Przejdź do treści
Poradniki Historia Szukaj

Interakcje / Fostemsawir / Fostemsawir i ozymertynib

Fostemsawir i ozymertynib

Jaki opis pokazać?

Niekorzystna interakcja

Połączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG i elektrolitów.

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę i pilnuj zaleconych badań EKG i elektrolitów.

Niekorzystna interakcjaFostemsawir+ OzymertynibPołączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG i elektrolitów.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę i pilnuj zaleconych badań EKG i elektrolitów.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę i pilnuj zaleconych badań EKG i elektrolitów.

Oba leki mogą wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może być silniejszy. Lek przeciwnowotworowy może też zwiększać ilość leku na HIV we krwi. Zwykle można je stosować razem, ale lekarz powinien regularnie kontrolować EKG i poziom potasu oraz magnezu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • zasłabnięcie lub omdlenie
  • nagła duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG i elektrolitów. Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG z oceną QTc i wyrównaj stężenie potasu i magnezu. Kontroluj EKG okresowo w trakcie leczenia. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT. Pacjentów przyjmujących substraty BCRP i P-gp z ozymertynibem należy uważnie obserwować pod kątem zmienionej tolerancji tych leków[1]. Przy istotnym wydłużeniu QTc postępowanie uzgadnia onkolog z lekarzem prowadzącym leczenie zakażenia HIV.

Skutek kliniczny

Możliwe wydłużenie odstępu QT z ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes. Ryzyko rośnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, chorobach serca, wrodzonym zespole długiego QT oraz przy innych lekach wydłużających QT.

Mechanizm

Oba leki mogą wydłużać odstęp QT, więc ich działanie na repolaryzację serca się sumuje. Dodatkowo ozymertynib hamuje białka transportowe BCRP i P-gp i może zwiększać ekspozycję na ich substraty[1]. Temsawir, aktywna postać fostemsawiru, jest substratem BCRP i P-gp, a wydłużenie QT przez temsawir zależy od jego stężenia. Hamowanie transportu może więc nasilać efekt addycyjny. Fostemsawir nie wpływa w istotny sposób na farmakokinetykę ozymertynibu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[2], ozymertynib – substrat BCRP[3]
  • Ozymertynib – słaby inhibitor BCRP[3], fostemsawir – substrat BCRP[2]
  • Ozymertynib – inhibitor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2]
  • Ozymertynib – słaby inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]
  • Ozymertynib: słaby inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP3A4[3], słaby inhibitor P-gp[3], substrat BCRP[3], substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed leczeniem i okresowo w trakcie
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu serca – kołatanie, zasłabnięcia, omdlenia
  • inne leki wydłużające QT na liście pacjenta

Bezpieczniejsze alternatywy

ibalizumab

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tagrisso 40 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tagrisso-100364800/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tagrisso. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tagrisso-100364800/

Alkohol przy tych lekach

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawira alkoholNie trzeba zmieniać dawkowania fostemsawiru ani zabraniać umiarkowanego spożycia alkoholu.Nie musisz zmieniać sposobu przyjmowania leku, ale pilnuj, żeby po alkoholu nie pominąć żadnej dawki.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Nie musisz zmieniać sposobu przyjmowania leku, ale pilnuj, żeby po alkoholu nie pominąć żadnej dawki.

Alkohol nie zmienia działania fostemsawiru i nie nasila jego działań niepożądanych. Możesz pić alkohol w umiarkowanych ilościach. Pamiętaj jednak, że po większej ilości alkoholu łatwo zapomnieć o dawce, a pomijanie dawek może sprawić, że lek przestanie działać na wirusa.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • pominięcie dawki leku po wypiciu alkoholu
  • bóle stawów
  • sztywność stawów
  • trudności w poruszaniu się
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
brak
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie trzeba zmieniać dawkowania fostemsawiru ani zabraniać umiarkowanego spożycia alkoholu. U osób pijących dużo lub regularnie warto omówić ryzyko pomijania dawek i zaproponować sposoby przypominania o leku. Pacjenta należy poinformować, aby zgłosił się do lekarza, jeśli odczuwa bóle stawów, sztywność stawów lub trudności w poruszaniu się[1].

Skutek kliniczny

Przy umiarkowanym spożyciu alkoholu nie należy oczekiwać zmiany skuteczności fostemsawiru ani nasilenia jego działań niepożądanych. Ryzyko ma charakter pośredni i dotyczy osób nadużywających alkoholu – upojenie sprzyja pomijaniu dawek, co przy leku o przedłużonym uwalnianiu stosowanym u pacjentów z ograniczonymi opcjami terapeutycznymi może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej i rozwoju oporności. Przewlekłe nadużywanie alkoholu zwiększa też ryzyko martwicy kości, które jest już podwyższone w tej grupie pacjentów[1].

Mechanizm

Nie oczekuje się klinicznie istotnej interakcji farmakokinetycznej ani farmakodynamicznej fostemsawiru z alkoholem. Temsawir, czynna postać fostemsawiru, jest przekształcany do metabolitów głównie przez niezidentyfikowane esterazy (36,1%) i w mniejszym stopniu przez CYP3A4 (21,2%), a jego stężenie w osoczu istotnie zmniejszają silne induktory CYP3A[1]. Etanol nie jest silnym induktorem CYP3A4, ponieważ przewlekłe picie indukuje przede wszystkim CYP2E1, dlatego nie należy oczekiwać spadku stężenia temsawiru. ChPL fostemsawiru nie wymienia alkoholu ani w przeciwwskazaniach, ani w interakcjach[1]. Alkohol pojawia się w ChPL jedynie w punkcie 4.4 jako jeden z wielu czynników ryzyka martwicy kości u pacjentów z zaawansowanym zakażeniem HIV lub długotrwale leczonych skojarzoną terapią przeciwretrowirusową[1]. Ten zapis dotyczy czynnika ryzyka choroby, a nie interakcji z lekiem.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • regularność przyjmowania dawek u osób nadużywających alkoholu
  • bóle i sztywność stawów oraz trudności w poruszaniu się u osób przewlekle pijących

Kiedy ocena się zmienia

Nadużywanie alkoholu lub picie do stanu upojeniailość alkoholu · pacjentinne zalecenieU osób nadużywających alkoholu głównym ryzykiem jest nieprzestrzeganie schematu dawkowania, co może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej. Warto omówić z pacjentem sposoby przypominania o dawkach i rozważyć skierowanie do leczenia uzależnienia.
Przewlekłe regularne picie alkoholuczas leczenia · pacjentinne zaleceniePrzewlekłe spożywanie alkoholu jest jednym z czynników ryzyka martwicy kości u pacjentów z zaawansowanym zakażeniem HIV lub długotrwale leczonych skojarzoną terapią przeciwretrowirusową. Należy zalecić pacjentowi kontakt z lekarzem w razie bólu lub sztywności stawów albo trudności w poruszaniu się.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieOzymertyniba alkoholNie ma potrzeby zmiany dawki ani schematu ozymertynibu z powodu okazjonalnego spożycia alkoholu.Możesz okazjonalnie wypić niewielką ilość alkoholu, ale unikaj picia dużych ilości i zrezygnuj z alkoholu, gdy masz biegunkę lub ranki w jamie ustnej.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Możesz okazjonalnie wypić niewielką ilość alkoholu, ale unikaj picia dużych ilości i zrezygnuj z alkoholu, gdy masz biegunkę lub ranki w jamie ustnej.

Alkohol nie zmienia działania ozymertynibu i nie osłabia leczenia. Picie dużych ilości może jednak nasilać biegunkę i ranki w jamie ustnej, a także odwadniać organizm, co obciąża serce. Składnik tabletki o nazwie alkohol poliwinylowy to nie jest alkohol do picia.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • omdlenie albo silne zawroty głowy
  • nasilona lub długo trwająca biegunka
  • wymioty i objawy odwodnienia
  • bolesne ranki w jamie ustnej utrudniające jedzenie
  • duszność lub obrzęki nóg
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie ma potrzeby zmiany dawki ani schematu ozymertynibu z powodu okazjonalnego spożycia alkoholu. U osób pijących regularnie duże ilości należy zalecić ograniczenie alkoholu, kontrolować elektrolity i EKG oraz zwracać uwagę na nasilenie biegunki i objawy ze strony serca.

Skutek kliniczny

Umiarkowane, okazjonalne spożycie alkoholu nie powinno zmieniać skuteczności ani bezpieczeństwa leczenia ozymertynibem. Picie dużych ilości może nasilać biegunkę, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej i odwodnienie, a wywołana tym hipokaliemia lub hipomagnezemia może zwiększać ryzyko arytmii przy wydłużonym odstępie QT.

Mechanizm

Nie jest znana interakcja farmakokinetyczna między ozymertynibem a etanolem. Charakterystyka produktu ozymertynibu nie wymienia alkoholu ani w przeciwwskazaniach, ani w interakcjach.[1] Ozymertynib jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i CYP3A5, a jego ekspozycję istotnie zmniejszają silne induktory CYP3A, np. ryfampicyna obniża AUC ozymertynibu w stanie stacjonarnym o 78%.[1] Etanol nie jest klinicznie istotnym induktorem CYP3A4, dlatego nie należy oczekiwać spadku stężenia leku. Teoretycznie możliwe jest jedynie sumowanie działań niepożądanych. Chodzi o podrażnienie przewodu pokarmowego i biegunkę, zaburzenia elektrolitowe przy nadużywaniu alkoholu, które sprzyjają wydłużeniu odstępu QT wywoływanemu przez ozymertynib, oraz kardiotoksyczność etanolu nakładającą się na ryzyko zaburzeń czynności lewej komory. Alkohol poliwinylowy w otoczce tabletki nie jest etanolem.[1]

Metabolizm i transportery

  • Ozymertynib: słaby inhibitor BCRP[2], inhibitor CYP3A4[2], słaby inhibitor P-gp[2], substrat BCRP[2], substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • stężenie potasu i magnezu u osób nadużywających alkoholu
  • EKG z oceną odstępu QTc
  • nasilenie biegunki i stan nawodnienia
  • objawy niewydolności serca u osób przewlekle pijących

Kiedy ocena się zmienia

Picie dużych ilości lub upijanie sięilość alkoholu · pacjentryzyko rośnieDuże dawki etanolu sprzyjają biegunce, wymiotom i utracie potasu oraz magnezu, co może nasilać wydłużenie odstępu QT wywołane ozymertynibem. Zalecić ograniczenie alkoholu i rozważyć kontrolę elektrolitów oraz EKG.
Przewlekłe nadużywanie alkoholuczas leczenia · pacjentryzyko rośniePrzewlekłe nadużywanie alkoholu wiąże się z kardiomiopatią, niedoborami elektrolitów i uszkodzeniem wątroby, co zwiększa ryzyko powikłań kardiologicznych leczenia ozymertynibem. Wskazane jest monitorowanie EKG, elektrolitów i czynności serca oraz wsparcie w ograniczeniu picia.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tagrisso 40 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tagrisso-100364800/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tagrisso. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tagrisso-100364800/

Pełny opis tej pary

Inne interakcje tych leków 544

Połączenie przeciwwskazaneAmisulpryd+ OzymertynibNie łącz amisulprydu z ozymertynibem.Nie przyjmuj tych leków razem bez rozmowy z lekarzem i nie odstawiaj ich sam – zapytaj lekarza lub farmaceutę o bezpieczniejszy zamiennik.nieznanyteoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przyjmuj tych leków razem bez rozmowy z lekarzem i nie odstawiaj ich sam – zapytaj lekarza lub farmaceutę o bezpieczniejszy zamiennik.

Oba leki mogą wpływać na pracę serca i razem zwiększają ryzyko groźnych zaburzeń rytmu. Takie zaburzenia mogą objawiać się kołataniem serca, zawrotami głowy lub omdleniem. Zwykle lekarz zamienia lek na schizofrenię na inny, bezpieczniejszy dla serca. Nie przerywaj samodzielnie żadnego z tych leków.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • duszność albo ból w klatce piersiowej
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie łącz amisulprydu z ozymertynibem.[1] Ponieważ ozymertynib jest zwykle leczeniem przyczynowym nowotworu, zmień lek przeciwpsychotyczny na taki o małym wpływie na odstęp QT i uzgodnij to z psychiatrą i onkologiem. Jeśli połączenie jest nie do uniknięcia, wykonaj EKG przed włączeniem i okresowo w trakcie leczenia, wyrównaj potas i magnez oraz unikaj innych leków wydłużających QT i leków powodujących bradykardię.[1]

Skutek kliniczny

Połączenie zwiększa ryzyko wydłużenia odstępu QT, częstoskurczu typu torsade de pointes, omdleń i nagłego zgonu sercowego. Ryzyko rośnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii, chorobie serca oraz u osób z wrodzonym wydłużeniem QT, u których amisulpryd jest przeciwwskazany.[1]

Mechanizm

Amisulpryd nie powinien być łączony z lekami, które mogą wydłużać odstęp QT.[1] Ozymertynib jest inhibitorem kinazy tyrozynowej EGFR, który może wydłużać odstęp QTc. Oba leki działają na repolaryzację komór w ten sam sposób, więc ich działanie sumuje się. Nie oczekuje się klinicznie istotnej interakcji farmakokinetycznej, ponieważ inhibitory CYP3A4 nie wpływają na ekspozycję na ozymertynib, a sam ozymertynib nie zmienia istotnie stężenia substratów CYP3A4.[2]

Metabolizm i transportery

  • Ozymertynib: słaby inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP3A4[3], słaby inhibitor P-gp[3], substrat BCRP[3], substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem i w trakcie leczenia
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • częstość rytmu serca
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń

Bezpieczniejsze alternatywy

arypiprazollurazydonkariprazyna

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Symamis 50 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/symamis-100402758/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tagrisso 40 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tagrisso-100364800/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tagrisso. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tagrisso-100364800/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneDziurawiec+ FostemsawirPołączenie jest przeciwwskazane i dziurawca nie stosuje się u pacjenta leczonego fostemsawirem.Nie stosuj żadnych produktów z dziurawcem razem z tym lekiem na HIV, a jeśli już je przyjmowałeś lub przyjmowałaś, powiedz o tym lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV.opóźniony (dni)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie stosuj żadnych produktów z dziurawcem razem z tym lekiem na HIV, a jeśli już je przyjmowałeś lub przyjmowałaś, powiedz o tym lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV.

Dziurawiec sprawia, że lek na HIV zawierający fostemsawir jest szybciej usuwany z organizmu i słabiej działa. Wirus może wtedy znów się namnażać i uodpornić na leczenie. Dotyczy to wszystkich produktów z dziurawcem – tabletek na nastrój, kropli na trawienie i herbatek ziołowych. Działanie dziurawca może utrzymywać się jeszcze przez kilka dni po jego odstawieniu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wynik badania wiremii gorszy niż wcześniej
  • nawrót objawów zakażenia, np. gorączki, nocnych potów lub częstych infekcji
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Połączenie jest przeciwwskazane i dziurawca nie stosuje się u pacjenta leczonego fostemsawirem.[1] Preparatów dziurawca nie stosuje się u osób przyjmujących leki przeciwwirusowe z powodu zakażenia HIV.[2] Jeżeli pacjent przyjmował dziurawiec, należy go odstawić, a przed włączeniem fostemsawiru uwzględnić, że efekt indukcji enzymów wygasa stopniowo przez kilka do kilkunastu dni po odstawieniu. Jeżeli doszło do jednoczesnego stosowania, należy poinformować lekarza prowadzącego leczenie HIV i rozważyć kontrolę wiremii.

Skutek kliniczny

Znaczące zmniejszenie stężenia temsawiru może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej.[1] U pacjenta z zakażeniem HIV-1, zwykle wielolekoopornym, oznacza to ryzyko niepowodzenia leczenia i selekcji opornych wariantów wirusa przy ograniczonych dalszych opcjach terapeutycznych.

Mechanizm

Dziurawiec jest silnym induktorem CYP3A, a fostemsawiru nie stosuje się jednocześnie z silnymi induktorami CYP3A.[1] Czynny metabolit fostemsawiru, temsawir, jest w części metabolizowany przez CYP3A4 i jest substratem glikoproteiny P, więc indukcja CYP3A4 i P-gp przez dziurawiec przyspiesza jego eliminację i zmniejsza stężenie w osoczu.[1] Przy jednoczesnym stosowaniu z ryfampicyną, innym silnym induktorem CYP3A, stężenie temsawiru zmniejszało się istotnie.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Dziurawiec – silny induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Dziurawiec: silny induktor CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • wiremia HIV-1 (RNA HIV-1) po okresie jednoczesnego stosowania
  • wywiad w kierunku preparatów ziołowych i suplementów zawierających dziurawiec, także w mieszankach ziołowych i preparatach na trawienie lub nastrój

Bezpieczniejsze alternatywy

sertralinamirtazapina

Kiedy ocena się zmienia

Dziurawiec odstawiony przed włączeniem fostemsawirukolejność włączenia · dziurawiecinne zaleceniePo odstawieniu dziurawca indukcja enzymów wygasa stopniowo, dlatego włączenie fostemsawiru bezpośrednio po zakończeniu przyjmowania dziurawca nadal niesie ryzyko obniżonego stężenia temsawiru. Odstęp i ewentualną kontrolę wiremii należy uzgodnić z lekarzem prowadzącym.
Pojedyncze, okazjonalne użycieczas leczenia · dziurawiecinne zalecenieIndukcja narasta przy systematycznym stosowaniu, jednak także okazjonalne przyjmowanie dziurawca nie jest dopuszczalne przy fostemsawirze, a przy przypadkowym jednorazowym spożyciu wystarcza zaprzestanie i poinformowanie lekarza.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Intractum Hyperici Phytopharm 4,65 g/5 ml, płyn doustny. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/intractum-hyperici-phytopharm-100031859/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneDziurawiec+ OzymertynibNie stosuj dziurawca w żadnej postaci doustnej w trakcie leczenia ozymertynibem – połączenie jest przeciwwskazane.Nie stosuj dziurawca w żadnej postaci podczas leczenia ozymertynibem, a jeśli już go przyjmujesz, odstaw go i powiedz o tym swojemu onkologowi.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie stosuj dziurawca w żadnej postaci podczas leczenia ozymertynibem, a jeśli już go przyjmujesz, odstaw go i powiedz o tym swojemu onkologowi.

Dziurawiec sprawia, że organizm szybciej pozbywa się leku przeciwnowotworowego ozymertynibu. Lek może wtedy działać dużo słabiej, a choroba może postępować. Tych leków nie wolno łączyć, nawet gdy dziurawiec jest tylko składnikiem herbatki lub mieszanki ziołowej.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilenie objawów choroby, np. kaszlu, duszności lub bólu
  • niezamierzona utrata masy ciała lub narastające osłabienie
  • pogorszenie nastroju po odstawieniu dziurawca – zgłoś to lekarzowi
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie stosuj dziurawca w żadnej postaci doustnej w trakcie leczenia ozymertynibem – połączenie jest przeciwwskazane[1]. Zapytaj pacjenta o herbatki ziołowe, krople, nalewki i suplementy na nastrój lub trawienie, które mogą zawierać ziele dziurawca. Jeśli pacjent przyjmował dziurawiec, należy go odstawić i poinformować onkologa, ponieważ działanie indukujące wygasa stopniowo. W razie potrzeby leczenia obniżonego nastroju lekarz powinien dobrać lek bez działania indukującego, z uwzględnieniem ryzyka wydłużenia odstępu QT przez ozymertynib.

Skutek kliniczny

Zmniejszenie stężenia ozymertynibu i jego aktywnego metabolitu grozi utratą skuteczności leczenia przeciwnowotworowego i szybszą progresją choroby. Nie ma danych pozwalających skompensować ten efekt zwiększeniem dawki ozymertynibu[1].

Mechanizm

Dziurawiec indukuje enzymy cytochromu P450, w tym CYP3A4, przez co przyspiesza metabolizm leków będących ich substratami[2]. Ozymertynib jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i CYP3A5, a silne induktory tych enzymów zmniejszają ekspozycję na lek[1]. Pod wpływem ryfampicyny, silnego induktora CYP3A, AUC ozymertynibu w stanie stacjonarnym zmniejszyło się o 78%, a AUC aktywnego metabolitu AZ5104 o 82%[1]. Podobnego kierunku działania należy oczekiwać przy dziurawcu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Dziurawiec – silny induktor CYP3A4[3], ozymertynib – substrat CYP3A4[4]
  • Dziurawiec: silny induktor CYP3A4[3]
  • Ozymertynib: słaby inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP3A4[4], słaby inhibitor P-gp[4], substrat BCRP[4], substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • wywiad w kierunku stosowania dziurawca w herbatkach, nalewkach i suplementach
  • skuteczność leczenia przeciwnowotworowego w kontrolnych badaniach obrazowych
  • tolerancja ozymertynibu po odstawieniu dziurawca, gdy stężenie leku stopniowo wraca do zwykłego poziomu

Bezpieczniejsze alternatywy

sertralinamelisa lekarska

Kiedy ocena się zmienia

Herbatka ziołowa, nalewka, krople lub mieszanka ziołowa z dziurawcempostać · dziurawiecinne zaleceniePrzeciwwskazanie dotyczy każdej postaci doustnej zawierającej ziele dziurawca, także preparatów złożonych i ziół do zaparzania, w których dziurawiec nie jest głównym składnikiem.
Na skórędroga podania · dziurawiecryzyko malejePrzy stosowaniu miejscowym na skórę ekspozycja ogólnoustrojowa jest prawdopodobnie niewielka, ale brak danych dla tego połączenia. Przed użyciem warto skonsultować się z onkologiem.
Odstawienie dziurawca w trakcie leczenia ozymertynibemkolejność włączenia · dziurawiecinne zaleceniePo odstawieniu dziurawca indukcja wygasa stopniowo, a stężenie ozymertynibu wraca do zwykłego poziomu. W tym okresie warto obserwować tolerancję leczenia i poinformować onkologa o wcześniejszym stosowaniu dziurawca.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tagrisso 40 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tagrisso-100364800/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Digestonic -, płyn doustny. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/digestonic-100018913/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 08.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tagrisso. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tagrisso-100364800/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneEnzalutamid+ FostemsawirFostemsawiru nie łączy się z enzalutamidem – połączenie jest przeciwwskazane.Nie odstawiaj samodzielnie żadnego z leków, tylko jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym leczenie HIV i z onkologiem, żeby zmienili leczenie.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie odstawiaj samodzielnie żadnego z leków, tylko jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym leczenie HIV i z onkologiem, żeby zmienili leczenie.

Lek na raka prostaty (enzalutamid) przyspiesza usuwanie z organizmu wielu innych leków. Fostemsawir, lek na HIV, może wtedy mieć zbyt niskie stężenie we krwi i przestać działać. W efekcie wirus HIV może znów się namnażać. Tych leków nie przyjmuje się razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wzrost ilości wirusa HIV w badaniu krwi
  • nowe lub nawracające zakażenia
  • przedłużająca się gorączka lub nocne poty
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Fostemsawiru nie łączy się z enzalutamidem – połączenie jest przeciwwskazane.[1] Onkolog i lekarz prowadzący leczenie HIV powinni wspólnie zdecydować o zmianie leczenia przeciwnowotworowego na lek bez silnego działania indukującego albo o zmianie schematu przeciwretrowirusowego na schemat bez fostemsawiru. Działanie indukujące enzalutamidu może utrzymywać się przez miesiąc lub dłużej po jego odstawieniu, dlatego przy zamianie enzalutamidu na inny lek należy uwzględnić ten okres przed włączeniem fostemsawiru.[2]

Skutek kliniczny

Znaczne zmniejszenie stężenia temsawiru w osoczu może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej, czyli niepowodzenia leczenia zakażenia HIV-1.[1]

Mechanizm

Enzalutamid jest silnym induktorem CYP3A4 i zwiększa syntezę wielu enzymów oraz nośników, co obniża stężenie leków będących ich substratami.[2] Temsawir, aktywna postać fostemsawiru, jest w części metabolizowany przez CYP3A4 (21,2%) i jest substratem P-gp oraz BCRP.[1] Ryfampicyna, inny silny induktor CYP3A, istotnie zmniejszała stężenie temsawiru w osoczu, a podobnego efektu należy oczekiwać po enzalutamidzie.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Enzalutamid – słaby inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[4]
  • Enzalutamid – silny induktor CYP3A4[5], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Enzalutamid: inhibitor OAT3[3], słaby inhibitor P-gp[3], induktor CYP2B6[3], umiarkowany induktor CYP2C19[5], umiarkowany induktor CYP2C9[5], silny induktor CYP3A4[5], induktor UGT1A1[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C8[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • miano HIV-1 RNA w osoczu po niezamierzonym jednoczesnym stosowaniu oraz po zmianie leczenia

Bezpieczniejsze alternatywy

darolutamid

Kiedy ocena się zmienia

odstep ≤ 1 miesiąc od odstawienia enzalutamiduenzalutamidinne zalecenieDziałanie indukujące enzalutamidu może utrzymywać się przez miesiąc lub dłużej po zakończeniu jego przyjmowania, dlatego w tym okresie ryzyko obniżenia stężenia temsawiru nadal istnieje.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enzalutamide Accordpharma 40 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/enzalutamide-accordpharma-100535469/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enzalutamide Accordpharma. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/enzalutamide-accordpharma-100535469/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFenobarbital+ FostemsawirFostemsawiru nie łączy się z silnymi induktorami CYP3A, do których należy fenobarbital, więc połączenie jest przeciwwskazane.Nie odstawiaj sam żadnego z tych leków, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV, który wraz z neurologiem dobierze inny lek przeciwpadaczkowy.opóźniony (dni)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie odstawiaj sam żadnego z tych leków, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV, który wraz z neurologiem dobierze inny lek przeciwpadaczkowy.

Fenobarbital sprawia, że organizm szybciej usuwa fostemsawir. Lek na HIV może wtedy przestać działać, a wirus może stać się oporny na leczenie. Tych dwóch leków nie stosuje się razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wynik badania wiremii HIV gorszy niż poprzednio
  • nawrót objawów zakażenia, np. gorączka, nawracające infekcje, nocne poty
  • napady padaczkowe w trakcie zmiany leków
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Fostemsawiru nie łączy się z silnymi induktorami CYP3A, do których należy fenobarbital, więc połączenie jest przeciwwskazane.[1] Przed włączeniem fostemsawiru należy w porozumieniu z neurologiem zamienić fenobarbital na lek przeciwpadaczkowy bez działania indukującego, pamiętając, że indukcja enzymów ustępuje stopniowo przez pewien czas po odstawieniu. Fenobarbitalu nie odstawia się nagle ze względu na ryzyko napadów.

Skutek kliniczny

Znaczne zmniejszenie stężenia temsawiru może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej.[1] U pacjentów z wielolekoopornym HIV-1, u których fostemsawir jest często jedną z ostatnich opcji, grozi to niepowodzeniem leczenia i selekcją oporności.

Mechanizm

Fenobarbital jest silnym induktorem mikrosomalnych enzymów wątroby, w tym CYP3A, i przyspiesza metabolizm wielu leków.[2] Temsawir, czynna postać fostemsawiru, jest w części metabolizowany przez CYP3A4, a podczas stosowania z silnym induktorem CYP3A obserwowano istotne zmniejszenie jego stężenia w osoczu.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fenobarbital – umiarkowany induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fenobarbital: umiarkowany induktor CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • miano HIV-1 RNA, jeśli leki były stosowane razem
  • kontrola napadów padaczkowych po zamianie leku przeciwpadaczkowego

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetambrywaracetamlakozamidkwas walproinowylamotrygina

Kiedy ocena się zmienia

Fenobarbital odstawiony przed włączeniem fostemsawirukolejność włączenia · fenobarbitalinne zaleceniePo odstawieniu fenobarbitalu indukcja enzymów wygasa stopniowo, dlatego w pierwszym okresie stosowania fostemsawiru stężenie temsawiru może być jeszcze obniżone i warto skontrolować miano HIV-1 RNA.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Luminalum Unia 15 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/luminalum-unia-100084643/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFenylobutazon+ OzymertynibNie stosuj fenylobutazonu u pacjenta leczonego ozymertynibem.Nie używaj maści z fenylobutazonem i zapytaj farmaceutę lub lekarza o inny lek przeciwbólowy do stosowania na skórę.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie używaj maści z fenylobutazonem i zapytaj farmaceutę lub lekarza o inny lek przeciwbólowy do stosowania na skórę.

Maści z fenylobutazonem nie wolno stosować, gdy przyjmujesz ozymertynib. Oba leki mogą osłabiać szpik kostny, który wytwarza krwinki chroniące przed zakażeniami i krwawieniami. Ozymertynib często podrażnia też skórę, a na podrażnioną skórę tej maści nie wolno nakładać.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • ból gardła albo owrzodzenia w jamie ustnej
  • łatwe powstawanie siniaków
  • krwawienie z nosa lub dziąseł
  • nietypowe osłabienie i bladość
  • zaczerwienienie, pieczenie lub wysypka w miejscu nałożenia maści
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie stosuj fenylobutazonu u pacjenta leczonego ozymertynibem[1]. Do miejscowego leczenia bólu i stanu zapalnego wybierz inny NLPZ do stosowania na skórę, nakładany wyłącznie na nieuszkodzoną skórę i możliwie krótko. Jeżeli pacjent już stosował oba leki, poinformuj lekarza prowadzącego leczenie onkologiczne i rozważ kontrolę morfologii krwi z rozmazem.

Skutek kliniczny

Rośnie ryzyko ciężkiej neutropenii, agranulocytozy, małopłytkowości i krwawień, a w konsekwencji zakażeń u chorego na nowotwór. Na skórze zmienionej przez ozymertynib maść może nasilać podrażnienie i odczyny alergiczne.

Mechanizm

Fenylobutazonu nie stosuje się u pacjentów leczonych chemioterapeutykami i innymi lekami zaburzającymi czynność szpiku kostnego[1]. Ozymertynib jest przeciwnowotworowym inhibitorem kinazy tyrozynowej EGFR, a w czasie leczenia często występują u chorych leukopenia, neutropenia i małopłytkowość. Fenylobutazon sam może uszkadzać szpik, dlatego oba leki sumują działanie hematotoksyczne. Nie stosuje się fenylobutazonu na uszkodzoną skórę[1], a ozymertynib często wywołuje wysypkę, suchość i pękanie skóry oraz zanokcicę, co sprzyja wchłanianiu leku do krwi i podrażnieniu. Przy stosowaniu maści dłużej niż 7 dni mogą wystąpić interakcje jak po podaniu ogólnym[1].

Metabolizm i transportery

  • Ozymertynib: słaby inhibitor BCRP[2], inhibitor CYP3A4[2], słaby inhibitor P-gp[2], substrat BCRP[2], substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (neutrofile, płytki krwi)
  • objawy zakażenia i gorączka
  • objawy krwawienia i siniaki
  • stan skóry w miejscu stosowania maści

Bezpieczniejsze alternatywy

diklofenakibuprofennaproksen

Kiedy ocena się zmienia

czas leczenia ≥ 7 dnifenylobutazonryzyko rośniePrzy stosowaniu maści z fenylobutazonem ponad 7 dni mogą wystąpić interakcje jak po podaniu ogólnym, co dodatkowo zwiększa ryzyko uszkodzenia szpiku.
Uszkodzona skórapostać · pacjentryzyko rośnieFenylobutazonu nie stosuje się na uszkodzoną skórę, a zmiany skórne wywołane ozymertynibem zwiększają wchłanianie leku i ryzyko podrażnienia.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Butapirazol 50 mg/g, maść. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/butapirazol-100012069/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tagrisso. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tagrisso-100364800/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFenytoina+ FostemsawirFenytoiny nie łączy się z fostemsawirem – połączenie jest przeciwwskazane.Nie odstawiaj samodzielnie żadnego z tych leków, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV i neurologiem, aby dobrali inny lek przeciwpadaczkowy.opóźniony (dni)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie odstawiaj samodzielnie żadnego z tych leków, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV i neurologiem, aby dobrali inny lek przeciwpadaczkowy.

Fenytoina, lek przeciwpadaczkowy, przyspiesza usuwanie z organizmu fostemsawiru, leku na HIV. Przez to fostemsawir może przestać skutecznie hamować wirusa, a wirus może stać się odporny na leczenie. Tych leków nie wolno przyjmować razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wzrost miana wirusa w badaniu kontrolnym
  • nawracające infekcje, gorączka lub utrata masy ciała
  • napady padaczkowe po zmianie leku przeciwpadaczkowego
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Fenytoiny nie łączy się z fostemsawirem – połączenie jest przeciwwskazane[1]. Jeśli pacjent wymaga fostemsawiru, należy we współpracy z neurologiem zamienić fenytoinę na lek przeciwpadaczkowy, który nie indukuje CYP3A. Po odstawieniu fenytoiny działanie indukujące wygasa stopniowo, dlatego fostemsawir należy włączać dopiero po jego ustąpieniu.

Skutek kliniczny

Znaczące zmniejszenie stężenia temsawiru może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej[1]. U pacjentów z wielolekooporną infekcją HIV-1, u których fostemsawir bywa jedną z ostatnich opcji, grozi to niepowodzeniem leczenia i dalszym narastaniem oporności wirusa.

Mechanizm

Fenytoina jest silnym induktorem CYP3A, a temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest przekształcany częściowo przez CYP3A4 (21,2%) i częściowo przez niezidentyfikowane esterazy (36,1%)[1]. Indukcja CYP3A przyspiesza eliminację temsawiru i znacząco zmniejsza jego stężenie w osoczu[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fenytoina – silny induktor CYP3A4[2], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Fenytoina: umiarkowany induktor CYP1A2[2], umiarkowany induktor CYP2C19[2], silny induktor CYP3A4[2], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C9[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • miano HIV-1 RNA, jeśli doszło do jednoczesnego stosowania obu leków
  • kontrola napadów padaczkowych i stężenia nowego leku przeciwpadaczkowego po zamianie fenytoiny

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetambrywaracetamlakozamidlamotryginagabapentyna

Kiedy ocena się zmienia

Fenytoina niedawno odstawiona przed włączeniem fostemsawirukolejność włączenia · fenytoinainne zalecenieDziałanie indukujące fenytoiny utrzymuje się przez pewien czas po jej odstawieniu, dlatego fostemsawir należy włączać dopiero po wygaśnięciu indukcji i potwierdzić skuteczność oznaczeniem miana HIV-1 RNA.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneKarbamazepina+ FostemsawirPołączenie jest przeciwwskazane – fostemsawiru nie stosuje się jednocześnie z karbamazepiną.Nie łącz tych leków i nie odstawiaj żadnego z nich samodzielnie – jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym leczenie HIV o zamianie karbamazepiny na inny lek.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie łącz tych leków i nie odstawiaj żadnego z nich samodzielnie – jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym leczenie HIV o zamianie karbamazepiny na inny lek.

Karbamazepina przyspiesza usuwanie z organizmu leku na HIV – fostemsawiru. Przez to lek na HIV może przestać działać, a wirus może się namnażać i uodpornić na leczenie. Nie poczujesz tego od razu, bo osłabienie działania leku zwykle nie daje objawów. Tych dwóch leków nie stosuje się razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nowy lek na padaczkę, nerwobóle lub zaburzenia nastroju przepisany przez innego lekarza
  • częstsze infekcje, gorączka, nocne poty lub chudnięcie bez przyczyny
  • nawrót napadów padaczkowych po zmianie leku przeciwpadaczkowego
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie jest przeciwwskazane – fostemsawiru nie stosuje się jednocześnie z karbamazepiną.[1] U pacjenta wymagającego fostemsawiru należy zamienić karbamazepinę na lek przeciwpadaczkowy lub przeciwbólowy, który nie indukuje CYP3A4, w porozumieniu z neurologiem i lekarzem prowadzącym leczenie HIV. Po odstawieniu karbamazepiny efekt indukcji enzymów wygasa stopniowo, dlatego moment włączenia fostemsawiru powinien ustalić lekarz prowadzący leczenie HIV. Zamiana leku przeciwpadaczkowego wymaga kontroli napadów w okresie przejściowym.

Skutek kliniczny

Znaczne zmniejszenie stężenia temsawiru może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej, czyli niepowodzenia leczenia zakażenia HIV-1, i do ryzyka selekcji opornych wariantów wirusa.[1] Fostemsawir stosuje się zwykle u pacjentów z wielolekową opornością i ograniczonymi opcjami leczenia, więc utrata jego skuteczności jest szczególnie groźna.

Mechanizm

Karbamazepina jest silnym induktorem CYP3A4, a temsawir, aktywna postać fostemsawiru, jest częściowo metabolizowany przez CYP3A4 (21,2% biotransformacji), w pozostałej części przez esterazy.[1] Indukcja CYP3A4 przez karbamazepinę obniża stężenie substancji metabolizowanych tą drogą.[2] Z silnym induktorem CYP3A, ryfampicyną, obserwowano istotne zmniejszenie stężenia temsawiru w osoczu, a podobnego efektu oczekuje się przy innych silnych induktorach, w tym karbamazepinie.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Karbamazepina – silny induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Karbamazepina: silny induktor CYP2B6[3], słaby induktor CYP2C9[3], silny induktor CYP3A4[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • miano HIV-1 RNA po zmianie leczenia przeciwpadaczkowego i po włączeniu fostemsawiru
  • kontrola napadów padaczkowych lub dolegliwości bólowych po zamianie karbamazepiny
  • przegląd wszystkich leków pod kątem innych silnych induktorów CYP3A, np. fenytoiny, ryfampicyny, ziela dziurawca

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetamlamotryginalakozamidgabapentynapregabalina

Kiedy ocena się zmienia

Karbamazepina niedawno odstawiona przed włączeniem fostemsawirukolejność włączenia · karbamazepinainne zalecenieDziałanie indukujące karbamazepiny wygasa stopniowo po jej odstawieniu, dlatego w pierwszym okresie po zamianie stężenie temsawiru może być nadal obniżone. Termin włączenia fostemsawiru i kontrolę miana HIV-1 RNA powinien ustalić lekarz prowadzący leczenie HIV.
Jednoczesne stosowanie innych silnych induktorów CYP3A (fenytoina, ryfampicyna, ziele dziurawca)czas leczenia · pacjentryzyko rośnieKażdy silny induktor CYP3A jest przeciwwskazany z fostemsawirem, więc przy zamianie karbamazepiny nie wybiera się fenytoiny ani innych silnych induktorów.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin 200 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/

Pełny opis tej pary

Oznaczenia na tej stronie

  • Połączenie przeciwwskazaneNie łączyć
  • Niekorzystna interakcjaUnikać albo zmienić sposób stosowania
  • Interakcja o niejasnym znaczeniuPoinformować pacjenta o możliwych objawach
  • Interakcja nieistotna klinicznieMożna łączyć
  • Korzystna interakcjaPołączenie celowe

Klasyfikacja ryzyka według podręcznika „Istotne interakcje leków. Praktyczny przewodnik”, wyd. II.

Zgłoś błąd lub sugestię

Zgłoszenie trafi do redakcji razem z adresem tej strony. Nie podawaj danych pacjenta. Zasady przetwarzania danych opisuje polityka prywatności.