Przejdź do treści
Poradniki Historia Szukaj

Interakcje / Kwas foliowy / Kwas foliowy i trimetoprim

Kwas foliowy i trimetoprim

Jaki opis pokazać?

Korzystna interakcja

Kwas foliowy można podawać jednocześnie z trimetoprimem.

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, a jeśli objawy zakażenia nie ustępują, skontaktuj się z lekarzem.

Korzystna interakcjaKwas foliowy+ TrimetoprimKwas foliowy można podawać jednocześnie z trimetoprimem.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, a jeśli objawy zakażenia nie ustępują, skontaktuj się z lekarzem.opóźniony (dni)teoretyczne

Korzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, a jeśli objawy zakażenia nie ustępują, skontaktuj się z lekarzem.

Kwas foliowy i trimetoprim możesz przyjmować razem. Trimetoprim może obniżać ilość kwasu foliowego w organizmie, a dodatkowy kwas foliowy pomaga temu zapobiec. W leczeniu zwykłych zakażeń kwas foliowy nie powinien istotnie osłabiać działania antybiotyku. Jeśli jesteś w ciąży lub ją planujesz, powiedz o tym lekarzowi, bo trimetoprimu nie stosuje się w ciąży.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • utrzymujące się lub nasilające objawy zakażenia, np. gorączka lub pieczenie przy oddawaniu moczu
  • nietypowe zmęczenie, bladość, zadyszka przy niewielkim wysiłku
  • bolesny, pieczący język lub owrzodzenia w jamie ustnej
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – antagonizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Kwas foliowy można podawać jednocześnie z trimetoprimem[1]. Pacjentom, u których może wystąpić niedobór kwasu foliowego, należy podawać kwas foliowy razem z trimetoprimem[1]. Nie trzeba zmieniać dawek ani zachowywać odstępu między lekami. Trimetoprimu nie stosuje się w niedokrwistości megaloblastycznej spowodowanej niedoborem folianów[1][2]. Nie stosuje się go też w ciąży[1][2]. Jeśli zakażenie nie ustępuje, poszukaj innych przyczyn niepowodzenia leczenia. Jeśli kwas foliowy dołączono z powodu niedokrwistości, która pojawiła się w trakcie długiego leczenia trimetoprimem, oceń, czy trimetoprim jest nadal potrzebny.

Skutek kliniczny

Kwas foliowy przyjmowany razem z trimetoprimem zmniejsza ryzyko niedokrwistości megaloblastycznej i innych skutków niedoboru folianów. Trimetoprim może nasilać niedobory kwasu foliowego wywołane przez inne leki, np. fenytoinę, metotreksat, prymidon, barbiturany i kwas p-aminosalicylowy[1]. Osłabienie działania trimetoprimu przez kwas foliowy jest możliwe teoretycznie, ale w leczeniu typowych zakażeń bakteryjnych nie uznaje się go za istotne klinicznie.

Mechanizm

Trimetoprim hamuje reduktazę dihydrofolianową. Działa głównie na enzym bakteryjny, ale w mniejszym stopniu hamuje też enzym ludzki, przez co może pogłębiać niedobór folianów, zwłaszcza przy długim leczeniu lub małych zapasach wyjściowych. Foliany działają antagonistycznie w stosunku do trimetoprimu[3]. Większość bakterii nie wykorzystuje gotowego kwasu foliowego z otoczenia, tylko syntetyzuje foliany samodzielnie. Dlatego antagonizm wobec działania przeciwbakteryjnego ma w typowych zakażeniach bakteryjnych głównie znaczenie teoretyczne.

Metabolizm i transportery

  • Trimetoprim: słaby inhibitor CYP2C8[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4]

Monitorować

  • morfologia krwi z MCV przy długotrwałym stosowaniu trimetoprimu
  • skuteczność leczenia zakażenia (ustępowanie objawów)
  • wykluczenie ciąży przed włączeniem trimetoprimu

Kiedy ocena się zmienia

Długotrwałe stosowanie, np. profilaktyka nawracających zakażeń układu moczowegoczas leczenia · trimetoprimryzyko rośnieIm dłużej trwa leczenie trimetoprimem, tym większe jest ryzyko niedoboru folianów. Uzupełnianie kwasu foliowego ma wtedy większe znaczenie, a warto też okresowo kontrolować morfologię krwi.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Urotrim 100 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/urotrim-100097870/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Trimesan 100 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/trimesan-100082087/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Folacid 5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/folacid-100110228/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Alkohol przy tych lekach

Niekorzystna interakcjaKwas foliowya alkoholOgranicz alkohol u osoby przyjmującej kwas foliowy, zwłaszcza gdy jest on stosowany z powodu niedoboru albo niedokrwistości.Ogranicz alkohol, a jeśli pijesz go regularnie, powiedz o tym lekarzowi lub farmaceucie.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Ogranicz alkohol, a jeśli pijesz go regularnie, powiedz o tym lekarzowi lub farmaceucie.

Kwas foliowy możesz brać, nawet jeśli zdarza ci się wypić alkohol, ale alkohol zmniejsza skuteczność tej witaminy. Regularne picie utrudnia jej wchłanianie z jelit i zwiększa zapotrzebowanie organizmu, więc niedobór może się utrzymywać mimo tabletek. Jednorazowy kieliszek nie ma większego znaczenia.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • osłabienie i szybkie męczenie się
  • bladość skóry
  • pieczenie lub ból języka
  • kołatanie serca przy wysiłku
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – wchłanianie, PD – antagonizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Ogranicz alkohol u osoby przyjmującej kwas foliowy, zwłaszcza gdy jest on stosowany z powodu niedoboru albo niedokrwistości. U osób pijących przewlekle przyjmowanie kwasu foliowego nie zastępuje ograniczenia picia, a dawkę i czas leczenia dobiera lekarz na podstawie stanu pacjenta.

Skutek kliniczny

Przy regularnym piciu alkoholu suplementacja kwasu foliowego może być mniej skuteczna, a niedobór folianów może się utrzymywać albo pogłębiać. Dobowe zapotrzebowanie osoby dorosłej wynosi ok. 0,4 mg i według ChPL rośnie dwukrotnie u osób nadużywających alkoholu[1]. Pojedyncze, okazjonalne spożycie alkoholu nie ma istotnego znaczenia klinicznego.

Mechanizm

Alkohol upośledza jelitowe wchłanianie folianów i zwiększa zapotrzebowanie na kwas foliowy, dlatego u osób pijących przewlekle sprzyja jego niedoborowi. ChPL wymienia etanol wśród czynników, które mogą prowadzić do niedoborów kwasu foliowego[1]. W badaniach perfuzji jelita czczego u alkoholików z niedoborem folianów stwierdzono upośledzone wchłanianie w jelicie cienkim [1]. Kwas foliowy nie szkodzi w obecności alkoholu, ale regularne picie osłabia jego skutek, czyli uzupełnianie niedoboru.

Monitorować

  • objawy niedoboru folianów (osłabienie, bladość, zmęczenie, bóle i pieczenie języka)
  • morfologia z oceną MCV u osób pijących regularnie
  • stężenie kwasu foliowego we krwi, gdy lekarz uzna to za potrzebne

Kiedy ocena się zmienia

Przewlekłe, regularne spożywanie alkoholuczas leczenia · pacjentryzyko rośniePrzewlekłe picie nasila niedobór folianów, zmniejsza wchłanianie i zwiększa zapotrzebowanie. Rozważ ocenę stanu odżywienia i morfologii oraz skierowanie do lekarza.
Okazjonalne, pojedyncze spożycie alkoholuczas leczenia · pacjentryzyko malejeSporadyczne spożycie alkoholu nie wpływa istotnie na gospodarkę folianową i nie wymaga zmiany leczenia.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Folacid 5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/folacid-100110228/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieTrimetoprima alkoholNie trzeba modyfikować leczenia ani zakazywać okazjonalnego spożycia alkoholu.Możesz wypić niewielką ilość alkoholu, ale w czasie infekcji ogranicz go i pij dużo wody, a jeśli pijesz regularnie dużo, powiedz o tym lekarzowi lub farmaceucie.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Możesz wypić niewielką ilość alkoholu, ale w czasie infekcji ogranicz go i pij dużo wody, a jeśli pijesz regularnie dużo, powiedz o tym lekarzowi lub farmaceucie.

Trimetoprim i alkohol zwykle nie wchodzą ze sobą w groźne interakcje. Okazjonalny drink nie osłabi działania leku i nie wywoła nagłej reakcji. Podczas infekcji dróg moczowych lepiej jednak pić mniej alkoholu, a więcej wody. Jeśli pijesz dużo i regularnie, lek może u ciebie łatwiej powodować niedobór kwasu foliowego i problemy z krwią.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nietypowa bladość i silne zmęczenie
  • owrzodzenia w jamie ustnej lub bolesny, zaczerwieniony język
  • łatwe powstawanie siniaków lub krwawienia
  • gorączka i ból gardła w trakcie leczenia
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie trzeba modyfikować leczenia ani zakazywać okazjonalnego spożycia alkoholu. Przy aktywnym zakażeniu dróg moczowych warto ograniczyć alkohol ze względu na sam przebieg infekcji i nawodnienie. U pacjentów przewlekle nadużywających alkoholu należy ocenić ryzyko niedoboru folianów, rozważyć suplementację kwasu foliowego, którą można prowadzić jednocześnie z trimetoprimem[1], oraz kontrolować morfologię krwi przy dłuższym leczeniu.

Skutek kliniczny

U osób pijących alkohol okazjonalnie lub umiarkowanie nie oczekuje się skutków klinicznych ani osłabienia działania przeciwbakteryjnego. U osób przewlekle nadużywających alkoholu z niedoborem folianów istnieje teoretyczne ryzyko nasilenia zaburzeń hematologicznych, w tym niedokrwistości megaloblastycznej, która przy niedoborze folianów jest przeciwwskazaniem do stosowania trimetoprimu[1].

Mechanizm

Między trimetoprimem a alkoholem nie występuje istotna interakcja farmakokinetyczna ani farmakodynamiczna w zakresie dawek spożywanych okazjonalnie. ChPL trimetoprimu nie wymienia alkoholu ani w przeciwwskazaniach, ani w interakcjach, a zapis ten jest zgodny we wszystkich ocenianych produktach[1]. Trimetoprim jest słabym inhibitorem reduktazy dihydrofolianowej u człowieka i może nasilać niedobory kwasu foliowego wywołane przez inne czynniki[1]. Przewlekłe nadużywanie alkoholu samo prowadzi do niedoboru folianów, dlatego u osób dużo pijących przez długi czas teoretycznie możliwe jest sumowanie się obu wpływów na hematopoezę. Reakcja disulfiramopodobna nie jest charakterystyczna dla trimetoprimu.

Metabolizm i transportery

  • Trimetoprim: słaby inhibitor CYP2C8[2], inhibitor MATE1[2], inhibitor MATE2-K[2]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem przy dłuższym leczeniu u osób przewlekle nadużywających alkoholu
  • objawy niedoboru kwasu foliowego (bladość, zmęczenie, zapalenie języka)

Kiedy ocena się zmienia

Przewlekłe nadużywanie alkoholuilość alkoholu · pacjentryzyko rośnieU osób przewlekle nadużywających alkoholu często występuje niedobór folianów, który trimetoprim może nasilać. Należy rozważyć suplementację kwasu foliowego i kontrolę morfologii krwi przy dłuższym leczeniu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Urotrim 100 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/urotrim-100097870/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Inne interakcje tych leków 24

Niekorzystna interakcjaKwas foliowy+ KarbamazepinaPołączenie można stosować, ale przy włączaniu, zmianie dawki lub odstawianiu kwasu foliowego trzeba oznaczyć stężenie karbamazepiny i obserwować kontrolę napadów.Powiedz lekarzowi prowadzącemu padaczkę, że przyjmujesz kwas foliowy, i nie odstawiaj ani nie zmieniaj jego dawki bez rozmowy z nim.opóźniony (dni)opisy przypadków

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi prowadzącemu padaczkę, że przyjmujesz kwas foliowy, i nie odstawiaj ani nie zmieniaj jego dawki bez rozmowy z nim.

Kwas foliowy może trochę osłabiać działanie karbamazepiny, co w rzadkich przypadkach sprzyja częstszym napadom padaczki. Karbamazepina z kolei może z czasem obniżać ilość kwasu foliowego w organizmie, dlatego lekarz często celowo zaleca oba leki razem. Najważniejsze jest, żeby lekarz wiedział o kwasie foliowym i mógł w razie potrzeby sprawdzić poziom karbamazepiny we krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • częstsze lub silniejsze napady padaczki
  • nowe zawroty głowy lub chwiejny chód
  • nadmierna senność
  • podwójne widzenie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
opisy przypadków

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale przy włączaniu, zmianie dawki lub odstawianiu kwasu foliowego trzeba oznaczyć stężenie karbamazepiny i obserwować kontrolę napadów[1]. Kwasu foliowego nie odstawia się z powodu tej interakcji, bo jego suplementacja u pacjentów leczonych karbamazepiną jest często celowa, zwłaszcza u kobiet planujących ciążę. Przy wzroście częstości napadów lub objawach przedawkowania należy skorygować dawkę karbamazepiny na podstawie stężenia w surowicy.

Skutek kliniczny

Dołączenie kwasu foliowego może obniżyć stężenie karbamazepiny i nasilić objawy padaczki[1]. Odstawienie kwasu foliowego u pacjenta ustabilizowanego na obu lekach może z kolei podnieść stężenie karbamazepiny i wywołać objawy przedawkowania, takie jak zawroty głowy, senność, ataksja czy podwójne widzenie. Przewlekłe leczenie karbamazepiną może prowadzić do niedoboru kwasu foliowego, co ma szczególne znaczenie u kobiet w wieku rozrodczym.

Mechanizm

Kwas foliowy zmienia szybkość metabolizmu leków przeciwpadaczkowych i może osłabiać działanie karbamazepiny[1]. Karbamazepina jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, a związki przyspieszające jej metabolizm zmniejszają jej stężenie w surowicy i efekt terapeutyczny[2]. Dokładny mechanizm wpływu folianów na przemiany karbamazepiny nie jest poznany. W przeciwnym kierunku karbamazepina jako induktor enzymów wątrobowych przyspiesza przemiany folianów i przy długim leczeniu sprzyja ich niedoborowi.

Metabolizm i transportery

  • Karbamazepina: silny induktor CYP2B6[3], słaby induktor CYP2C9[3], silny induktor CYP3A4[3], wrażliwy substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • stężenie karbamazepiny w surowicy po włączeniu, zmianie dawki lub odstawieniu kwasu foliowego
  • częstość i nasilenie napadów padaczkowych
  • objawy przedawkowania karbamazepiny – zawroty głowy, senność, ataksja, podwójne widzenie
  • morfologia krwi i stężenie folianów przy długotrwałym leczeniu karbamazepiną

Kiedy ocena się zmienia

Włączenie, zmiana dawki lub odstawienie kwasu foliowego u pacjenta ustabilizowanego na karbamazepiniekolejność włączenia · kwas foliowyinne zalecenieRyzyko dotyczy głównie okresu zmiany terapii kwasem foliowym. Wtedy należy oznaczyć stężenie karbamazepiny i ocenić kontrolę napadów.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Folacid 5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/folacid-100110228/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin 200 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKwas foliowy+ FenobarbitalPołączenia nie należy unikać – kwas foliowy jest zalecany u pacjentek leczonych fenobarbitalem przed poczęciem i w okresie ciąży.Nie odstawiaj ani nie zaczynaj przyjmować kwasu foliowego bez uzgodnienia z lekarzem prowadzącym leczenie padaczki i zgłoś mu każde nasilenie napadów.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj ani nie zaczynaj przyjmować kwasu foliowego bez uzgodnienia z lekarzem prowadzącym leczenie padaczki i zgłoś mu każde nasilenie napadów.

Kwas foliowy i fenobarbital mogą osłabiać nawzajem swoje działanie. Fenobarbital z czasem obniża ilość kwasu foliowego w organizmie, a kwas foliowy może zmniejszyć ilość fenobarbitalu we krwi, przez co napady padaczkowe mogą się nasilić. Mimo to kwas foliowy jest często potrzebny, zwłaszcza gdy planujesz ciążę lub jesteś w ciąży.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • częstsze lub silniejsze napady padaczkowe
  • zmiana charakteru napadów
  • nietypowe zmęczenie, bladość, duszność przy wysiłku
  • owrzodzenia lub pieczenie języka
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – antagonizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Połączenia nie należy unikać – kwas foliowy jest zalecany u pacjentek leczonych fenobarbitalem przed poczęciem i w okresie ciąży[1]. Przy włączaniu, odstawianiu lub zmianie dawki kwasu foliowego trzeba kontrolować stężenie fenobarbitalu i częstość napadów, a w razie potrzeby skorygować dawkę leku przeciwpadaczkowego[2]. U pacjentów długotrwale leczonych fenobarbitalem warto okresowo oceniać stan folianów i morfologię krwi.

Skutek kliniczny

Po włączeniu kwasu foliowego stężenie fenobarbitalu może się obniżyć, co grozi nasileniem napadów padaczkowych[2][3]. Bez suplementacji długotrwałe leczenie fenobarbitalem sprzyja niedoborowi folianów, a w ciąży zwiększa to ryzyko wad cewy nerwowej u płodu.

Mechanizm

Interakcja jest dwukierunkowa. Fenobarbital jako induktor mikrosomalnych enzymów wątroby przyspiesza przemiany folianów i przy długotrwałym stosowaniu prowadzi do ich niedoboru, a duże dawki fenobarbitalu mogą neutralizować działanie kwasu foliowego[2]. Z kolei suplementacja folianów zmienia szybkość metabolizmu leków przeciwpadaczkowych i zmniejsza stężenie fenobarbitalu w osoczu oraz jego skuteczność[3].

Metabolizm i transportery

  • Fenobarbital: umiarkowany induktor CYP3A4[4]

Monitorować

  • stężenie fenobarbitalu w surowicy po włączeniu, odstawieniu lub zmianie dawki kwasu foliowego
  • częstość i charakter napadów padaczkowych
  • morfologia krwi (MCV) i stężenie folianów przy długotrwałym leczeniu fenobarbitalem

Kiedy ocena się zmienia

dawka ≥ 5 mg/dobękwas foliowyryzyko rośnieLeczniczych dawek kwasu foliowego dotyczy przede wszystkim zalecenie monitorowania stężenia fenobarbitalu i kontroli napadów.
Duże dawkidawka · fenobarbitalryzyko rośnieDuże dawki fenobarbitalu mogą neutralizować działanie kwasu foliowego, co może wymagać kontroli stanu folianów.
Leczenie długotrwałeczas leczenia · fenobarbitalinne zaleceniePrzy przewlekłym leczeniu fenobarbitalem rośnie ryzyko niedoboru folianów, dlatego warto okresowo oceniać morfologię i stężenie folianów oraz rozważyć suplementację, szczególnie u kobiet planujących ciążę.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Luminalum Unia 15 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/luminalum-unia-100084643/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Folacid 5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/folacid-100110228/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Luminalum 100 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/luminalum-100039996/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKwas foliowy+ FenytoinaPołączenia nie trzeba unikać, a suplementacja kwasu foliowego u leczonych fenytoiną jest często wskazana, ale wymaga monitorowania stężenia leku przeciwpadaczkowego.Nie zaczynaj, nie odstawiaj i nie zmieniaj dawki kwasu foliowego bez rozmowy z lekarzem, który zleci badanie poziomu fenytoiny we krwi.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Nie zaczynaj, nie odstawiaj i nie zmieniaj dawki kwasu foliowego bez rozmowy z lekarzem, który zleci badanie poziomu fenytoiny we krwi.

Kwas foliowy może osłabiać działanie fenytoiny, a fenytoina z czasem obniża ilość kwasu foliowego w organizmie. Te leki często stosuje się razem i jest to bezpieczne, jeśli lekarz kontroluje poziom fenytoiny we krwi. Zmiana dawki kwasu foliowego lub jego odstawienie może sprawić, że napady wrócą albo pojawią się objawy nadmiaru fenytoiny.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • częstsze lub silniejsze napady padaczkowe
  • mimowolne ruchy gałek ocznych lub podwójne widzenie
  • chwiejny chód i zawroty głowy
  • nadmierna senność lub splątanie
  • duże zmęczenie, bladość lub owrzodzenia w jamie ustnej
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Połączenia nie trzeba unikać, a suplementacja kwasu foliowego u leczonych fenytoiną jest często wskazana, ale wymaga monitorowania stężenia leku przeciwpadaczkowego.[1] Stężenie fenytoiny należy oznaczyć po włączeniu, odstawieniu lub zmianie dawki kwasu foliowego i w razie potrzeby skorygować dawkę fenytoiny. Stężenie folianów w surowicy oznacza się co 6 miesięcy, a przy niedoborze podaje się kwas foliowy.[2] U kobiet w wieku rozrodczym i w ciąży nie należy rezygnować z suplementacji kwasu foliowego z powodu tej interakcji.

Skutek kliniczny

Po włączeniu lub zwiększeniu dawki kwasu foliowego stężenie fenytoiny może się zmniejszyć i może dojść do nasilenia napadów padaczkowych.[1][2] Po odstawieniu kwasu foliowego stężenie fenytoiny może wzrosnąć z ryzykiem objawów toksyczności, takich jak oczopląs, ataksja i senność. Przewlekłe leczenie fenytoiną bez suplementacji sprzyja niedoborowi folianów i niedokrwistości megaloblastycznej.

Mechanizm

Interakcja jest dwukierunkowa. Kwas foliowy przyspiesza metabolizm fenytoiny i zmniejsza jej stężenie w surowicy.[2][1] Foliany biorą udział jako kofaktor w wątrobowej hydroksylacji fenytoiny, dlatego ich uzupełnienie u pacjenta z niedoborem nasila eliminację leku. Fenytoina z kolei zmniejsza stężenie kwasu foliowego w surowicy.[2]

Metabolizm i transportery

  • Fenytoina: umiarkowany induktor CYP1A2[3], umiarkowany induktor CYP2C19[3], silny induktor CYP3A4[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C9[3]

Monitorować

  • stężenie fenytoiny w surowicy po włączeniu, odstawieniu lub zmianie dawki kwasu foliowego
  • stężenie folianów w surowicy co 6 miesięcy
  • częstość i nasilenie napadów padaczkowych
  • objawy toksyczności fenytoiny po odstawieniu kwasu foliowego (oczopląs, ataksja, senność)
  • morfologia krwi z oceną MCV

Kiedy ocena się zmienia

dawka ≥ 5 mg/dobękwas foliowyryzyko rośniePrzy dużych dawkach kwasu foliowego spadek stężenia fenytoiny jest bardziej prawdopodobny, dlatego kontrola stężenia leku po włączeniu takiej dawki jest szczególnie ważna.
Odstawienie kwasu foliowego u pacjenta stosującego oba lekikolejność włączenia · kwas foliowyinne zaleceniePo odstawieniu kwasu foliowego stężenie fenytoiny może wzrosnąć, dlatego należy je oznaczyć i obserwować pacjenta pod kątem objawów toksyczności.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Folacid 5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/folacid-100110228/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Phenytoinum WZF 100 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/phenytoinum-wzf-100052904/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKwas foliowy+ EtosuksymidPołączenie można stosować, ale po włączeniu kwasu foliowego u pacjenta leczonego etosuksymidem należy kontrolować stężenie etosuksymidu i częstość napadów.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę i powiedz lekarzowi prowadzącemu padaczkę, że przyjmujesz kwas foliowy.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę i powiedz lekarzowi prowadzącemu padaczkę, że przyjmujesz kwas foliowy.

Kwas foliowy może nieznacznie zmieniać działanie leków na padaczkę, w tym etosuksymidu. U większości osób to połączenie nie sprawia problemów i jest często zalecane, na przykład przy planowaniu ciąży. Lekarz może jednak chcieć sprawdzić poziom leku we krwi po włączeniu kwasu foliowego.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • częstsze lub dłuższe „wyłączenia” (napady nieświadomości)
  • pojawienie się innych napadów
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale po włączeniu kwasu foliowego u pacjenta leczonego etosuksymidem należy kontrolować stężenie etosuksymidu i częstość napadów[1]. Stężenie etosuksymidu w osoczu i tak powinno być oznaczane regularnie przy leczeniu skojarzonym[2]. Nie należy odstawiać kwasu foliowego, gdy jest wskazany, zwłaszcza u kobiet w wieku rozrodczym.

Skutek kliniczny

Teoretycznie możliwe jest zmniejszenie stężenia etosuksymidu i gorsza kontrola napadów nieświadomości. Nie opisano poważnych skutków klinicznych dla tego połączenia.

Mechanizm

Kwas foliowy może przyspieszać metabolizm leków przeciwpadaczkowych, co grozi spadkiem ich stężenia i nasileniem napadów[1]. Zjawisko dobrze opisano dla hydantoiny, karbamazepiny i fenobarbitalu, a dla etosuksymidu wynika ono z ostrzeżenia dotyczącego całej grupy leków przeciwpadaczkowych, bez potwierdzenia w badaniach dla tej konkretnej pary.

Monitorować

  • stężenie etosuksymidu w osoczu po włączeniu lub odstawieniu kwasu foliowego
  • częstość napadów nieświadomości

Kiedy ocena się zmienia

Włączenie kwasu foliowego u pacjenta ustabilizowanego na etosuksymidziekolejność włączenia · kwas foliowyinne zalecenieNajwiększe znaczenie ma okres po włączeniu lub odstawieniu kwasu foliowego u pacjenta z ustaloną dawką etosuksymidu – wtedy warto oznaczyć stężenie etosuksymidu i ocenić kontrolę napadów.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Folacid 5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/folacid-100110228/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Petinimid 250 mg, kapsułki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/petinimid-100052695/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaAntagoniści aldosteronu (np. eplerenon, spironolakton, kanrenon)+ Pochodne trimetoprimu (np. trimetoprim) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu antagonisty aldosteronu i trimetoprimu (także w postaci kotrimoksazolu) należy w miarę możliwości wybrać inny antybiotyk, a jeśli połączenie jest konieczne – oznaczyć stężenie potasu i kreatyniny przed włączeniem trimetoprimu oraz kontrolować je w pierwszych dniach leczenia.Jeśli przyjmujesz lek z grupy antagonistów aldosteronu i lekarz przepisuje ci antybiotyk z trimetoprimem, powiedz mu o tym przed rozpoczęciem leczenia, bo może zmienić antybiotyk albo zlecić badanie potasu we krwi.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz lek z grupy antagonistów aldosteronu i lekarz przepisuje ci antybiotyk z trimetoprimem, powiedz mu o tym przed rozpoczęciem leczenia, bo może zmienić antybiotyk albo zlecić badanie potasu we krwi.

Leki takie jak spironolakton, eplerenon czy finerenon oraz antybiotyk trimetoprim (także w połączeniu z sulfametoksazolem) sprawiają, że nerki zatrzymują więcej potasu. Przyjmowane razem mogą za bardzo podnieść poziom potasu we krwi. Zbyt wysoki potas jest groźny dla serca, szczególnie u osób starszych i z chorymi nerkami.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • osłabienie lub drętwienie mięśni
  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • wyraźnie wolne tętno
  • zawroty głowy lub omdlenie
  • nudności i ogólne złe samopoczucie
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu antagonisty aldosteronu i trimetoprimu (także w postaci kotrimoksazolu) należy w miarę możliwości wybrać inny antybiotyk, a jeśli połączenie jest konieczne – oznaczyć stężenie potasu i kreatyniny przed włączeniem trimetoprimu oraz kontrolować je w pierwszych dniach leczenia. Szczególną ostrożność trzeba zachować u osób starszych, przy obniżonym eGFR, niewydolności serca, cukrzycy i jednoczesnym stosowaniu inhibitorów konwertazy angiotensyny, sartanów lub suplementów potasu. U pacjentów leczonych eplerenonem lub finerenonem z powodu niewydolności serca albo przewlekłej choroby nerek próg do zmiany antybiotyku powinien być niski. Przy narastającej hiperkaliemii należy odstawić trimetoprim, a w razie potrzeby czasowo wstrzymać antagonistę aldosteronu. Wzrost kreatyniny w trakcie leczenia trimetoprimem warto interpretować ostrożnie, bo częściowo wynika z zahamowania jej wydzielania kanalikowego.

Skutek kliniczny

Połączenie może wywołać ciężką hiperkaliemię z zaburzeniami rytmu serca, a nawet nagłym zgonem, zwłaszcza u osób starszych, z przewlekłą chorobą nerek, niewydolnością serca lub cukrzycą oraz u przyjmujących równocześnie inhibitory konwertazy angiotensyny lub sartany. Ryzyko dotyczy zarówno trimetoprimu stosowanego samodzielnie, jak i kotrimoksazolu, a rośnie przy wysokich dawkach trimetoprimu.

Mechanizm

Trimetoprim blokuje nabłonkowe kanały sodowe w kanaliku dystalnym i cewce zbiorczej nerki, podobnie jak amiloryd, przez co zmniejsza wydalanie potasu z moczem. Antagoniści receptora mineralokortykoidowego – steroidowi (spironolakton, kanrenon, eplerenon) i niesteroidowy finerenon – również ograniczają wydalanie potasu, bo znoszą działanie aldosteronu w tym samym odcinku nefronu. Oba efekty sumują się, więc ryzyko hiperkaliemii dotyczy wszystkich leków obu grup. Trimetoprim dodatkowo hamuje kanalikowe wydzielanie kreatyniny, co może zawyżać jej stężenie w surowicy bez rzeczywistego pogorszenia filtracji.

Monitorować

  • stężenie potasu w surowicy przed leczeniem i w pierwszych dniach terapii trimetoprimem
  • kreatynina i eGFR
  • EKG przy objawach lub istotnym wzroście potasu
  • objawy hiperkaliemii: osłabienie mięśni, kołatanie serca, zwolnienie tętna

Kiedy ocena się zmienia

eGFR ≤ 60pacjentryzyko rośniePrzy obniżonym eGFR wydalanie potasu jest już ograniczone, więc ryzyko ciężkiej hiperkaliemii wyraźnie rośnie. Połączenia należy wtedy unikać, a przy znacznie upośledzonej czynności nerek wybrać inny antybiotyk.
wiek ≥ 65pacjentryzyko rośnieU osób starszych połączenie wiąże się z częstszymi hospitalizacjami z powodu hiperkaliemii i nagłymi zgonami. Preferowany jest antybiotyk bez wpływu na wydalanie potasu.
Wysoka (np. leczenie pneumocystozy)dawka · pochodne trimetoprimuryzyko rośnieDziałanie trimetoprimu podobne do amilorydu zależy od dawki, dlatego przy wysokich dawkach kotrimoksazolu hiperkaliemia pojawia się częściej i szybciej. Wymaga to częstej kontroli potasu lub czasowego wstrzymania antagonisty aldosteronu.

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaInhibitory konwertazy (np. ramipryl, peryndopryl, lizynopryl)+ Pochodne trimetoprimu (np. trimetoprim) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu inhibitora konwertazy i trimetoprimu należy w miarę możliwości wybrać inny antybiotyk, a gdy trimetoprim jest konieczny, oznaczyć potas i kreatyninę przed leczeniem i ponownie po kilku dniach.Jeśli przyjmujesz lek z grupy inhibitorów konwertazy i lekarz przepisał ci trimetoprim, powiedz mu o tym, nie stosuj suplementów potasu ani soli z potasem i zapytaj, czy potrzebne jest badanie potasu we krwi.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz lek z grupy inhibitorów konwertazy i lekarz przepisał ci trimetoprim, powiedz mu o tym, nie stosuj suplementów potasu ani soli z potasem i zapytaj, czy potrzebne jest badanie potasu we krwi.

Leki na nadciśnienie i serce z grupy inhibitorów konwertazy, takie jak ramipryl, peryndopryl czy enalapryl, przyjmowane razem z antybiotykiem trimetoprimem mogą zbytnio podnieść poziom potasu we krwi. Dotyczy to także popularnego leku łączonego sulfametoksazol z trimetoprimem. Zbyt dużo potasu może zaburzyć pracę serca. Ryzyko jest większe u osób starszych, z chorymi nerkami lub przyjmujących inne leki zatrzymujące potas.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nietypowe osłabienie lub ciężkość mięśni
  • mrowienie lub drętwienie rąk, nóg albo wokół ust
  • kołatanie serca, nierówne lub bardzo wolne bicie serca
  • zawroty głowy lub omdlenie
  • wyraźnie mniejsza ilość oddawanego moczu
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora konwertazy i trimetoprimu należy w miarę możliwości wybrać inny antybiotyk, a gdy trimetoprim jest konieczny, oznaczyć potas i kreatyninę przed leczeniem i ponownie po kilku dniach. Zasada dotyczy każdego inhibitora konwertazy, w tym ramiprylu, peryndoprylu, enalaprylu, lizynoprylu i kaptoprylu, oraz zarówno trimetoprimu w monoterapii, jak i kotrimoksazolu. Szczególnej ostrożności wymagają pacjenci z obniżonym eGFR, osoby starsze oraz chorzy przyjmujący jednocześnie spironolakton, eplerenon, amiloryd, sartany, suplementy potasu lub zamienniki soli z potasem. Przy dużych dawkach kotrimoksazolu ryzyko hiperkaliemii jest wyraźnie większe i takie połączenie wymaga ścisłego nadzoru. Nie należy dawać pacjentowi suplementów potasu na czas antybiotykoterapii, a pacjenta trzeba pouczyć o objawach hiperkaliemii. Izolowanego, umiarkowanego wzrostu kreatyniny przy prawidłowym potasie nie należy automatycznie traktować jako uszkodzenia nerek.

Skutek kliniczny

Główne ryzyko to hiperkaliemia, która może być ciężka i prowadzić do zaburzeń rytmu serca, a nawet nagłego zgonu sercowego. Ryzyko jest największe u osób starszych, z przewlekłą chorobą nerek, cukrzycą, niewydolnością serca oraz u przyjmujących inne leki podnoszące stężenie potasu. Dotyczy to zarówno samego trimetoprimu, jak i kotrimoksazolu (sulfametoksazol z trimetoprimem). Może dojść także do wzrostu kreatyniny i ostrego uszkodzenia nerek, zwłaszcza przy odwodnieniu.

Mechanizm

Trimetoprim w kanaliku dystalnym i cewce zbiorczej blokuje nabłonkowy kanał sodowy, podobnie jak amiloryd, i przez to zmniejsza wydalanie potasu z moczem. Inhibitory konwertazy zmniejszają wytwarzanie angiotensyny II i wydzielanie aldosteronu, co również ogranicza wydalanie potasu przez nerki. Oba działania się sumują i prowadzą do zatrzymania potasu w organizmie. Jest to efekt farmakodynamiczny wspólny dla wszystkich inhibitorów konwertazy, niezależny od budowy, szlaku metabolizmu czy drogi wydalania konkretnej substancji, dlatego brak części par w bazach wynika z braku danych, a nie z innego zachowania leku. Trimetoprim hamuje też wydzielanie kanalikowe kreatyniny, przez co stężenie kreatyniny może wzrosnąć bez rzeczywistego pogorszenia filtracji kłębuszkowej.

Monitorować

  • stężenie potasu w surowicy przed leczeniem i po kilku dniach stosowania trimetoprimu
  • kreatynina i eGFR
  • objawy hiperkaliemii – osłabienie mięśni, mrowienia, zaburzenia rytmu serca
  • EKG przy podwyższonym potasie lub objawach ze strony serca
  • stan nawodnienia, zwłaszcza u osób starszych

Kiedy ocena się zmienia

eGFR ≤ 30pacjentryzyko rośniePrzy ciężkiej niewydolności nerek ryzyko hiperkaliemii jest duże i należy unikać połączenia, wybierając antybiotyk niewpływający na wydalanie potasu, a gdy to niemożliwe, kontrolować potas bardzo często.
wiek ≥ 65pacjentryzyko rośnieU osób starszych hiperkaliemia i nagłe zdarzenia sercowe przy tym połączeniu występują częściej, dlatego preferuje się inny antybiotyk albo kontrolę potasu w ciągu kilku dni od włączenia.
Duża dawka lecznicza kotrimoksazoludawka · pochodne trimetoprimuryzyko rośniePrzy dużych dawkach kotrimoksazolu, stosowanych na przykład w leczeniu pneumocystozy, ryzyko hiperkaliemii znacznie rośnie i potas należy kontrolować regularnie przez cały czas leczenia.
Niska dawka profilaktycznadawka · pochodne trimetoprimuryzyko malejePrzy niskiej dawce profilaktycznej trimetoprimu ryzyko jest mniejsze, ale u osób z chorobą nerek lub przyjmujących inne leki oszczędzające potas nadal warto okresowo kontrolować potas.

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaLeki osłonowe w chemioterapii (np. kwas folinowy)+ Pochodne trimetoprimu (np. trimetoprim) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu leku osłonowego będącego folianem i pochodnej trimetoprimu nie należy rutynowo dodawać folianu do leczenia zakażenia, bo może to osłabić skuteczność trimetoprimu.Jeśli dostajesz jednocześnie trimetoprim i kwas folinowy, nie przerywaj ani nie dodawaj żadnego z tych leków na własną rękę i powiedz lekarzowi prowadzącemu, że przyjmujesz oba.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli dostajesz jednocześnie trimetoprim i kwas folinowy, nie przerywaj ani nie dodawaj żadnego z tych leków na własną rękę i powiedz lekarzowi prowadzącemu, że przyjmujesz oba.

Trimetoprim, także w połączeniu z sulfametoksazolem, działa na drobnoustroje, odcinając im dostęp do kwasu foliowego. Kwas folinowy jest gotową formą tej witaminy i może osłabić działanie antybiotyku, przez co zakażenie, zwłaszcza zapalenie płuc wywołane przez grzyba Pneumocystis, leczy się gorzej. Inne leki chroniące w czasie chemioterapii, takie jak mesna, deksrazoksan, rasburykaza czy glukarpidaza, nie mają tego problemu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, która nie mija lub wraca mimo leczenia
  • narastająca duszność lub suchy kaszel
  • brak poprawy po kilku dniach przyjmowania antybiotyku
  • nasilające się pieczenie przy oddawaniu moczu mimo leczenia
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – antagonizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu leku osłonowego będącego folianem i pochodnej trimetoprimu nie należy rutynowo dodawać folianu do leczenia zakażenia, bo może to osłabić skuteczność trimetoprimu. Dotyczy to przede wszystkim kwasu folinowego podawanego z trimetoprimem lub kotrimoksazolem w leczeniu zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis jirovecii – takiego połączenia należy unikać. Jeśli kwas folinowy jest niezbędny z innego powodu, na przykład jako osłona po metotreksacie, trzeba rozważyć zmianę leku przeciwdrobnoustrojowego, a nie dodawanie kwasu folinowego do trimetoprimu. U pacjenta otrzymującego metotreksat z osłoną kwasem folinowym trimetoprim i kotrimoksazol są dodatkowo niekorzystne z powodu nasilenia toksyczności metotreksatu. Deksrazoksan, mesna, rasburykaza i glukarpidaza nie wchodzą w tę interakcję i można je stosować z trimetoprimem bez dodatkowych środków ostrożności wynikających z tego połączenia.

Skutek kliniczny

Dodanie kwasu folinowego do trimetoprimu z sulfametoksazolem w leczeniu zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis jirovecii wiązało się z częstszym niepowodzeniem leczenia i większą śmiertelnością. W leczeniu typowych zakażeń bakteryjnych znaczenie kliniczne jest mniej pewne, bo większość bakterii nie pobiera gotowych folianów z otoczenia. Kwas folinowy nie zapobiega skutecznie toksyczności hematologicznej kotrimoksazolu, więc jego rutynowe dodawanie nie przynosi wyraźnej korzyści, a może osłabić leczenie zakażenia.

Mechanizm

Trimetoprim hamuje reduktazę dihydrofolianową drobnoustroju i w ten sposób blokuje wytwarzanie aktywnych postaci kwasu foliowego potrzebnych do syntezy DNA. Kwas folinowy jest gotową, zredukowaną postacią folianu, która omija zablokowany etap. U drobnoustrojów zdolnych do pobierania folianów z otoczenia, zwłaszcza u Pneumocystis jirovecii, może to częściowo znosić działanie trimetoprimu. Interakcja nie jest wspólna dla całej grupy leków osłonowych – dotyczy wyłącznie kwasu folinowego, bo tylko on dostarcza folianów. Pozostałe leki osłonowe działają innymi mechanizmami i nie wpływają na szlak, na który działa trimetoprim.

Monitorować

  • odpowiedź na leczenie zakażenia – gorączka, objawy kliniczne, wskaźniki stanu zapalnego
  • utlenowanie krwi i objawy oddechowe przy leczeniu zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis jirovecii
  • morfologia krwi z rozmazem przy dłuższym leczeniu trimetoprimem lub kotrimoksazolem

Kiedy ocena się zmienia

Dawki lecznicze trimetoprimu z sulfametoksazolem w zapaleniu płuc wywołanym przez Pneumocystis jiroveciidawka · pochodne trimetoprimuryzyko rośnieNajwiększe znaczenie kliniczne interakcja ma w leczeniu zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis jirovecii, gdzie dodanie kwasu folinowego wiązało się z niepowodzeniem terapii. W tym wskazaniu kwasu folinowego nie należy dołączać do kotrimoksazolu.
Dawki profilaktyczne trimetoprimu lub kotrimoksazoludawka · pochodne trimetoprimuryzyko malejePrzy dawkach profilaktycznych i w leczeniu typowych zakażeń bakteryjnych znaczenie kliniczne jest niepewne, bo większość bakterii nie pobiera gotowych folianów. Nadal warto ocenić, czy kwas folinowy jest potrzebny, i obserwować skuteczność profilaktyki.

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaPochodne trimetoprimu (np. trimetoprim)+ Szczepionki przeciw cholerze (np. szczepionka przeciw cholerze) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu pochodnej trimetoprimu i żywej doustnej szczepionki przeciw cholerze szczepionka może nie zadziałać, dlatego nie należy szczepić w trakcie leczenia ani w ciągu co najmniej 14 dni od ostatniej dawki antybiotyku.Jeśli przyjmujesz trimetoprim lub skończyłeś go brać w ciągu ostatnich dwóch tygodni, powiedz o tym lekarzowi lub farmaceucie przed szczepieniem przeciw cholerze, bo żywa szczepionka może wtedy nie zadziałać.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz trimetoprim lub skończyłeś go brać w ciągu ostatnich dwóch tygodni, powiedz o tym lekarzowi lub farmaceucie przed szczepieniem przeciw cholerze, bo żywa szczepionka może wtedy nie zadziałać.

Trimetoprim to antybiotyk, który zabija bakterie. Jedna z doustnych szczepionek przeciw cholerze zawiera żywe, osłabione bakterie, które muszą przeżyć w jelicie, żeby organizm nauczył się bronić przed chorobą. Jeśli w tym czasie przyjmujesz trimetoprim, antybiotyk może zniszczyć bakterie ze szczepionki i szczepienie nie da ochrony. Nie dotyczy to szczepionki zawierającej zabite bakterie.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • Zaplanowane szczepienie przeciw cholerze w trakcie leczenia antybiotykiem lub krótko po nim
  • Konieczność przyjęcia antybiotyku w ciągu kilku dni po przyjęciu szczepionki
  • Biegunka podczas lub po podróży mimo szczepienia – zgłoś się do lekarza
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – antagonizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu pochodnej trimetoprimu i żywej doustnej szczepionki przeciw cholerze szczepionka może nie zadziałać, dlatego nie należy szczepić w trakcie leczenia ani w ciągu co najmniej 14 dni od ostatniej dawki antybiotyku. Jeśli leczenie trimetoprimem jest konieczne, szczepienie odkłada się do zakończenia tego okresu. Gdy termin wyjazdu nie pozwala zachować odstępu, rozważa się szczepionkę inaktywowaną, na którą antybiotyki nie wpływają. Po podaniu żywej szczepionki należy w miarę możliwości unikać włączania trimetoprimu przez kilka dni, aż do wytworzenia odporności. Szczepienia nie trzeba powtarzać rutynowo, jeśli antybiotyk włączono dopiero po tym okresie.

Skutek kliniczny

Osłabienie lub brak odpowiedzi immunologicznej na żywą szczepionkę przeciw cholerze i w efekcie brak ochrony przed zachorowaniem w czasie podróży. Połączenie nie powoduje działań niepożądanych ani nie zmienia działania trimetoprimu.

Mechanizm

Żywa, atenuowana doustna szczepionka przeciw cholerze zawiera namnażające się bakterie Vibrio cholerae, które muszą skolonizować jelito, żeby wywołać odpowiedź odpornościową. Trimetoprim działa przeciwbakteryjnie na pałeczki Gram-ujemne, w tym na przecinkowce cholery, więc obecny w organizmie może zabić szczep szczepionkowy, zanim wytworzy się odporność. Mechanizm dotyczy całej klasy pochodnych trimetoprimu i każdego żywego doustnego preparatu przeciw cholerze. Nie dotyczy szczepionki inaktywowanej, która zawiera zabite bakterie i podjednostkę toksyny.

Monitorować

  • Data ostatniej dawki trimetoprimu przed planowanym szczepieniem
  • Rodzaj szczepionki przeciw cholerze (żywa czy inaktywowana)
  • Planowany termin wyjazdu w stosunku do szczepienia

Kiedy ocena się zmienia

Szczepionka inaktywowana (zabite bakterie z podjednostką B toksyny)postać · szczepionki przeciw cholerzeinterakcja nie dotyczySzczepionka inaktywowana nie zawiera żywych bakterii, więc trimetoprim nie osłabia jej działania i nie wymaga odstępu.
odstep ≥ 14 dni od ostatniej dawki trimetoprimu do podania żywej szczepionkipochodne trimetoprimuinterakcja nie dotyczyZachowanie co najmniej 14-dniowego odstępu od ostatniej dawki trimetoprimu przed podaniem żywej szczepionki usuwa ryzyko utraty jej skuteczności.
Trimetoprim włączony kilka dni po żywej szczepioncekolejność włączenia · pochodne trimetoprimuinne zalecenieWłączenie trimetoprimu wkrótce po szczepieniu może osłabić kolonizację szczepem szczepionkowym, dlatego w miarę możliwości odracza się antybiotyk o kilka dni, a jeśli jest niezbędny, nie wstrzymuje się leczenia.

Pełny opis tej pary

Oznaczenia na tej stronie

  • Niekorzystna interakcjaUnikać albo zmienić sposób stosowania
  • Interakcja o niejasnym znaczeniuPoinformować pacjenta o możliwych objawach
  • Interakcja nieistotna klinicznieMożna łączyć
  • Korzystna interakcjaPołączenie celowe

Klasyfikacja ryzyka według podręcznika „Istotne interakcje leków. Praktyczny przewodnik”, wyd. II.

Zgłoś błąd lub sugestię

Zgłoszenie trafi do redakcji razem z adresem tej strony. Nie podawaj danych pacjenta. Zasady przetwarzania danych opisuje polityka prywatności.