Przejdź do treści
Poradniki Historia Szukaj

Interakcje / Brygatynib / Brygatynib i fostemsawir

Brygatynib i fostemsawir

Jaki opis pokazać?

Interakcja nieistotna klinicznie

Nie trzeba zmieniać dawek ani rozdzielać podawania leków.

Przyjmuj oba leki jak dotąd i powiedz lekarzowi lub farmaceucie o każdym nowym leku, który chcesz zacząć brać.

Interakcja nieistotna klinicznieBrygatynib+ FostemsawirNie trzeba zmieniać dawek ani rozdzielać podawania leków.Przyjmuj oba leki jak dotąd i powiedz lekarzowi lub farmaceucie o każdym nowym leku, który chcesz zacząć brać.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki jak dotąd i powiedz lekarzowi lub farmaceucie o każdym nowym leku, który chcesz zacząć brać.

Te dwa leki można bezpiecznie przyjmować razem. Nie wpływają na siebie w sposób, który zmieniałby ich działanie albo zwiększał ryzyko działań niepożądanych. Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie trzeba zmieniać dawek ani rozdzielać podawania leków. Wystarczy rutynowa kontrola stosowana przy każdym z leków osobno.

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się klinicznie istotnej zmiany skuteczności ani bezpieczeństwa żadnego z leków. Ewentualne niewielkie wahania stężenia temsawiru mieszczą się w zakresie, który przy innych lekach nie wymagał korekty dawki[1].

Mechanizm

Brygatynib i fostemsawir można łączyć bez zmiany dawek, bo możliwe wzajemne wpływy na farmakokinetykę są słabe i nie mają znaczenia klinicznego. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest substratem P-gp i BCRP, a CYP3A4 odpowiada tylko za około 21,2% jego biotransformacji[1]. Brygatynib jest co najwyżej słabym induktorem CYP3A, a w warunkach in vitro hamuje P-gp i BCRP, więc teoretycznie mógłby nieznacznie zmienić stężenie temsawiru w jedną albo drugą stronę. Nawet silne inhibitory CYP3A4, P-gp i BCRP oraz induktor etrawiryna nie wymagają dostosowania dawki fostemsawiru[1]. Temsawir i jego metabolity hamują BCRP oraz OATP1B1/3[1], ale brygatynib jest eliminowany głównie przez metabolizm z udziałem CYP3A, więc istotnego wzrostu jego stężenia się nie oczekuje.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Brygatynib – inhibitor BCRP[2], fostemsawir – substrat BCRP[3]
  • Brygatynib – inhibitor P-gp[2], fostemsawir – substrat P-gp[3]
  • Brygatynib – słaby induktor CYP3A4[2], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[3], brygatynib – substrat BCRP[2]
  • Brygatynib: inhibitor BCRP[2], inhibitor MATE1[2], inhibitor MATE2-K[2], inhibitor P-gp[2], słaby induktor CYP3A4[2], substrat BCRP[2], substrat CYP2C8[2], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Alunbrig. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/alunbrig-100416370/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Alkohol przy tych lekach

Interakcja o niejasnym znaczeniuBrygatyniba alkoholNie ma potrzeby zmiany dawki brygatynibu.Ogranicz alkohol do okazjonalnych, niewielkich ilości, a jeśli twoje wyniki badań wątroby, trzustki lub cukru są nieprawidłowe, nie pij alkoholu i zapytaj lekarza lub farmaceutę.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Ogranicz alkohol do okazjonalnych, niewielkich ilości, a jeśli twoje wyniki badań wątroby, trzustki lub cukru są nieprawidłowe, nie pij alkoholu i zapytaj lekarza lub farmaceutę.

Ten lek nie wchodzi w znaną bezpośrednią interakcję z alkoholem i nie zmienia przez niego swojego działania. Zarówno lek, jak i alkohol mogą jednak obciążać wątrobę i trzustkę, podnosić cukier we krwi oraz nasilać nudności, biegunkę i zmęczenie. Okazjonalnie wypita niewielka ilość alkoholu zwykle nie szkodzi, ale regularne lub duże picie w czasie leczenia może pogorszyć twoje samopoczucie i wyniki badań.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zażółcenie skóry lub białek oczu, ciemny mocz
  • silny ból brzucha promieniujący do pleców
  • nasilone nudności, wymioty lub biegunka
  • wzmożone pragnienie i częste oddawanie moczu
  • silne zmęczenie lub zawroty głowy
  • pogorszenie widzenia
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie ma potrzeby zmiany dawki brygatynibu. Pacjenta należy poinformować, że okazjonalne, niewielkie ilości alkoholu nie wchodzą w znaną interakcję z lekiem, ale warto ograniczać alkohol w czasie leczenia przeciwnowotworowego. Należy odradzać regularne i duże spożycie alkoholu, zwłaszcza przy podwyższonej aktywności aminotransferaz, amylazy lub lipazy, hiperglikemii, cukrzycy albo chorobie wątroby lub trzustki w wywiadzie. U pacjentów nadużywających alkoholu wskazana jest szczególnie uważna kontrola parametrów wątrobowych, trzustkowych i glikemii.

Skutek kliniczny

Przy okazjonalnym spożyciu niewielkich ilości alkoholu nie oczekuje się istotnych klinicznie skutków. Regularne lub duże spożycie może teoretycznie nasilać hepatotoksyczność i wzrost enzymów trzustkowych, utrudniać kontrolę glikemii, nasilać nudności, wymioty i biegunkę oraz zmęczenie i zawroty głowy. Może też utrudniać ocenę, czy nieprawidłowe wyniki badań laboratoryjnych wynikają z działania niepożądanego leku.

Mechanizm

Nie opisano interakcji farmakokinetycznej brygatynibu z etanolem. ChPL brygatynibu w przeciwwskazaniach wymienia wyłącznie nadwrażliwość na substancję czynną lub substancje pomocnicze, a w części o interakcjach nie wspomina o alkoholu. Wśród produktów spożywczych wymienia tylko grejpfruty i sok grejpfrutowy, których należy unikać[1]. Brygatynib jest metabolizowany głównie przez CYP3A4/5 i w mniejszym stopniu przez CYP2C8[1]. Etanol nie jest istotnym inhibitorem ani induktorem tych enzymów, dlatego zmiana stężenia brygatynibu jest mało prawdopodobna. Możliwe ryzyko ma charakter farmakodynamiczny i addycyjny. Brygatynib może powodować wzrost aktywności aminotransferaz, wzrost aktywności amylazy i lipazy, hiperglikemię, nudności, wymioty, biegunkę, zmęczenie i zaburzenia widzenia. Alkohol, zwłaszcza w dużych ilościach lub spożywany przewlekle, obciąża wątrobę i trzustkę, zaburza kontrolę glikemii oraz nasila dolegliwości żołądkowo jelitowe i zmęczenie. Alkohol poliwinylowy wymieniony wśród substancji pomocniczych otoczki tabletki nie jest etanolem[1].

Metabolizm i transportery

  • Brygatynib: inhibitor BCRP[2], inhibitor MATE1[2], inhibitor MATE2-K[2], inhibitor P-gp[2], słaby induktor CYP3A4[2], substrat BCRP[2], substrat CYP2C8[2], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • aktywność AlAT i AspAT oraz stężenie bilirubiny
  • aktywność amylazy i lipazy
  • stężenie glukozy we krwi
  • objawy żołądkowo jelitowe – nudności, wymioty, biegunka
  • zawroty głowy, zmęczenie i zaburzenia widzenia

Kiedy ocena się zmienia

Duże ilości lub upijanie sięilość alkoholu · pacjentryzyko rośnieSpożywanie dużych ilości alkoholu zwiększa ryzyko addycji hepatotoksyczności, wzrostu enzymów trzustkowych i zaburzeń glikemii. Należy odradzać picie alkoholu i ściśle kontrolować próby wątrobowe, amylazę, lipazę oraz glikemię.
Regularne, przewlekłe picie lub uzależnienie od alkoholuczas leczenia · pacjentryzyko rośniePrzewlekłe spożywanie alkoholu wiąże się z uszkodzeniem wątroby i trzustki oraz z gorszą tolerancją leczenia. Wskazane jest unikanie alkoholu, ścisłe monitorowanie parametrów laboratoryjnych i w razie potrzeby skierowanie do leczenia uzależnienia.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Alunbrig 30 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/alunbrig-100416370/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Alunbrig. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/alunbrig-100416370/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawira alkoholNie trzeba zmieniać dawkowania fostemsawiru ani zabraniać umiarkowanego spożycia alkoholu.Nie musisz zmieniać sposobu przyjmowania leku, ale pilnuj, żeby po alkoholu nie pominąć żadnej dawki.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Nie musisz zmieniać sposobu przyjmowania leku, ale pilnuj, żeby po alkoholu nie pominąć żadnej dawki.

Alkohol nie zmienia działania fostemsawiru i nie nasila jego działań niepożądanych. Możesz pić alkohol w umiarkowanych ilościach. Pamiętaj jednak, że po większej ilości alkoholu łatwo zapomnieć o dawce, a pomijanie dawek może sprawić, że lek przestanie działać na wirusa.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • pominięcie dawki leku po wypiciu alkoholu
  • bóle stawów
  • sztywność stawów
  • trudności w poruszaniu się
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
brak
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie trzeba zmieniać dawkowania fostemsawiru ani zabraniać umiarkowanego spożycia alkoholu. U osób pijących dużo lub regularnie warto omówić ryzyko pomijania dawek i zaproponować sposoby przypominania o leku. Pacjenta należy poinformować, aby zgłosił się do lekarza, jeśli odczuwa bóle stawów, sztywność stawów lub trudności w poruszaniu się[1].

Skutek kliniczny

Przy umiarkowanym spożyciu alkoholu nie należy oczekiwać zmiany skuteczności fostemsawiru ani nasilenia jego działań niepożądanych. Ryzyko ma charakter pośredni i dotyczy osób nadużywających alkoholu – upojenie sprzyja pomijaniu dawek, co przy leku o przedłużonym uwalnianiu stosowanym u pacjentów z ograniczonymi opcjami terapeutycznymi może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej i rozwoju oporności. Przewlekłe nadużywanie alkoholu zwiększa też ryzyko martwicy kości, które jest już podwyższone w tej grupie pacjentów[1].

Mechanizm

Nie oczekuje się klinicznie istotnej interakcji farmakokinetycznej ani farmakodynamicznej fostemsawiru z alkoholem. Temsawir, czynna postać fostemsawiru, jest przekształcany do metabolitów głównie przez niezidentyfikowane esterazy (36,1%) i w mniejszym stopniu przez CYP3A4 (21,2%), a jego stężenie w osoczu istotnie zmniejszają silne induktory CYP3A[1]. Etanol nie jest silnym induktorem CYP3A4, ponieważ przewlekłe picie indukuje przede wszystkim CYP2E1, dlatego nie należy oczekiwać spadku stężenia temsawiru. ChPL fostemsawiru nie wymienia alkoholu ani w przeciwwskazaniach, ani w interakcjach[1]. Alkohol pojawia się w ChPL jedynie w punkcie 4.4 jako jeden z wielu czynników ryzyka martwicy kości u pacjentów z zaawansowanym zakażeniem HIV lub długotrwale leczonych skojarzoną terapią przeciwretrowirusową[1]. Ten zapis dotyczy czynnika ryzyka choroby, a nie interakcji z lekiem.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • regularność przyjmowania dawek u osób nadużywających alkoholu
  • bóle i sztywność stawów oraz trudności w poruszaniu się u osób przewlekle pijących

Kiedy ocena się zmienia

Nadużywanie alkoholu lub picie do stanu upojeniailość alkoholu · pacjentinne zalecenieU osób nadużywających alkoholu głównym ryzykiem jest nieprzestrzeganie schematu dawkowania, co może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej. Warto omówić z pacjentem sposoby przypominania o dawkach i rozważyć skierowanie do leczenia uzależnienia.
Przewlekłe regularne picie alkoholuczas leczenia · pacjentinne zaleceniePrzewlekłe spożywanie alkoholu jest jednym z czynników ryzyka martwicy kości u pacjentów z zaawansowanym zakażeniem HIV lub długotrwale leczonych skojarzoną terapią przeciwretrowirusową. Należy zalecić pacjentowi kontakt z lekarzem w razie bólu lub sztywności stawów albo trudności w poruszaniu się.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Inne interakcje tych leków 618

Połączenie przeciwwskazaneBrygatynib+ SomapacitanNie włączaj somapacitanu u pacjenta leczonego brygatynibem.Nie wstrzykuj hormonu wzrostu w czasie leczenia brygatynibem i jak najszybciej powiedz onkologowi oraz endokrynologowi, że masz przepisane oba leki.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie wstrzykuj hormonu wzrostu w czasie leczenia brygatynibem i jak najszybciej powiedz onkologowi oraz endokrynologowi, że masz przepisane oba leki.

Hormonu wzrostu nie stosuje się w czasie leczenia nowotworu, bo może on sprzyjać wzrostowi guza i osłabiać działanie leku przeciwnowotworowego. Oba leki mogą też podnosić poziom cukru we krwi. Leczenie hormonem wzrostu można rozważyć dopiero po zakończeniu terapii nowotworu, gdy lekarze uznają to za bezpieczne.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilony kaszel, duszność lub ból w klatce piersiowej
  • nowe bóle głowy, zaburzenia widzenia lub inne objawy neurologiczne
  • wzmożone pragnienie i częste oddawanie moczu
  • niewyjaśnione zmęczenie lub spadek masy ciała
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – antagonizm, PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie włączaj somapacitanu u pacjenta leczonego brygatynibem.[1] Leczenie hormonem wzrostu można rozważyć dopiero po zakończeniu terapii przeciwnowotworowej i potwierdzeniu braku aktywności choroby, decyzję podejmuje onkolog wspólnie z endokrynologiem.[1] Jeśli nowotwór rozpoznano u pacjenta już stosującego somapacitan, hormon wzrostu należy odstawić przed rozpoczęciem brygatynibu.

Skutek kliniczny

Główne ryzyko to możliwe pobudzenie wzrostu nowotworu i osłabienie efektu leczenia przeciwnowotworowego. Teoretycznie możliwe jest też zmniejszenie stężenia brygatynibu w osoczu oraz nasilenie hiperglikemii.

Mechanizm

Somapacitanu nie stosuje się u pacjentów z czynną chorobą nowotworową, a leczenie przeciwnowotworowe musi zostać zakończone przed jego włączeniem.[1] Brygatynib jest lekiem przeciwnowotworowym stosowanym w czynnym raku płuca, więc jego stosowanie oznacza trwające leczenie choroby nowotworowej. Hormon wzrostu działa pobudzająco na wzrost komórek i w razie objawów wzrostu guza leczenie somapacitanem przerywa się.[1] Dodatkowo hormon wzrostu może zwiększać klirens leków metabolizowanych przez izoenzymy cytochromu P450, a znaczenie kliniczne tego zjawiska nie jest znane.[1] Brygatynib jest substratem CYP3A4/5, a silne i umiarkowane induktory CYP3A wyraźnie zmniejszają jego ekspozycję.[2] Somapacitan zmniejsza wrażliwość na insulinę[1], a brygatynib również może powodować hiperglikemię, co sumuje się w kierunku zaburzeń gospodarki węglowodanowej.

Metabolizm i transportery

  • Brygatynib: inhibitor BCRP[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor P-gp[3], słaby induktor CYP3A4[3], substrat BCRP[3], substrat CYP2C8[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • aktywność choroby nowotworowej w badaniach obrazowych
  • glikemia na czczo i HbA1c
  • skuteczność leczenia brygatynibem

Kiedy ocena się zmienia

Brygatynib włączany u pacjenta już leczonego somapacitanemkolejność włączenia · brygatynibinne zalecenieRozpoznanie czynnego nowotworu u pacjenta leczonego somapacitanem wymaga przerwania hormonu wzrostu przed rozpoczęciem brygatynibu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sogroya 10 mg/1,5 ml, roztwór do wstrzykiwań we wstrzykiwaczu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 28.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/sogroya-100462156/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Alunbrig 30 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/alunbrig-100416370/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Alunbrig. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/alunbrig-100416370/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneDziurawiec+ FostemsawirPołączenie jest przeciwwskazane i dziurawca nie stosuje się u pacjenta leczonego fostemsawirem.Nie stosuj żadnych produktów z dziurawcem razem z tym lekiem na HIV, a jeśli już je przyjmowałeś lub przyjmowałaś, powiedz o tym lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV.opóźniony (dni)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie stosuj żadnych produktów z dziurawcem razem z tym lekiem na HIV, a jeśli już je przyjmowałeś lub przyjmowałaś, powiedz o tym lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV.

Dziurawiec sprawia, że lek na HIV zawierający fostemsawir jest szybciej usuwany z organizmu i słabiej działa. Wirus może wtedy znów się namnażać i uodpornić na leczenie. Dotyczy to wszystkich produktów z dziurawcem – tabletek na nastrój, kropli na trawienie i herbatek ziołowych. Działanie dziurawca może utrzymywać się jeszcze przez kilka dni po jego odstawieniu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wynik badania wiremii gorszy niż wcześniej
  • nawrót objawów zakażenia, np. gorączki, nocnych potów lub częstych infekcji
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Połączenie jest przeciwwskazane i dziurawca nie stosuje się u pacjenta leczonego fostemsawirem.[1] Preparatów dziurawca nie stosuje się u osób przyjmujących leki przeciwwirusowe z powodu zakażenia HIV.[2] Jeżeli pacjent przyjmował dziurawiec, należy go odstawić, a przed włączeniem fostemsawiru uwzględnić, że efekt indukcji enzymów wygasa stopniowo przez kilka do kilkunastu dni po odstawieniu. Jeżeli doszło do jednoczesnego stosowania, należy poinformować lekarza prowadzącego leczenie HIV i rozważyć kontrolę wiremii.

Skutek kliniczny

Znaczące zmniejszenie stężenia temsawiru może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej.[1] U pacjenta z zakażeniem HIV-1, zwykle wielolekoopornym, oznacza to ryzyko niepowodzenia leczenia i selekcji opornych wariantów wirusa przy ograniczonych dalszych opcjach terapeutycznych.

Mechanizm

Dziurawiec jest silnym induktorem CYP3A, a fostemsawiru nie stosuje się jednocześnie z silnymi induktorami CYP3A.[1] Czynny metabolit fostemsawiru, temsawir, jest w części metabolizowany przez CYP3A4 i jest substratem glikoproteiny P, więc indukcja CYP3A4 i P-gp przez dziurawiec przyspiesza jego eliminację i zmniejsza stężenie w osoczu.[1] Przy jednoczesnym stosowaniu z ryfampicyną, innym silnym induktorem CYP3A, stężenie temsawiru zmniejszało się istotnie.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Dziurawiec – silny induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Dziurawiec: silny induktor CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • wiremia HIV-1 (RNA HIV-1) po okresie jednoczesnego stosowania
  • wywiad w kierunku preparatów ziołowych i suplementów zawierających dziurawiec, także w mieszankach ziołowych i preparatach na trawienie lub nastrój

Bezpieczniejsze alternatywy

sertralinamirtazapina

Kiedy ocena się zmienia

Dziurawiec odstawiony przed włączeniem fostemsawirukolejność włączenia · dziurawiecinne zaleceniePo odstawieniu dziurawca indukcja enzymów wygasa stopniowo, dlatego włączenie fostemsawiru bezpośrednio po zakończeniu przyjmowania dziurawca nadal niesie ryzyko obniżonego stężenia temsawiru. Odstęp i ewentualną kontrolę wiremii należy uzgodnić z lekarzem prowadzącym.
Pojedyncze, okazjonalne użycieczas leczenia · dziurawiecinne zalecenieIndukcja narasta przy systematycznym stosowaniu, jednak także okazjonalne przyjmowanie dziurawca nie jest dopuszczalne przy fostemsawirze, a przy przypadkowym jednorazowym spożyciu wystarcza zaprzestanie i poinformowanie lekarza.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Intractum Hyperici Phytopharm 4,65 g/5 ml, płyn doustny. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/intractum-hyperici-phytopharm-100031859/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneEnzalutamid+ FostemsawirFostemsawiru nie łączy się z enzalutamidem – połączenie jest przeciwwskazane.Nie odstawiaj samodzielnie żadnego z leków, tylko jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym leczenie HIV i z onkologiem, żeby zmienili leczenie.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie odstawiaj samodzielnie żadnego z leków, tylko jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym leczenie HIV i z onkologiem, żeby zmienili leczenie.

Lek na raka prostaty (enzalutamid) przyspiesza usuwanie z organizmu wielu innych leków. Fostemsawir, lek na HIV, może wtedy mieć zbyt niskie stężenie we krwi i przestać działać. W efekcie wirus HIV może znów się namnażać. Tych leków nie przyjmuje się razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wzrost ilości wirusa HIV w badaniu krwi
  • nowe lub nawracające zakażenia
  • przedłużająca się gorączka lub nocne poty
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Fostemsawiru nie łączy się z enzalutamidem – połączenie jest przeciwwskazane.[1] Onkolog i lekarz prowadzący leczenie HIV powinni wspólnie zdecydować o zmianie leczenia przeciwnowotworowego na lek bez silnego działania indukującego albo o zmianie schematu przeciwretrowirusowego na schemat bez fostemsawiru. Działanie indukujące enzalutamidu może utrzymywać się przez miesiąc lub dłużej po jego odstawieniu, dlatego przy zamianie enzalutamidu na inny lek należy uwzględnić ten okres przed włączeniem fostemsawiru.[2]

Skutek kliniczny

Znaczne zmniejszenie stężenia temsawiru w osoczu może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej, czyli niepowodzenia leczenia zakażenia HIV-1.[1]

Mechanizm

Enzalutamid jest silnym induktorem CYP3A4 i zwiększa syntezę wielu enzymów oraz nośników, co obniża stężenie leków będących ich substratami.[2] Temsawir, aktywna postać fostemsawiru, jest w części metabolizowany przez CYP3A4 (21,2%) i jest substratem P-gp oraz BCRP.[1] Ryfampicyna, inny silny induktor CYP3A, istotnie zmniejszała stężenie temsawiru w osoczu, a podobnego efektu należy oczekiwać po enzalutamidzie.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Enzalutamid – słaby inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[4]
  • Enzalutamid – silny induktor CYP3A4[5], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Enzalutamid: inhibitor OAT3[3], słaby inhibitor P-gp[3], induktor CYP2B6[3], umiarkowany induktor CYP2C19[5], umiarkowany induktor CYP2C9[5], silny induktor CYP3A4[5], induktor UGT1A1[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C8[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • miano HIV-1 RNA w osoczu po niezamierzonym jednoczesnym stosowaniu oraz po zmianie leczenia

Bezpieczniejsze alternatywy

darolutamid

Kiedy ocena się zmienia

odstep ≤ 1 miesiąc od odstawienia enzalutamiduenzalutamidinne zalecenieDziałanie indukujące enzalutamidu może utrzymywać się przez miesiąc lub dłużej po zakończeniu jego przyjmowania, dlatego w tym okresie ryzyko obniżenia stężenia temsawiru nadal istnieje.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enzalutamide Accordpharma 40 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/enzalutamide-accordpharma-100535469/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enzalutamide Accordpharma. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/enzalutamide-accordpharma-100535469/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFenobarbital+ FostemsawirFostemsawiru nie łączy się z silnymi induktorami CYP3A, do których należy fenobarbital, więc połączenie jest przeciwwskazane.Nie odstawiaj sam żadnego z tych leków, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV, który wraz z neurologiem dobierze inny lek przeciwpadaczkowy.opóźniony (dni)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie odstawiaj sam żadnego z tych leków, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV, który wraz z neurologiem dobierze inny lek przeciwpadaczkowy.

Fenobarbital sprawia, że organizm szybciej usuwa fostemsawir. Lek na HIV może wtedy przestać działać, a wirus może stać się oporny na leczenie. Tych dwóch leków nie stosuje się razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wynik badania wiremii HIV gorszy niż poprzednio
  • nawrót objawów zakażenia, np. gorączka, nawracające infekcje, nocne poty
  • napady padaczkowe w trakcie zmiany leków
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Fostemsawiru nie łączy się z silnymi induktorami CYP3A, do których należy fenobarbital, więc połączenie jest przeciwwskazane.[1] Przed włączeniem fostemsawiru należy w porozumieniu z neurologiem zamienić fenobarbital na lek przeciwpadaczkowy bez działania indukującego, pamiętając, że indukcja enzymów ustępuje stopniowo przez pewien czas po odstawieniu. Fenobarbitalu nie odstawia się nagle ze względu na ryzyko napadów.

Skutek kliniczny

Znaczne zmniejszenie stężenia temsawiru może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej.[1] U pacjentów z wielolekoopornym HIV-1, u których fostemsawir jest często jedną z ostatnich opcji, grozi to niepowodzeniem leczenia i selekcją oporności.

Mechanizm

Fenobarbital jest silnym induktorem mikrosomalnych enzymów wątroby, w tym CYP3A, i przyspiesza metabolizm wielu leków.[2] Temsawir, czynna postać fostemsawiru, jest w części metabolizowany przez CYP3A4, a podczas stosowania z silnym induktorem CYP3A obserwowano istotne zmniejszenie jego stężenia w osoczu.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fenobarbital – umiarkowany induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fenobarbital: umiarkowany induktor CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • miano HIV-1 RNA, jeśli leki były stosowane razem
  • kontrola napadów padaczkowych po zamianie leku przeciwpadaczkowego

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetambrywaracetamlakozamidkwas walproinowylamotrygina

Kiedy ocena się zmienia

Fenobarbital odstawiony przed włączeniem fostemsawirukolejność włączenia · fenobarbitalinne zaleceniePo odstawieniu fenobarbitalu indukcja enzymów wygasa stopniowo, dlatego w pierwszym okresie stosowania fostemsawiru stężenie temsawiru może być jeszcze obniżone i warto skontrolować miano HIV-1 RNA.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Luminalum Unia 15 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/luminalum-unia-100084643/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFenylobutazon+ BrygatynibNie stosuje się fenylobutazonu, także w postaci maści, u pacjentów przyjmujących brygatynib.Nie stosuj maści z fenylobutazonem i zapytaj farmaceutę lub lekarza o inny lek przeciwbólowy do smarowania skóry.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie stosuj maści z fenylobutazonem i zapytaj farmaceutę lub lekarza o inny lek przeciwbólowy do smarowania skóry.

Maść z fenylobutazonem nie może być stosowana przez osoby leczone lekami przeciwnowotworowymi, takimi jak brygatynib. Oba leki mogą osłabiać szpik kostny, który wytwarza krwinki. Gdy działają razem, rośnie ryzyko ciężkich zakażeń i krwawień. Dotyczy to także maści, zwłaszcza stosowanej dłużej niż tydzień.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • ból gardła albo owrzodzenia w jamie ustnej
  • łatwe powstawanie siniaków lub drobne czerwone plamki na skórze
  • krwawienie z nosa lub dziąseł
  • nietypowe osłabienie i bladość
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie stosuje się fenylobutazonu, także w postaci maści, u pacjentów przyjmujących brygatynib[1]. Do miejscowego leczenia bólu i stanu zapalnego należy wybrać inny lek przeciwzapalny do stosowania na skórę, po uzgodnieniu z lekarzem prowadzącym leczenie onkologiczne. Jeśli pacjent już stosował oba leki, fenylobutazon należy odstawić i skierować pacjenta na kontrolę morfologii krwi.

Skutek kliniczny

Ryzyko nasilonego uszkodzenia szpiku z neutropenią, agranulocytozą, niedokrwistością lub małopłytkowością, a w konsekwencji ciężkich zakażeń i krwawień u pacjenta onkologicznego.

Mechanizm

Fenylobutazon może uszkadzać szpik kostny i nie stosuje się go u pacjentów leczonych chemioterapeutykami ani innymi lekami zaburzającymi czynność szpiku[1]. Brygatynib jest przeciwnowotworowym inhibitorem kinazy ALK, który może obniżać parametry morfologii krwi, więc połączenie grozi sumowaniem działania mielotoksycznego. Przy stosowaniu maści dłużej niż 7 dni mogą wystąpić interakcje jak po podaniu ogólnym[1]. Interakcja farmakokinetyczna przez CYP3A ani CYP2C8 nie jest oczekiwana, bo fenylobutazon nie należy do istotnych inhibitorów ani induktorów tych enzymów.

Metabolizm i transportery

  • Brygatynib: inhibitor BCRP[2], inhibitor MATE1[2], inhibitor MATE2-K[2], inhibitor P-gp[2], słaby induktor CYP3A4[2], substrat BCRP[2], substrat CYP2C8[2], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (neutrofile, płytki krwi, hemoglobina)
  • objawy zakażenia – gorączka, ból gardła, owrzodzenia jamy ustnej
  • objawy krwawienia – siniaki, wybroczyny, krwawienie z dziąseł

Bezpieczniejsze alternatywy

diklofenak (postać do stosowania na skórę)ibuprofen (postać do stosowania na skórę)

Kiedy ocena się zmienia

czas leczenia ≥ 7 dnifenylobutazonryzyko rośniePrzy stosowaniu maści z fenylobutazonem dłużej niż 7 dni wchłanianie ogólnoustrojowe może prowadzić do interakcji jak po podaniu ogólnym, co dodatkowo zwiększa ryzyko mielotoksyczności. Krótkie stosowanie nie znosi przeciwwskazania.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Butapirazol 50 mg/g, maść. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/butapirazol-100012069/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Alunbrig. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/alunbrig-100416370/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 10.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFenytoina+ FostemsawirFenytoiny nie łączy się z fostemsawirem – połączenie jest przeciwwskazane.Nie odstawiaj samodzielnie żadnego z tych leków, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV i neurologiem, aby dobrali inny lek przeciwpadaczkowy.opóźniony (dni)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie odstawiaj samodzielnie żadnego z tych leków, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV i neurologiem, aby dobrali inny lek przeciwpadaczkowy.

Fenytoina, lek przeciwpadaczkowy, przyspiesza usuwanie z organizmu fostemsawiru, leku na HIV. Przez to fostemsawir może przestać skutecznie hamować wirusa, a wirus może stać się odporny na leczenie. Tych leków nie wolno przyjmować razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wzrost miana wirusa w badaniu kontrolnym
  • nawracające infekcje, gorączka lub utrata masy ciała
  • napady padaczkowe po zmianie leku przeciwpadaczkowego
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Fenytoiny nie łączy się z fostemsawirem – połączenie jest przeciwwskazane[1]. Jeśli pacjent wymaga fostemsawiru, należy we współpracy z neurologiem zamienić fenytoinę na lek przeciwpadaczkowy, który nie indukuje CYP3A. Po odstawieniu fenytoiny działanie indukujące wygasa stopniowo, dlatego fostemsawir należy włączać dopiero po jego ustąpieniu.

Skutek kliniczny

Znaczące zmniejszenie stężenia temsawiru może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej[1]. U pacjentów z wielolekooporną infekcją HIV-1, u których fostemsawir bywa jedną z ostatnich opcji, grozi to niepowodzeniem leczenia i dalszym narastaniem oporności wirusa.

Mechanizm

Fenytoina jest silnym induktorem CYP3A, a temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest przekształcany częściowo przez CYP3A4 (21,2%) i częściowo przez niezidentyfikowane esterazy (36,1%)[1]. Indukcja CYP3A przyspiesza eliminację temsawiru i znacząco zmniejsza jego stężenie w osoczu[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fenytoina – silny induktor CYP3A4[2], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Fenytoina: umiarkowany induktor CYP1A2[2], umiarkowany induktor CYP2C19[2], silny induktor CYP3A4[2], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C9[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • miano HIV-1 RNA, jeśli doszło do jednoczesnego stosowania obu leków
  • kontrola napadów padaczkowych i stężenia nowego leku przeciwpadaczkowego po zamianie fenytoiny

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetambrywaracetamlakozamidlamotryginagabapentyna

Kiedy ocena się zmienia

Fenytoina niedawno odstawiona przed włączeniem fostemsawirukolejność włączenia · fenytoinainne zalecenieDziałanie indukujące fenytoiny utrzymuje się przez pewien czas po jej odstawieniu, dlatego fostemsawir należy włączać dopiero po wygaśnięciu indukcji i potwierdzić skuteczność oznaczeniem miana HIV-1 RNA.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneKarbamazepina+ FostemsawirPołączenie jest przeciwwskazane – fostemsawiru nie stosuje się jednocześnie z karbamazepiną.Nie łącz tych leków i nie odstawiaj żadnego z nich samodzielnie – jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym leczenie HIV o zamianie karbamazepiny na inny lek.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie łącz tych leków i nie odstawiaj żadnego z nich samodzielnie – jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym leczenie HIV o zamianie karbamazepiny na inny lek.

Karbamazepina przyspiesza usuwanie z organizmu leku na HIV – fostemsawiru. Przez to lek na HIV może przestać działać, a wirus może się namnażać i uodpornić na leczenie. Nie poczujesz tego od razu, bo osłabienie działania leku zwykle nie daje objawów. Tych dwóch leków nie stosuje się razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nowy lek na padaczkę, nerwobóle lub zaburzenia nastroju przepisany przez innego lekarza
  • częstsze infekcje, gorączka, nocne poty lub chudnięcie bez przyczyny
  • nawrót napadów padaczkowych po zmianie leku przeciwpadaczkowego
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie jest przeciwwskazane – fostemsawiru nie stosuje się jednocześnie z karbamazepiną.[1] U pacjenta wymagającego fostemsawiru należy zamienić karbamazepinę na lek przeciwpadaczkowy lub przeciwbólowy, który nie indukuje CYP3A4, w porozumieniu z neurologiem i lekarzem prowadzącym leczenie HIV. Po odstawieniu karbamazepiny efekt indukcji enzymów wygasa stopniowo, dlatego moment włączenia fostemsawiru powinien ustalić lekarz prowadzący leczenie HIV. Zamiana leku przeciwpadaczkowego wymaga kontroli napadów w okresie przejściowym.

Skutek kliniczny

Znaczne zmniejszenie stężenia temsawiru może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej, czyli niepowodzenia leczenia zakażenia HIV-1, i do ryzyka selekcji opornych wariantów wirusa.[1] Fostemsawir stosuje się zwykle u pacjentów z wielolekową opornością i ograniczonymi opcjami leczenia, więc utrata jego skuteczności jest szczególnie groźna.

Mechanizm

Karbamazepina jest silnym induktorem CYP3A4, a temsawir, aktywna postać fostemsawiru, jest częściowo metabolizowany przez CYP3A4 (21,2% biotransformacji), w pozostałej części przez esterazy.[1] Indukcja CYP3A4 przez karbamazepinę obniża stężenie substancji metabolizowanych tą drogą.[2] Z silnym induktorem CYP3A, ryfampicyną, obserwowano istotne zmniejszenie stężenia temsawiru w osoczu, a podobnego efektu oczekuje się przy innych silnych induktorach, w tym karbamazepinie.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Karbamazepina – silny induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Karbamazepina: silny induktor CYP2B6[3], słaby induktor CYP2C9[3], silny induktor CYP3A4[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • miano HIV-1 RNA po zmianie leczenia przeciwpadaczkowego i po włączeniu fostemsawiru
  • kontrola napadów padaczkowych lub dolegliwości bólowych po zamianie karbamazepiny
  • przegląd wszystkich leków pod kątem innych silnych induktorów CYP3A, np. fenytoiny, ryfampicyny, ziela dziurawca

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetamlamotryginalakozamidgabapentynapregabalina

Kiedy ocena się zmienia

Karbamazepina niedawno odstawiona przed włączeniem fostemsawirukolejność włączenia · karbamazepinainne zalecenieDziałanie indukujące karbamazepiny wygasa stopniowo po jej odstawieniu, dlatego w pierwszym okresie po zamianie stężenie temsawiru może być nadal obniżone. Termin włączenia fostemsawiru i kontrolę miana HIV-1 RNA powinien ustalić lekarz prowadzący leczenie HIV.
Jednoczesne stosowanie innych silnych induktorów CYP3A (fenytoina, ryfampicyna, ziele dziurawca)czas leczenia · pacjentryzyko rośnieKażdy silny induktor CYP3A jest przeciwwskazany z fostemsawirem, więc przy zamianie karbamazepiny nie wybiera się fenytoiny ani innych silnych induktorów.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin 200 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneKladrybina+ FostemsawirNie stosuj kladrybiny u pacjenta leczonego fostemsawirem, ponieważ zakażenie HIV jest przeciwwskazaniem do kladrybiny.Nie zaczynaj kladrybiny i powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie stwardnienia rozsianego, że leczysz się z powodu HIV.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie zaczynaj kladrybiny i powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie stwardnienia rozsianego, że leczysz się z powodu HIV.

Kladryby nie stosuje się u osób, które mają zakażenie HIV, a fostemsawir jest lekiem na HIV. Kladrybina osłabia odporność, a HIV też ją osłabia. Razem mogą prowadzić do groźnych zakażeń.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • przewlekły kaszel lub duszność
  • półpasiec lub nawracająca opryszczka
  • pleśniawki w jamie ustnej
  • nietypowe osłabienie lub chudnięcie
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie stosuj kladrybiny u pacjenta leczonego fostemsawirem, ponieważ zakażenie HIV jest przeciwwskazaniem do kladrybiny[1]. Leczenie stwardnienia rozsianego należy uzgodnić z neurologiem i lekarzem prowadzącym leczenie HIV oraz wybrać lek, który nie wywołuje głębokiej limfopenii.

Skutek kliniczny

Pogłębienie niedoboru odporności i zwiększone ryzyko ciężkich zakażeń, w tym oportunistycznych. Kladrybina może też utrudnić odbudowę odporności, do której dąży leczenie przeciwretrowirusowe.

Mechanizm

Nie ma interakcji farmakokinetycznej, ponieważ problemem jest choroba, w której stosuje się fostemsawir. Fostemsawir podaje się wyłącznie w zakażeniu HIV-1, a kladrybiny nie stosuje się u osób zakażonych HIV[1]. Kladrybiny nie rozpoczyna się także u pacjentów z obniżoną odpornością[1]. Kladrybina zmniejsza liczbę limfocytów i nakłada się na niedobór odporności wywołany przez HIV.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[2], kladrybina – substrat BCRP[3]
  • Kladrybina: substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat P-gp[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • potwierdzenie statusu zakażenia HIV przed włączeniem kladrybiny
  • liczba limfocytów i limfocytów CD4, jeśli kladrybinę podano przed rozpoznaniem HIV
  • objawy zakażeń oportunistycznych

Bezpieczniejsze alternatywy

glatiramerinterferon beta-1ainterferon beta-1b

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mavenclad 10 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/mavenclad-100393522/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mavenclad. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mavenclad-100393522/

Pełny opis tej pary

Oznaczenia na tej stronie

  • Połączenie przeciwwskazaneNie łączyć
  • Niekorzystna interakcjaUnikać albo zmienić sposób stosowania
  • Interakcja o niejasnym znaczeniuPoinformować pacjenta o możliwych objawach
  • Interakcja nieistotna klinicznieMożna łączyć

Klasyfikacja ryzyka według podręcznika „Istotne interakcje leków. Praktyczny przewodnik”, wyd. II.

Zgłoś błąd lub sugestię

Zgłoszenie trafi do redakcji razem z adresem tej strony. Nie podawaj danych pacjenta. Zasady przetwarzania danych opisuje polityka prywatności.