Przejdź do treści
Poradniki Historia Szukaj

Interakcje / Kapiwasertyb / Kapiwasertyb i olejek z mięty pieprzowej

Kapiwasertyb i olejek z mięty pieprzowej

Jaki opis pokazać?

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Dawki kapiwasertybu nie trzeba zmieniać z powodu okazjonalnego lub krótkotrwałego stosowania dojelitowych kapsułek z olejkiem miętowym.

Powiedz onkologowi, że przyjmujesz kapsułki z olejkiem miętowym, i zgłoś mu, jeśli działania niepożądane leku przeciwnowotworowego się nasilą.

Interakcja o niejasnym znaczeniuKapiwasertyb+ Olejek z mięty pieprzowejDawki kapiwasertybu nie trzeba zmieniać z powodu okazjonalnego lub krótkotrwałego stosowania dojelitowych kapsułek z olejkiem miętowym.Powiedz onkologowi, że przyjmujesz kapsułki z olejkiem miętowym, i zgłoś mu, jeśli działania niepożądane leku przeciwnowotworowego się nasilą.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Powiedz onkologowi, że przyjmujesz kapsułki z olejkiem miętowym, i zgłoś mu, jeśli działania niepożądane leku przeciwnowotworowego się nasilą.

Olejek z mięty pieprzowej w kapsułkach może nieznacznie zwiększać ilość kapiwasertybu w organizmie. Nie wiadomo, czy ma to znaczenie w praktyce, i nie opisano szkodliwych skutków. Przy krótkim stosowaniu olejku ryzyko jest małe, ale jeśli przyjmujesz go codziennie, lekarz powinien o tym wiedzieć.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • częstsza lub silniejsza biegunka
  • wysypka lub swędzenie skóry
  • silne pragnienie, częste oddawanie moczu lub suchość w ustach
  • nudności i wymioty
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Dawki kapiwasertybu nie trzeba zmieniać z powodu okazjonalnego lub krótkotrwałego stosowania dojelitowych kapsułek z olejkiem miętowym. Przy regularnym, długotrwałym przyjmowaniu olejku warto poinformować onkologa i obserwować pacjenta pod kątem nasilenia działań niepożądanych kapiwasertybu. Jeśli działania toksyczne się nasilą, w pierwszej kolejności należy odstawić olejek miętowy. Przy leczeniu objawów jelitowych u pacjenta onkologicznego lepiej wybrać metodę uzgodnioną z zespołem prowadzącym.

Skutek kliniczny

Teoretycznie możliwe jest umiarkowane zwiększenie stężenia kapiwasertybu i nasilenie jego działań niepożądanych, przede wszystkim biegunki, hiperglikemii i wysypki. Nie opisano przypadków takiej interakcji.

Mechanizm

Olejek z mięty pieprzowej może słabo lub umiarkowanie hamować CYP3A4 i w ten sposób zwiększać ekspozycję na kapiwasertyb, ale znaczenie kliniczne tego hamowania nie zostało potwierdzone. W badaniach in vitro olejek miętowy jest umiarkowanie silnym, odwracalnym inhibitorem CYP3A4 i może zwiększać stężenie leków metabolizowanych przez ten enzym[1]. U ludzi zwiększał biodostępność felodypiny, która jest substratem CYP3A4[1]. Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7[2]. Silny inhibitor CYP3A4 – itrakonazol – zwiększał AUC kapiwasertybu o 95%, a Cmax o 70%[2]. Udział UGT2B7 w eliminacji kapiwasertybu sprawia, że słabsze hamowanie CYP3A4 powinno zmieniać jego ekspozycję w mniejszym stopniu. Olejek miętowy w preparatach dojelitowych nie jest klinicznie zaliczany do umiarkowanych inhibitorów CYP3A4, przy których zmniejsza się dawkę kapiwasertybu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Olejek z mięty pieprzowej – umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP2C9[4], inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor OAT3[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], inhibitor OCT2[4], inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP1A2[4], induktor CYP2B6[4], induktor CYP3A4[4], substrat CYP3A4[4], substrat UGT2B7[4]
  • Olejek z mięty pieprzowej: umiarkowany inhibitor CYP3A4[3]

Monitorować

  • częstość i nasilenie biegunki
  • glikemia
  • zmiany skórne i wysypka

Kiedy ocena się zmienia

Miejscowo na skórę lub do inhalacjidroga podania · olejek z mięty pieprzowejryzyko malejeOlejek stosowany na skórę lub wziewnie osiąga minimalną ekspozycję ogólnoustrojową, więc hamowanie CYP3A4 nie ma znaczenia.
Codzienne stosowanie dłużej niż kilka dniczas leczenia · olejek z mięty pieprzowejryzyko rośniePrzy regularnym przyjmowaniu kapsułek dojelitowych ewentualne hamowanie CYP3A4 utrzymuje się stale, co uzasadnia poinformowanie onkologa i obserwację toksyczności kapiwasertybu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Oleomint 182 mg, kapsułki dojelitowe miękkie. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/oleomint-100387987/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Oleomint. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/oleomint-100387987/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/

Alkohol przy tych lekach

Interakcja o niejasnym znaczeniuKapiwasertyba alkoholNie ma potrzeby zmiany dawki kapiwasertybu, ale warto zalecić ograniczenie alkoholu do okazjonalnych, niewielkich ilości.Jeśli pijesz alkohol, rób to rzadko i w małych ilościach, a gdy masz podwyższony cukier, biegunkę lub ranki w ustach, nie pij go wcale.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Jeśli pijesz alkohol, rób to rzadko i w małych ilościach, a gdy masz podwyższony cukier, biegunkę lub ranki w ustach, nie pij go wcale.

Alkohol nie zmienia działania tego leku przeciwnowotworowego, ale może nasilać niektóre jego działania niepożądane. Lek często podnosi poziom cukru we krwi i wywołuje biegunkę albo ranki w jamie ustnej. Alkohol może te dolegliwości pogarszać i sprzyjać odwodnieniu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne pragnienie i częste oddawanie moczu
  • biegunka trwająca dłużej niż dobę
  • zawroty głowy i suchość w ustach świadczące o odwodnieniu
  • bolesne ranki w jamie ustnej
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie ma potrzeby zmiany dawki kapiwasertybu, ale warto zalecić ograniczenie alkoholu do okazjonalnych, niewielkich ilości. Pacjentom z hiperglikemią lub cukrzycą, nasiloną biegunką albo zapaleniem jamy ustnej należy doradzić unikanie alkoholu. Przy objawach hiperglikemii lub uporczywej biegunce pacjent powinien skontaktować się z onkologiem.

Skutek kliniczny

Okazjonalne spożycie niewielkiej ilości alkoholu nie powinno istotnie zmieniać skuteczności ani bezpieczeństwa kapiwasertybu. Większe ilości alkoholu mogą utrudniać kontrolę glikemii, nasilać biegunkę i odwodnienie oraz zwiększać dolegliwości ze strony jamy ustnej. Odwodnienie przy biegunce może dodatkowo obciążać nerki.

Mechanizm

Alkohol prawdopodobnie nie zmienia stężenia kapiwasertybu, ale oba mogą nasilać te same działania niepożądane. ChPL kapiwasertybu nie wymienia alkoholu ani w przeciwwskazaniach, ani wśród interakcji[1]. Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7[1]. Etanol nie jest istotnym inhibitorem ani induktorem tych szlaków, dlatego interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna. Kapiwasertyb jako inhibitor kinazy AKT często podnosi stężenie glukozy we krwi oraz wywołuje biegunkę, nudności, wymioty i zapalenie błony śluzowej jamy ustnej. Alkohol zaburza kontrolę glikemii, podrażnia przewód pokarmowy i sprzyja odwodnieniu, więc może teoretycznie nasilać te działania.

Metabolizm i transportery

  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[2], inhibitor CYP2C9[2], inhibitor CYP2D6[2], słaby inhibitor CYP3A4[2], inhibitor MATE1[2], inhibitor MATE2-K[2], inhibitor OAT3[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], inhibitor OCT2[2], inhibitor UGT1A1[2], induktor CYP1A2[2], induktor CYP2B6[2], induktor CYP3A4[2], substrat CYP3A4[2], substrat UGT2B7[2]

Monitorować

  • stężenie glukozy we krwi
  • częstość i nasilenie biegunki
  • objawy odwodnienia
  • stan błony śluzowej jamy ustnej

Kiedy ocena się zmienia

Duże ilości alkoholu jednorazowoilość alkoholu · pacjentryzyko rośnieSpożycie dużej ilości alkoholu może wyraźnie zaburzyć kontrolę glikemii oraz nasilić biegunkę i odwodnienie w trakcie leczenia kapiwasertybem, dlatego należy go unikać.
Przewlekłe nadużywanie alkoholuczas leczenia · pacjentryzyko rośniePrzewlekłe nadużywanie alkoholu sprzyja zaburzeniom gospodarki węglowodanowej i uszkodzeniu wątroby, co utrudnia bezpieczne prowadzenie leczenia kapiwasertybem i wymaga rozmowy z lekarzem prowadzącym.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuOlejek z mięty pieprzoweja alkoholPoinformuj pacjenta, że alkohol może nasilać działania niepożądane olejku miętowego, zwłaszcza zgagę i dolegliwości żołądkowe, i doradź ograniczenie alkoholu w czasie kuracji.W czasie kuracji ograniczaj alkohol i nie popijaj nim kapsułek, a jeśli pojawi się nasilona zgaga lub ból brzucha, zapytaj farmaceutę.szybki (godziny)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

W czasie kuracji ograniczaj alkohol i nie popijaj nim kapsułek, a jeśli pojawi się nasilona zgaga lub ból brzucha, zapytaj farmaceutę.

Alkohol może nasilać działania niepożądane olejku z mięty pieprzowej, zwłaszcza zgagę, odbijanie i ból brzucha. Nie jest to groźne połączenie, ale może pogorszyć dolegliwości, z powodu których bierzesz ten lek. Jeśli masz chorobę wątroby lub pęcherzyka żółciowego, olejku miętowego nie stosuj bez porady lekarza.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silna lub uporczywa zgaga
  • nudności
  • ból brzucha
  • zażółcenie skóry lub oczu
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Poinformuj pacjenta, że alkohol może nasilać działania niepożądane olejku miętowego, zwłaszcza zgagę i dolegliwości żołądkowe, i doradź ograniczenie alkoholu w czasie kuracji. ChPL jednego z produktów ostrzega, że przy jednoczesnym spożywaniu alkoholu działania niepożądane mogą występować częściej[1]. Kapsułek nie należy popijać napojami alkoholowymi. U osób regularnie pijących większe ilości alkoholu przed zaleceniem olejku miętowego warto ustalić, czy nie mają choroby wątroby lub dróg żółciowych, ponieważ ChPL jednego z produktów wymienia je jako przeciwwskazania[1].

Skutek kliniczny

Najbardziej prawdopodobne są częstsze lub silniejsze dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, takie jak zgaga, odbijanie, nudności i ból brzucha. Nie opisano poważnych skutków tego połączenia. U osób nadużywających alkoholu znaczenie ma przede wszystkim możliwa choroba wątroby, która w ChPL jednego z produktów jest przeciwwskazaniem do stosowania olejku miętowego[1].

Mechanizm

Interakcja ma prawdopodobnie charakter farmakodynamiczny i dotyczy głównie przewodu pokarmowego. Olejek z mięty pieprzowej i alkohol zmniejszają napięcie dolnego zwieracza przełyku i mogą drażnić błonę śluzową, więc ich działania na przewód pokarmowy mogą się sumować i nasilać zgagę oraz dolegliwości żołądkowe. ChPL jednego z produktów podaje, że nie przeprowadzono szczegółowych badań interakcji olejku miętowego z alkoholem, ale podczas ich łącznego przyjmowania działania niepożądane mogą występować częściej[1]. Charakterystyki pozostałych produktów z olejkiem miętowym nie wspominają o alkoholu[1]. Olejek miętowy jest odwracalnym inhibitorem CYP3A4[1], a etanol jest metabolizowany głównie przez dehydrogenazę alkoholową i CYP2E1, dlatego istotna interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna.

Metabolizm i transportery

  • Olejek z mięty pieprzowej: umiarkowany inhibitor CYP3A4[2]

Monitorować

  • zgaga i pieczenie w przełyku
  • nudności i ból brzucha
  • objawy choroby wątroby lub dróg żółciowych u osób nadużywających alkoholu

Kiedy ocena się zmienia

Regularne picie dużych ilości alkoholuilość alkoholu · pacjentryzyko rośniePrzewlekłe nadużywanie alkoholu zwiększa ryzyko choroby wątroby i dróg żółciowych, które w ChPL jednego z produktów są przeciwwskazaniem do stosowania olejku miętowego. Przed zaleceniem leku należy ustalić stan wątroby i w razie wątpliwości skierować pacjenta do lekarza.
Przyjęcie kapsułki razem z napojem alkoholowymodstep · alkoholinne zalecenieKapsułki należy popijać wodą, a nie napojami alkoholowymi, aby ograniczyć podrażnienie przełyku i żołądka.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Oleomint 182 mg, kapsułki dojelitowe miękkie. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/oleomint-100387987/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Oleomint. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/oleomint-100387987/

Pełny opis tej pary

Inne interakcje tych leków 396

Połączenie przeciwwskazaneLonafarnib+ KapiwasertybNie łącz lonafarnibu z kapiwasertybem, ponieważ lonafarnibu nie stosuje się z lekami metabolizowanymi głównie przez CYP3A4, a kapiwasertybu należy unikać z silnymi inhibitorami CYP3A4.Nie zaczynaj przyjmować żadnego z tych leków razem z drugim, zanim lekarz prowadzący nie potwierdzi, że to połączenie jest dla ciebie konieczne i bezpieczne.opóźniony (dni)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie zaczynaj przyjmować żadnego z tych leków razem z drugim, zanim lekarz prowadzący nie potwierdzi, że to połączenie jest dla ciebie konieczne i bezpieczne.

Te dwa leki wzajemnie podnoszą swoje stężenie we krwi. Najbardziej rośnie ilość leku przeciwnowotworowego kapiwasertybu, co zwiększa ryzyko jego działań niepożądanych. Oba leki mogą też powodować biegunkę, nudności i wymioty, a razem te dolegliwości mogą być silniejsze. Zwykle tych leków się nie łączy.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silna lub długo trwająca biegunka
  • uporczywe nudności lub wymioty
  • wysypka
  • wzmożone pragnienie i częste oddawanie moczu
  • kołatanie serca, zawroty głowy lub omdlenie
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Nie łącz lonafarnibu z kapiwasertybem, ponieważ lonafarnibu nie stosuje się z lekami metabolizowanymi głównie przez CYP3A4, a kapiwasertybu należy unikać z silnymi inhibitorami CYP3A4[1][2]. Jeśli zespół prowadzący uzna skojarzenie za niezbędne, dawkę kapiwasertybu trzeba zmniejszyć[2]. Przy utrzymujących się objawach toksyczności lonafarnibu zmniejsza się jego dawkę o 50% i monitoruje QTc[1]. Decyzję podejmuje onkolog wspólnie z lekarzem prowadzącym leczenie lonafarnibem.

Skutek kliniczny

Wzrost ekspozycji na kapiwasertyb zwiększa ryzyko jego działań toksycznych[2]. Możliwe jest też nasilenie toksyczności lonafarnibu, w tym wydłużenie odstępu QTc[1]. Sumowanie biegunki, nudności i wymiotów grozi odwodnieniem i zaburzeniami elektrolitowymi.

Mechanizm

Lonafarnib jest silnym inhibitorem CYP3A4 działającym w oparciu o mechanizm, a kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7[1][2]. Silny inhibitor CYP3A4 (itrakonazol) zwiększył AUC kapiwasertybu o 95% i Cmax o 70%[2]. Kapiwasertyb jest słabym, zależnym od czasu inhibitorem CYP3A, więc może dodatkowo podnosić stężenie lonafarnibu, który również jest metabolizowany przez CYP3A4 i CYP3A5[2][1]. Oba leki często wywołują działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego, co może się sumować.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Lonafarnib – silny inhibitor CYP3A4[3], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[4], lonafarnib – wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[4], lonafarnib – wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Lonafarnib: słaby inhibitor CYP2C19[3], silny inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor P-gp[3], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP2C9[4], inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor OAT3[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], inhibitor OCT2[4], inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP1A2[4], induktor CYP2B6[4], induktor CYP3A4[4], substrat CYP3A4[4], substrat UGT2B7[4]

Monitorować

  • działania niepożądane kapiwasertybu, zwłaszcza biegunka, wysypka i hiperglikemia
  • EKG z oceną QTc
  • elektrolity (potas, magnez) przy biegunce lub wymiotach
  • stężenie glukozy we krwi

Bezpieczniejsze alternatywy

alpelizyb (wyłącznie przy mutacji PIK3CA, po ocenie onkologa)

Kiedy ocena się zmienia

Kapiwasertyb włączany wkrótce po odstawieniu lonafarnibukolejność włączenia · lonafarnibinne zalecenieLonafarnib hamuje CYP3A4 w sposób oparty na mechanizmie, dlatego po jego odstawieniu aktywność enzymu odtwarza się stopniowo i ekspozycja na kapiwasertyb może być podwyższona przez kilka dni. W tym okresie należy obserwować toksyczność kapiwasertybu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zokinvy 50 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/zokinvy-100471697/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zokinvy. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zokinvy-100471697/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaAdagrazyb+ KapiwasertybNależy unikać łączenia kapiwasertybu z adagrazybem.Nie zmieniaj dawek samodzielnie i upewnij się, że onkolog wie, że przyjmujesz oba leki.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Nie zmieniaj dawek samodzielnie i upewnij się, że onkolog wie, że przyjmujesz oba leki.

Jeden z tych leków spowalnia rozkładanie drugiego w organizmie, przez co stężenie kapiwasertybu we krwi może wyraźnie wzrosnąć. Może to nasilić jego działania niepożądane, zwłaszcza biegunkę, wysoki cukier we krwi i wysypkę. Oba leki mogą też wywoływać biegunkę i nudności, więc razem te dolegliwości mogą być silniejsze. Lekarz zwykle unika tego połączenia albo zmniejsza dawkę kapiwasertybu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silna lub długotrwała biegunka
  • wzmożone pragnienie, częste oddawanie moczu, suchość w ustach
  • wysypka lub swędzenie skóry
  • uporczywe nudności lub wymioty
  • osłabienie, zawroty głowy z odwodnienia
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Należy unikać łączenia kapiwasertybu z adagrazybem.[1] Jeśli jednoczesne leczenie jest konieczne, dawkę kapiwasertybu zmniejsza się jak przy innych silnych inhibitorach CYP3A4 i ściśle monitoruje glikemię, biegunkę oraz zmiany skórne.[1] Sotorasyb nie jest bezpieczniejszą alternatywą dla adagrazybu, ponieważ jako umiarkowany induktor CYP3A4 może obniżać skuteczność kapiwasertybu i również należy go unikać.[1] Ze względu na zależne od czasu hamowanie CYP3A4 przez adagrazyb wzrost ekspozycji na kapiwasertyb może utrzymywać się przez pewien czas po odstawieniu adagrazybu.

Skutek kliniczny

Adagrazyb może zwiększyć stężenie kapiwasertybu w stopniu porównywalnym z itrakonazolem, co zwiększa ryzyko działań toksycznych kapiwasertybu.[1] Do najbardziej istotnych należą hiperglikemia, biegunka i wysypka. Oba leki często wywołują biegunkę, nudności i wymioty, więc działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego mogą się dodatkowo sumować.

Mechanizm

Adagrazyb jest silnym, w tym zależnym od czasu, inhibitorem CYP3A4 – zwiększał AUC midazolamu około 21-krotnie.[2] Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, a silny inhibitor CYP3A4 itrakonazol zwiększał jego AUC o 95% i Cmax o 70%.[1] Kapiwasertyb jest słabym inhibitorem CYP3A, a adagrazyb jest substratem CYP3A4, więc możliwy jest też niewielki wzrost ekspozycji na adagrazyb, którego znaczenie kliniczne jest nieznane.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Adagrazyb – silny inhibitor CYP3A4[3], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – inhibitor BCRP[4], adagrazyb – substrat BCRP[3]
  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[4], adagrazyb – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[4], adagrazyb – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Adagrazyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2B6[3], inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor CYP2D6[3], silny inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], substrat BCRP[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP2C9[4], inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor OAT3[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], inhibitor OCT2[4], inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP1A2[4], induktor CYP2B6[4], induktor CYP3A4[4], substrat CYP3A4[4], substrat UGT2B7[4]

Monitorować

  • glikemia na czczo i HbA1c
  • częstość i nasilenie biegunki, nawodnienie, elektrolity
  • zmiany skórne (wysypka)
  • nudności i wymioty
  • aktywność aminotransferaz

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie adagrazybukolejność włączenia · adagrazybinne zalecenieAdagrazyb hamuje CYP3A4 w sposób zależny od czasu, więc po jego odstawieniu ekspozycja na kapiwasertyb może pozostawać zwiększona jeszcze przez pewien czas. Powrót do pełnej dawki kapiwasertybu nie powinien następować natychmiast.
Dawka zmniejszona jak przy silnym inhibitorze CYP3A4dawka · kapiwasertybryzyko malejeZmniejszenie dawki kapiwasertybu ogranicza wzrost ekspozycji, ale nadal wymaga ścisłego monitorowania glikemii, biegunki i zmian skórnych.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Krazati 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/krazati-100493019/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Krazati. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 14.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/krazati-100493019/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 14.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaApalutamid+ KapiwasertybNależy unikać jednoczesnego stosowania kapiwasertybu z silnymi induktorami CYP3A4, do których należy apalutamid.Nie przerywaj żadnego z leków na własną rękę, tylko jak najszybciej powiedz onkologowi, że masz przepisane oba leki.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie przerywaj żadnego z leków na własną rękę, tylko jak najszybciej powiedz onkologowi, że masz przepisane oba leki.

Apalutamid przyspiesza rozkładanie kapiwasertybu w organizmie. Przez to kapiwasertyb może działać słabiej i gorzej hamować chorobę nowotworową. Tych leków zwykle nie łączy się ze sobą, a decyzję o ewentualnej zmianie leczenia podejmuje lekarz onkolog.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilenie objawów choroby nowotworowej, na przykład nowe bóle kości
  • nowe lub nasilone dolegliwości po odstawieniu apalutamidu, takie jak biegunka, wysypka, silne pragnienie lub częste oddawanie moczu
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Należy unikać jednoczesnego stosowania kapiwasertybu z silnymi induktorami CYP3A4, do których należy apalutamid[1]. Gdy to możliwe, substrat CYP3A4 zastępuje się innym lekiem albo ocenia utratę jego skuteczności przy kontynuacji leczenia[2]. W praktyce decyzję o zamianie antyandrogenu albo o zmianie terapii celowanej podejmuje onkolog prowadzący.

Skutek kliniczny

Należy oczekiwać istotnego obniżenia stężenia kapiwasertybu i w konsekwencji zmniejszenia jego skuteczności przeciwnowotworowej[1]. Ekspozycja na apalutamid nie ulega klinicznie istotnej zmianie[2].

Mechanizm

Apalutamid jest silnym induktorem CYP3A4 i może indukować UGT poprzez aktywację receptora PXR[2]. Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, więc apalutamid przyspiesza jego eliminację[1]. Siłę indukcji obrazuje zmniejszenie AUC midazolamu o 92% podczas stosowania apalutamidu[2]. Inny silny induktor CYP3A4, enzalutamid, zmniejszał AUC kapiwasertybu o około 40% do 50%[1]. Słabe hamowanie CYP3A przez kapiwasertyb nie ma znaczenia dla apalutamidu, bo nawet silne inhibitory CYP3A4 nie zmieniają jego AUC[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Apalutamid – słaby inhibitor CYP3A4[3], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[4]
  • Apalutamid – silny induktor CYP3A4[5], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[4], apalutamid – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[4], apalutamid – substrat CYP3A4[3]
  • Apalutamid: umiarkowany inhibitor CYP2B6[3], słaby inhibitor CYP2C19[3], umiarkowany inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], słaby induktor BCRP[3], induktor CYP2B6[3], umiarkowany induktor CYP2C19[5], słaby induktor CYP2C9[5], silny induktor CYP3A4[5], słaby induktor OATP1B1[3], słaby induktor P-gp[3], substrat CYP2C8[3], substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP2C9[4], inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor OAT3[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], inhibitor OCT2[4], inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP1A2[4], induktor CYP2B6[4], induktor CYP3A4[4], substrat CYP3A4[4], substrat UGT2B7[4]

Monitorować

  • skuteczność leczenia przeciwnowotworowego (odpowiedź kliniczna, badania obrazowe, markery nowotworowe)
  • po odstawieniu apalutamidu – tolerancja kapiwasertybu w miarę wygasania indukcji (glikemia, biegunka, wysypka)

Bezpieczniejsze alternatywy

darolutamid

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie apalutamidu w trakcie leczenia kapiwasertybemkolejność włączenia · apalutamidinne zaleceniePo odstawieniu apalutamidu indukcja enzymów wygasa stopniowo, a stężenie kapiwasertybu rośnie. W tym okresie należy obserwować pacjenta pod kątem działań toksycznych kapiwasertybu, zwłaszcza hiperglikemii, biegunki i wysypki.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Erleada 60 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/erleada-100416849/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Erleada. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 14.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/erleada-100416849/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 14.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 14.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaBozentan+ KapiwasertybUnikaj łączenia kapiwasertybu z bozentanem.Powiedz onkologowi i lekarzowi, który przepisał bozentan, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj żadnego z nich na własną rękę.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz onkologowi i lekarzowi, który przepisał bozentan, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj żadnego z nich na własną rękę.

Bozentan przyspiesza usuwanie z organizmu kapiwasertybu, czyli leku przeciwnowotworowego. Przez to kapiwasertyb może działać słabiej i gorzej hamować chorobę nowotworową. Tych leków zwykle się nie łączy, a lekarz może zamienić bozentan na inny lek o podobnym działaniu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilenie objawów choroby nowotworowej
  • nowe guzki lub bóle, których wcześniej nie było
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Unikaj łączenia kapiwasertybu z bozentanem.[1] Jeśli pacjent z nadciśnieniem płucnym ma rozpocząć leczenie kapiwasertybem, lekarz prowadzący powinien rozważyć zamianę bozentanu na antagonistę receptora endoteliny, który nie indukuje CYP3A4. Gdy połączenia nie da się uniknąć, trzeba uważnie oceniać skuteczność leczenia przeciwnowotworowego.

Skutek kliniczny

Mniejsze stężenie kapiwasertybu może osłabić jego skuteczność przeciwnowotworową.[1]

Mechanizm

Bozentan jest umiarkowanym induktorem CYP3A4 i CYP2C9.[2] Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, więc indukcja CYP3A4 przyspiesza jego eliminację i zmniejsza stężenie w osoczu.[1] Silny induktor CYP3A4, enzalutamid, zmniejszył AUC kapiwasertybu o około 40–50%, a umiarkowany induktor, jakim jest bozentan, również może istotnie obniżyć ekspozycję.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Bozentan – umiarkowany induktor CYP3A4[3], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – inhibitor CYP2C9[4], bozentan – substrat CYP2C9[5]
  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[4], bozentan – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Kapiwasertyb – inhibitor OATP1B1[4], bozentan – substrat OATP1B1[3]
  • Kapiwasertyb – inhibitor OATP1B3[4], bozentan – substrat OATP1B3[3]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[4], bozentan – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Bozentan: induktor CYP2C19[5], induktor CYP2C9[5], umiarkowany induktor CYP3A4[3], induktor P-gp[5], substrat CYP2C9[5], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat OATP1B1[3], substrat OATP1B3[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP2C9[4], inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor OAT3[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], inhibitor OCT2[4], inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP1A2[4], induktor CYP2B6[4], induktor CYP3A4[4], substrat CYP3A4[4], substrat UGT2B7[4]

Monitorować

  • skuteczność leczenia przeciwnowotworowego (ocena odpowiedzi guza zgodnie z planem onkologicznym)

Bezpieczniejsze alternatywy

ambryzentanmacytentan

Kiedy ocena się zmienia

Rozpoczęcie kapiwasertybu wkrótce po odstawieniu bozentanukolejność włączenia · bozentaninne zalecenieIndukcja enzymów wygasa stopniowo, więc po odstawieniu bozentanu stężenie kapiwasertybu może przez pewien czas pozostawać obniżone. Zamianę bozentanu warto zaplanować z wyprzedzeniem przed rozpoczęciem kapiwasertybu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tracleer 62,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tracleer-100111848/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tracleer. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tracleer-100111848/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaCenobamat+ KapiwasertybNależy unikać jednoczesnego stosowania kapiwasertybu z cenobamatem.Powiedz onkologowi i neurologowi, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj samodzielnie leku na padaczkę.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz onkologowi i neurologowi, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj samodzielnie leku na padaczkę.

Lek na padaczkę cenobamat może przyspieszać rozkład leku przeciwnowotworowego kapiwasertybu w organizmie. Przez to kapiwasertyb może działać słabiej. Tych leków zwykle nie łączy się ze sobą, a lekarze mogą zmienić lek na padaczkę na inny. Zmiana leku na padaczkę musi odbywać się stopniowo i pod opieką lekarza.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nowe lub nasilające się objawy choroby nowotworowej
  • napady padaczkowe w czasie zmiany leku na padaczkę
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Należy unikać jednoczesnego stosowania kapiwasertybu z cenobamatem[1]. Jeśli u pacjenta z padaczką planuje się leczenie kapiwasertybem, neurolog i onkolog powinni rozważyć zmianę leczenia przeciwpadaczkowego na lek, który nie indukuje CYP3A4. Cenobamatu nie odstawia się nagle ze względu na ryzyko napadów, a zmianę leczenia przeciwpadaczkowego przeprowadza się stopniowo pod kontrolą neurologa. Po odstawieniu cenobamatu działanie indukujące może utrzymywać się do dwóch tygodni[2].

Skutek kliniczny

Zmniejszenie stężenia kapiwasertybu może obniżać jego skuteczność przeciwnowotworową[1]. Nie oczekuje się istotnego wpływu kapiwasertybu na kontrolę napadów padaczkowych.

Mechanizm

Cenobamat jest umiarkowanym induktorem CYP3A4 i jego działanie indukujące zależy od dawki[2]. Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, dlatego indukcja CYP3A4 może zmniejszać jego stężenie w osoczu[1]. Silny induktor CYP3A4, enzalutamid, zmniejszył AUC kapiwasertybu o około 40% do 50%, a przy umiarkowanym induktorze należy oczekiwać mniejszego, ale potencjalnie istotnego spadku ekspozycji[1]. Po rozpoczęciu, zakończeniu albo zmianie dawki cenobamatu osiągnięcie nowego poziomu aktywności enzymów może trwać dwa tygodnie[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Cenobamat – umiarkowany induktor CYP3A4[3], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[4], cenobamat – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[5]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP2B6[4], cenobamat – drugorzędny szlak substrat CYP2B6[5]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[4], cenobamat – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[5]
  • Cenobamat: umiarkowany inhibitor CYP2C19[3], induktor CYP2B6[5], umiarkowany induktor CYP3A4[3], drugorzędny szlak substrat CYP2B6[5], drugorzędny szlak substrat CYP2C19[5], drugorzędny szlak substrat CYP2E1[5], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[5], wrażliwy substrat UGT2B7[5]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP2C9[4], inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor OAT3[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], inhibitor OCT2[4], inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP1A2[4], induktor CYP2B6[4], induktor CYP3A4[4], substrat CYP3A4[4], substrat UGT2B7[4]

Monitorować

  • odpowiedź na leczenie przeciwnowotworowe w trakcie skojarzenia
  • kontrola napadów padaczkowych w okresie zamiany leku przeciwpadaczkowego
  • działania niepożądane kapiwasertybu po odstawieniu cenobamatu, gdy ustępuje indukcja enzymów

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetambrywaracetamlakozamidkwas walproinowylamotrygina

Kiedy ocena się zmienia

odstep ≥ 2 tygodnie od odstawienia cenobamatucenobamatryzyko malejePo odstawieniu cenobamatu powrót aktywności enzymów do wyjściowego poziomu może trwać dwa tygodnie, po tym czasie nie oczekuje się już zmniejszenia ekspozycji na kapiwasertyb.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Ontozry 12,5 mg; 25 mg, tabletki powlekane + tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/ontozry-100450741/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Ontozry. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/ontozry-100450741/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaCerytynib+ KapiwasertybNależy unikać jednoczesnego stosowania kapiwasertybu i cerytynibu.Nie zmieniaj dawek samodzielnie i upewnij się, że lekarz prowadzący wie, że przyjmujesz oba leki.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Nie zmieniaj dawek samodzielnie i upewnij się, że lekarz prowadzący wie, że przyjmujesz oba leki.

Cerytynib spowalnia rozkładanie kapiwasertybu w organizmie, przez co kapiwasertyb może gromadzić się we krwi w zbyt dużej ilości. Oba leki mogą też podnosić cukier we krwi, wywoływać biegunkę i obciążać wątrobę, a razem te działania się nasilają. Lekarz zwykle unika tego połączenia albo zmniejsza dawkę kapiwasertybu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne pragnienie, częste oddawanie moczu, suchość w ustach
  • biegunka trwająca dłużej niż dobę lub bardzo częsta
  • wymioty uniemożliwiające picie płynów
  • wysypka lub bolesne nadżerki w jamie ustnej
  • zażółcenie skóry lub oczu, ciemny mocz
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Należy unikać jednoczesnego stosowania kapiwasertybu i cerytynibu.[1] Jeśli połączenie jest konieczne, trzeba zmniejszyć dawkę kapiwasertybu zgodnie ze schematem dla silnych inhibitorów CYP3A4.[1] Należy rozważyć inhibitor ALK, który nie hamuje silnie CYP3A4. Przy stosowaniu połączenia trzeba ściśle kontrolować glikemię, czynność wątroby oraz nasilenie biegunki i objawów skórnych. Hamowanie CYP3A4 przez cerytynib jest zależne od czasu, dlatego po jego odstawieniu przywracanie pełnej dawki kapiwasertybu powinno nastąpić z opóźnieniem, po wygaszeniu działania inhibitora.

Skutek kliniczny

Spodziewany jest istotny wzrost stężenia kapiwasertybu i nasilenie jego toksyczności – przede wszystkim hiperglikemii, biegunki, wysypki i zapalenia jamy ustnej. Sumowanie działań niepożądanych obu leków dodatkowo zwiększa ryzyko ciężkiej hiperglikemii, odwodnienia z zaburzeniami elektrolitowymi i hepatotoksyczności.

Mechanizm

Cerytynib jest silnym, także zależnym od czasu inhibitorem CYP3A4 – po 3 tygodniach stosowania zwiększał AUC midazolamu 5,4-krotnie.[2] Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, a cerytynib jest wprost wymieniony wśród silnych inhibitorów CYP3A4, z którymi należy unikać jego podawania.[1] Silny inhibitor CYP3A4 (itrakonazol) zwiększał AUC kapiwasertybu o 95%, a Cmax o 70%.[1] Kapiwasertyb jest słabym, zależnym od czasu inhibitorem CYP3A, więc może w niewielkim stopniu zwiększać ekspozycję na cerytynib, który jest substratem CYP3A.[1] Dodatkowo oba leki mogą powodować hiperglikemię, biegunkę, nudności i wymioty oraz zwiększenie aktywności aminotransferaz, przez co ich działania niepożądane się sumują.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Cerytynib – silny inhibitor CYP3A4[3], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[4], cerytynib – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[4], cerytynib – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Cerytynib: inhibitor BCRP[5], słaby inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2E1[5], silny inhibitor CYP3A4[3], inhibitor P-gp[5], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[5]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP2C9[4], inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor OAT3[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], inhibitor OCT2[4], inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP1A2[4], induktor CYP2B6[4], induktor CYP3A4[4], substrat CYP3A4[4], substrat UGT2B7[4]

Monitorować

  • glikemia na czczo i HbA1c
  • aktywność AlAT i AspAT oraz bilirubina
  • częstość i nasilenie biegunki, elektrolity i kreatynina
  • zmiany skórne i zapalenie jamy ustnej

Bezpieczniejsze alternatywy

alektynib

Kiedy ocena się zmienia

Dawka zmniejszona zgodnie ze schematem dla silnych inhibitorów CYP3A4dawka · kapiwasertybryzyko malejeZmniejszenie dawki kapiwasertybu ogranicza wzrost jego ekspozycji, ale nie znosi sumowania hiperglikemii i toksyczności żołądkowo-jelitowej, więc monitorowanie pozostaje konieczne.
Odstawienie cerytynibukolejność włączenia · cerytynibinne zalecenieHamowanie CYP3A przez cerytynib jest zależne od czasu, dlatego jego wpływ utrzymuje się jeszcze przez pewien czas po odstawieniu. Powrót do pełnej dawki kapiwasertybu należy odroczyć do wygaszenia działania inhibitora.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zykadia 150 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/zykadia-100342909/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zykadia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zykadia-100342909/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaDabrafenib+ KapiwasertybUnikaj jednoczesnego stosowania kapiwasertybu i dabrafenibu.Nie zmieniaj samodzielnie dawek i jak najszybciej powiedz onkologowi, że masz przepisane oba leki.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zmieniaj samodzielnie dawek i jak najszybciej powiedz onkologowi, że masz przepisane oba leki.

Dabrafenib przyspiesza rozkład kapiwasertybu w organizmie, przez co kapiwasertyb może działać słabiej na chorobę nowotworową. Oba leki mogą też podnosić poziom cukru we krwi i powodować zmiany na skórze. Tych leków zwykle nie stosuje się razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne pragnienie i częste oddawanie moczu
  • suchość w ustach, osłabienie
  • nowa wysypka lub swędzenie skóry
  • nasilona biegunka
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Unikaj jednoczesnego stosowania kapiwasertybu i dabrafenibu.[1] Jeśli oba leki są wskazane, decyzję o wyborze terapii lub kolejności leczenia podejmuje onkolog, a przy wymuszonym połączeniu należy liczyć się z osłabieniem działania kapiwasertybu i ściśle kontrolować odpowiedź na leczenie oraz glikemię.

Skutek kliniczny

Obniżenie stężenia kapiwasertybu może zmniejszyć jego skuteczność przeciwnowotworową.[1] Oba leki mogą powodować hiperglikemię i reakcje skórne, więc te działania niepożądane mogą się sumować.

Mechanizm

Kapiwasertybu nie łączy się z dabrafenibem, ponieważ dabrafenib jako umiarkowany induktor CYP3A4 może zmniejszać jego stężenie.[1] Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7.[1] Dabrafenib indukuje CYP3A w wątrobie i jelitach, CYP2B6, CYP2C oraz UGT, co obniża stężenie leków metabolizowanych przez te enzymy.[2] Dabrafenib zmniejszał AUC midazolamu o 65%, a silny induktor CYP3A4 enzalutamid zmniejszał AUC kapiwasertybu o około 40–50%.[2][1] Kapiwasertyb jest słabym, zależnym od czasu inhibitorem CYP3A, więc może nieznacznie zwiększać ekspozycję na dabrafenib, ale ten kierunek ma mniejsze znaczenie.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Dabrafenib – inhibitor CYP3A4[3], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[4]
  • Dabrafenib – umiarkowany induktor CYP3A4[5], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – inhibitor BCRP[4], dabrafenib – substrat BCRP[3]
  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[4], dabrafenib – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[4], dabrafenib – substrat CYP3A4[3]
  • Dabrafenib: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP3A4[3], inhibitor OAT1[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP2C19[3], induktor CYP2C8[3], słaby induktor CYP2C9[5], umiarkowany induktor CYP3A4[5], induktor P-gp[3], substrat BCRP[3], substrat CYP2C8[3], substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP2C9[4], inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor OAT3[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], inhibitor OCT2[4], inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP1A2[4], induktor CYP2B6[4], induktor CYP3A4[4], substrat CYP3A4[4], substrat UGT2B7[4]

Monitorować

  • odpowiedź na leczenie przeciwnowotworowe (skuteczność kapiwasertybu)
  • glikemia na czczo i HbA1c
  • zmiany skórne
  • biegunka

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie dabrafenibu w trakcie leczenia kapiwasertybemkolejność włączenia · dabrafenibinne zaleceniePo odstawieniu dabrafenibu indukcja enzymów wygasa stopniowo, więc stężenie kapiwasertybu będzie powoli rosło – obserwuj działania niepożądane kapiwasertybu, zwłaszcza hiperglikemię.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tafinlar 50 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tafinlar-100302123/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tafinlar. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tafinlar-100302123/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaDuwelisyb+ KapiwasertybUnikaj łączenia kapiwasertybu z duwelisybem.Nie łącz tych leków na własną rękę i upewnij się, że twój onkolog wie, że przyjmujesz oba, bo może być potrzebna zmiana dawki.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie łącz tych leków na własną rękę i upewnij się, że twój onkolog wie, że przyjmujesz oba, bo może być potrzebna zmiana dawki.

Oba leki są lekami przeciwnowotworowymi, które działają w podobny sposób i mają podobne działania niepożądane. Jeden z nich spowalnia usuwanie drugiego z organizmu, przez co stężenie kapiwasertybu we krwi może wyraźnie wzrosnąć. Zwiększa to ryzyko biegunki, wysypki, wysokiego cukru we krwi i zakażeń.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • częste, wodniste stolce lub krew w stolcu
  • ból brzucha
  • wysypka, swędzenie, pęcherze na skórze
  • wzmożone pragnienie, częste oddawanie moczu, suchość w ustach
  • gorączka, dreszcze, kaszel lub duszność
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Unikaj łączenia kapiwasertybu z duwelisybem.[1] Jeśli onkolog uzna połączenie za konieczne, dawkę kapiwasertybu zmniejsza się jak przy silnym inhibitorze CYP3A4, a pacjenta monitoruje pod kątem działań toksycznych kapiwasertybu.[1][2] Ze względu na nakładający się profil toksyczności obu leków kontroluj glikemię, częstość stolców, stan skóry i objawy zakażenia. Wybór ewentualnego leczenia zamiennego należy do lekarza prowadzącego.

Skutek kliniczny

Wzrost stężenia kapiwasertybu zwiększa ryzyko jego działań toksycznych.[1] Do tego dochodzi addycja toksyczności obu inhibitorów szlaku PI3K/AKT, zwłaszcza biegunki i zapalenia jelita grubego, ciężkich reakcji skórnych, hiperglikemii oraz zakażeń.

Mechanizm

Duwelisyb i jego główny metabolit IPI-656 są silnymi inhibitorami CYP3A4, a kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7.[2][1] Silny inhibitor CYP3A4 itrakonazol zwiększył AUC kapiwasertybu o 95%, a Cmax o 70%, dlatego duwelisyb może podobnie zwiększać ekspozycję na kapiwasertyb.[1] Kapiwasertyb jest słabym, zależnym od czasu inhibitorem CYP3A, więc może nieznacznie zwiększać stężenie duwelisybu, który jest substratem CYP3A4.[1] Oba leki hamują ten sam szlak sygnałowy PI3K/AKT, co sprzyja sumowaniu działań niepożądanych typowych dla tej grupy, takich jak biegunka, zmiany skórne, hiperglikemia i zakażenia.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Duwelisyb – silny inhibitor CYP3A4[3], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – inhibitor BCRP[4], duwelisyb – substrat BCRP[3]
  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[4], duwelisyb – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[4], duwelisyb – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Duwelisyb: inhibitor CYP2C8[3], silny inhibitor CYP3A4[3], substrat BCRP[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP2C9[4], inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor OAT3[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], inhibitor OCT2[4], inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP1A2[4], induktor CYP2B6[4], induktor CYP3A4[4], substrat CYP3A4[4], substrat UGT2B7[4]

Monitorować

  • stężenie glukozy we krwi
  • częstość i charakter stolców, objawy zapalenia jelita grubego
  • zmiany skórne, w tym wysypka i reakcje pęcherzowe
  • objawy zakażenia, gorączka, morfologia krwi
  • próby wątrobowe

Kiedy ocena się zmienia

Dawka zmniejszona jak przy silnym inhibitorze CYP3A4dawka · kapiwasertybryzyko malejeZmniejszenie dawki kapiwasertybu ogranicza ryzyko wynikające ze wzrostu jego ekspozycji, ale nie usuwa addycji toksyczności obu inhibitorów szlaku PI3K/AKT, dlatego monitorowanie pozostaje konieczne.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Copiktra 15 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/copiktra-100455394/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Copiktra. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 14.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/copiktra-100455394/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 14.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/

Pełny opis tej pary

Oznaczenia na tej stronie

  • Połączenie przeciwwskazaneNie łączyć
  • Niekorzystna interakcjaUnikać albo zmienić sposób stosowania
  • Interakcja o niejasnym znaczeniuPoinformować pacjenta o możliwych objawach
  • Interakcja nieistotna klinicznieMożna łączyć

Klasyfikacja ryzyka według podręcznika „Istotne interakcje leków. Praktyczny przewodnik”, wyd. II.

Zgłoś błąd lub sugestię

Zgłoszenie trafi do redakcji razem z adresem tej strony. Nie podawaj danych pacjenta. Zasady przetwarzania danych opisuje polityka prywatności.