Przejdź do treści
Poradniki Historia Szukaj

Interakcje / Dapson / Dapson i trimetoprim

Dapson i trimetoprim

Jaki opis pokazać?

Niekorzystna interakcja

Połączenie można stosować, gdy jest celowe, jak w leczeniu pneumocystozowego zapalenia płuc, ale wymaga monitorowania morfologii krwi i objawów methemoglobinemii.

Nie przerywaj leków na własną rękę, ale upewnij się, że lekarz wie o obu lekach, i rób zlecone badania krwi.

Niekorzystna interakcjaDapson+ TrimetoprimPołączenie można stosować, gdy jest celowe, jak w leczeniu pneumocystozowego zapalenia płuc, ale wymaga monitorowania morfologii krwi i objawów methemoglobinemii.Nie przerywaj leków na własną rękę, ale upewnij się, że lekarz wie o obu lekach, i rób zlecone badania krwi.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Nie przerywaj leków na własną rękę, ale upewnij się, że lekarz wie o obu lekach, i rób zlecone badania krwi.

Trimetoprim i dapson nawzajem zwiększają swoją ilość we krwi. Przez to częściej mogą pojawić się działania niepożądane dapsonu, takie jak sinica, duszność czy rozpad czerwonych krwinek. Czasem lekarz celowo łączy te leki, ale wtedy trzeba kontrolować wyniki krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • sine usta lub paznokcie
  • duszność lub szybkie bicie serca
  • silne zmęczenie, bladość, ból głowy
  • ciemny mocz lub zażółcenie skóry i oczu
  • gorączka, ból gardła, łatwe siniaczenie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – wydalanie, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, gdy jest celowe, jak w leczeniu pneumocystozowego zapalenia płuc, ale wymaga monitorowania morfologii krwi i objawów methemoglobinemii. W tym schemacie trimetoprim podaje się w dawce około 5 mg/kg mc. lub 300 mg co 8 godzin, a dapson 100 mg na dobę.[1] Przed włączeniem dapsonu warto wykluczyć niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej. Przy przypadkowym łączeniu, na przykład trimetoprimu w zakażeniu układu moczowego u pacjenta przewlekle przyjmującego dapson, rozważ antybiotyk bez tej interakcji.

Skutek kliniczny

Trimetoprim zwiększa stężenie dapsonu w osoczu i nasila jego działania niepożądane.[2] W praktyce oznacza to większe ryzyko methemoglobinemii, niedokrwistości hemolitycznej i zaburzeń hematologicznych. Wyższe stężenie trimetoprimu może z kolei nasilać jego toksyczność, w tym hiperkaliemię i niedobór kwasu foliowego.

Mechanizm

Trimetoprim i dapson wzajemnie zwiększają swoje stężenia w osoczu.[3] Trimetoprim hamuje utlenianie dapsonu w wątrobie, a oba leki konkurują o wydalanie przez nerki. Dodatkowo oba leki działają przeciwfoliowo na różnych etapach syntezy folianów, a trimetoprim może nasilać działanie leków hamujących czynność szpiku.[3]

Metabolizm i transportery

  • Trimetoprim: słaby inhibitor CYP2C8[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem i retikulocytami
  • stężenie methemoglobiny lub saturacja z oceną sinicy
  • objawy hemolizy (bilirubina, LDH, ciemny mocz)
  • stężenie potasu
  • czynność nerek

Bezpieczniejsze alternatywy

nitrofurantoinafosfomycyna

Kiedy ocena się zmienia

Leczenie wielotygodnioweczas leczenia · pacjentryzyko rośniePrzy dłuższym leczeniu rośnie ryzyko kumulacji działania przeciwfoliowego i zaburzeń hematologicznych, dlatego morfologię trzeba kontrolować regularnie.
eGFR ≤ 15pacjentinterakcja nie dotyczyTrimetoprimu nie stosuje się przy klirensie kreatyniny poniżej 15 ml/min.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Trimesan 100 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/trimesan-100082087/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dusalm 50 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/dusalm-100460874/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Urotrim 100 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/urotrim-100097870/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 20.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Alkohol przy tych lekach

Interakcja o niejasnym znaczeniuDapsona alkoholOkazjonalne, umiarkowane picie alkoholu podczas leczenia dapsonem nie wymaga zmiany terapii, ale pacjent powinien znać objawy methemoglobinemii, hemolizy i uszkodzenia wątroby.Jeśli pijesz alkohol, rób to rzadko i w małych ilościach, a gdy pijesz regularnie, powiedz o tym lekarzowi lub farmaceucie.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Jeśli pijesz alkohol, rób to rzadko i w małych ilościach, a gdy pijesz regularnie, powiedz o tym lekarzowi lub farmaceucie.

Wypicie niewielkiej ilości alkoholu od czasu do czasu podczas leczenia dapsonem zwykle nie powinno szkodzić. Częste picie większych ilości może jednak nasilić działania niepożądane tego leku na krew i obciążyć wątrobę. Dapson rzadko, ale może zmniejszać zdolność krwi do przenoszenia tlenu i niszczyć czerwone krwinki, a alkohol pity regularnie może ten efekt wzmocnić.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • sinawe zabarwienie ust lub paznokci
  • duszność lub szybkie męczenie się
  • silny ból głowy lub zawroty głowy
  • ciemny mocz
  • zażółcenie skóry lub białek oczu
  • nietypowa bladość i osłabienie
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Okazjonalne, umiarkowane picie alkoholu podczas leczenia dapsonem nie wymaga zmiany terapii, ale pacjent powinien znać objawy methemoglobinemii, hemolizy i uszkodzenia wątroby. U osób nadużywających alkoholu lub z alkoholową chorobą wątroby należy przed rozpoczęciem leczenia ocenić czynność wątroby, a w trakcie terapii regularnie kontrolować morfologię i enzymy wątrobowe. Rozpoznanie ciężkiej choroby wątroby wyklucza stosowanie dapsonu[1].

Skutek kliniczny

Przy okazjonalnym, umiarkowanym piciu nie należy spodziewać się klinicznie istotnych skutków. U osób regularnie pijących duże ilości alkoholu możliwe jest nasilenie methemoglobinemii i hemolizy wywołanych dapsonem oraz większe ryzyko polekowego uszkodzenia wątroby, zwłaszcza przy niedoborze G6PD lub istniejącej chorobie wątroby.

Mechanizm

Interakcja jest głównie teoretyczna i wynika z metabolizmu dapsonu oraz z jego działania na krew i wątrobę. Dapson jest w wątrobie przekształcany przez N-hydroksylację, w której uczestniczą między innymi CYP2C9 i CYP2E1, do hydroksyloaminy odpowiedzialnej za methemoglobinemię i hemolizę. Znaczenie tego metabolitu potwierdza charakterystyka produktu, według której flukonazol zmniejsza powstawanie toksycznego metabolitu hydroksyloaminy dapsonu u pacjentów zakażonych HIV[1]. Przewlekłe picie alkoholu indukuje CYP2E1, co może zwiększać tworzenie hydroksyloaminy, natomiast jednorazowe spożycie etanolu raczej przejściowo hamuje ten enzym. Dodatkowo zarówno dapson, jak i alkohol mogą uszkadzać wątrobę, a ciężka choroba wątroby jest przeciwwskazaniem do stosowania dapsonu[1]. ChPL dapsonu nie wymienia alkoholu ani w przeciwwskazaniach, ani w interakcjach[1].

Monitorować

  • morfologia krwi z retikulocytami
  • stężenie methemoglobiny przy objawach sinicy lub duszności
  • aktywność aminotransferaz i stężenie bilirubiny u osób regularnie pijących alkohol

Kiedy ocena się zmienia

Regularne picie dużych ilości alkoholuilość alkoholu · pacjentryzyko rośniePrzewlekłe nadużywanie alkoholu indukuje CYP2E1 i sprzyja uszkodzeniu wątroby, co może zwiększać ryzyko methemoglobinemii, hemolizy i hepatotoksyczności dapsonu. Należy ocenić czynność wątroby przed leczeniem i regularnie kontrolować morfologię oraz enzymy wątrobowe, a przy ciężkiej chorobie wątroby dapson jest przeciwwskazany.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dusalm 50 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/dusalm-100460874/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieTrimetoprima alkoholNie trzeba modyfikować leczenia ani zakazywać okazjonalnego spożycia alkoholu.Możesz wypić niewielką ilość alkoholu, ale w czasie infekcji ogranicz go i pij dużo wody, a jeśli pijesz regularnie dużo, powiedz o tym lekarzowi lub farmaceucie.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Możesz wypić niewielką ilość alkoholu, ale w czasie infekcji ogranicz go i pij dużo wody, a jeśli pijesz regularnie dużo, powiedz o tym lekarzowi lub farmaceucie.

Trimetoprim i alkohol zwykle nie wchodzą ze sobą w groźne interakcje. Okazjonalny drink nie osłabi działania leku i nie wywoła nagłej reakcji. Podczas infekcji dróg moczowych lepiej jednak pić mniej alkoholu, a więcej wody. Jeśli pijesz dużo i regularnie, lek może u ciebie łatwiej powodować niedobór kwasu foliowego i problemy z krwią.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nietypowa bladość i silne zmęczenie
  • owrzodzenia w jamie ustnej lub bolesny, zaczerwieniony język
  • łatwe powstawanie siniaków lub krwawienia
  • gorączka i ból gardła w trakcie leczenia
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie trzeba modyfikować leczenia ani zakazywać okazjonalnego spożycia alkoholu. Przy aktywnym zakażeniu dróg moczowych warto ograniczyć alkohol ze względu na sam przebieg infekcji i nawodnienie. U pacjentów przewlekle nadużywających alkoholu należy ocenić ryzyko niedoboru folianów, rozważyć suplementację kwasu foliowego, którą można prowadzić jednocześnie z trimetoprimem[1], oraz kontrolować morfologię krwi przy dłuższym leczeniu.

Skutek kliniczny

U osób pijących alkohol okazjonalnie lub umiarkowanie nie oczekuje się skutków klinicznych ani osłabienia działania przeciwbakteryjnego. U osób przewlekle nadużywających alkoholu z niedoborem folianów istnieje teoretyczne ryzyko nasilenia zaburzeń hematologicznych, w tym niedokrwistości megaloblastycznej, która przy niedoborze folianów jest przeciwwskazaniem do stosowania trimetoprimu[1].

Mechanizm

Między trimetoprimem a alkoholem nie występuje istotna interakcja farmakokinetyczna ani farmakodynamiczna w zakresie dawek spożywanych okazjonalnie. ChPL trimetoprimu nie wymienia alkoholu ani w przeciwwskazaniach, ani w interakcjach, a zapis ten jest zgodny we wszystkich ocenianych produktach[1]. Trimetoprim jest słabym inhibitorem reduktazy dihydrofolianowej u człowieka i może nasilać niedobory kwasu foliowego wywołane przez inne czynniki[1]. Przewlekłe nadużywanie alkoholu samo prowadzi do niedoboru folianów, dlatego u osób dużo pijących przez długi czas teoretycznie możliwe jest sumowanie się obu wpływów na hematopoezę. Reakcja disulfiramopodobna nie jest charakterystyczna dla trimetoprimu.

Metabolizm i transportery

  • Trimetoprim: słaby inhibitor CYP2C8[2], inhibitor MATE1[2], inhibitor MATE2-K[2]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem przy dłuższym leczeniu u osób przewlekle nadużywających alkoholu
  • objawy niedoboru kwasu foliowego (bladość, zmęczenie, zapalenie języka)

Kiedy ocena się zmienia

Przewlekłe nadużywanie alkoholuilość alkoholu · pacjentryzyko rośnieU osób przewlekle nadużywających alkoholu często występuje niedobór folianów, który trimetoprim może nasilać. Należy rozważyć suplementację kwasu foliowego i kontrolę morfologii krwi przy dłuższym leczeniu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Urotrim 100 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/urotrim-100097870/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Inne interakcje tych leków 88

Niekorzystna interakcjaHydroksychlorochina+ DapsonUnikaj łączenia, jeśli istnieje rozsądna alternatywa terapeutyczna.Nie odstawiaj leków samodzielnie, rób zlecone badania krwi i pilnie zgłoś się do lekarza, jeśli zauważysz niepokojące objawy.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj leków samodzielnie, rób zlecone badania krwi i pilnie zgłoś się do lekarza, jeśli zauważysz niepokojące objawy.

Hydroksychlorochina i dapson mogą oba szkodzić krwi, a razem to ryzyko rośnie. Może dojść do rozpadu czerwonych krwinek, gorszego przenoszenia tlenu albo spadku liczby białych krwinek, które chronią przed zakażeniami. Lekarz czasem celowo łączy te leki, ale wtedy potrzebne są regularne badania krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • duszność lub zadyszka przy niewielkim wysiłku
  • sinawe usta lub paznokcie
  • nietypowa bladość i silne zmęczenie
  • ciemny mocz
  • zażółcenie skóry lub białek oczu
  • gorączka, ból gardła lub owrzodzenia w jamie ustnej
  • łatwe siniaczenie lub krwawienia
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Unikaj łączenia, jeśli istnieje rozsądna alternatywa terapeutyczna[1]. Gdy skojarzenie jest konieczne, na przykład w opornych postaciach tocznia skórnego, przed włączeniem dapsonu oznacz aktywność G6PD i wyjściową morfologię krwi z rozmazem i retikulocytami. W trakcie leczenia regularnie kontroluj morfologię, a przy duszności, sinicy lub bólach głowy oznacz stężenie methemoglobiny. Stosuj najmniejszą skuteczną dawkę dapsonu i przerwij leczenie przy objawach hemolizy, ciężkiej methemoglobinemii lub agranulocytozy.

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie niedokrwistości hemolitycznej, methemoglobinemii oraz cytopenii, w tym agranulocytozy. Ryzyko jest największe u osób z niedoborem G6PD, przy wyższych dawkach dapsonu i w pierwszych tygodniach leczenia skojarzonego.

Mechanizm

Hydroksychlorochiny w miarę możliwości nie łączy się z lekami działającymi toksycznie na krew, ponieważ ich działania mogą się sumować[1]. Dapson jest takim lekiem – jego metabolit hydroksyloaminowy wywołuje methemoglobinemię i hemolizę zależną od dawki, a lek może też powodować agranulocytozę. Hydroksychlorochina rzadko, lecz także może uszkadzać szpik i wywoływać hemolizę, zwłaszcza przy niedoborze dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (G6PD). Nakładanie się tych działań zwiększa ryzyko niedokrwistości i zaburzeń morfologii.

Metabolizm i transportery

  • Hydroksychlorochina: słaby inhibitor CYP2D6[2], inhibitor CYP3A4[2], inhibitor MATE1[2], inhibitor MATE2-K[2], inhibitor OCT2[2], inhibitor P-gp[2], substrat CYP2C8[2], substrat CYP2D6[2], substrat CYP3A4[2]

Monitorować

  • aktywność G6PD przed leczeniem
  • morfologia krwi z rozmazem
  • liczba retikulocytów
  • stężenie methemoglobiny przy objawach
  • bilirubina i LDH przy podejrzeniu hemolizy

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Hydroxychloroquine sulfate Accord 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/hydroxychloroquine-sulfate-accord-100420443/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Hydroxychloroquine sulfate Accord. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 20.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/hydroxychloroquine-sulfate-accord-100420443/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRepaglinid+ TrimetoprimNależy unikać jednoczesnego stosowania repaglinidu i trimetoprimu.Powiedz lekarzowi lub farmaceucie, że przyjmujesz repaglinid, a jeśli musisz brać oba leki, częściej mierz cukier i miej przy sobie coś słodkiego.szybki (godziny)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi lub farmaceucie, że przyjmujesz repaglinid, a jeśli musisz brać oba leki, częściej mierz cukier i miej przy sobie coś słodkiego.

Trimetoprim, antybiotyk stosowany zwykle w zakażeniach dróg moczowych, spowalnia usuwanie repaglinidu z organizmu. Repaglinid działa wtedy silniej i dłużej, więc cukier we krwi może spaść za nisko. Lepiej nie łączyć tych leków, a jeśli lekarz uzna to za konieczne, trzeba częściej kontrolować cukier.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • drżenie rąk
  • zimne poty
  • kołatanie serca
  • nagły silny głód
  • zawroty głowy lub osłabienie
  • dezorientacja lub trudności z koncentracją
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Należy unikać jednoczesnego stosowania repaglinidu i trimetoprimu.[1] Jeżeli połączenie jest konieczne, trzeba dokładnie monitorować stężenie glukozy we krwi i stan kliniczny pacjenta przez cały okres stosowania trimetoprimu.[2] W zakażeniu dróg moczowych rozsądniej wybrać lek przeciwbakteryjny, który nie hamuje metabolizmu repaglinidu, niż modyfikować leczenie przeciwcukrzycowe.

Skutek kliniczny

Większa ekspozycja na repaglinid może nasilić i wydłużyć jego działanie hipoglikemizujące, aż do hipoglikemii.[3] W badaniu z dawką 0,25 mg repaglinidu, mniejszą od terapeutycznej, nie zaobserwowano istotnej zmiany glikemii, ale przy dawkach leczniczych bezpieczeństwo połączenia nie zostało ustalone.[2]

Mechanizm

Trimetoprim jest umiarkowanym inhibitorem CYP2C8, czyli głównego enzymu metabolizującego repaglinid, i dlatego zmniejsza jego klirens.[2] Przy hamowaniu CYP2C8 rośnie znaczenie drogi przez CYP3A4, ale nie wyrównuje ona w pełni spowolnionego metabolizmu.[1] Trimetoprim w dawce 160 mg dwa razy na dobę zwiększył AUC repaglinidu 1,6-krotnie, Cmax 1,4-krotnie i okres półtrwania 1,2-krotnie.[4]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Trimetoprim – słaby inhibitor CYP2C8[5], repaglinid – wrażliwy substrat CYP2C8[5]
  • Repaglinid: wrażliwy substrat CYP2C8[5], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[6], substrat OATP1B1[5], substrat OATP1B3[5]
  • Trimetoprim: słaby inhibitor CYP2C8[5], inhibitor MATE1[5], inhibitor MATE2-K[5]

Monitorować

  • glikemia na czczo i po posiłkach, częściej niż zwykle w czasie kuracji trimetoprimem i przez 1–2 dni po jej zakończeniu
  • objawy hipoglikemii
  • stan kliniczny pacjenta

Bezpieczniejsze alternatywy

nitrofurantoinafurazydynafosfomycyna

Kiedy ocena się zmienia

dawka ≥ 0,25 mgrepaglinidryzyko rośnieBezpieczeństwo połączenia ustalono tylko dla pojedynczej dawki 0,25 mg repaglinidu, a dawki lecznicze są większe, więc ryzyko hipoglikemii w praktyce jest nieznane i może być wyższe niż w badaniu.
dawka ≥ 320 mg/dobętrimetoprimryzyko rośnieBezpieczeństwo nie zostało ustalone dla dawek trimetoprimu większych niż 320 mg.
ObniżonyeGFR · pacjentryzyko rośniePrzy upośledzonej czynności nerek trimetoprim może się kumulować, co może nasilić hamowanie metabolizmu repaglinidu i zwiększyć ryzyko hipoglikemii.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enyglid 0,5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/enyglid-100217736/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego NovoNorm 0,5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/novonorm-100000652/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Urotrim 100 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/urotrim-100097870/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Prandin 0,5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/prandin-100313049/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 19.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  6. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enyglid. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 19.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/enyglid-100217736/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaTrimetoprim+ TakrolimusUnikaj dołączania trimetoprimu do takrolimusu, gdy dostępny jest antybiotyk bez działania nefrotoksycznego i hiperkaliemizującego.Powiedz lekarzowi prowadzącemu przeszczep, że dostałeś trimetoprim, i zrób badanie potasu oraz kreatyniny, gdy lekarz je zleci.opóźniony (dni)opisy przypadków

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi prowadzącemu przeszczep, że dostałeś trimetoprim, i zrób badanie potasu oraz kreatyniny, gdy lekarz je zleci.

Trimetoprim i takrolimus mogą razem podnosić poziom potasu we krwi i obciążać nerki. Zbyt dużo potasu może zaburzać pracę serca. U osób po przeszczepie może to też pogorszyć pracę przeszczepionego narządu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • osłabienie mięśni lub mrowienie
  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • wyraźnie mniej oddawanego moczu
  • obrzęki nóg
  • drżenie rąk lub splątanie
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
opisy przypadków

Postępowanie

Unikaj dołączania trimetoprimu do takrolimusu, gdy dostępny jest antybiotyk bez działania nefrotoksycznego i hiperkaliemizującego. Jeśli trimetoprim jest potrzebny, kontroluj czynność nerek i inne działania niepożądane, a dawkę takrolimusu w razie potrzeby dostosuj[1]. Oznacz potas i kreatyninę przed włączeniem trimetoprimu i w pierwszych dniach leczenia, a także ogranicz inne leki podnoszące potas, takie jak inhibitory ACE, sartany i spironolakton[2]. Wzrost kreatyniny w trakcie leczenia oceniaj z uwzględnieniem hamowania jej wydzielania przez trimetoprim.

Skutek kliniczny

Głównym ryzykiem jest hiperkaliemia, która może prowadzić do zaburzeń rytmu serca, oraz pogorszenie czynności nerek, w tym nerki przeszczepionej. Trimetoprim może zawyżać oznaczane stężenie kreatyniny o około 10% w metodzie Jaffego[2], co utrudnia odróżnienie rzeczywistej nefrotoksyczności od efektu laboratoryjnego.

Mechanizm

Trimetoprim blokuje kanały sodowe w kanaliku dystalnym nerki podobnie jak amiloryd i ogranicza wydalanie potasu. Takrolimus także sprzyja hiperkaliemii i działa nefrotoksycznie, więc oba działania niepożądane się sumują. Leki o działaniu nefrotoksycznym, w tym połączenie sulfametoksazolu z trimetoprimem, mogą nasilać nefrotoksyczność i neurotoksyczność takrolimusu[1]. Jednoczesne stosowanie trimetoprimu z lekami wywołującymi hiperkaliemię może powodować klinicznie istotną hiperkaliemię[2]. Trimetoprim hamuje też kanalikowe wydzielanie kreatyniny – wydzielanie zmniejsza się z 23% do 9% przy niezmienionym przesączaniu kłębuszkowym[2].

Metabolizm i transportery

  • Trimetoprim: słaby inhibitor CYP2C8[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3]
  • Takrolimus: inhibitor CYP3A4[4], wrażliwy substrat CYP3A4[3]

Monitorować

  • stężenie potasu w surowicy
  • kreatynina i eGFR
  • czynność przeszczepu
  • objawy neurotoksyczności

Bezpieczniejsze alternatywy

fosfomycynacefuroksymamoksycylina z kwasem klawulanowym

Kiedy ocena się zmienia

eGFR ≤ 15pacjentinterakcja nie dotyczyPrzy klirensie kreatyniny poniżej 15 ml/min trimetoprim jest przeciwwskazany.
Duże dawki leczniczedawka · trimetoprimryzyko rośnieRyzyko hiperkaliemii rośnie wraz z dawką trimetoprimu, dlatego przy dużych dawkach leczniczych potas kontroluj częściej niż przy małych dawkach profilaktycznych.
Podeszły wiekwiek · pacjentryzyko rośnieU osób starszych z gorszą czynnością nerek ryzyko hiperkaliemii i pogorszenia czynności nerek jest większe.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dailiport 0,5 mg, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/dailiport-100409795/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Urotrim 100 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/urotrim-100097870/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 18.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dailiport. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 18.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/dailiport-100409795/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaTrimetoprim+ AzatioprynaJeśli to możliwe, unikaj dołączania trimetoprimu do leczenia azatiopryną i wybierz lek przeciwbakteryjny bez działania mielosupresyjnego.Powiedz lekarzowi przepisującemu trimetoprim, że przyjmujesz azatioprynę, i zapytaj, czy potrzebujesz badania krwi w trakcie leczenia.opóźniony (dni)opisy przypadków

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi przepisującemu trimetoprim, że przyjmujesz azatioprynę, i zapytaj, czy potrzebujesz badania krwi w trakcie leczenia.

Oba leki mogą osłabiać szpik kostny, który wytwarza krwinki. Przyjmowane razem mogą bardziej obniżyć liczbę białych krwinek i płytek krwi. Wtedy łatwiej o zakażenia, siniaki i krwawienia.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • ból gardła albo owrzodzenia w jamie ustnej
  • siniaki bez wyraźnej przyczyny
  • krwawienie z nosa lub dziąseł
  • silne zmęczenie i bladość
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
opisy przypadków

Postępowanie

Jeśli to możliwe, unikaj dołączania trimetoprimu do leczenia azatiopryną i wybierz lek przeciwbakteryjny bez działania mielosupresyjnego[1]. Gdy połączenie jest konieczne, wykonaj morfologię z rozmazem przed włączeniem trimetoprimu i kontroluj ją w trakcie leczenia, zwłaszcza przy profilaktyce długotrwałej. Przy spadku liczby leukocytów lub płytek odstaw trimetoprim i skonsultuj dalsze dawkowanie azatiopryny z lekarzem prowadzącym. Trimetoprimu nie stosuje się u pacjentów z granulocytopenią[2], a azatiopryny u pacjentów z leukopenią[3].

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie mielosupresji – leukopenia, neutropenia, małopłytkowość, rzadziej pancytopenia lub niedokrwistość megaloblastyczna. Doniesienia kliniczne o poważnych zaburzeniach hematologicznych przy łączeniu azatiopryny z trimetoprimem w skojarzeniu z sulfametoksazolem są sprzeczne[1]. Ryzyko rośnie przy długim stosowaniu trimetoprimu, niedoborze folianów, zaburzeniach czynności nerek i małej aktywności TPMT.

Mechanizm

Oba leki mogą hamować czynność szpiku kostnego i ich działania się sumują. Trimetoprim może zwiększać działanie leków hamujących czynność szpiku kostnego[2]. Trimetoprim hamuje reduktazę dihydrofolianową i może nasilać niedobór kwasu foliowego[2], co dodatkowo upośledza krwiotworzenie u pacjenta, u którego azatiopryna już hamuje proliferację komórek szpiku.

Metabolizm i transportery

  • Trimetoprim: słaby inhibitor CYP2C8[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (leukocyty, neutrofile, płytki krwi, hemoglobina, MCV)
  • objawy zakażenia – gorączka, ból gardła, owrzodzenia jamy ustnej
  • objawy skazy krwotocznej – siniaki, wybroczyny, krwawienie z dziąseł lub nosa
  • czynność nerek (kreatynina, eGFR)

Bezpieczniejsze alternatywy

nitrofurantoinafurazydynafosfomycyna

Kiedy ocena się zmienia

Leczenie długotrwałe (profilaktyka)czas leczenia · trimetoprimryzyko rośnieDługotrwałe stosowanie trimetoprimu zwiększa ryzyko niedoboru folianów i kumulacji działania mielosupresyjnego z azatiopryną. Wymaga regularnej kontroli morfologii.
eGFR ≤ 15pacjentinterakcja nie dotyczyTrimetoprimu nie stosuje się przy klirensie kreatyniny mniejszym niż 15 ml/min. Wybierz inny lek przeciwbakteryjny.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Imuran 25 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/imuran-100030481/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Urotrim 100 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/urotrim-100097870/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Azathioprine VIS 50 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 18.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/azathioprine-vis-100247341/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 19.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaTrimetoprim+ LamiwudynaPrzy prawidłowej czynności nerek i typowych dawkach trimetoprimu nie zmieniaj dawki lamiwudyny, ale obserwuj pacjenta klinicznie.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem i powiedz lekarzowi lub farmaceucie, jeśli chorujesz na nerki.nieznanybadania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem i powiedz lekarzowi lub farmaceucie, jeśli chorujesz na nerki.

Trimetoprim spowalnia usuwanie lamiwudyny z organizmu przez nerki, przez co jej ilość we krwi trochę wzrasta. Jeśli twoje nerki działają prawidłowo, zwykle nie ma to znaczenia i nie trzeba zmieniać dawek. Ostrożność jest potrzebna, gdy chorujesz na nerki albo dostajesz bardzo duże dawki trimetoprimu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilone nudności lub wymioty
  • biegunka
  • silny ból głowy
  • nietypowe zmęczenie lub osłabienie
  • wyraźnie mniejsza ilość oddawanego moczu
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – transport, PK – wydalanie
Początek
nieznany
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Przy prawidłowej czynności nerek i typowych dawkach trimetoprimu nie zmieniaj dawki lamiwudyny, ale obserwuj pacjenta klinicznie[1]. U chorych z zaburzoną czynnością nerek dostosuj dawkę lamiwudyny do klirensu kreatyniny[2]. Unikaj łączenia lamiwudyny z ko-trimoksazolem w dużych dawkach w leczeniu zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis jirovecii i toksoplazmozy[1].

Skutek kliniczny

Przy prawidłowej czynności nerek wzrost stężenia lamiwudyny zwykle nie ma znaczenia klinicznego i nie wymaga zmiany dawki[1]. Ryzyko kumulacji lamiwudyny i nasilenia jej działań niepożądanych rośnie u chorych z zaburzoną czynnością nerek oraz przy dużych dawkach trimetoprimu stosowanych w leczeniu zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis jirovecii i toksoplazmozy[1].

Mechanizm

Trimetoprim hamuje czynne wydzielanie kanalikowe lamiwudyny w nerkach. Lamiwudyna jest wydalana głównie przez nerki w mechanizmie aktywnego transportu kationów organicznych, a trimetoprim konkuruje z nią o ten sam szlak[2]. W efekcie ekspozycja na lamiwudynę zwiększa się o około 40%, a lamiwudyna nie wpływa na farmakokinetykę trimetoprimu[3].

Metabolizm i transportery

  • Trimetoprim: słaby inhibitor CYP2C8[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4]

Monitorować

  • czynność nerek (kreatynina, eGFR) przed leczeniem i w jego trakcie u chorych z grupy ryzyka
  • działania niepożądane lamiwudyny (nudności, biegunka, ból głowy, zmęczenie)

Bezpieczniejsze alternatywy

nitrofurantoinafosfomycyna

Kiedy ocena się zmienia

Zaburzona czynność nerekeGFR · pacjentinne zaleceniePrzy zaburzonej czynności nerek dawkę lamiwudyny dostosowuje się do klirensu kreatyniny, bo wzrost jej stężenia wywołany trimetoprimem nakłada się na zmniejszone wydalanie.
Duże dawki w skojarzeniu z sulfametoksazolem w leczeniu zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis jirovecii i toksopldawka · trimetoprimryzyko rośnieNależy unikać lamiwudyny z ko-trimoksazolem w dużych dawkach stosowanych w leczeniu zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis jirovecii i toksoplazmozy.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Epivir 150 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/epivir-100017240/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zeffix 5 mg/ml, roztwór doustny. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 20.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/zeffix-100093375/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Urotrim 100 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/urotrim-100097870/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 20.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaTrimetoprim+ WalgancyklowirPołączenie stosuje się tylko wtedy, gdy korzyść przewyższa ryzyko.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, ale powiedz lekarzowi, że przyjmujesz oba, i wykonuj zlecone badania krwi.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, ale powiedz lekarzowi, że przyjmujesz oba, i wykonuj zlecone badania krwi.

Oba leki mogą osłabiać pracę szpiku kostnego, który wytwarza krwinki, a przyjmowane razem działają w tym kierunku silniej. Może to zwiększać ryzyko infekcji, anemii i krwawień. Oba leki mogą też obciążać nerki. Dlatego lekarz zwykle zleca w takiej sytuacji częstsze badania krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • ból gardła albo owrzodzenia w jamie ustnej
  • nietypowe siniaki, krwawienie z nosa lub dziąseł
  • bladość, duże zmęczenie lub duszność przy wysiłku
  • wyraźnie mniejsza ilość oddawanego moczu
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie stosuje się tylko wtedy, gdy korzyść przewyższa ryzyko[1]. Przy krótkiej kuracji trimetoprimem w niepowikłanym zakażeniu układu moczowego rozważ lek bez działania mielosupresyjnego. Jeśli połączenie jest konieczne, na przykład w profilaktyce zakażeń po przeszczepieniu, regularnie kontroluj morfologię krwi z rozmazem i czynność nerek. Dawkę walgancyklowiru dostosowuj do klirensu kreatyniny, pamiętając, że trimetoprim zawyża stężenie kreatyniny w surowicy[2].

Skutek kliniczny

Najważniejszym zagrożeniem jest leukopenia i neutropenia, a także niedokrwistość i małopłytkowość, które narastają stopniowo w ciągu dni lub tygodni leczenia. Możliwe jest też pogorszenie czynności nerek i kumulacja gancyklowiru, co dodatkowo zwiększa jego toksyczność.

Mechanizm

Oba leki hamują czynność szpiku kostnego, a ich działania się sumują. Toksyczność gancyklowiru, czyli aktywnego metabolitu walgancyklowiru, nasila się przy jednoczesnym stosowaniu leków mielosupresyjnych lub upośledzających czynność nerek, w tym trimetoprimu z sulfonamidami[1][3]. Trimetoprim może nasilać działanie leków hamujących czynność szpiku kostnego[2]. Trimetoprim zmniejsza kanalikowe wydzielanie kreatyniny z 23% do 9% przy niezmienionym przesączaniu kłębuszkowym, przez co stężenie kreatyniny w surowicy rośnie bez rzeczywistego pogorszenia czynności nerek[2]. Ma to znaczenie praktyczne, bo dawkę walgancyklowiru dobiera się według klirensu kreatyniny.

Metabolizm i transportery

  • Trimetoprim: słaby inhibitor CYP2C8[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem – liczba neutrofilów, płytek krwi i stężenie hemoglobiny
  • stężenie kreatyniny w surowicy i klirens kreatyniny
  • objawy zakażenia i skazy krwotocznej

Bezpieczniejsze alternatywy

fosfomycynanitrofurantoina

Kiedy ocena się zmienia

eGFR ≤ 15pacjentinterakcja nie dotyczyTrimetoprim jest przeciwwskazany w ciężkiej niewydolności nerek z klirensem kreatyniny poniżej 15 ml/min. Przy każdym pogorszeniu czynności nerek rośnie też ekspozycja na gancyklowir i ryzyko mielosupresji.
Leczenie długotrwałe lub profilaktykaczas leczenia · trimetoprimryzyko rośnieRyzyko sumowania mielosupresji rośnie wraz z czasem jednoczesnego stosowania, dlatego przy długotrwałym skojarzeniu morfologię kontroluje się regularnie przez cały okres leczenia.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Valcyte 50 mg/ml, proszek do sporządzania roztworu doustnego. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/valcyte-100326589/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Urotrim 100 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/urotrim-100097870/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Valhit 450 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 18.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/valhit-100373614/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 20.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaChloramfenikol+ DapsonU pacjenta leczonego dapsonem unikaj chloramfenikolu stosowanego ogólnoustrojowo i wybierz antybiotyk, który nie uszkadza szpiku.Jeśli przyjmujesz dapson, powiedz o tym lekarzowi przed leczeniem chloramfenikolem i nie stosuj maści ani kropli z chloramfenikolem dłużej, niż zalecił lekarz.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz dapson, powiedz o tym lekarzowi przed leczeniem chloramfenikolem i nie stosuj maści ani kropli z chloramfenikolem dłużej, niż zalecił lekarz.

Chloramfenikol to antybiotyk, a dapson to lek stosowany między innymi w chorobach skóry i w zapobieganiu niektórym zakażeniom. Oba leki mogą szkodzić krwi – zmniejszać liczbę krwinek albo powodować ich rozpad – a razem to ryzyko rośnie. Maść lub krople z chloramfenikolem przenikają do krwi w niewielkim stopniu, więc ryzyko jest wtedy małe. Przy tabletkach lub zastrzykach ryzyko jest wyraźne.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • bladość, nasilone zmęczenie, duszność przy wysiłku
  • sinawe usta lub paznokcie
  • gorączka, ból gardła lub owrzodzenia w jamie ustnej
  • łatwe siniaczenie, krwawienie z nosa lub dziąseł
  • ciemny mocz, zażółcenie skóry lub białek oczu
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

U pacjenta leczonego dapsonem unikaj chloramfenikolu stosowanego ogólnoustrojowo i wybierz antybiotyk, który nie uszkadza szpiku. Chloramfenikolu nie stosuje się u pacjentów z chorobami szpiku kostnego, zaburzeniami hemopoezy lub nieprawidłowym składem krwi w wywiadzie[1]. Dotyczy to także osób, u których dapson wywołał już niedokrwistość lub leukopenię. Jeśli połączenia nie da się uniknąć, przed leczeniem i regularnie w jego trakcie oznaczaj morfologię z rozmazem i retikulocytami oraz methemoglobinę. Przy spadku liczby krwinek przerwij chloramfenikol. Przy miejscowym chloramfenikolu ogranicz czas leczenia do niezbędnego minimum.

Skutek kliniczny

Rośnie ryzyko niedokrwistości, w tym hemolitycznej, leukopenii, agranulocytozy i małopłytkowości, a także ryzyko pogłębienia methemoglobinemii wywołanej dapsonem. Ryzyko jest największe przy ogólnoustrojowym, długotrwałym stosowaniu chloramfenikolu w dużych dawkach, u osób starszych, u osób z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej oraz u osób z wcześniejszymi zaburzeniami morfologii. Przy miejscowym stosowaniu chloramfenikolu wchłanianie ogólnoustrojowe jest małe, a ryzyko niskie, choć opisywano pojedyncze przypadki aplazji szpiku po kroplach do oczu.

Mechanizm

Oba leki uszkadzają krew, ale różnymi drogami. Chloramfenikol hamuje czynność szpiku kostnego. Wywołuje zależne od dawki, odwracalne zahamowanie erytropoezy, a rzadko nieodwracalną niedokrwistość aplastyczną niezależną od dawki. U osób z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej może też wywołać hemolizę. Dapson przez metabolit hydroksyloaminowy powoduje methemoglobinemię i hemolizę, a rzadziej agranulocytozę. Działanie obu leków na krew się sumuje. Chloramfenikol hamuje enzymy mikrosomalne wątroby i znacznie nasila toksyczne działanie na układ krwiotwórczy wielu leków, między innymi kotrimoksazolu[1]. Dapson, podobnie jak sulfametoksazol, działa przeciwfolianowo. Teoretycznie chloramfenikol może też zwolnić metabolizm dapsonu i zwiększyć jego stężenie, ale nie potwierdzono tego w badaniach.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem
  • liczba retikulocytów
  • stężenie methemoglobiny
  • wskaźniki hemolizy (bilirubina, LDH, haptoglobina)
  • aktywność dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej przed leczeniem

Bezpieczniejsze alternatywy

kwas fusydowy (miejscowo)mupirokina (miejscowo)tobramycyna (do oczu)lewofloksacyna (do oczu)

Kiedy ocena się zmienia

Miejscowa (skóra, oko, ucho)droga podania · chloramfenikolryzyko malejePrzy miejscowym chloramfenikolu wchłanianie ogólnoustrojowe jest małe, a interakcje z innymi lekami stosowanymi miejscowo nie są znane. Ryzyko sumowania działania na krew jest niskie. Zaleca się krótkie leczenie i poinformowanie pacjenta o objawach hematologicznych.
Leczenie ogólnoustrojowe dłuższe niż kilka dniczas leczenia · chloramfenikolryzyko rośnieHamowanie szpiku przez chloramfenikol zależy od dawki i czasu leczenia. Przy dłuższym leczeniu ogólnoustrojowym kontrola morfologii jest konieczna.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Detreomycyna 1% 10 mg/g, maść. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/detreomycyna-1-100018244/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaEnzalutamid+ DapsonPołączenie można stosować pod warunkiem monitorowania skuteczności dapsonu i objawów jego toksyczności hematologicznej.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, powiedz lekarzowi, że przyjmujesz oba leki, i wykonuj zlecone badania krwi.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, powiedz lekarzowi, że przyjmujesz oba leki, i wykonuj zlecone badania krwi.

Enzalutamid może sprawić, że dapson będzie działał słabiej, bo organizm szybciej go rozkłada. Jednocześnie może powstawać więcej szkodliwej pochodnej dapsonu, która uszkadza czerwone krwinki i utrudnia przenoszenie tlenu. Ten wpływ narasta stopniowo przez około miesiąc od rozpoczęcia enzalutamidu i utrzymuje się jeszcze długo po jego odstawieniu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • sinawe lub szare zabarwienie warg, języka albo paznokci
  • duszność lub zadyszka przy niewielkim wysiłku
  • silne zmęczenie, bladość, kołatanie serca
  • ciemny mocz lub zażółcenie skóry i oczu
  • nawrót objawów choroby, na którą przyjmujesz dapson, albo gorączka i kaszel
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod warunkiem monitorowania skuteczności dapsonu i objawów jego toksyczności hematologicznej. Pełne działanie indukujące enzalutamidu może pojawić się po około miesiącu leczenia, a jego wpływ na enzymy może utrzymywać się przez miesiąc lub dłużej po odstawieniu[1]. W tym okresie należy obserwować pacjenta pod kątem zmniejszonego działania dapsonu i rozważyć dostosowanie dawki, jeśli jest to konieczne[1]. Gdy dapson służy do profilaktyki zakażeń oportunistycznych, warto rozważyć z lekarzem lek profilaktyczny niezależny od indukcji enzymów.

Skutek kliniczny

Spodziewane jest zmniejszenie stężenia dapsonu i osłabienie jego skuteczności, co ma szczególne znaczenie w profilaktyce zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis jirovecii. Możliwe jest również nasilenie methemoglobinemii i hemolizy w wyniku większego udziału toksycznego metabolitu. Brak badań klinicznych dla tego połączenia, a ocena opiera się na znanym mechanizmie i analogii do innych induktorów enzymów.

Mechanizm

Enzalutamid może osłabić działanie dapsonu i nasilić tworzenie jego toksycznego metabolitu. Enzalutamid jest silnym induktorem CYP3A4 oraz umiarkowanym induktorem CYP2C9 i CYP2C19[1]. Dapson jest metabolizowany przez te izoenzymy, a CYP2C9 odpowiada w głównej mierze za powstawanie N-hydroksylowej pochodnej (hydroksyloaminy), która wywołuje methemoglobinemię i hemolizę. Induktory enzymów, takie jak ryfampicyna i ryfabutyna, skracają okres półtrwania i zwiększają klirens dapsonu[2]. Przy indukcji enzymów istnieje też ryzyko zwiększonego tworzenia aktywnych metabolitów[1].

Metabolizm i transportery

  • Enzalutamid: inhibitor OAT3[3], słaby inhibitor P-gp[3], induktor CYP2B6[3], umiarkowany induktor CYP2C19[4], umiarkowany induktor CYP2C9[4], silny induktor CYP3A4[4], induktor UGT1A1[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C8[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]

Monitorować

  • skuteczność leczenia dapsonem (nawroty objawów choroby podstawowej, objawy zakażenia)
  • stężenie methemoglobiny
  • morfologia krwi z oceną hemoglobiny i retikulocytów
  • objawy niedotlenienia (sinica, duszność)

Bezpieczniejsze alternatywy

darolutamid

Kiedy ocena się zmienia

czas leczenia ≤ 1 miesiącenzalutamidinne zaleceniePełne działanie indukujące enzalutamidu rozwija się w ciągu około miesiąca, choć pewne efekty mogą pojawić się wcześniej. W tym okresie należy szczególnie uważnie monitorować skuteczność i toksyczność dapsonu.
Odstawienie enzalutamidukolejność włączenia · enzalutamidinne zalecenieWpływ enzalutamidu na enzymy może utrzymywać się przez miesiąc lub dłużej po jego odstawieniu. Jeśli dawkę dapsonu zwiększono, po zakończeniu indukcji należy ponownie ocenić dawkowanie ze względu na ryzyko toksyczności.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enzalutamide Accordpharma 40 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/enzalutamide-accordpharma-100535469/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dusalm 50 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/dusalm-100460874/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enzalutamide Accordpharma. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 20.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/enzalutamide-accordpharma-100535469/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 20.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Oznaczenia na tej stronie

  • Niekorzystna interakcjaUnikać albo zmienić sposób stosowania
  • Interakcja o niejasnym znaczeniuPoinformować pacjenta o możliwych objawach
  • Interakcja nieistotna klinicznieMożna łączyć
  • Korzystna interakcjaPołączenie celowe

Klasyfikacja ryzyka według podręcznika „Istotne interakcje leków. Praktyczny przewodnik”, wyd. II.

Zgłoś błąd lub sugestię

Zgłoszenie trafi do redakcji razem z adresem tej strony. Nie podawaj danych pacjenta. Zasady przetwarzania danych opisuje polityka prywatności.