolizowane przez CYP3A4 i nie wpływają na metabolizm inhibitorów MEK.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (neutrofile, płytki, limfocyty, hemoglobina) przed leczeniem i regularnie w jego trakcie
  • AlAT, AspAT, bilirubina i fosfataza zasadowa
  • objawy krwawienia
  • objawy zakażenia i gorączka
  • czynność nerek przy fludarabinie, kladrybinie i klofarabinie

Kiedy ocena się zmienia

eGFR ≤ 60analogi purynryzyko rośnieFludarabina, kladrybina i klofarabina są w dużej mierze wydalane przez nerki. Przy upośledzonej czynności nerek kumulują się, co nasila mielosupresję i zwiększa ryzyko powikłań przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora MEK. Konieczne jest dostosowanie dawki analogu puryn i częstsza kontrola morfologii.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mekinist 0,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mekinist-100317573/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Spexotras 0,05 mg/ml, proszek do sporządzania roztworu doustnego. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/spexotras-100492876/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaTrametynib+ Inhibitory kinaz janusowych (np. barycytynib, upadacytynib, filgotynib) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu inhibitora kinazy MEK i inhibitora kinaz janusowych należy unikać tego połączenia, a jeśli jest konieczne – prowadzić je tylko po uzgodnieniu z onkologiem i przy ścisłym monitorowaniu zakażeń, morfologii krwi i objawów zakrzepicy.Nie zaczynaj brać leku na chorobę zapalną z tej grupy razem z lekiem przeciwnowotworowym z tej grupy bez zgody onkologa, a jeśli lekarz zaleci oba leki, regularnie rób badania krwi i zgłaszaj każde objawy zakażenia.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zaczynaj brać leku na chorobę zapalną z tej grupy razem z lekiem przeciwnowotworowym z tej grupy bez zgody onkologa, a jeśli lekarz zaleci oba leki, regularnie rób badania krwi i zgłaszaj każde objawy zakażenia.

Leki przeciwnowotworowe z tej grupy, takie jak kobimetynib czy trametynib, oraz leki na choroby zapalne, takie jak barycytynib czy upadacytynib, mogą osłabiać odporność i sprzyjać zakrzepom. Gdy bierzesz je razem, te działania się sumują. Rośnie wtedy ryzyko poważnych zakażeń, spadku liczby białych krwinek i zakrzepicy.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub uczucie rozbicia
  • kaszel, duszność albo ból w klatce piersiowej
  • bolesna wysypka z pęcherzykami (półpasiec)
  • obrzęk, ból lub zaczerwienienie łydki
  • pieczenie przy oddawaniu moczu
  • zażółcenie skóry lub oczu, ciemny mocz
  • silne bóle mięśni lub osłabienie mięśni
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora kinazy MEK i inhibitora kinaz janusowych należy unikać tego połączenia, a jeśli jest konieczne – prowadzić je tylko po uzgodnieniu z onkologiem i przy ścisłym monitorowaniu zakażeń, morfologii krwi i objawów zakrzepicy. U chorego leczonego kobimetynibem, trametynibem, binimetynibem lub selumetynibem chorobę zapalną w pierwszej kolejności leczy się sposobami, które nie hamują układu odpornościowego ogólnoustrojowo. Inhibitorów kinaz janusowych nie włącza się w czasie czynnego zakażenia ani przy znacznej neutropenii lub limfopenii. Przed rozpoczęciem leczenia należy wykluczyć gruźlicę i wirusowe zapalenie wątroby oraz uzupełnić szczepienia nieżywymi szczepionkami. W czasie łącznego stosowania nie podaje się szczepionek żywych.

Skutek kliniczny

Połączenie może zwiększać ryzyko ciężkich i oportunistycznych zakażeń, w tym reaktywacji półpaśca i gruźlicy, a także neutropenii, limfopenii, zakrzepicy żylnej i zatorowości płucnej. Możliwy jest addytywny wzrost aktywności aminotransferaz i kinazy kreatynowej. U chorego z czynnym nowotworem dodatkowe hamowanie nadzoru immunologicznego przez inhibitor kinaz janusowych jest niepożądane samo w sobie.

Mechanizm

Interakcja jest farmakodynamiczna i wspólna dla wszystkich leków obu grup. Inhibitory kinaz janusowych osłabiają odpowiedź immunologiczną, mogą obniżać liczbę neutrofili i limfocytów oraz zwiększają ryzyko zakażeń, żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej i nowotworów. Inhibitory kinazy MEK mają częściowo te same działania niepożądane: mogą powodować cytopenie, zakrzepicę żylną, wzrost aminotransferaz i kinazy kreatynowej. Działania te się sumują. Istotnej interakcji farmakokinetycznej nie należy oczekiwać, bo inhibitory MEK nie hamują w klinicznie ważnym stopniu enzymów ani transporterów, którymi eliminowane są inhibitory kinaz janusowych, i odwrotnie. Deukrawacytynib jako selektywny inhibitor TYK2 rzadziej wpływa na morfologię krwi, ale nadal zwiększa podatność na zakażenia, dlatego klasa pozostaje jednolita.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (neutrofile, limfocyty, hemoglobina)
  • objawy zakażeń, w tym półpaśca
  • aktywność AlAT i AspAT
  • aktywność kinazy kreatynowej
  • objawy zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej
  • kontrola skóry w kierunku nowych zmian

Kiedy ocena się zmienia

wiek ≥ 65 latpacjentryzyko rośnieU osób w wieku 65 lat i starszych inhibitory kinaz janusowych stosuje się tylko wtedy, gdy nie ma odpowiedniej alternatywy, bo ryzyko ciężkich zakażeń, zakrzepicy i nowotworów jest u nich większe. W połączeniu z inhibitorem kinazy MEK tym bardziej należy go unikać.
Wyższa z zarejestrowanych dawek inhibitora kinaz janusowychdawka · inhibitory kinaz janusowychryzyko rośnieRyzyko zakażeń i cytopenii przy inhibitorach kinaz janusowych zależy od dawki. Jeśli połączenie jest konieczne, należy stosować najmniejszą skuteczną dawkę inhibitora kinaz janusowych.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mekinist 0,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mekinist-100317573/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Spexotras 0,05 mg/ml, proszek do sporządzania roztworu doustnego. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/spexotras-100492876/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniu2

Interakcja o niejasnym znaczeniuTrametynib+ Glikokortykosteroidy (np. prednizon, prednizolon, triamcynolon) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu glikokortykosteroidu działającego ogólnie i inhibitora kinazy MEK połączenie jest dopuszczalne, ale należy kontrolować ciśnienie tętnicze, obrzęki, masę ciała oraz objawy ze strony serca, mięśni i oczu.Jeśli przyjmujesz lek sterydowy razem z inhibitorem MEK, nie odstawiaj żadnego z nich na własną rękę, regularnie mierz ciśnienie i masę ciała, a obrzęki, duszność, osłabienie mięśni lub pogorszenie widzenia zgłoś lekarzowi.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Jeśli przyjmujesz lek sterydowy razem z inhibitorem MEK, nie odstawiaj żadnego z nich na własną rękę, regularnie mierz ciśnienie i masę ciała, a obrzęki, duszność, osłabienie mięśni lub pogorszenie widzenia zgłoś lekarzowi.

Leki sterydowe, takie jak prednizon czy deksametazon, często przyjmuje się razem z lekami przeciwnowotworowymi z grupy inhibitorów MEK, takimi jak trametynib czy kobimetynib, i lekarz zwykle zleca to celowo. Oba rodzaje leków mogą jednak zatrzymywać wodę w organizmie, podnosić ciśnienie, osłabiać mięśnie i rzadko pogarszać wzrok, więc razem te objawy mogą być silniejsze. Deksametazon przyjmowany dłużej może też osłabiać działanie kobimetynibu i selumetynibu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • obrzęki nóg lub szybki przyrost masy ciała
  • duszność, zwłaszcza przy wysiłku lub w pozycji leżącej
  • wysokie ciśnienie, ból głowy
  • osłabienie lub ból mięśni, ciemny mocz
  • niewyraźne lub zniekształcone widzenie, mroczki
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu glikokortykosteroidu działającego ogólnie i inhibitora kinazy MEK połączenie jest dopuszczalne, ale należy kontrolować ciśnienie tętnicze, obrzęki, masę ciała oraz objawy ze strony serca, mięśni i oczu. Glikokortykosteroidy są często stosowane celowo w leczeniu działań niepożądanych terapii celowanej, na przykład nawracającej gorączki przy dabrafenibie z trametynibem, i nie ma powodu, by z tego rezygnować. Przy dłuższej kuracji glikokortykosteroidem u pacjentów z chorobą serca lub obniżoną frakcją wyrzutową rozważ wcześniejszą kontrolę echokardiograficzną. Przy nowych zaburzeniach widzenia skieruj pacjenta na pilne badanie okulistyczne. Osobnego postępowania wymaga deksametazon podawany ogólnie dłużej niż kilka dni razem z kobimetynibem lub selumetynibem. W tej sytuacji lepiej wybrać prednizolon lub prednizon.

Skutek kliniczny

Możliwe jest nasilenie obrzęków, przyrostu masy ciała i nadciśnienia tętniczego. U pacjentów z obniżoną frakcją wyrzutową mogą nasilić się objawy niewydolności serca. Możliwe jest też silniejsze osłabienie mięśni oraz zaburzenia widzenia związane z siatkówką. Skutki te wynikają z profilu działań niepożądanych obu grup i nie zostały potwierdzone w badaniach interakcji. W praktyce połączenie jest częste i zwykle celowe, bo glikokortykosteroidy służą do opanowania niektórych działań niepożądanych terapii celowanej.

Mechanizm

Glikokortykosteroidy działające ogólnie zatrzymują sód i wodę i podnoszą ciśnienie tętnicze. Mogą też wywoływać miopatię i centralną surowiczą chorioretinopatię. Inhibitory kinazy MEK powodują obrzęki obwodowe, nadciśnienie tętnicze i dysfunkcję lewej komory. Wywołują też wzrost aktywności CK, w tym rabdomiolizę, oraz surowicze odwarstwienie siatkówki. Działania niepożądane obu grup mogą się więc sumować. U większości par nie ma istotnej interakcji farmakokinetycznej, bo prednizon, prednizolon, triamcynolon i wamorolon nie indukują CYP3A4 w znaczącym klinicznie stopniu. Wyjątkiem jest deksametazon, który indukuje CYP3A4 i może obniżać stężenie kobimetynibu i selumetynibu. Interakcja farmakodynamiczna jest wspólna dla wszystkich leków obu grup, natomiast składowa farmakokinetyczna dotyczy tylko deksametazonu.

Monitorować

  • ciśnienie tętnicze
  • masa ciała i obrzęki obwodowe
  • objawy niewydolności serca, frakcja wyrzutowa lewej komory przy dłuższym leczeniu
  • siła mięśni i aktywność CK
  • ostrość widzenia, badanie okulistyczne przy nowych objawach
  • skuteczność terapii przeciwnowotworowej, gdy kobimetynib lub selumetynib łączy się z deksametazonem

Kiedy ocena się zmienia

Miejscowa, wziewna, donosowa, na skórę, do oka lub dostawowadroga podania · glikokortykosteroidyryzyko malejeGlikokortykosteroidy podawane miejscowo działają ogólnie w niewielkim stopniu, więc sumowanie działań niepożądanych z inhibitorem MEK nie ma praktycznego znaczenia.
Duża dawka działająca ogólnie, w tym leczenie pulsamidawka · glikokortykosteroidyryzyko rośnieDuże dawki glikokortykosteroidu działającego ogólnie nasilają zatrzymanie płynów, nadciśnienie i ryzyko miopatii. Wymagają częstszej kontroli ciśnienia, masy ciała i objawów sercowych.
Krótki kurs trwający kilka dni, na przykład przeciwwymiotnyczas leczenia · glikokortykosteroidyryzyko malejeKrótki kurs deksametazonu, na przykład w profilaktyce wymiotów, nie zdąży istotnie zindukować CYP3A4. Nie wymaga więc zmiany leczenia kobimetynibem ani selumetynibem.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mekinist 0,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mekinist-100317573/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Spexotras 0,05 mg/ml, proszek do sporządzania roztworu doustnego. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/spexotras-100492876/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuTrametynib+ EnzalutamidPołączenie można stosować bez zmiany dawek, a ciśnienie tętnicze kontroluj regularnie, zwłaszcza w pierwszych tygodniach.Mierz regularnie ciśnienie krwi i powiedz lekarzowi, jeśli wyniki są wysokie albo czujesz się bardzo zmęczony.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Mierz regularnie ciśnienie krwi i powiedz lekarzowi, jeśli wyniki są wysokie albo czujesz się bardzo zmęczony.

Te dwa leki zwykle można przyjmować razem. Oba mogą jednak podnosić ciśnienie krwi i powodować zmęczenie, więc przy łączeniu te objawy mogą być silniejsze. Nie wiadomo na pewno, czy enzalutamid osłabia działanie trametynibu, ale jest to mało prawdopodobne.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silny ból głowy
  • zawroty głowy
  • wysokie wyniki pomiaru ciśnienia
  • nasilone zmęczenie lub osłabienie
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, a ciśnienie tętnicze kontroluj regularnie, zwłaszcza w pierwszych tygodniach. Gdy trametynib jest stosowany z dabrafenibem, oceń osobno interakcję enzalutamidu z dabrafenibem, bo ona może być istotna klinicznie. Pełne działanie indukujące enzalutamidu rozwija się w ciągu około miesiąca i może utrzymywać się miesiąc lub dłużej po jego odstawieniu[1].

Skutek kliniczny

Możliwe jest nieznaczne zmniejszenie ekspozycji na trametynib, ale brak danych, że osłabia to jego skuteczność. Bardziej prawdopodobne jest sumowanie się nadciśnienia tętniczego i zmęczenia.

Mechanizm

Klinicznie istotna interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna, ale nie da się jej wykluczyć. Enzalutamid jest silnym induktorem CYP3A4, umiarkowanym induktorem CYP2C9 i CYP2C19 i może indukować UGT oraz niektóre nośniki[1]. Trametynib jest metabolizowany głównie przez deacetylację z udziałem enzymów hydrolitycznych, np. karboksyloesteraz, więc wpływ induktorów CYP na jego ekspozycję jest mało prawdopodobny[2]. Wpływ enzalutamidu na same enzymy hydrolityczne nie został zbadany. Farmakodynamicznie oba leki mogą podnosić ciśnienie tętnicze i nasilać zmęczenie, co może się sumować.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Trametynib – inhibitor CYP2C8[3], enzalutamid – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C8[4]
  • Trametynib – induktor CYP3A4[3], enzalutamid – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Enzalutamid – słaby inhibitor P-gp[4], trametynib – substrat P-gp[3]
  • Enzalutamid – silny induktor CYP3A4[5], trametynib – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Trametynib: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C19[3], inhibitor CYP2C8[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor OAT1[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor P-gp[3], induktor CYP3A4[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Enzalutamid: inhibitor OAT3[4], słaby inhibitor P-gp[4], induktor CYP2B6[4], umiarkowany induktor CYP2C19[5], umiarkowany induktor CYP2C9[5], silny induktor CYP3A4[5], induktor UGT1A1[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C8[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • ciśnienie tętnicze
  • zmęczenie i tolerancja leczenia
  • odpowiedź na leczenie przeciwnowotworowe

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enzalutamide Accordpharma 40 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/enzalutamide-accordpharma-100535469/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mekinist 0,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/mekinist-100317573/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mekinist. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mekinist-100317573/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enzalutamide Accordpharma. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/enzalutamide-accordpharma-100535469/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznie3

Interakcja nieistotna klinicznieTrametynib+ Miejscowe antybiotyki przeciwtrądzikowe (np. erytromycyna) klasaMiejscowo stosowaną erytromycynę przeciwtrądzikową można łączyć z inhibitorem kinazy MEK bez zmiany dawkowania i bez dodatkowego monitorowania.Możesz stosować erytromycynę na skórę razem z lekiem przeciwnowotworowym z grupy inhibitorów MEK, ale przed przyjęciem jakiegokolwiek antybiotyku w tabletkach powiedz lekarzowi lub farmaceucie, jaki lek onkologiczny bierzesz.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Możesz stosować erytromycynę na skórę razem z lekiem przeciwnowotworowym z grupy inhibitorów MEK, ale przed przyjęciem jakiegokolwiek antybiotyku w tabletkach powiedz lekarzowi lub farmaceucie, jaki lek onkologiczny bierzesz.

Erytromycyna nakładana na skórę na trądzik praktycznie nie przenika do krwi, dlatego nie zmienia działania leków przeciwnowotworowych takich jak trametynib, kobimetynib, binimetynib czy selumetynib. Te leki często powodują wysypkę przypominającą trądzik, a antybiotyk stosowany na skórę bywa wtedy wręcz zalecany. Inaczej jest z erytromycyną w tabletkach – może ona zwiększać ilość kobimetynibu lub selumetynibu w organizmie i nasilać ich działania niepożądane.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilona lub uporczywa biegunka
  • nagłe pogorszenie widzenia lub zaburzenia widzenia
  • obrzęki nóg albo duszność
  • wyraźne nasilenie wysypki lub zmian na skórze
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Miejscowo stosowaną erytromycynę przeciwtrądzikową można łączyć z inhibitorem kinazy MEK bez zmiany dawkowania i bez dodatkowego monitorowania. Nie ma potrzeby wprowadzania odstępu czasowego między aplikacją preparatu na skórę a przyjęciem selumetynibu, trametynibu, binimetynibu lub kobimetynibu. Jeśli pacjent przyjmujący kobimetynib lub selumetynib wymaga erytromycyny doustnej albo dożylnej, należy wybrać antybiotyk niehamujący CYP3A4 lub skonsultować dalsze postępowanie z onkologiem.

Skutek kliniczny

Przy miejscowym stosowaniu erytromycyny nie należy się spodziewać klinicznie istotnego wzrostu stężenia inhibitora MEK ani nasilenia jego działań niepożądanych. Teoretyczne ryzyko wzrostu toksyczności kobimetynibu lub selumetynibu, takiej jak biegunka, wysypka, zaburzenia widzenia, obrzęki czy spadek frakcji wyrzutowej, pojawia się dopiero przy podaniu erytromycyny doustnie lub dożylnie.

Mechanizm

Erytromycyna podana ogólnie jest umiarkowanym inhibitorem CYP3A4 i glikoproteiny P, a kobimetynib i selumetynib są metabolizowane głównie przez CYP3A4, więc podanie doustne lub dożylne makrolidu może zwiększać ich stężenie w osoczu. Po nałożeniu na skórę w postaci żelu, roztworu lub maści przeciwtrądzikowej erytromycyna wchłania się do krwi w ilościach śladowych, niewystarczających do zahamowania CYP3A4 w wątrobie i jelicie. Mechanizm opisany dla postaci ogólnej nie przenosi się zatem na postać miejscową i dotyczy w tym samym stopniu wszystkich leków obu grup. Trametynib jest unieczynniany głównie przez hydrolizę, a binimetynib głównie przez glukuronidację, dlatego nawet przy erytromycynie ogólnej byłyby one znacznie mniej podatne na tę interakcję niż kobimetynib i selumetynib.

Kiedy ocena się zmienia

Doustna lub dożylnadroga podania · miejscowe antybiotyki przeciwtrądzikoweryzyko rośnieErytromycyna podana ogólnie hamuje CYP3A4 i może zwiększać ekspozycję na kobimetynib i selumetynib, dlatego należy unikać tego połączenia i wybrać antybiotyk niehamujący CYP3A4. Trametynib i binimetynib są na ten mechanizm znacznie mniej wrażliwe.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mekinist 0,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mekinist-100317573/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Spexotras 0,05 mg/ml, proszek do sporządzania roztworu doustnego. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/spexotras-100492876/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieTrametynib+ IzawukonazolLeki można stosować jednocześnie bez zmiany dawek i bez dodatkowego monitorowania.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, a w razie nowych lub nasilonych dolegliwości powiedz o nich lekarzowi prowadzącemu.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, a w razie nowych lub nasilonych dolegliwości powiedz o nich lekarzowi prowadzącemu.

Te dwa leki można przyjmować razem. Lek przeciwgrzybiczy nie powinien w istotny sposób zmieniać ilości leku przeciwnowotworowego w organizmie. Nie trzeba zmieniać dawek ani pory przyjmowania z powodu tego połączenia.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Leki można stosować jednocześnie bez zmiany dawek i bez dodatkowego monitorowania. Standardowa obserwacja działań niepożądanych trametynibu w toku leczenia onkologicznego jest wystarczająca.

Skutek kliniczny

Nie należy spodziewać się klinicznie istotnej zmiany stężenia żadnego z leków. Teoretycznie możliwy jest jedynie niewielki wzrost ekspozycji na trametynib.

Mechanizm

Izawukonazol jest umiarkowanym inhibitorem CYP3A4/5 i łagodnym inhibitorem glikoproteiny P[1]. Trametynib jest metabolizowany głównie przez deacetylację z udziałem enzymów hydrolitycznych, a nie przez CYP3A, więc hamowanie CYP3A4/5 nie powinno istotnie zmieniać jego ekspozycji[2]. Trametynib jest in vitro substratem P-gp, a ostrożność dotyczy łączenia go z silnymi inhibitorami P-gp[2]. Izawukonazol hamuje P-gp jedynie łagodnie, dlatego ewentualny wzrost stężenia trametynibu byłby niewielki.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Trametynib – induktor CYP3A4[3], izawukonazol – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Izawukonazol – umiarkowany inhibitor CYP3A4[4], trametynib – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Izawukonazol – słaby inhibitor P-gp[5], trametynib – substrat P-gp[3]
  • Trametynib: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C19[3], inhibitor CYP2C8[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor OAT1[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor P-gp[3], induktor CYP3A4[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Izawukonazol: inhibitor BCRP[5], umiarkowany inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], słaby inhibitor OCT2[4], słaby inhibitor P-gp[5], słaby induktor CYP2B6[4], wrażliwy substrat CYP3A4[4]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Cresemba 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/cresemba-100075489/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mekinist 0,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/mekinist-100317573/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mekinist. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mekinist-100317573/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Cresemba. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/cresemba-100075489/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieTrametynib+ LasmidytanLeki można stosować razem bez zmiany dawek i bez szczególnego monitorowania.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz – nie musisz zmieniać ich dawek ani pór przyjmowania.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz – nie musisz zmieniać ich dawek ani pór przyjmowania.

Te dwa leki nie wpływają na siebie w istotny sposób. Lek na napad migreny możesz przyjąć w trakcie leczenia trametynibem bez zmiany dawek. Trametynib nadal przyjmuj na czczo, czyli co najmniej godzinę przed jedzeniem albo dwie godziny po nim.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Leki można stosować razem bez zmiany dawek i bez szczególnego monitorowania. Trametynib nadal przyjmuje się co najmniej godzinę przed posiłkiem albo dwie godziny po posiłku[1].

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się klinicznie istotnej zmiany stężenia trametynibu ani lasmidytanu. Lasmidytan stosuje się doraźnie w napadzie migreny, więc ewentualne słabe hamowanie glikoproteiny P byłoby krótkotrwałe w porównaniu z ciągłym leczeniem trametynibem.

Mechanizm

Klinicznie istotnej interakcji nie należy się spodziewać, bo jedyny możliwy punkt styku to słabe hamowanie glikoproteiny P przez lasmidytan. Trametynib jest in vitro substratem glikoproteiny P, a ostrożność dotyczy jego łączenia z silnymi inhibitorami tego nośnika, takimi jak werapamil, cyklosporyna, rytonawir, chinidyna czy itrakonazol[1]. Lasmidytan hamuje glikoproteinę P in vitro, ale u ludzi zwiększał ekspozycję na dabigatran tylko o około 25%, co odpowiada słabemu inhibitorowi[2]. Trametynib jest metabolizowany głównie przez deacetylację z udziałem enzymów hydrolitycznych, a nie przez CYP[1], a na farmakokinetykę lasmidytanu inhibitory i induktory CYP raczej nie wpływają[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Trametynib – inhibitor P-gp[3], lasmidytan – substrat P-gp[4]
  • Lasmidytan – słaby inhibitor P-gp[4], trametynib – substrat P-gp[3]
  • Trametynib: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C19[3], inhibitor CYP2C8[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor OAT1[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor P-gp[3], induktor CYP3A4[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Lasmidytan: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP2D6[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor OCT2[4], słaby inhibitor P-gp[4], substrat P-gp[4]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mekinist 0,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/mekinist-100317573/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rayvow 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rayvow-100477568/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mekinist. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mekinist-100317573/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rayvow. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rayvow-100477568/

Pełny opis tej pary

Korzystna interakcja1

Korzystna interakcjaTrametynib+ Inhibitory kinazy BRAF (np. dabrafenib, enkorafenib, wemurafenib) klasaInhibitor BRAF łączy się z inhibitorem MEK celowo, wyłącznie w zarejestrowanej parze i w schemacie ustalonym przez onkologa, a dawki obu leków modyfikuje się według zasad przewidzianych dla danego schematu.Przyjmuj oba leki dokładnie tak, jak zalecił onkolog, nie zmieniaj samodzielnie dawek i każdy nowy lek, także bez recepty lub ziołowy, najpierw skonsultuj z lekarzem albo farmaceutą.opóźniony (dni)rozległe badania

Korzystna interakcja

Przyjmuj oba leki dokładnie tak, jak zalecił onkolog, nie zmieniaj samodzielnie dawek i każdy nowy lek, także bez recepty lub ziołowy, najpierw skonsultuj z lekarzem albo farmaceutą.

Leki z tych dwóch grup są często podawane razem celowo, bo wspólnie skuteczniej hamują wzrost nowotworu niż każdy z osobna. Typowe pary to dabrafenib z trametynibem, wemurafenib z kobimetynibem oraz enkorafenib z binimetynibem. Leczenie to może jednak częściej wywoływać gorączkę, zaburzenia widzenia, osłabienie serca, krwawienia czy biegunkę, dlatego wymaga regularnych badań. Nie zamieniaj samodzielnie leków ani dawek i nie łącz leków z różnych schematów.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • nagłe pogorszenie widzenia, mroczki lub błyski przed oczami
  • duszność, obrzęki nóg lub kołatanie serca
  • krwawienie, smoliste stolce lub krew w moczu
  • silna lub uporczywa biegunka
  • bóle i osłabienie mięśni albo ciemny mocz
  • zażółcenie skóry lub oczu
  • nowe lub zmieniające się zmiany na skórze
  • omdlenia lub zawroty głowy
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – synergizm, PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
rozległe badania

Postępowanie

Inhibitor BRAF łączy się z inhibitorem MEK celowo, wyłącznie w zarejestrowanej parze i w schemacie ustalonym przez onkologa, a dawki obu leków modyfikuje się według zasad przewidzianych dla danego schematu. Stosuje się pary dabrafenib z trametynibem, wemurafenib z kobimetynibem oraz enkorafenib z binimetynibem, a leków z różnych schematów nie należy zamieniać ani łączyć krzyżowo. Dabrafenibu nie łączy się z kobimetynibem ani selumetynibem, ponieważ indukcja CYP3A4 może obniżać ich stężenie. Przy gorączce w trakcie leczenia dabrafenibem z trametynibem przerywa się czasowo oba leki i wznawia je po ustąpieniu objawów. Przy każdej zmianie innych leków należy sprawdzić interakcje przez CYP3A4 i leki wydłużające odstęp QT.

Skutek kliniczny

W zarejestrowanych parach połączenie wydłuża czas przeżycia bez progresji i całkowity czas przeżycia w porównaniu z monoterapią inhibitorem BRAF u chorych z czerniakiem, niedrobnokomórkowym rakiem płuca, rakiem tarczycy i innymi nowotworami z mutacją BRAF V600, a także rzadziej wywołuje raka kolczystokomórkowego skóry. Jednocześnie sumują się działania niepożądane obu grup, takie jak gorączka i dreszcze (szczególnie przy dabrafenibie z trametynibem), spadek frakcji wyrzutowej lewej komory, zaburzenia widzenia z odwarstwieniem siatkówki lub zakrzepem żyły siatkówki, krwawienia, wzrost aktywności enzymów wątrobowych i kinazy kreatynowej, biegunka, wysypka oraz wydłużenie odstępu QT. Przy łączeniu leków spoza zarejestrowanych par, zwłaszcza dabrafenibu z kobimetynibem lub selumetynibem, można oczekiwać niższego stężenia inhibitora MEK i nieprzewidywalnej skuteczności.

Mechanizm

Inhibitor BRAF i inhibitor MEK blokują dwa kolejne ogniwa tego samego szlaku sygnałowego MAPK, co daje silniejsze i trwalsze zahamowanie proliferacji komórek nowotworowych z mutacją BRAF V600 oraz opóźnia rozwój oporności. Inhibitor MEK hamuje także paradoksalną aktywację szlaku MAPK w prawidłowych keratynocytach wywoływaną przez inhibitor BRAF, co zmniejsza ryzyko wtórnych nowotworów skóry. Niezależnie od działania terapeutycznego dabrafenib i w mniejszym stopniu enkorafenib oraz wemurafenib indukują CYP3A4, przez co mogą obniżać stężenie inhibitorów MEK metabolizowanych przez ten enzym, czyli kobimetynibu i selumetynibu. Trametynib jest unieczynniany głównie przez deacetylację, a binimetynib przez glukuronidację, dlatego indukcja CYP3A4 ma dla nich niewielkie znaczenie. Z tego powodu zarejestrowane są konkretne pary – dabrafenib z trametynibem, wemurafenib z kobimetynibem oraz enkorafenib z binimetynibem – a krzyżowe łączenie leków z różnych schematów nie jest uzasadnione.

Monitorować

  • frakcja wyrzutowa lewej komory w echokardiografii przed leczeniem i okresowo w jego trakcie
  • badanie okulistyczne przy każdym pogorszeniu widzenia
  • temperatura ciała i objawy gorączki z dreszczami
  • aktywność enzymów wątrobowych i stężenie bilirubiny
  • aktywność kinazy kreatynowej i objawy ze strony mięśni
  • EKG z oceną odstępu QTc oraz stężenie potasu i magnezu
  • ciśnienie tętnicze
  • badanie dermatologiczne skóry w kierunku nowych zmian
  • objawy krwawienia

Kiedy ocena się zmienia

Dabrafenib w połączeniu z kobimetynibem lub selumetynibempostać · inhibitory kinazy BRAFinne zalecenieDabrafenib indukuje CYP3A4 i może obniżać stężenie kobimetynibu oraz selumetynibu, a takie skojarzenie nie jest zarejestrowanym schematem, dlatego należy go unikać i stosować dabrafenib wyłącznie z trametynibem.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mekinist 0,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mekinist-100317573/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Spexotras 0,05 mg/ml, proszek do sporządzania roztworu doustnego. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/spexotras-100492876/

Pełny opis tej pary

Alkohol

Interakcja o niejasnym znaczeniuTrametyniba alkoholNie ma konieczności całkowitego zakazu alkoholu, ale należy zalecić ograniczenie go do okazjonalnych, niewielkich ilości i unikanie upijania się.Ogranicz alkohol do okazjonalnych, małych ilości, a w czasie biegunki, wymiotów, gorączki lub problemów z wątrobą nie pij go wcale i zapytaj lekarza lub farmaceutę, jeśli masz wątpliwości.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Ogranicz alkohol do okazjonalnych, małych ilości, a w czasie biegunki, wymiotów, gorączki lub problemów z wątrobą nie pij go wcale i zapytaj lekarza lub farmaceutę, jeśli masz wątpliwości.

Okazjonalnie niewielka ilość alkoholu najpewniej nie zaszkodzi w czasie leczenia tym lekiem, ale częste lub obfite picie nie jest dobrym pomysłem. Alkohol może nasilać biegunkę i odwodnienie, obciążać wątrobę, podnosić ciśnienie i sprzyjać krwawieniom, czyli objawy, które ten lek sam może wywoływać. Gdy masz biegunkę, wymioty lub gorączkę, nie pij alkoholu wcale.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilona lub długotrwała biegunka
  • wymioty i objawy odwodnienia, takie jak silne pragnienie, suchość w ustach i mało oddawanego moczu
  • zażółcenie skóry lub oczu, ciemny mocz, ból pod prawym łukiem żebrowym
  • silny ból głowy lub wysokie ciśnienie
  • krwawienia z nosa, dziąseł, krew w stolcu lub moczu, łatwe siniaczenie
  • gorączka lub dreszcze
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie ma konieczności całkowitego zakazu alkoholu, ale należy zalecić ograniczenie go do okazjonalnych, niewielkich ilości i unikanie upijania się. Alkoholu należy unikać w okresach biegunki, wymiotów, gorączki, przy podwyższonej aktywności aminotransferaz, krwawieniach i niewyrównanym nadciśnieniu tętniczym. U pacjentów z chorobą wątroby lub nadużywających alkoholu warto omówić z lekarzem prowadzącym abstynencję i częstszą kontrolę prób wątrobowych.

Skutek kliniczny

Okazjonalne spożycie niewielkiej ilości alkoholu prawdopodobnie nie zmienia skuteczności ani bezpieczeństwa leczenia. Regularne lub obfite picie może zwiększać ryzyko i nasilenie biegunki z odwodnieniem, toksyczności wątrobowej, wzrostu ciśnienia tętniczego i krwawień, a w skojarzeniu z dabrafenibem może utrudniać ocenę i przebieg epizodów gorączki. Odwodnienie po alkoholu w połączeniu z biegunką lub gorączką polekową może prowadzić do zaburzeń elektrolitowych i pogorszenia czynności nerek.

Mechanizm

Nie opisano bezpośredniej interakcji trametynibu z etanolem, a możliwe ryzyko wynika głównie z nakładania się działań niepożądanych. ChPL trametynibu w tabletkach i w proszku do sporządzania roztworu doustnego nie wymienia alkoholu w przeciwwskazaniach ani w interakcjach.[1] Jedyna wzmianka o alkoholu w ChPL postaci doustnej w roztworze dotyczy wycierania powierzchni wacikiem nasączonym alkoholem przy usuwaniu niezużytego leku, a nie jego spożywania.[1] Trametynib jest metabolizowany głównie przez deacetylację z udziałem enzymów hydrolitycznych, takich jak karboksyloesterazy, a ChPL zaznacza, że nie można wykluczyć interakcji poprzez te enzymy, co może wpływać na ekspozycję na trametynib.[1] Etanol może hamować aktywność karboksyloesterazy wątrobowej, dlatego teoretycznie może zmieniać metabolizm trametynibu, ale nie ma danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Farmakodynamicznie alkohol może nasilać typowe dla trametynibu działania niepożądane – biegunkę, nudności, wymioty i odwodnienie, uszkodzenie wątroby ze wzrostem aktywności aminotransferaz, nadciśnienie tętnicze oraz skłonność do krwawień, a także zmiany skórne z zaczerwienieniem.

Metabolizm i transportery

  • Trametynib: inhibitor BCRP[2], inhibitor CYP2C19[2], inhibitor CYP2C8[2], inhibitor CYP2C9[2], inhibitor MATE1[2], inhibitor OAT1[2], inhibitor OAT3[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], inhibitor OCT2[2], inhibitor P-gp[2], induktor CYP3A4[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • aktywność aminotransferaz i stężenie bilirubiny
  • nawodnienie, elektrolity i kreatynina przy biegunce lub wymiotach
  • ciśnienie tętnicze
  • objawy krwawienia
  • gorączka przy leczeniu skojarzonym z dabrafenibem

Kiedy ocena się zmienia

Regularne lub obfite picieilość alkoholu · pacjentryzyko rośniePrzy regularnym lub obfitym spożyciu alkoholu rośnie ryzyko addytywnej hepatotoksyczności, odwodnienia i krwawień, dlatego należy zalecić abstynencję lub wyraźne ograniczenie oraz częstszą kontrolę prób wątrobowych.
Proszek do sporządzania roztworu doustnegopostać · alkoholinne zaleceniePostać w roztworze doustnym jest stosowana głównie u dzieci, u których spożywanie alkoholu nie wchodzi w grę, a wzmianka o alkoholu w ChPL tej postaci dotyczy wyłącznie czyszczenia powierzchni wacikiem nasączonym alkoholem.
Epizod biegunki, wymiotów lub gorączkiczas leczenia · pacjentryzyko rośnieW czasie biegunki, wymiotów lub gorączki polekowej, zwłaszcza przy leczeniu skojarzonym z dabrafenibem, alkohol nasila odwodnienie i ryzyko zaburzeń elektrolitowych, dlatego należy go wtedy unikać.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mekinist 0,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/mekinist-100317573/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mekinist. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mekinist-100317573/

Pełny opis tej pary

Metabolizm i transportery

Enzymy i transportery, przez które ten lek wchodzi w interakcje farmakokinetyczne. Inhibitor zwiększa, a induktor zmniejsza stężenie leków, które są substratami tego samego enzymu albo transportera.

Enzym lub transporterRolaŹródło
BCRPinhibitorChPL
CYP2C19inhibitorChPL
CYP2C8inhibitorChPL
CYP2C9inhibitorChPL
MATE1inhibitorChPL
OAT1inhibitorChPL
OAT3inhibitorChPL
OATP1B1inhibitorChPL
OATP1B3inhibitorChPL
OCT2inhibitorChPL
P-gpinhibitorChPL
CYP3A4induktorChPL
CYP3A4drugorzędny szlak substratChPL
P-gpsubstratChPL

Oznaczenia na tej stronie

  • Niekorzystna interakcjaUnikać albo zmienić sposób stosowania
  • Interakcja o niejasnym znaczeniuPoinformować pacjenta o możliwych objawach
  • Interakcja nieistotna klinicznieMożna łączyć
  • Korzystna interakcjaPołączenie celowe

Klasyfikacja ryzyka według podręcznika „Istotne interakcje leków. Praktyczny przewodnik”, wyd. II.

Zgłoś błąd lub sugestię

Zgłoszenie trafi do redakcji razem z adresem tej strony. Nie podawaj danych pacjenta. Zasady przetwarzania danych opisuje polityka prywatności.