Przejdź do treści
Poradniki Historia Szukaj

Interakcje / Kapiwasertyb

Kapiwasertyb – interakcje

52 opisane interakcje z lekami, opis połączenia z alkoholem. Marki: Truqap.

1 przeciwwskazane · 46 niekorzystne · 6 niejasne

Interakcje z innymi lekami 52

Jaki opis pokazać?

Połączenie przeciwwskazane1

Połączenie przeciwwskazaneKapiwasertyb+ LonafarnibNie łącz lonafarnibu z kapiwasertybem, ponieważ lonafarnibu nie stosuje się z lekami metabolizowanymi głównie przez CYP3A4, a kapiwasertybu należy unikać z silnymi inhibitorami CYP3A4.Nie zaczynaj przyjmować żadnego z tych leków razem z drugim, zanim lekarz prowadzący nie potwierdzi, że to połączenie jest dla ciebie konieczne i bezpieczne.opóźniony (dni)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie zaczynaj przyjmować żadnego z tych leków razem z drugim, zanim lekarz prowadzący nie potwierdzi, że to połączenie jest dla ciebie konieczne i bezpieczne.

Te dwa leki wzajemnie podnoszą swoje stężenie we krwi. Najbardziej rośnie ilość leku przeciwnowotworowego kapiwasertybu, co zwiększa ryzyko jego działań niepożądanych. Oba leki mogą też powodować biegunkę, nudności i wymioty, a razem te dolegliwości mogą być silniejsze. Zwykle tych leków się nie łączy.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silna lub długo trwająca biegunka
  • uporczywe nudności lub wymioty
  • wysypka
  • wzmożone pragnienie i częste oddawanie moczu
  • kołatanie serca, zawroty głowy lub omdlenie
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Nie łącz lonafarnibu z kapiwasertybem, ponieważ lonafarnibu nie stosuje się z lekami metabolizowanymi głównie przez CYP3A4, a kapiwasertybu należy unikać z silnymi inhibitorami CYP3A4[1][2]. Jeśli zespół prowadzący uzna skojarzenie za niezbędne, dawkę kapiwasertybu trzeba zmniejszyć[2]. Przy utrzymujących się objawach toksyczności lonafarnibu zmniejsza się jego dawkę o 50% i monitoruje QTc[1]. Decyzję podejmuje onkolog wspólnie z lekarzem prowadzącym leczenie lonafarnibem.

Skutek kliniczny

Wzrost ekspozycji na kapiwasertyb zwiększa ryzyko jego działań toksycznych[2]. Możliwe jest też nasilenie toksyczności lonafarnibu, w tym wydłużenie odstępu QTc[1]. Sumowanie biegunki, nudności i wymiotów grozi odwodnieniem i zaburzeniami elektrolitowymi.

Mechanizm

Lonafarnib jest silnym inhibitorem CYP3A4 działającym w oparciu o mechanizm, a kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7[1][2]. Silny inhibitor CYP3A4 (itrakonazol) zwiększył AUC kapiwasertybu o 95% i Cmax o 70%[2]. Kapiwasertyb jest słabym, zależnym od czasu inhibitorem CYP3A, więc może dodatkowo podnosić stężenie lonafarnibu, który również jest metabolizowany przez CYP3A4 i CYP3A5[2][1]. Oba leki często wywołują działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego, co może się sumować.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], lonafarnib – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], lonafarnib – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Lonafarnib – silny inhibitor CYP3A4[4], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Lonafarnib: słaby inhibitor CYP2C19[4], silny inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor P-gp[4], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • działania niepożądane kapiwasertybu, zwłaszcza biegunka, wysypka i hiperglikemia
  • EKG z oceną QTc
  • elektrolity (potas, magnez) przy biegunce lub wymiotach
  • stężenie glukozy we krwi

Bezpieczniejsze alternatywy

alpelizyb (wyłącznie przy mutacji PIK3CA, po ocenie onkologa)

Kiedy ocena się zmienia

Kapiwasertyb włączany wkrótce po odstawieniu lonafarnibukolejność włączenia · lonafarnibinne zalecenieLonafarnib hamuje CYP3A4 w sposób oparty na mechanizmie, dlatego po jego odstawieniu aktywność enzymu odtwarza się stopniowo i ekspozycja na kapiwasertyb może być podwyższona przez kilka dni. W tym okresie należy obserwować toksyczność kapiwasertybu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zokinvy 50 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/zokinvy-100471697/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zokinvy. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zokinvy-100471697/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcja46

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ KlarytromycynaUnikaj łączenia kapiwasertybu z klarytromycyną i wybierz antybiotyk, który nie hamuje silnie CYP3A4, np. azytromycynę.Nie zaczynaj klarytromycyny, zanim lekarz lub farmaceuta nie sprawdzi, czy można ją zamienić na inny antybiotyk albo zmienić dawkę kapiwasertybu.szybki (godziny)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Nie zaczynaj klarytromycyny, zanim lekarz lub farmaceuta nie sprawdzi, czy można ją zamienić na inny antybiotyk albo zmienić dawkę kapiwasertybu.

Klarytromycyna to antybiotyk, który spowalnia usuwanie kapiwasertybu z organizmu. Lek przeciwnowotworowy może się wtedy kumulować i silniej wywoływać działania niepożądane, takie jak biegunka, wysypka czy wysoki cukier we krwi. Zwykle lekarz może dobrać inny antybiotyk, który nie wpływa na kapiwasertyb.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silna lub długo trwająca biegunka
  • wysypka lub swędzenie skóry
  • wzmożone pragnienie, częste oddawanie moczu, suchość w ustach
  • owrzodzenia lub ból w jamie ustnej
  • nudności lub wymioty
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Unikaj łączenia kapiwasertybu z klarytromycyną i wybierz antybiotyk, który nie hamuje silnie CYP3A4, np. azytromycynę.[1] Jeśli klarytromycyna jest niezbędna, zmniejsz dawkę kapiwasertybu na czas skojarzenia zgodnie z zaleceniami dawkowania.[1] Po odstawieniu klarytromycyny przywróć wcześniejszą dawkę kapiwasertybu dopiero po kilku dniach, bo zahamowanie CYP3A4 przez klarytromycynę utrzymuje się jeszcze przez pewien czas. Decyzję o zmianie dawki podejmuje onkolog prowadzący.

Skutek kliniczny

Większa ekspozycja na kapiwasertyb zwiększa ryzyko jego działań toksycznych.[1] W praktyce oznacza to większe ryzyko biegunki, hiperglikemii, wysypki, zapalenia błony śluzowej jamy ustnej oraz nudności i wymiotów.

Mechanizm

Klarytromycyna jest silnym inhibitorem CYP3A4, a kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7.[1] Zahamowanie CYP3A4 zwiększa stężenie kapiwasertybu w osoczu – silny inhibitor CYP3A4 itrakonazol zwiększył AUC kapiwasertybu o 95%, a Cmax o 70%.[1] Kapiwasertyb jest słabym, zależnym od czasu inhibitorem CYP3A, więc może nieznacznie zwiększać ekspozycję na klarytromycynę, ale nie ma to znaczenia klinicznego.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[2], klarytromycyna – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[2], klarytromycyna – substrat CYP3A4[3]
  • Klarytromycyna – silny inhibitor CYP3A4[4], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[2]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[2], inhibitor CYP2C9[2], inhibitor CYP2D6[2], słaby inhibitor CYP3A4[2], inhibitor MATE1[2], inhibitor MATE2-K[2], inhibitor OAT3[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], inhibitor OCT2[2], inhibitor UGT1A1[2], induktor CYP1A2[2], induktor CYP2B6[2], induktor CYP3A4[2], substrat CYP3A4[2], substrat UGT2B7[2]
  • Klarytromycyna: silny inhibitor CYP3A4[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], inhibitor P-gp[4], substrat CYP3A4[3]

Monitorować

  • glikemia na czczo
  • częstość i nasilenie biegunki, nawodnienie i elektrolity
  • zmiany skórne (wysypka)
  • zapalenie błony śluzowej jamy ustnej
  • nudności i wymioty

Bezpieczniejsze alternatywy

azytromycyna

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Fromilid. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/fromilid-100140169/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ ItrakonazolNależy unikać jednoczesnego stosowania kapiwasertybu z itrakonazolem.Nie zaczynaj itrakonazolu bez uzgodnienia z lekarzem prowadzącym leczenie onkologiczne, który może wybrać inny lek przeciwgrzybiczy albo zmniejszyć dawkę kapiwasertybu.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Nie zaczynaj itrakonazolu bez uzgodnienia z lekarzem prowadzącym leczenie onkologiczne, który może wybrać inny lek przeciwgrzybiczy albo zmniejszyć dawkę kapiwasertybu.

Itrakonazol, lek przeciwgrzybiczy, spowalnia usuwanie kapiwasertybu z organizmu. Stężenie leku przeciwnowotworowego może wtedy wzrosnąć prawie dwukrotnie, co nasila jego działania niepożądane. Ten efekt może się utrzymywać do dwóch tygodni po zakończeniu przyjmowania itrakonazolu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilona lub uporczywa biegunka
  • wzmożone pragnienie, częste oddawanie moczu, suchość w ustach
  • wysypka na skórze
  • bolesne owrzodzenia w jamie ustnej
  • nudności lub wymioty
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Należy unikać jednoczesnego stosowania kapiwasertybu z itrakonazolem.[1] Jeśli leczenie przeciwgrzybicze jest konieczne, w pierwszej kolejności dobiera się lek bez silnego hamowania CYP3A4. Jeśli jednoczesne podawanie jest nieuniknione, zmniejsza się dawkę kapiwasertybu.[1] Po odstawieniu itrakonazolu jego stężenie spada do prawie nieoznaczalnego dopiero w ciągu 7 do 14 dni, a u chorych z marskością wątroby jeszcze wolniej, dlatego powrót do pełnej dawki kapiwasertybu nie powinien nastąpić od razu.[2] Flukonazol jest umiarkowanym inhibitorem CYP3A4 i również wymaga zmniejszenia dawki kapiwasertybu.[1]

Skutek kliniczny

Prawie dwukrotny wzrost ekspozycji na kapiwasertyb zwiększa ryzyko jego działań toksycznych.[1] Należy się liczyć przede wszystkim z nasileniem typowych działań niepożądanych kapiwasertybu, takich jak biegunka, hiperglikemia, wysypka, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej i nudności.

Mechanizm

Itrakonazol jest silnym inhibitorem CYP3A4 i hamuje główny szlak metabolizmu kapiwasertybu.[2] Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, dlatego zahamowanie CYP3A4 zwiększa jego ekspozycję.[1] Wielokrotne dawki 200 mg itrakonazolu zwiększyły AUC kapiwasertybu o 95%, a Cmax o 70%.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], itrakonazol – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], itrakonazol – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Itrakonazol – silny inhibitor CYP3A4[5], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Itrakonazol: silny inhibitor CYP3A4[5], silny inhibitor P-gp[5], wrażliwy substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • glikemia (na czczo, w razie potrzeby HbA1c)
  • częstość i nasilenie biegunki, nawodnienie i elektrolity
  • zmiany skórne i wysypka
  • zapalenie błony śluzowej jamy ustnej
  • nudności i wymioty

Bezpieczniejsze alternatywy

terbinafinakaspofunginamykafunginaanidulafungina

Kiedy ocena się zmienia

Itrakonazol odstawiony w ciągu ostatnich 14 dnikolejność włączenia · itrakonazolinne zalecenieStężenie itrakonazolu spada do prawie nieoznaczalnego w ciągu 7 do 14 dni po odstawieniu, a u chorych z marskością wątroby wolniej, więc ryzyko interakcji utrzymuje się w tym okresie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Trioxal 100 mg, kapsułki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/trioxal-100122527/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Trioxal. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/trioxal-100122527/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ KetokonazolNależy unikać łączenia kapiwasertybu z ketokonazolem.Nie zaczynaj brać ketokonazolu w tabletkach razem z kapiwasertybem bez rozmowy z lekarzem prowadzącym leczenie onkologiczne.szybki (godziny)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Nie zaczynaj brać ketokonazolu w tabletkach razem z kapiwasertybem bez rozmowy z lekarzem prowadzącym leczenie onkologiczne.

Ketokonazol w tabletkach spowalnia usuwanie z organizmu leku przeciwnowotworowego kapiwasertybu. Kapiwasertyb gromadzi się wtedy we krwi w większej ilości, przez co łatwiej o jego działania niepożądane. Lekarz zwykle wybiera inny lek przeciwgrzybiczy albo zmniejsza dawkę kapiwasertybu. Kremy i szampony z ketokonazolem nie powodują tego problemu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne pragnienie i częste oddawanie moczu
  • nasilona lub uporczywa biegunka
  • wysypka lub swędzenie skóry
  • nietypowe osłabienie
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Należy unikać łączenia kapiwasertybu z ketokonazolem[1]. Jeśli leczenie przeciwgrzybicze jest konieczne, trzeba wybrać lek, który nie hamuje silnie CYP3A4. Gdy jednoczesne podawanie jest nieuniknione, dawkę kapiwasertybu należy zmniejszyć[1] i ściśle monitorować pacjenta w kierunku działań toksycznych.

Skutek kliniczny

Wzrost ekspozycji na kapiwasertyb zwiększa ryzyko jego działań toksycznych[1]. W praktyce dotyczy to przede wszystkim działań niepożądanych typowych dla kapiwasertybu, takich jak hiperglikemia, biegunka i reakcje skórne.

Mechanizm

Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7[1]. Ketokonazol jest silnym inhibitorem CYP3A4 i hamuje metabolizm kapiwasertybu, co zwiększa jego stężenie w osoczu[1]. Inny silny inhibitor CYP3A4, itrakonazol podawany wielokrotnie w dawce 200 mg, zwiększył AUC kapiwasertybu o 95% i Cmax o 70%[1]. Kapiwasertyb jest tylko słabym inhibitorem CYP3A, więc jego wpływ na stężenie ketokonazolu nie ma znaczenia klinicznego[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Ketokonazol – silny inhibitor CYP3A4[2], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Ketokonazol: silny inhibitor CYP3A4[2], inhibitor P-gp[2]

Monitorować

  • stężenie glukozy we krwi
  • biegunka i stan nawodnienia
  • zmiany skórne i wysypka
  • ogólna tolerancja kapiwasertybu po włączeniu i odstawieniu ketokonazolu

Bezpieczniejsze alternatywy

terbinafinakaspofunginamikafunginaanidulafungina

Kiedy ocena się zmienia

Miejscowa (krem, szampon)droga podania · ketokonazolryzyko malejeKetokonazol podany na skórę lub skórę głowy osiąga znikome stężenia ogólnoustrojowe i nie hamuje istotnie metabolizmu kapiwasertybu.
Dawka zmniejszona zgodnie z zasadami dla silnych inhibitorów CYP3A4dawka · kapiwasertybinne zalecenieGdy łączenie jest nieuniknione, dawkę kapiwasertybu należy zmniejszyć na czas stosowania ketokonazolu i monitorować tolerancję.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ RytonawirKapiwasertybu nie łączy się z rytonawirem, także w dawce wzmacniającej.Powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie nowotworu i lekarzowi od leczenia HIV, że przyjmujesz oba leki, i nie zmieniaj samodzielnie dawek żadnego z nich.szybki (godziny)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie nowotworu i lekarzowi od leczenia HIV, że przyjmujesz oba leki, i nie zmieniaj samodzielnie dawek żadnego z nich.

Rytonawir spowalnia rozkład kapiwasertybu w organizmie, przez co ilość tego leku we krwi może się wyraźnie zwiększyć. To podnosi ryzyko działań niepożądanych, takich jak wysoki cukier, biegunka czy wysypka. Tych leków zwykle się nie łączy, a jeśli jest to konieczne, lekarz zmniejsza dawkę kapiwasertybu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne pragnienie, częste oddawanie moczu, suchość w ustach
  • biegunka, zwłaszcza częsta lub z odwodnieniem
  • wysypka lub swędzenie skóry
  • bolesne owrzodzenia w jamie ustnej
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Kapiwasertybu nie łączy się z rytonawirem, także w dawce wzmacniającej.[1] Jeśli leczenie przeciwretrowirusowe na to pozwala, wybierz schemat bez rytonawiru i kobicystatu. Gdy połączenia nie da się uniknąć, dawkę kapiwasertybu zmniejsza się zgodnie z zaleceniami dla silnych inhibitorów CYP3A4 i ściśle monitoruje działania niepożądane.[1] Zmianę leczenia przeciwretrowirusowego uzgadnia się z lekarzem prowadzącym leczenie zakażenia HIV, a zmianę dawki kapiwasertybu z onkologiem.

Skutek kliniczny

Większe stężenie kapiwasertybu zwiększa ryzyko jego działań toksycznych.[1] W praktyce chodzi przede wszystkim o nasilenie typowych działań niepożądanych kapiwasertybu, takich jak hiperglikemia, biegunka, wysypka skórna i zapalenie błony śluzowej jamy ustnej.

Mechanizm

Rytonawir jest silnym inhibitorem CYP3A4, a kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, dlatego rytonawir hamuje jego eliminację i zwiększa jego stężenie w osoczu.[2][1] Inny silny inhibitor CYP3A4, itrakonazol w dawkach wielokrotnych 200 mg, zwiększył AUC kapiwasertybu o 95% i Cmax o 70%.[1] Rytonawir może indukować sprzęganie z kwasem glukuronowym, co teoretycznie mogłoby częściowo osłabiać wzrost stężenia kapiwasertybu, ale przewagę ma hamowanie CYP3A4.[2] Kapiwasertyb jest jedynie słabym inhibitorem CYP3A zależnym od czasu, więc jego wpływ na stężenie rytonawiru nie ma znaczenia klinicznego.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – inhibitor CYP2D6[3], rytonawir – drugorzędny szlak substrat CYP2D6[4]
  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], rytonawir – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], rytonawir – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Rytonawir – inhibitor CYP3A4[4], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Rytonawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP3A4[4], silny inhibitor P-gp[4], induktor CYP1A2[4], induktor CYP2C19[4], induktor CYP2C8[4], induktor CYP2C9[4], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[4], wrażliwy substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • glikemia na czczo i HbA1c
  • biegunka i stan nawodnienia
  • zmiany skórne i wysypka
  • zapalenie błony śluzowej jamy ustnej
  • elektrolity i czynność nerek przy nasilonej biegunce

Bezpieczniejsze alternatywy

dolutegrawirraltegrawirbiktegrawir

Kiedy ocena się zmienia

Krótka kuracja (np. rytonawir jako wzmacniacz w leczeniu przeciwwirusowym trwającym kilka dni)czas leczenia · rytonawirinne zaleceniePrzy krótkiej kuracji z rytonawirem rozważ z onkologiem czasowe wstrzymanie kapiwasertybu na czas leczenia i do ustąpienia działania hamującego rytonawiru albo wybierz lek przeciwwirusowy bez rytonawiru.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Norvir 100 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/norvir-100223530/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Norvir. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/norvir-100223530/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ WorykonazolNależy unikać łączenia kapiwasertybu z worykonazolem i w miarę możliwości wybrać lek przeciwgrzybiczy, który nie hamuje silnie CYP3A4.Nie zaczynaj przyjmować worykonazolu razem z kapiwasertybem, zanim lekarz prowadzący leczenie onkologiczne nie potwierdzi, że wie o tym połączeniu i ustali dla ciebie właściwą dawkę.szybki (godziny)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Nie zaczynaj przyjmować worykonazolu razem z kapiwasertybem, zanim lekarz prowadzący leczenie onkologiczne nie potwierdzi, że wie o tym połączeniu i ustali dla ciebie właściwą dawkę.

Worykonazol, lek przeciwgrzybiczy, spowalnia usuwanie kapiwasertybu z organizmu. Przez to kapiwasertyb może gromadzić się we krwi i częściej wywoływać działania niepożądane, takie jak wysoki cukier, biegunka czy wysypka. Lekarz zwykle wybiera wtedy inny lek przeciwgrzybiczy albo zmniejsza dawkę kapiwasertybu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne pragnienie, częste oddawanie moczu, suchość w ustach
  • biegunka, zwłaszcza częsta lub z objawami odwodnienia
  • wysypka lub zaczerwienienie skóry
  • nudności, wymioty, wyraźne osłabienie
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Należy unikać łączenia kapiwasertybu z worykonazolem i w miarę możliwości wybrać lek przeciwgrzybiczy, który nie hamuje silnie CYP3A4.[1] Jeśli worykonazol jest niezbędny, dawkę kapiwasertybu zmniejsza się na czas leczenia skojarzonego.[1] Po odstawieniu worykonazolu wraca się do wcześniejszej dawki kapiwasertybu dopiero po wypłukaniu inhibitora, a w trakcie leczenia skojarzonego monitoruje się toksyczność kapiwasertybu.

Skutek kliniczny

Wzrost stężenia kapiwasertybu zwiększa ryzyko jego działań toksycznych.[1] Należy się liczyć zwłaszcza z hiperglikemią, biegunką i wysypką skórną, które są typowymi działaniami niepożądanymi kapiwasertybu.

Mechanizm

Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7.[1] Worykonazol jest silnym inhibitorem CYP3A4 i zwiększa stężenie leków metabolizowanych tą drogą.[2] Inny silny inhibitor CYP3A4, itrakonazol w wielokrotnych dawkach 200 mg, zwiększył AUC kapiwasertybu o 95%, a Cmax o 70%.[1] Podobnego wzrostu ekspozycji należy oczekiwać przy worykonazolu. Kapiwasertyb jest słabym, zależnym od czasu inhibitorem CYP3A, więc może nieznacznie zwiększać stężenie worykonazolu, ale ten kierunek ma mniejsze znaczenie kliniczne.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – inhibitor CYP2C9[3], worykonazol – substrat CYP2C9[4]
  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], worykonazol – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], worykonazol – substrat CYP3A4[4]
  • Worykonazol – silny inhibitor CYP3A4[5], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Worykonazol: słaby inhibitor CYP2B6[5], umiarkowany inhibitor CYP2C19[5], słaby inhibitor CYP2C9[5], silny inhibitor CYP3A4[5], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C19[5], substrat CYP2C9[4], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • glikemia (na czczo i w razie objawów)
  • częstość i nasilenie biegunki, nawodnienie, elektrolity
  • zmiany skórne (wysypka)
  • tolerancja leczenia i ewentualna potrzeba dalszej modyfikacji dawki kapiwasertybu

Bezpieczniejsze alternatywy

kaspofunginamykafunginaanidulafunginaamfoterycyna B (postać liposomalna)

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie worykonazolukolejność włączenia · worykonazolinne zaleceniePo zakończeniu leczenia worykonazolem nie zwiększa się dawki kapiwasertybu od razu. Do wcześniejszej dawki wraca się dopiero po wypłukaniu inhibitora, według decyzji onkologa.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vfend 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/vfend-100113340/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vfend. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vfend-100113340/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ FenytoinaNależy unikać łączenia kapiwasertybu z fenytoiną.Powiedz onkologowi i neurologowi, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj fenytoiny na własną rękę.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz onkologowi i neurologowi, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj fenytoiny na własną rękę.

Lek na padaczkę fenytoina przyspiesza usuwanie z organizmu leku przeciwnowotworowego kapiwasertybu. Przez to lek na raka może działać słabiej. Oba leki mogą też wpływać na poziom cukru we krwi, a stężenie fenytoiny może się wahać.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • częstsze napady padaczkowe
  • zawroty głowy, chwiejny chód lub podwójne widzenie
  • nadmierna senność
  • wzmożone pragnienie i częste oddawanie moczu
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Należy unikać łączenia kapiwasertybu z fenytoiną.[1] Przed rozpoczęciem leczenia kapiwasertybem warto we współpracy z neurologiem rozważyć zamianę fenytoiny na lek przeciwpadaczkowy, który nie indukuje CYP3A4. Jeśli połączenie jest nieuniknione, trzeba ściśle kontrolować odpowiedź na leczenie onkologiczne, stężenie fenytoiny i kontrolę napadów oraz glikemię.

Skutek kliniczny

Głównym ryzykiem jest zmniejszenie ekspozycji na kapiwasertyb i w konsekwencji słabsza skuteczność przeciwnowotworowa. Możliwe są też wahania stężenia fenytoiny z ryzykiem napadów lub objawów toksyczności oraz nasilenie hiperglikemii.

Mechanizm

Fenytoina jest silnym induktorem CYP3A4, a kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, więc indukcja przyspiesza jego eliminację i zmniejsza stężenie w osoczu.[1] Inny silny induktor CYP3A4 – enzalutamid – zmniejszył AUC kapiwasertybu o około 40% do 50%.[1] Fenytoina osłabia działanie leków przeciwnowotworowych, a leki przeciwnowotworowe mogą zwiększać lub zmniejszać stężenie fenytoiny w surowicy.[2] Fenytoina może zwiększać stężenie glukozy we krwi, co może sumować się z hiperglikemią typową dla inhibitorów szlaku PI3K/AKT.[2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – inhibitor CYP2C9[3], fenytoina – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C9[4]
  • Fenytoina – silny induktor CYP3A4[4], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Fenytoina: umiarkowany induktor CYP1A2[4], umiarkowany induktor CYP2C19[4], silny induktor CYP3A4[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C9[4]

Monitorować

  • odpowiedź na leczenie onkologiczne
  • stężenie fenytoiny w surowicy
  • częstość napadów padaczkowych
  • objawy toksyczności fenytoiny (oczopląs, ataksja, senność)
  • glikemia

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetambrywaracetamlakozamidlamotryginakwas walproinowy

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie fenytoiny przed włączeniem kapiwasertybukolejność włączenia · fenytoinainne zaleceniePo zamianie fenytoiny na lek nieindukujący efekt indukcji CYP3A4 wygasa stopniowo, dlatego rozpoczęcie kapiwasertybu bezpośrednio po odstawieniu fenytoiny może jeszcze wiązać się z obniżoną ekspozycją. Termin włączenia warto uzgodnić z onkologiem.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Phenytoinum WZF 100 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/phenytoinum-wzf-100052904/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ KarbamazepinaNależy unikać łączenia kapiwasertybu z karbamazepiną.Powiedz onkologowi i neurologowi, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj karbamazepiny na własną rękę, bo lekarz musi zaplanować bezpieczną zamianę.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz onkologowi i neurologowi, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj karbamazepiny na własną rękę, bo lekarz musi zaplanować bezpieczną zamianę.

Karbamazepina przyspiesza usuwanie z organizmu leku przeciwnowotworowego kapiwasertybu. Przez to kapiwasertyb może działać słabiej i gorzej hamować chorobę nowotworową. Kapiwasertyb może też nieco podnieść poziom karbamazepiny we krwi, co czasem nasila jej działania niepożądane.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zawroty głowy
  • nadmierna senność
  • chwiejny chód
  • podwójne widzenie
  • napady padaczkowe po zmianie leków
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Należy unikać łączenia kapiwasertybu z karbamazepiną.[1] Jeśli pacjent wymaga leczenia przeciwpadaczkowego lub przeciwbólowego w czasie terapii kapiwasertybem, lekarz prowadzący powinien rozważyć zamianę karbamazepiny na lek, który nie indukuje CYP3A4. Zamianę leku przeciwpadaczkowego przeprowadza neurolog stopniowo, z kontrolą napadów, a efekt indukcji enzymatycznej ustępuje dopiero po pewnym czasie od odstawienia karbamazepiny. Jeśli połączenia nie da się uniknąć, trzeba liczyć się z mniejszą skutecznością kapiwasertybu, a stężenie karbamazepiny w surowicy należy oznaczać i w razie potrzeby dostosować jej dawkę.[1][2]

Skutek kliniczny

Głównym ryzykiem jest obniżenie stężenia kapiwasertybu i utrata skuteczności leczenia przeciwnowotworowego.[1] Dodatkowo możliwy jest wzrost stężenia karbamazepiny z objawami toksyczności, takimi jak zawroty głowy, senność, ataksja i podwójne widzenie.[2]

Mechanizm

Karbamazepina jest silnym induktorem CYP3A4, a kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, więc indukcja przyspiesza jego eliminację i obniża ekspozycję.[1] Inny silny induktor CYP3A4 – enzalutamid – zmniejszył AUC kapiwasertybu o około 40% do 50%.[1] Kapiwasertyb jest z kolei słabym, zależnym od czasu inhibitorem CYP3A, który zwiększał AUC midazolamu o 15% do 77%, a karbamazepina jest substratem CYP3A4 o wąskim oknie terapeutycznym, więc jej stężenie może wzrosnąć.[1][2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], karbamazepina – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], karbamazepina – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Karbamazepina – silny induktor CYP3A4[5], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Karbamazepina: silny induktor CYP2B6[5], słaby induktor CYP2C9[5], silny induktor CYP3A4[5], wrażliwy substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • stężenie karbamazepiny w surowicy
  • objawy toksyczności karbamazepiny – zawroty głowy, senność, ataksja, podwójne widzenie
  • odpowiedź na leczenie przeciwnowotworowe
  • kontrola napadów padaczkowych przy zamianie leku przeciwpadaczkowego

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetiracetamlakozamidlamotryginakwas walproinowy

Kiedy ocena się zmienia

Karbamazepina odstawiona przed włączeniem kapiwasertybukolejność włączenia · karbamazepinainne zalecenieIndukcja CYP3A4 nie ustępuje natychmiast po odstawieniu karbamazepiny, dlatego zamianę leku przeciwpadaczkowego warto przeprowadzić z wyprzedzeniem przed rozpoczęciem terapii kapiwasertybem, z kontrolą napadów.
Kapiwasertyb dołączony do stałej dawki karbamazepinykolejność włączenia · kapiwasertybinne zaleceniePo dołączeniu kapiwasertybu do leczenia karbamazepiną należy oznaczyć jej stężenie w surowicy i obserwować objawy toksyczności, ponieważ słaba inhibicja CYP3A może podnieść jej poziom.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin 200 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ RyfampicynaUnikaj łączenia kapiwasertybu z ryfampicyną.Nie zaczynaj ryfampicyny, dopóki twój onkolog nie potwierdzi, że wolno ją łączyć z kapiwasertybem – pokaż lekarzowi wszystkie przyjmowane leki.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Nie zaczynaj ryfampicyny, dopóki twój onkolog nie potwierdzi, że wolno ją łączyć z kapiwasertybem – pokaż lekarzowi wszystkie przyjmowane leki.

Ryfampicyna przyspiesza usuwanie z organizmu leku przeciwnowotworowego kapiwasertybu. Przez to kapiwasertyb może działać słabiej i gorzej hamować chorobę nowotworową. Tych leków nie powinno się przyjmować razem, a leczenie zakażenia trzeba dobrać tak, by nie osłabiało terapii onkologicznej.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nowe lub nasilające się objawy choroby nowotworowej
  • nowe zgrubienia lub bóle, które wcześniej nie występowały
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Unikaj łączenia kapiwasertybu z ryfampicyną[1]. Jeśli pacjent wymaga leczenia przeciwprątkowego lub innego wskazania dla ryfampicyny, skonsultuj z onkologiem i specjalistą chorób zakaźnych możliwość schematu bez silnego lub umiarkowanego induktora CYP3A4 albo czasowego wstrzymania kapiwasertybu. Pamiętaj, że po odstawieniu ryfampicyny efekt indukcji ustępuje stopniowo, więc może być potrzebna ponowna ocena leczenia[2].

Skutek kliniczny

Spadek ekspozycji na kapiwasertyb może osłabić jego działanie przeciwnowotworowe i zmniejszyć skuteczność leczenia raka piersi[1].

Mechanizm

Ryfampicyna jest silnym induktorem CYP3A4 i przyspiesza metabolizm leków przekształcanych przez ten enzym[2]. Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, dlatego indukcja CYP3A4 zmniejsza jego stężenie w osoczu[1]. Inny silny induktor CYP3A4, enzalutamid, zmniejszył AUC kapiwasertybu o około 40–50%[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Ryfampicyna – silny induktor CYP3A4[3], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP2C9[4], inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor OAT3[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], inhibitor OCT2[4], inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP1A2[4], induktor CYP2B6[4], induktor CYP3A4[4], substrat CYP3A4[4], substrat UGT2B7[4]
  • Ryfampicyna: inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], umiarkowany induktor CYP1A2[3], umiarkowany induktor CYP2B6[3], silny induktor CYP2C19[3], umiarkowany induktor CYP2C8[3], umiarkowany induktor CYP2C9[3], silny induktor CYP3A4[3], silny induktor P-gp[5], silny induktor UGT1A1[5]

Monitorować

  • odpowiedź na leczenie onkologiczne (ocena progresji choroby)
  • przegląd wszystkich leków pod kątem induktorów CYP3A4 po każdej zmianie terapii

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie ryfampicyny przed (ponownym) włączeniem kapiwasertybukolejność włączenia · ryfampicynainne zalecenieEfekt indukcyjny ryfampicyny utrzymuje się przez pewien czas po jej odstawieniu, dlatego przy planowaniu włączenia kapiwasertybu po zakończeniu ryfampicyny należy uwzględnić stopniowe wygasanie indukcji.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rifampicyna TZF 150 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rifampicyna-tzf-100058290/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rifampicyna TZF. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rifampicyna-tzf-100058290/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ EnzalutamidNależy unikać łączenia kapiwasertybu z enzalutamidem jako silnym induktorem CYP3A4.Nie przyjmuj tych leków razem bez wyraźnej decyzji onkologa i powiedz mu, że stosujesz oba.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Nie przyjmuj tych leków razem bez wyraźnej decyzji onkologa i powiedz mu, że stosujesz oba.

Enzalutamid przyspiesza rozkład kapiwasertybu w organizmie, przez co stężenie kapiwasertybu spada mniej więcej o połowę. Kapiwasertyb może wtedy słabiej działać na chorobę nowotworową. Ten wpływ narasta przez kilka tygodni i może utrzymywać się jeszcze przez miesiąc lub dłużej po odstawieniu enzalutamidu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilenie objawów choroby nowotworowej
  • pogorszenie samopoczucia w trakcie leczenia
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Należy unikać łączenia kapiwasertybu z enzalutamidem jako silnym induktorem CYP3A4.[1] Leków, których działanie ma duże znaczenie dla pacjenta, a dawki nie da się łatwo dostosować na podstawie oceny skuteczności, nie łączy się z enzalutamidem albo stosuje się je ostrożnie.[2] Jeśli leczenie antyandrogenowe jest potrzebne, warto rozważyć lek bez silnego działania indukującego, a po odstawieniu enzalutamidu uwzględnić, że jego wpływ na enzymy może utrzymywać się co najmniej miesiąc.[2]

Skutek kliniczny

Spadek ekspozycji na kapiwasertyb o około 40–50% może osłabić jego działanie przeciwnowotworowe.[1] Pełne działanie indukujące enzalutamidu rozwija się w ciągu około miesiąca i może utrzymywać się miesiąc lub dłużej po odstawieniu enzalutamidu.[2]

Mechanizm

Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7.[1] Enzalutamid jest silnym induktorem CYP3A4 i może również indukować enzymy UGT.[2] Jednoczesne podawanie kapiwasertybu z enzalutamidem zmniejszyło AUC kapiwasertybu o około 40% do 50%.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], enzalutamid – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], enzalutamid – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Enzalutamid – silny induktor CYP3A4[5], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Enzalutamid: inhibitor OAT3[4], słaby inhibitor P-gp[4], induktor CYP2B6[4], umiarkowany induktor CYP2C19[5], umiarkowany induktor CYP2C9[5], silny induktor CYP3A4[5], induktor UGT1A1[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C8[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • skuteczność leczenia przeciwnowotworowego (odpowiedź kliniczna i obrazowa)
  • czas od rozpoczęcia lub odstawienia enzalutamidu

Bezpieczniejsze alternatywy

darolutamidabirateron

Kiedy ocena się zmienia

czas leczenia ≥ 1 miesiącenzalutamidryzyko rośniePełne działanie indukujące enzalutamidu pojawia się po około miesiącu leczenia, gdy lek osiąga stężenie stacjonarne, choć część efektu może ujawnić się wcześniej.
Enzalutamid odstawiony przed włączeniem kapiwasertybukolejność włączenia · enzalutamidinne zalecenieZe względu na okres półtrwania enzalutamidu wynoszący 5,8 dnia jego wpływ na enzymy może utrzymywać się miesiąc lub dłużej po odstawieniu, co należy uwzględnić przy włączaniu kapiwasertybu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enzalutamide Accordpharma 40 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/enzalutamide-accordpharma-100535469/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enzalutamide Accordpharma. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/enzalutamide-accordpharma-100535469/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ MetamizolNależy unikać podawania metamizolu pacjentom leczonym kapiwasertybem i wybrać lek przeciwbólowy niebędący induktorem CYP3A4.Nie przyjmuj metamizolu w czasie leczenia kapiwasertybem i zapytaj farmaceutę lub lekarza o inny lek przeciwbólowy, na przykład paracetamol.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie przyjmuj metamizolu w czasie leczenia kapiwasertybem i zapytaj farmaceutę lub lekarza o inny lek przeciwbólowy, na przykład paracetamol.

Metamizol może przyspieszać rozkład kapiwasertybu w organizmie. Przez to lek przeciwnowotworowy może działać słabiej. Ryzyko jest największe, gdy metamizol przyjmujesz codziennie przez kilka dni lub dłużej.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub ból gardła podczas przyjmowania metamizolu – zgłoś się pilnie do lekarza
  • owrzodzenia w jamie ustnej
  • nasilenie objawów choroby, które wcześniej były opanowane
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Należy unikać podawania metamizolu pacjentom leczonym kapiwasertybem i wybrać lek przeciwbólowy niebędący induktorem CYP3A4.[1] Jeśli metamizol był stosowany regularnie, należy pamiętać, że efekt indukcji enzymów wygasa stopniowo po jego odstawieniu.

Skutek kliniczny

Spadek stężenia kapiwasertybu może osłabić skuteczność leczenia przeciwnowotworowego.[1] Dla porównania silny induktor CYP3A4, enzalutamid, zmniejszał AUC kapiwasertybu o około 40% do 50%, a wpływ induktora umiarkowanego jest mniejszy, ale nieokreślony ilościowo.[1]

Mechanizm

Metamizol jest umiarkowanym induktorem CYP3A4 i indukuje także CYP2B6.[2] Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, dlatego indukcja CYP3A4 przyspiesza jego eliminację i może obniżać jego stężenie w osoczu.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Metamizol – induktor CYP3A4[3], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP2C9[4], inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor OAT3[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], inhibitor OCT2[4], inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP1A2[4], induktor CYP2B6[4], induktor CYP3A4[4], substrat CYP3A4[4], substrat UGT2B7[4]
  • Metamizol: induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3]

Monitorować

  • odpowiedź na leczenie przeciwnowotworowe przy nieuniknionym, dłuższym stosowaniu metamizolu
  • morfologia krwi z rozmazem przy gorączce lub infekcji u pacjenta onkologicznego przyjmującego metamizol

Bezpieczniejsze alternatywy

paracetamolibuprofen

Kiedy ocena się zmienia

Pojedyncza dawka doraźnaczas leczenia · metamizolryzyko malejeIndukcja CYP3A4 rozwija się przy wielokrotnym podawaniu, więc pojedyncza dawka metamizolu ma mniejsze znaczenie kliniczne niż stosowanie regularne. Mimo to preferowany jest lek przeciwbólowy bez działania indukującego.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Domilgan 1000 mg, proszek do sporządzania roztworu doustnego w saszetce. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/domilgan-100420880/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Domilgan. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/domilgan-100420880/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ CenobamatNależy unikać jednoczesnego stosowania kapiwasertybu z cenobamatem.Powiedz onkologowi i neurologowi, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj samodzielnie leku na padaczkę.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz onkologowi i neurologowi, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj samodzielnie leku na padaczkę.

Lek na padaczkę cenobamat może przyspieszać rozkład leku przeciwnowotworowego kapiwasertybu w organizmie. Przez to kapiwasertyb może działać słabiej. Tych leków zwykle nie łączy się ze sobą, a lekarze mogą zmienić lek na padaczkę na inny. Zmiana leku na padaczkę musi odbywać się stopniowo i pod opieką lekarza.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nowe lub nasilające się objawy choroby nowotworowej
  • napady padaczkowe w czasie zmiany leku na padaczkę
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Należy unikać jednoczesnego stosowania kapiwasertybu z cenobamatem[1]. Jeśli u pacjenta z padaczką planuje się leczenie kapiwasertybem, neurolog i onkolog powinni rozważyć zmianę leczenia przeciwpadaczkowego na lek, który nie indukuje CYP3A4. Cenobamatu nie odstawia się nagle ze względu na ryzyko napadów, a zmianę leczenia przeciwpadaczkowego przeprowadza się stopniowo pod kontrolą neurologa. Po odstawieniu cenobamatu działanie indukujące może utrzymywać się do dwóch tygodni[2].

Skutek kliniczny

Zmniejszenie stężenia kapiwasertybu może obniżać jego skuteczność przeciwnowotworową[1]. Nie oczekuje się istotnego wpływu kapiwasertybu na kontrolę napadów padaczkowych.

Mechanizm

Cenobamat jest umiarkowanym induktorem CYP3A4 i jego działanie indukujące zależy od dawki[2]. Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, dlatego indukcja CYP3A4 może zmniejszać jego stężenie w osoczu[1]. Silny induktor CYP3A4, enzalutamid, zmniejszył AUC kapiwasertybu o około 40% do 50%, a przy umiarkowanym induktorze należy oczekiwać mniejszego, ale potencjalnie istotnego spadku ekspozycji[1]. Po rozpoczęciu, zakończeniu albo zmianie dawki cenobamatu osiągnięcie nowego poziomu aktywności enzymów może trwać dwa tygodnie[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], cenobamat – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP2B6[3], cenobamat – drugorzędny szlak substrat CYP2B6[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], cenobamat – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Cenobamat – umiarkowany induktor CYP3A4[5], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Cenobamat: umiarkowany inhibitor CYP2C19[5], induktor CYP2B6[4], umiarkowany induktor CYP3A4[5], drugorzędny szlak substrat CYP2B6[4], drugorzędny szlak substrat CYP2C19[4], drugorzędny szlak substrat CYP2E1[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], wrażliwy substrat UGT2B7[4]

Monitorować

  • odpowiedź na leczenie przeciwnowotworowe w trakcie skojarzenia
  • kontrola napadów padaczkowych w okresie zamiany leku przeciwpadaczkowego
  • działania niepożądane kapiwasertybu po odstawieniu cenobamatu, gdy ustępuje indukcja enzymów

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetambrywaracetamlakozamidkwas walproinowylamotrygina

Kiedy ocena się zmienia

odstep ≥ 2 tygodnie od odstawienia cenobamatucenobamatryzyko malejePo odstawieniu cenobamatu powrót aktywności enzymów do wyjściowego poziomu może trwać dwa tygodnie, po tym czasie nie oczekuje się już zmniejszenia ekspozycji na kapiwasertyb.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Ontozry 12,5 mg; 25 mg, tabletki powlekane + tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/ontozry-100450741/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Ontozry. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/ontozry-100450741/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ LopinawirNależy unikać jednoczesnego stosowania kapiwasertybu z lopinawirem.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę i powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie nowotworu oraz lekarzowi od HIV, że przyjmujesz oba leki.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę i powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie nowotworu oraz lekarzowi od HIV, że przyjmujesz oba leki.

Lek na HIV zawierający lopinawir może przyspieszać rozkład kapiwasertybu w organizmie. Kapiwasertyb może wtedy działać słabiej przeciw nowotworowi. Tego połączenia zwykle się unika, a decyzję o ewentualnej zmianie leczenia podejmuje lekarz.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilona lub uporczywa biegunka
  • wysypka na skórze
  • wzmożone pragnienie i częste oddawanie moczu
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Należy unikać jednoczesnego stosowania kapiwasertybu z lopinawirem[1]. Gdy pacjent wymaga leczenia przeciwretrowirusowego, zmianę schematu na lek bez wpływu na metabolizm kapiwasertybu należy uzgodnić z lekarzem prowadzącym leczenie HIV. Przy ocenie trzeba uwzględnić także interakcję rytonawiru zawartego w leku złożonym.

Skutek kliniczny

Zmniejszenie stężenia kapiwasertybu przez lopinawir może obniżać skuteczność leczenia przeciwnowotworowego[1].

Mechanizm

Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7[1]. Lopinawir zalicza się do umiarkowanych induktorów CYP3A4, które mogą zmniejszać stężenie kapiwasertybu w osoczu[1]. Lopinawir jest dostępny wyłącznie w leku złożonym z rytonawirem, a lek złożony jako całość hamuje CYP3A[2]. Udział rytonawiru jest opisany w osobnym rekordzie, dlatego wypadkowy kierunek zmiany stężenia kapiwasertybu przy stosowaniu leku złożonego należy oceniać łącznie z tą interakcją.

Metabolizm i transportery

  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]

Monitorować

  • skuteczność leczenia przeciwnowotworowego (ocena odpowiedzi na leczenie)
  • glikemia, biegunka i wysypka – na wypadek, gdyby przeważył wpływ hamujący leku złożonego

Bezpieczniejsze alternatywy

dolutegrawirraltegrawir

Kiedy ocena się zmienia

Lek złożony z rytonawirempostać · lopinawirinne zalecenieLopinawir jest dostępny tylko w leku złożonym z rytonawirem, który jako całość hamuje CYP3A. Ostateczne postępowanie należy ustalić łącznie z interakcją kapiwasertybu z rytonawirem.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Kaletra (80 mg + 20 mg)/ml, roztwór doustny. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.11.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/kaletra-100108438/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ MitapiwatNależy unikać łączenia kapiwasertybu z mitapiwatem jako umiarkowanym induktorem CYP3A4.Nie odstawiaj ani nie zmieniaj żadnego z tych leków samodzielnie, tylko powiedz onkologowi i lekarzowi prowadzącemu, że przyjmujesz oba leki.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj ani nie zmieniaj żadnego z tych leków samodzielnie, tylko powiedz onkologowi i lekarzowi prowadzącemu, że przyjmujesz oba leki.

Lek na niedokrwistość hemolityczną może przyspieszać rozkład leku przeciwnowotworowego w organizmie. Przez to lek przeciwnowotworowy może działać słabiej. Zwykle lekarze unikają podawania tych leków razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilone zmęczenie lub osłabienie
  • bladość, zażółcenie skóry lub oczu
  • ciemny mocz
  • nowe lub nasilające się objawy choroby nowotworowej
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Należy unikać łączenia kapiwasertybu z mitapiwatem jako umiarkowanym induktorem CYP3A4.[1] Decyzję o zmianie terapii podejmuje onkolog wspólnie z lekarzem prowadzącym leczenie niedoboru kinazy pirogronianowej. Jeśli połączenie jest nieuniknione, trzeba monitorować skuteczność kapiwasertybu oraz tolerancję mitapiwatu.

Skutek kliniczny

Mniejsze stężenie kapiwasertybu w osoczu może obniżać jego skuteczność przeciwnowotworową.[1] Dla porównania silny induktor CYP3A4 enzalutamid zmniejszał AUC kapiwasertybu o około 40–50%, a wielkość efektu mitapiwatu nie została zbadana.[1]

Mechanizm

Mitapiwat jest umiarkowanym induktorem CYP3A4, a kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, więc mitapiwat przyspiesza jego eliminację.[1] Mitapiwat w stanie stacjonarnym zmniejszał AUC midazolamu, wrażliwego substratu CYP3A4, o 53%.[2] Kapiwasertyb jest słabym inhibitorem CYP3A zależnym od czasu, a mitapiwat jest substratem CYP3A4, więc możliwy jest też niewielki wzrost ekspozycji na mitapiwat, którego znaczenie kliniczne nie zostało ocenione.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], mitapiwat – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], mitapiwat – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Mitapiwat – inhibitor CYP3A4[4], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Mitapiwat – induktor CYP3A4[4], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Mitapiwat: inhibitor CYP3A4[4], inhibitor P-gp[4], induktor CYP2B6[4], induktor CYP2C19[4], induktor CYP2C8[4], induktor CYP2C9[4], induktor CYP3A4[4], induktor P-gp[4], induktor UGT1A1[4], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • skuteczność leczenia przeciwnowotworowego w ocenie onkologa
  • działania niepożądane mitapiwatu
  • parametry hemolizy i stężenie hemoglobiny

Bezpieczniejsze alternatywy

alpelisyb

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie mitapiwatu w trakcie leczenia kapiwasertybemkolejność włączenia · mitapiwatinne zaleceniePo odstawieniu mitapiwatu indukcja CYP3A4 stopniowo wygasa, więc ekspozycja na kapiwasertyb może wzrosnąć i warto obserwować pacjenta pod kątem działań toksycznych kapiwasertybu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Pyrukynd 5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/pyrukynd-100479274/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Pyrukynd. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/pyrukynd-100479274/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ FenobarbitalNależy unikać jednoczesnego stosowania kapiwasertybu z fenobarbitalem.Powiedz onkologowi i lekarzowi, który przepisał fenobarbital, że bierzesz oba leki, i nie odstawiaj fenobarbitalu na własną rękę.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz onkologowi i lekarzowi, który przepisał fenobarbital, że bierzesz oba leki, i nie odstawiaj fenobarbitalu na własną rękę.

Fenobarbital przyspiesza rozkładanie kapiwasertybu w organizmie. Przez to lek przeciwnowotworowy może działać słabiej. Nie poczujesz tego od razu, ale może to wpłynąć na wyniki leczenia raka.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • napad padaczkowy lub nasilenie napadów po zmianie leków
  • pogorszenie objawów choroby nowotworowej zgłaszane podczas wizyt kontrolnych
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Należy unikać jednoczesnego stosowania kapiwasertybu z fenobarbitalem.[1] Jeśli fenobarbital służy do leczenia padaczki, rozważ z neurologiem zamianę na lek przeciwpadaczkowy nieindukujący CYP3A4. Fenobarbitalu nie odstawia się nagle ze względu na ryzyko napadów, a zamianę prowadzi się stopniowo. Indukcja enzymów wygasa powoli, dlatego pełna ekspozycja na kapiwasertyb wraca dopiero po kilku tygodniach od odstawienia fenobarbitalu. Gdy połączenia nie da się uniknąć, poinformuj onkologa o możliwej mniejszej skuteczności terapii.

Skutek kliniczny

Mniejsze stężenie kapiwasertybu może osłabić jego działanie przeciwnowotworowe.[1] Ryzyko dotyczy skuteczności leczenia raka, a nie nasilenia toksyczności. Objawy niedostatecznego działania nie są odczuwalne od razu, ale mogą ujawnić się jako progresja choroby.

Mechanizm

Fenobarbital indukuje mikrosomalne enzymy wątroby, w tym CYP3A4, i przyspiesza metabolizm wielu leków.[2] Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, a fenobarbital jest umiarkowanym induktorem CYP3A4.[1] Przyspieszony metabolizm obniża stężenie kapiwasertybu w osoczu. Skalę zjawiska pokazuje silny induktor CYP3A4 enzalutamid, który zmniejszał AUC kapiwasertybu o około 40% do 50%.[1] Dla umiarkowanego induktora spadek ekspozycji jest prawdopodobnie mniejszy, ale nie został zmierzony.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fenobarbital – umiarkowany induktor CYP3A4[3], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP2C9[4], inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor OAT3[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], inhibitor OCT2[4], inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP1A2[4], induktor CYP2B6[4], induktor CYP3A4[4], substrat CYP3A4[4], substrat UGT2B7[4]
  • Fenobarbital: umiarkowany induktor CYP3A4[3]

Monitorować

  • odpowiedź na leczenie onkologiczne (ocena progresji choroby)
  • kontrola napadów padaczkowych w trakcie zamiany fenobarbitalu na inny lek
  • stężenie fenobarbitalu w surowicy przy zmianie dawkowania

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetambrywaracetamlakozamidgabapentynapregabalina

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie fenobarbitaluodstep · fenobarbitalinne zaleceniePo odstawieniu fenobarbitalu indukcja CYP3A4 wygasa stopniowo przez kilka tygodni, dlatego w tym okresie ekspozycja na kapiwasertyb może nadal być obniżona.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Luminalum Unia 15 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/luminalum-unia-100084643/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ KobicystatNależy unikać łączenia kapiwasertybu z kobicystatem, a jeśli połączenie jest konieczne, trzeba zmniejszyć dawkę kapiwasertybu.Powiedz onkologowi i lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV, że przyjmujesz oba leki, i nie zmieniaj dawek samodzielnie.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz onkologowi i lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV, że przyjmujesz oba leki, i nie zmieniaj dawek samodzielnie.

Lek wzmacniający leczenie HIV hamuje rozkładanie leku przeciwnowotworowego w organizmie. Przez to lek przeciwnowotworowy gromadzi się we krwi w większej ilości i może łatwiej wywoływać działania niepożądane. Lekarze zwykle unikają tego połączenia albo zmniejszają dawkę leku przeciwnowotworowego.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne pragnienie, częste oddawanie moczu, suchość w ustach
  • nasilona lub uporczywa biegunka
  • wysypka lub swędzenie skóry
  • nudności, wymioty, wyraźne osłabienie
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Należy unikać łączenia kapiwasertybu z kobicystatem, a jeśli połączenie jest konieczne, trzeba zmniejszyć dawkę kapiwasertybu.[1] Warto rozważyć z lekarzem prowadzącym leczenie HIV schemat przeciwretrowirusowy niewymagający wzmacniacza farmakokinetycznego.

Skutek kliniczny

Większe stężenie kapiwasertybu zwiększa ryzyko jego działań toksycznych.[1]

Mechanizm

Kobicystat jest silnym inhibitorem CYP3A, a kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7.[2][1] Zahamowanie CYP3A4 przez kobicystat zwiększa ekspozycję na kapiwasertyb – silny inhibitor CYP3A4 itrakonazol zwiększał AUC kapiwasertybu o 95% i Cmax o 70%.[1] Kapiwasertyb jest słabym, zależnym od czasu inhibitorem CYP3A, więc może nieznacznie zwiększać stężenie kobicystatu, który także jest substratem CYP3A.[1][2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – inhibitor CYP2D6[3], kobicystat – drugorzędny szlak substrat CYP2D6[4]
  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], kobicystat – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], kobicystat – substrat CYP3A4[4]
  • Kobicystat – silny inhibitor CYP3A4[5], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Kobicystat: inhibitor BCRP[4], słaby inhibitor CYP2D6[5], silny inhibitor CYP3A4[5], inhibitor MATE1[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], inhibitor P-gp[5], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[4], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • działania niepożądane kapiwasertybu (glikemia, biegunka, zmiany skórne)
  • dawka kapiwasertybu po włączeniu i po odstawieniu kobicystatu

Bezpieczniejsze alternatywy

dolutegrawirraltegrawir

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie kobicystatu w trakcie leczenia kapiwasertybemkolejność włączenia · kobicystatinne zaleceniePo odstawieniu kobicystatu ekspozycja na kapiwasertyb spada, dlatego dawkę kapiwasertybu należy ponownie ocenić i przywrócić zgodnie z zaleceniami dla tego leku.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tybost 150 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tybost-100315114/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tybost. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tybost-100315114/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ CerytynibNależy unikać jednoczesnego stosowania kapiwasertybu i cerytynibu.Nie zmieniaj dawek samodzielnie i upewnij się, że lekarz prowadzący wie, że przyjmujesz oba leki.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Nie zmieniaj dawek samodzielnie i upewnij się, że lekarz prowadzący wie, że przyjmujesz oba leki.

Cerytynib spowalnia rozkładanie kapiwasertybu w organizmie, przez co kapiwasertyb może gromadzić się we krwi w zbyt dużej ilości. Oba leki mogą też podnosić cukier we krwi, wywoływać biegunkę i obciążać wątrobę, a razem te działania się nasilają. Lekarz zwykle unika tego połączenia albo zmniejsza dawkę kapiwasertybu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne pragnienie, częste oddawanie moczu, suchość w ustach
  • biegunka trwająca dłużej niż dobę lub bardzo częsta
  • wymioty uniemożliwiające picie płynów
  • wysypka lub bolesne nadżerki w jamie ustnej
  • zażółcenie skóry lub oczu, ciemny mocz
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Należy unikać jednoczesnego stosowania kapiwasertybu i cerytynibu.[1] Jeśli połączenie jest konieczne, trzeba zmniejszyć dawkę kapiwasertybu zgodnie ze schematem dla silnych inhibitorów CYP3A4.[1] Należy rozważyć inhibitor ALK, który nie hamuje silnie CYP3A4. Przy stosowaniu połączenia trzeba ściśle kontrolować glikemię, czynność wątroby oraz nasilenie biegunki i objawów skórnych. Hamowanie CYP3A4 przez cerytynib jest zależne od czasu, dlatego po jego odstawieniu przywracanie pełnej dawki kapiwasertybu powinno nastąpić z opóźnieniem, po wygaszeniu działania inhibitora.

Skutek kliniczny

Spodziewany jest istotny wzrost stężenia kapiwasertybu i nasilenie jego toksyczności – przede wszystkim hiperglikemii, biegunki, wysypki i zapalenia jamy ustnej. Sumowanie działań niepożądanych obu leków dodatkowo zwiększa ryzyko ciężkiej hiperglikemii, odwodnienia z zaburzeniami elektrolitowymi i hepatotoksyczności.

Mechanizm

Cerytynib jest silnym, także zależnym od czasu inhibitorem CYP3A4 – po 3 tygodniach stosowania zwiększał AUC midazolamu 5,4-krotnie.[2] Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, a cerytynib jest wprost wymieniony wśród silnych inhibitorów CYP3A4, z którymi należy unikać jego podawania.[1] Silny inhibitor CYP3A4 (itrakonazol) zwiększał AUC kapiwasertybu o 95%, a Cmax o 70%.[1] Kapiwasertyb jest słabym, zależnym od czasu inhibitorem CYP3A, więc może w niewielkim stopniu zwiększać ekspozycję na cerytynib, który jest substratem CYP3A.[1] Dodatkowo oba leki mogą powodować hiperglikemię, biegunkę, nudności i wymioty oraz zwiększenie aktywności aminotransferaz, przez co ich działania niepożądane się sumują.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], cerytynib – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], cerytynib – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Cerytynib – silny inhibitor CYP3A4[5], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Cerytynib: inhibitor BCRP[4], słaby inhibitor CYP2C9[5], inhibitor CYP2E1[4], silny inhibitor CYP3A4[5], inhibitor P-gp[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • glikemia na czczo i HbA1c
  • aktywność AlAT i AspAT oraz bilirubina
  • częstość i nasilenie biegunki, elektrolity i kreatynina
  • zmiany skórne i zapalenie jamy ustnej

Bezpieczniejsze alternatywy

alektynib

Kiedy ocena się zmienia

Dawka zmniejszona zgodnie ze schematem dla silnych inhibitorów CYP3A4dawka · kapiwasertybryzyko malejeZmniejszenie dawki kapiwasertybu ogranicza wzrost jego ekspozycji, ale nie znosi sumowania hiperglikemii i toksyczności żołądkowo-jelitowej, więc monitorowanie pozostaje konieczne.
Odstawienie cerytynibukolejność włączenia · cerytynibinne zalecenieHamowanie CYP3A przez cerytynib jest zależne od czasu, dlatego jego wpływ utrzymuje się jeszcze przez pewien czas po odstawieniu. Powrót do pełnej dawki kapiwasertybu należy odroczyć do wygaszenia działania inhibitora.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zykadia 150 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/zykadia-100342909/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zykadia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zykadia-100342909/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ IdelalizybNie łącz kapiwasertybu z idelalizybem.Nie przyjmuj tych leków razem bez wyraźnej decyzji onkologa i od razu powiedz mu, że stosujesz oba.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Nie przyjmuj tych leków razem bez wyraźnej decyzji onkologa i od razu powiedz mu, że stosujesz oba.

Idelalizyb spowalnia rozkładanie kapiwasertybu w organizmie, przez co kapiwasertyb gromadzi się we krwi w większej ilości. Może to nasilić jego działania niepożądane, takie jak biegunka, wysypka i wysoki cukier we krwi. Oba leki mają też podobne działania niepożądane, które mogą się sumować. Tych leków zwykle się nie łączy, a jeśli lekarz zdecyduje inaczej, zmniejszy dawkę kapiwasertybu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • biegunka, zwłaszcza uporczywa lub z krwią albo śluzem
  • silny ból brzucha
  • wysypka lub zmiany na skórze
  • wzmożone pragnienie, częste oddawanie moczu, suchość w ustach
  • zażółcenie skóry lub oczu, ciemny mocz
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Nie łącz kapiwasertybu z idelalizybem[1]. Jeśli jednoczesne leczenie jest konieczne, zmniejsz dawkę kapiwasertybu zgodnie z zasadami dawkowania przy silnych inhibitorach CYP3A4[1]. Wtedy też ściśle monitoruj działania niepożądane obu leków. Po odstawieniu idelalizybu hamowanie CYP3A utrzymuje się jeszcze kilka dni[2]. Do pełnej dawki kapiwasertybu nie wracaj więc od razu, lecz po kilku dniach.

Skutek kliniczny

Większe stężenie kapiwasertybu zwiększa ryzyko jego działań toksycznych[1]. W praktyce dotyczy to głównie biegunki, wysypki i hiperglikemii. Nakładają się na to biegunka, zapalenie jelita grubego i hepatotoksyczność typowe dla idelalizybu.

Mechanizm

Idelalizyb hamuje CYP3A przez swój główny metabolit GS-563117, a kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7. Zahamowanie CYP3A zwiększa więc narażenie na kapiwasertyb. Kapiwasertyb jest zaliczany do leków, których nie łączy się z silnymi inhibitorami CYP3A4, a idelalizyb jest wśród nich wymieniony z nazwy. Itrakonazol podawany w wielokrotnych dawkach 200 mg zwiększał AUC kapiwasertybu o 95% i Cmax o 70%[1]. GS-563117 hamuje CYP3A nieodwracalnie. Idelalizyb zwiększał AUC midazolamu o około 440% i Cmax o około 140%, a aktywność enzymu wraca do normy dopiero kilka dni po odstawieniu idelalizybu[2]. Kapiwasertyb jest tylko słabym inhibitorem CYP3A i zwiększał AUC midazolamu o 15–77%[1]. Idelalizyb jest natomiast metabolizowany głównie przez oksydazę aldehydową, więc odwrotny kierunek interakcji ma niewielkie znaczenie[2]. Na poziomie farmakodynamicznym oba leki hamują ten sam szlak sygnałowy PI3K/AKT. Ich działania niepożądane, zwłaszcza ze strony przewodu pokarmowego i skóry, mogą się sumować.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – inhibitor BCRP[3], idelalizyb – substrat BCRP[4]
  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], idelalizyb – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], idelalizyb – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Idelalizyb – silny inhibitor CYP3A4[5], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Idelalizyb: inhibitor CYP2C8[4], silny inhibitor CYP3A4[5], inhibitor P-gp[4], induktor CYP2B6[4], induktor CYP2C19[4], induktor CYP2C8[4], induktor CYP2C9[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • glikemia na czczo i HbA1c
  • liczba i charakter stolców (biegunka, objawy zapalenia jelita grubego)
  • zmiany skórne
  • aktywność aminotransferaz i bilirubina
  • nawodnienie i elektrolity przy biegunce

Kiedy ocena się zmienia

Kilka dni po odstawieniu idelalizybuodstep · idelalizybinne zalecenieHamowanie CYP3A przez metabolit idelalizybu jest nieodwracalne, a aktywność enzymu wraca do normy kilka dni po zakończeniu leczenia. W tym czasie nie należy od razu zwiększać dawki kapiwasertybu do pełnej.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zydelig 100 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/zydelig-100327258/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zydelig. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zydelig-100327258/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ RybocyklibPołączenia należy unikać.Nie zmieniaj dawek samodzielnie i upewnij się, że twój onkolog wie, że przyjmujesz oba leki.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zmieniaj dawek samodzielnie i upewnij się, że twój onkolog wie, że przyjmujesz oba leki.

Jeden z tych leków spowalnia usuwanie drugiego z organizmu. Przez to drugi lek może gromadzić się we krwi i częściej wywoływać działania niepożądane, takie jak biegunka, wysypka czy wysoki poziom cukru. Zwykle tych leków się nie łączy, a jeśli lekarz zdecyduje inaczej, zmniejsza dawkę i dokładniej cię kontroluje.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silna lub uporczywa biegunka
  • wysypka lub swędzenie skóry
  • nasilone pragnienie, częste oddawanie moczu, suchość w ustach
  • gorączka, dreszcze lub częste infekcje
  • kołatanie serca, zawroty głowy lub omdlenie
  • zażółcenie skóry lub oczu, ciemny mocz
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenia należy unikać[1]. Jeśli onkolog uzna je za konieczne, dawkę kapiwasertybu zmniejsza się jak przy silnym inhibitorze CYP3A4 i ściśle monitoruje działania toksyczne obu leków[1]. Jeśli to możliwe, rozważa się inhibitor CDK4/6 o mniejszym potencjale hamowania CYP3A4.

Skutek kliniczny

Zwiększenie stężenia kapiwasertybu i większe ryzyko jego działań toksycznych[1]. Możliwy jest też niewielki wzrost ekspozycji na rybocyklib i nasilenie jego działań niepożądanych.

Mechanizm

Rybocyklib hamuje CYP3A4 z siłą od umiarkowanej do dużej, a kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7. Rybocyklib w dawce 400 mg zwiększał ekspozycję na midazolam 3,8-krotnie, a według symulacji w dawce 600 mg może ją zwiększać 5,2-krotnie[2]. Silny inhibitor CYP3A4 itrakonazol zwiększał AUC kapiwasertybu o 95% i Cmax o 70%[1]. Kapiwasertyb jest słabym, zależnym od czasu inhibitorem CYP3A i zwiększał AUC midazolamu o 15% do 77%, więc może nieznacznie podnosić stężenie rybocyklibu, który również jest metabolizowany głównie przez CYP3A4[1][2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], rybocyklib – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], rybocyklib – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Rybocyklib – umiarkowany inhibitor CYP3A4[4], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Rybocyklib: inhibitor BCRP[4], słaby inhibitor CYP1A2[4], inhibitor CYP2E1[4], umiarkowany inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], inhibitor OCT2[4], inhibitor P-gp[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • glikemia
  • biegunka i nawodnienie
  • zmiany skórne (wysypka)
  • morfologia z rozmazem (neutropenia)
  • próby wątrobowe
  • EKG (odstęp QT)

Bezpieczniejsze alternatywy

abemacyklibpalbocyklib

Kiedy ocena się zmienia

dawka ≥ 600 mg na dobęrybocyklibryzyko rośnieHamowanie CYP3A4 przez rybocyklib zależy od dawki. Według symulacji 600 mg zwiększa AUC midazolamu 5,2-krotnie, wobec 3,8-krotnie przy 400 mg, więc wzrost ekspozycji na kapiwasertyb może być większy.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Kisqali 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/kisqali-100390647/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Kisqali. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/kisqali-100390647/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ PozakonazolUnikaj łączenia pozakonazolu z kapiwasertybem i rozważ lek przeciwgrzybiczy, który nie hamuje silnie CYP3A4.Nie zaczynaj brać pozakonazolu bez wiedzy lekarza onkologa i nie zmieniaj sam dawki kapiwasertybu.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Nie zaczynaj brać pozakonazolu bez wiedzy lekarza onkologa i nie zmieniaj sam dawki kapiwasertybu.

Lek przeciwgrzybiczy pozakonazol spowalnia usuwanie kapiwasertybu z organizmu, więc lek przeciwnowotworowy gromadzi się we krwi w większej ilości. To zwiększa ryzyko jego działań niepożądanych, takich jak wysoki cukier, biegunka, wysypka czy owrzodzenia w jamie ustnej. Zwykle lekarz wybiera inny lek przeciwgrzybiczy albo zmniejsza dawkę kapiwasertybu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne pragnienie, częste oddawanie moczu, suchość w ustach
  • biegunka, zwłaszcza kilka razy dziennie
  • wysypka lub swędzenie skóry
  • bolesne owrzodzenia w jamie ustnej
  • duże osłabienie lub zawroty głowy
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Unikaj łączenia pozakonazolu z kapiwasertybem i rozważ lek przeciwgrzybiczy, który nie hamuje silnie CYP3A4[1]. Jeśli pozakonazol jest niezbędny, zmniejsz dawkę kapiwasertybu zgodnie z zaleceniami dla silnych inhibitorów CYP3A4[1]. Ściśle monitoruj działania niepożądane kapiwasertybu, przede wszystkim glikemię[2]. Po odstawieniu pozakonazolu hamowanie CYP3A4 utrzymuje się jeszcze przez kilka dni, dlatego powrót do pełnej dawki kapiwasertybu ustala onkolog.

Skutek kliniczny

Większa ekspozycja na kapiwasertyb zwiększa ryzyko jego działań toksycznych[1]. Klinicznie najważniejsze są hiperglikemia, biegunka, zmiany skórne i zapalenie błony śluzowej jamy ustnej.

Mechanizm

Pozakonazol silnie hamuje CYP3A4, a kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, więc jego eliminacja zwalnia, a stężenie w osoczu rośnie[1][2]. Inny silny inhibitor CYP3A4, itrakonazol w wielokrotnych dawkach 200 mg, zwiększył AUC kapiwasertybu o 95%, a Cmax o 70%[1]. Należy się spodziewać podobnego efektu pozakonazolu, przy czym jego wpływ bywa zmienny u różnych pacjentów i zależy od przyjmowania postaci doustnej z pokarmem[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Pozakonazol – silny inhibitor CYP3A4[3], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP2C9[4], inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor OAT3[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], inhibitor OCT2[4], inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP1A2[4], induktor CYP2B6[4], induktor CYP3A4[4], substrat CYP3A4[4], substrat UGT2B7[4]
  • Pozakonazol: silny inhibitor CYP3A4[3], substrat P-gp[5]

Monitorować

  • glikemia (na czczo, a w razie potrzeby HbA1c)
  • biegunka i stan nawodnienia
  • wysypka i zmiany skórne
  • zapalenie błony śluzowej jamy ustnej
  • czynność nerek i elektrolity przy nasilonej biegunce

Bezpieczniejsze alternatywy

kaspofunginamykafunginaanidulafungina

Kiedy ocena się zmienia

Zawiesina doustnapostać · pozakonazolinne zalecenieWchłanianie pozakonazolu z zawiesiny silnie zależy od pokarmu, więc stopień hamowania CYP3A4 i ekspozycja na kapiwasertyb mogą się zmieniać z dnia na dzień. Zaleca się przyjmowanie zawiesiny w stały sposób z posiłkiem i czujniejsze monitorowanie toksyczności.
Odstawienie pozakonazolu w trakcie leczenia kapiwasertybemkolejność włączenia · pozakonazolinne zaleceniePo odstawieniu pozakonazolu hamowanie CYP3A4 ustępuje stopniowo, przez kilka dni. Powrót do pełnej dawki kapiwasertybu powinien być zaplanowany przez onkologa, a nie nastąpić natychmiast.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Noxafil 40 mg/ml, zawiesina doustna. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/noxafil-100143564/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Noxafil. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/noxafil-100143564/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ SakwinawirUnikaj łączenia kapiwasertybu z sakwinawirem.Upewnij się, że onkolog i lekarz prowadzący leczenie HIV wiedzą o obu lekach, i nie zmieniaj dawek samodzielnie.szybki (godziny)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Upewnij się, że onkolog i lekarz prowadzący leczenie HIV wiedzą o obu lekach, i nie zmieniaj dawek samodzielnie.

Lek na HIV sakwinawir spowalnia usuwanie z organizmu kapiwasertybu, leku stosowanego w leczeniu raka piersi. Kapiwasertyb gromadzi się wtedy we krwi i łatwiej wywołuje działania niepożądane, takie jak wysoki cukier, biegunka czy wysypka. Lekarze zwykle unikają tego połączenia albo zmniejszają dawkę kapiwasertybu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne pragnienie i częste oddawanie moczu
  • uporczywa biegunka
  • wysypka lub zmiany na skórze
  • kołatanie serca, zawroty głowy lub omdlenie
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Unikaj łączenia kapiwasertybu z sakwinawirem[1]. Preferowana jest zmiana leczenia przeciwretrowirusowego na schemat bez silnego inhibitora CYP3A4, uzgodniona z lekarzem prowadzącym leczenie HIV. Jeśli połączenie jest konieczne, dawkę kapiwasertybu należy zmniejszyć[1]. Należy też ściśle obserwować pacjenta pod kątem działań toksycznych.

Skutek kliniczny

Wyższe stężenie kapiwasertybu zwiększa ryzyko jego działań toksycznych[1]. Należą do nich przede wszystkim hiperglikemia, biegunka i reakcje skórne. Leków zwiększających ekspozycję na sakwinawir wzmocniony rytonawirem należy unikać, jeśli istnieją alternatywy[2]. Ma to znaczenie ze względu na zależne od dawki wydłużenie odstępów QT i PR przez sakwinawir[2].

Mechanizm

Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7[1]. Sakwinawir jest silnym inhibitorem CYP3A4 i hamuje metabolizm kapiwasertybu, co zwiększa jego stężenie w osoczu[1]. Inny silny inhibitor CYP3A4, itrakonazol w dawkach wielokrotnych 200 mg, zwiększył AUC kapiwasertybu o 95% i Cmax o 70%[1]. Sakwinawir stosuje się ze wzmacniającym rytonawirem, który sam jest silnym inhibitorem CYP3A4 i P-gp, więc oba leki przeciwwirusowe sumują ten efekt[2]. Kapiwasertyb jest słabym, zależnym od czasu inhibitorem CYP3A[1]. Teoretycznie może więc nieznacznie zwiększać ekspozycję na sakwinawir, który w 90% jest metabolizowany przez CYP3A4[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], sakwinawir – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], sakwinawir – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Sakwinawir: inhibitor P-gp[5], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[5]

Monitorować

  • glikemia
  • biegunka i nawodnienie
  • zmiany skórne
  • EKG (QT, PR) przy zmianach w leczeniu sakwinawirem
  • parametry wątrobowe

Bezpieczniejsze alternatywy

dolutegrawirraltegrawir

Kiedy ocena się zmienia

Dawka zmniejszona zgodnie z zaleceniem dla silnych inhibitorów CYP3A4dawka · kapiwasertybryzyko malejeZmniejszenie dawki kapiwasertybu ogranicza ryzyko toksyczności, gdy połączenia nie da się uniknąć. Nadal potrzebna jest ścisła obserwacja.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Invirase 500 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/invirase-100138155/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Invirase. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/invirase-100138155/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ TukatynibNależy unikać łączenia kapiwasertybu z tukatynibem.Nie zmieniaj dawek samodzielnie i upewnij się, że lekarz prowadzący wie, że przyjmujesz oba leki jednocześnie.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Nie zmieniaj dawek samodzielnie i upewnij się, że lekarz prowadzący wie, że przyjmujesz oba leki jednocześnie.

Tukatynib spowalnia rozkładanie kapiwasertybu w organizmie, więc kapiwasertyb może gromadzić się we krwi w większej ilości. Zwiększa to ryzyko jego działań niepożądanych, takich jak wysoki cukier, biegunka czy wysypka. Oba leki mogą też razem nasilać biegunkę. Lekarz zwykle unika tego połączenia albo zmniejsza dawkę kapiwasertybu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne pragnienie, częste oddawanie moczu, suchość w ustach
  • biegunka częstsza niż zwykle lub trwająca ponad dobę
  • wysypka, zaczerwienienie lub swędzenie skóry
  • osłabienie i zawroty głowy przy odwodnieniu
  • zażółcenie skóry lub oczu, ciemny mocz
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Należy unikać łączenia kapiwasertybu z tukatynibem. Jeśli połączenie jest konieczne, zmniejsz dawkę kapiwasertybu zgodnie z zasadami dawkowania przy silnych inhibitorach CYP3A4[1]. Dawki tukatynibu nie trzeba zmieniać ze względu na kapiwasertyb. W trakcie leczenia skojarzonego kontroluj glikemię, nasilenie biegunki i zmiany skórne, a wzrost kreatyniny interpretuj z uwzględnieniem hamowania jej wydzielania kanalikowego.

Skutek kliniczny

Zwiększenie ekspozycji na kapiwasertyb i większe ryzyko jego działań toksycznych, takich jak biegunka, hiperglikemia i wysypka. Możliwe nasilenie biegunki przez sumowanie działań obu leków oraz pozorny wzrost kreatyniny w surowicy.

Mechanizm

Tukatynib jest silnym inhibitorem CYP3A i inaktywuje ten enzym w sposób zależny od metabolizmu[2]. Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, a silny inhibitor CYP3A4 (itrakonazol) zwiększył jego AUC o 95% i Cmax o 70%[1]. Odwrotny kierunek ma małe znaczenie, ponieważ kapiwasertyb jest tylko słabym inhibitorem CYP3A[1], a tukatynib jest metabolizowany głównie przez CYP2C8, a nawet silny inhibitor CYP3A zwiększył jego AUC jedynie 1,3-krotnie[2]. Oba leki hamują nerkowe transportery MATE1/MATE2-K, co może sumować się w podwyższaniu stężenia kreatyniny bez rzeczywistego spadku GFR[2][1]. Oba leki mogą też sumować działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego, zwłaszcza biegunkę.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – inhibitor BCRP[3], tukatynib – substrat BCRP[4]
  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], tukatynib – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], tukatynib – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Tukatynib – silny inhibitor CYP3A4[5], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Tukatynib: słaby inhibitor CYP2C8[5], silny inhibitor CYP3A4[5], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor OCT2[4], inhibitor P-gp[5], substrat BCRP[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C8[5], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • glikemia (na czczo i HbA1c)
  • częstość i nasilenie biegunki, nawodnienie, elektrolity
  • zmiany skórne i wysypka
  • kreatynina w surowicy (z uwzględnieniem pozornego wzrostu)
  • aktywność aminotransferaz

Bezpieczniejsze alternatywy

neratyniblapatynib

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego TUKYSA 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tukysa-100448401/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego TUKYSA. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tukysa-100448401/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ EtrawirynaNależy unikać jednoczesnego stosowania kapiwasertybu z etrawiryną.Powiedz onkologowi i lekarzowi leczącemu HIV, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj żadnego z nich na własną rękę.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz onkologowi i lekarzowi leczącemu HIV, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj żadnego z nich na własną rękę.

Lek na HIV etrawiryna może przyspieszać rozkład leku przeciwnowotworowego kapiwasertybu w organizmie. W efekcie kapiwasertyb może działać słabiej. Tych leków zwykle nie stosuje się razem, a lekarz może zmienić lek na HIV na inny.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nowe lub nasilające się objawy choroby nowotworowej
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Należy unikać jednoczesnego stosowania kapiwasertybu z etrawiryną[1]. Dawkowania korygującego tę interakcję nie ustalono, dlatego przed rozpoczęciem leczenia kapiwasertybem warto ustalić z lekarzem prowadzącym leczenie zakażenia HIV możliwość zamiany etrawiryny na lek przeciwretrowirusowy bez działania indukującego CYP3A4. Wybór zamiennika zależy od profilu oporności wirusa i wcześniejszego leczenia, więc decyzję podejmuje specjalista leczenia HIV. Po odstawieniu etrawiryny działanie indukujące wygasa stopniowo, a nie natychmiast.

Skutek kliniczny

Zmniejszenie stężenia kapiwasertybu może obniżać skuteczność leczenia przeciwnowotworowego[1]. Skuteczność leczenia przeciwretrowirusowego nie powinna być zagrożona.

Mechanizm

Etrawiryna indukuje CYP3A4[2], a kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7[1]. Etrawiryna należy do umiarkowanych induktorów CYP3A4, które mogą zmniejszać stężenie kapiwasertybu w osoczu[1]. Kapiwasertyb jest słabym, zależnym od czasu inhibitorem CYP3A[1], więc teoretycznie może nieznacznie zwiększać stężenie etrawiryny, ale nie ma to znanego znaczenia klinicznego.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – inhibitor CYP2C9[3], etrawiryna – drugorzędny szlak substrat CYP2C9[4]
  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], etrawiryna – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], etrawiryna – substrat CYP3A4[4]
  • Etrawiryna – umiarkowany induktor CYP3A4[5], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Etrawiryna: słaby inhibitor CYP2C19[4], słaby inhibitor CYP2C9[4], słaby inhibitor P-gp[4], umiarkowany induktor CYP3A4[5], drugorzędny szlak substrat CYP2C19[4], drugorzędny szlak substrat CYP2C9[4], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • odpowiedź na leczenie przeciwnowotworowe kapiwasertybem
  • wiremia HIV (HIV RNA) po zmianie schematu przeciwretrowirusowego

Bezpieczniejsze alternatywy

dorawirynarylpiwiryna

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Intelence 100 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/intelence-100198482/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Intelence. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/intelence-100198482/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ BozentanUnikaj łączenia kapiwasertybu z bozentanem.Powiedz onkologowi i lekarzowi, który przepisał bozentan, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj żadnego z nich na własną rękę.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz onkologowi i lekarzowi, który przepisał bozentan, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj żadnego z nich na własną rękę.

Bozentan przyspiesza usuwanie z organizmu kapiwasertybu, czyli leku przeciwnowotworowego. Przez to kapiwasertyb może działać słabiej i gorzej hamować chorobę nowotworową. Tych leków zwykle się nie łączy, a lekarz może zamienić bozentan na inny lek o podobnym działaniu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilenie objawów choroby nowotworowej
  • nowe guzki lub bóle, których wcześniej nie było
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Unikaj łączenia kapiwasertybu z bozentanem.[1] Jeśli pacjent z nadciśnieniem płucnym ma rozpocząć leczenie kapiwasertybem, lekarz prowadzący powinien rozważyć zamianę bozentanu na antagonistę receptora endoteliny, który nie indukuje CYP3A4. Gdy połączenia nie da się uniknąć, trzeba uważnie oceniać skuteczność leczenia przeciwnowotworowego.

Skutek kliniczny

Mniejsze stężenie kapiwasertybu może osłabić jego skuteczność przeciwnowotworową.[1]

Mechanizm

Bozentan jest umiarkowanym induktorem CYP3A4 i CYP2C9.[2] Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, więc indukcja CYP3A4 przyspiesza jego eliminację i zmniejsza stężenie w osoczu.[1] Silny induktor CYP3A4, enzalutamid, zmniejszył AUC kapiwasertybu o około 40–50%, a umiarkowany induktor, jakim jest bozentan, również może istotnie obniżyć ekspozycję.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – inhibitor CYP2C9[3], bozentan – substrat CYP2C9[4]
  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], bozentan – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – inhibitor OATP1B1[3], bozentan – substrat OATP1B1[5]
  • Kapiwasertyb – inhibitor OATP1B3[3], bozentan – substrat OATP1B3[5]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], bozentan – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Bozentan – umiarkowany induktor CYP3A4[5], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Bozentan: induktor CYP2C19[4], induktor CYP2C9[4], umiarkowany induktor CYP3A4[5], induktor P-gp[4], substrat CYP2C9[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat OATP1B1[5], substrat OATP1B3[5]

Monitorować

  • skuteczność leczenia przeciwnowotworowego (ocena odpowiedzi guza zgodnie z planem onkologicznym)

Bezpieczniejsze alternatywy

ambryzentanmacytentan

Kiedy ocena się zmienia

Rozpoczęcie kapiwasertybu wkrótce po odstawieniu bozentanukolejność włączenia · bozentaninne zalecenieIndukcja enzymów wygasa stopniowo, więc po odstawieniu bozentanu stężenie kapiwasertybu może przez pewien czas pozostawać obniżone. Zamianę bozentanu warto zaplanować z wyprzedzeniem przed rozpoczęciem kapiwasertybu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tracleer 62,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tracleer-100111848/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tracleer. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tracleer-100111848/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ DabrafenibUnikaj jednoczesnego stosowania kapiwasertybu i dabrafenibu.Nie zmieniaj samodzielnie dawek i jak najszybciej powiedz onkologowi, że masz przepisane oba leki.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zmieniaj samodzielnie dawek i jak najszybciej powiedz onkologowi, że masz przepisane oba leki.

Dabrafenib przyspiesza rozkład kapiwasertybu w organizmie, przez co kapiwasertyb może działać słabiej na chorobę nowotworową. Oba leki mogą też podnosić poziom cukru we krwi i powodować zmiany na skórze. Tych leków zwykle nie stosuje się razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne pragnienie i częste oddawanie moczu
  • suchość w ustach, osłabienie
  • nowa wysypka lub swędzenie skóry
  • nasilona biegunka
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Unikaj jednoczesnego stosowania kapiwasertybu i dabrafenibu.[1] Jeśli oba leki są wskazane, decyzję o wyborze terapii lub kolejności leczenia podejmuje onkolog, a przy wymuszonym połączeniu należy liczyć się z osłabieniem działania kapiwasertybu i ściśle kontrolować odpowiedź na leczenie oraz glikemię.

Skutek kliniczny

Obniżenie stężenia kapiwasertybu może zmniejszyć jego skuteczność przeciwnowotworową.[1] Oba leki mogą powodować hiperglikemię i reakcje skórne, więc te działania niepożądane mogą się sumować.

Mechanizm

Kapiwasertybu nie łączy się z dabrafenibem, ponieważ dabrafenib jako umiarkowany induktor CYP3A4 może zmniejszać jego stężenie.[1] Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7.[1] Dabrafenib indukuje CYP3A w wątrobie i jelitach, CYP2B6, CYP2C oraz UGT, co obniża stężenie leków metabolizowanych przez te enzymy.[2] Dabrafenib zmniejszał AUC midazolamu o 65%, a silny induktor CYP3A4 enzalutamid zmniejszał AUC kapiwasertybu o około 40–50%.[2][1] Kapiwasertyb jest słabym, zależnym od czasu inhibitorem CYP3A, więc może nieznacznie zwiększać ekspozycję na dabrafenib, ale ten kierunek ma mniejsze znaczenie.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – inhibitor BCRP[3], dabrafenib – substrat BCRP[4]
  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], dabrafenib – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], dabrafenib – substrat CYP3A4[4]
  • Dabrafenib – inhibitor CYP3A4[4], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Dabrafenib – umiarkowany induktor CYP3A4[5], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Dabrafenib: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP3A4[4], inhibitor OAT1[4], inhibitor OAT3[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], inhibitor OCT2[4], induktor CYP2B6[4], induktor CYP2C19[4], induktor CYP2C8[4], słaby induktor CYP2C9[5], umiarkowany induktor CYP3A4[5], induktor P-gp[4], substrat BCRP[4], substrat CYP2C8[4], substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • odpowiedź na leczenie przeciwnowotworowe (skuteczność kapiwasertybu)
  • glikemia na czczo i HbA1c
  • zmiany skórne
  • biegunka

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie dabrafenibu w trakcie leczenia kapiwasertybemkolejność włączenia · dabrafenibinne zaleceniePo odstawieniu dabrafenibu indukcja enzymów wygasa stopniowo, więc stężenie kapiwasertybu będzie powoli rosło – obserwuj działania niepożądane kapiwasertybu, zwłaszcza hiperglikemię.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tafinlar 50 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tafinlar-100302123/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tafinlar. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tafinlar-100302123/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ ModafinilNależy unikać łączenia kapiwasertybu z modafinilem.Nie łącz tych leków na własną rękę i jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym leczenie onkologiczne o innym leku na senność.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie łącz tych leków na własną rękę i jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym leczenie onkologiczne o innym leku na senność.

Modafinil może przyspieszać rozkład kapiwasertybu w organizmie. Przez to lek przeciwnowotworowy może działać słabiej. Tych leków nie powinno się przyjmować razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • informacja od lekarza o gorszej odpowiedzi na leczenie
  • nowe lub nasilające się objawy choroby nowotworowej
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Należy unikać łączenia kapiwasertybu z modafinilem.[1] Jeśli pacjent wymaga leczenia nadmiernej senności, warto rozważyć lek pobudzający bez działania indukującego CYP3A4 i omówić zmianę z lekarzem prowadzącym oraz onkologiem. Przy odstawieniu modafinilu przed włączeniem kapiwasertybu trzeba pamiętać, że indukcja enzymów wygasa stopniowo.

Skutek kliniczny

Jednoczesne stosowanie z umiarkowanym induktorem CYP3A4 może zmniejszać stężenie kapiwasertybu w osoczu i obniżać skuteczność przeciwnowotworową.[1] Nie ma badania oceniającego wielkość tego efektu dla samego modafinilu.

Mechanizm

Modafinil jest umiarkowanym induktorem CYP3A4, a kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7.[1] Indukcja CYP3A4/5 przez modafinil może obniżać stężenie leków metabolizowanych przez ten enzym.[2] Kapiwasertyb jest słabym, zależnym od czasu inhibitorem CYP3A, więc może nieznacznie zwiększać ekspozycję na modafinil, ale ten kierunek ma prawdopodobnie małe znaczenie kliniczne.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], modafinil – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], modafinil – substrat CYP3A4[4]
  • Modafinil – słaby induktor CYP3A4[5], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Modafinil: inhibitor CYP2C19[4], inhibitor CYP2C9[4], induktor CYP1A2[4], induktor CYP2B6[4], słaby induktor CYP3A4[5], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • skuteczność leczenia przeciwnowotworowego (ocena odpowiedzi według planu onkologicznego)
  • nasilenie senności po ewentualnym odstawieniu lub zamianie modafinilu

Bezpieczniejsze alternatywy

solriamfetolmetylofenidat

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Actimodan 100 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/actimodan-100438704/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Actimodan. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/actimodan-100438704/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ LorlatynibNależy unikać jednoczesnego stosowania kapiwasertybu z lorlatynibem.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, tylko powiedz onkologowi i farmaceucie, że przyjmujesz oba leki.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, tylko powiedz onkologowi i farmaceucie, że przyjmujesz oba leki.

Lorlatynib przyspiesza rozkład kapiwasertybu w organizmie. Przez to kapiwasertyb może działać słabiej i gorzej hamować chorobę nowotworową. Tych leków zwykle nie stosuje się razem, a jeśli lekarz zdecyduje inaczej, powinien o tym wiedzieć.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nowe lub nasilające się objawy choroby nowotworowej
  • pogorszenie samopoczucia, które nie mija
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Należy unikać jednoczesnego stosowania kapiwasertybu z lorlatynibem.[1] Dla tego połączenia nie ustalono zasad modyfikacji dawki kapiwasertybu, dlatego jeśli obu leków nie da się rozdzielić, decyzję podejmuje onkolog, rozważając zmianę jednego z leków na substancję bez działania indukującego CYP3A. Po odstawieniu lorlatynibu efekt indukcyjny wygasa stopniowo, co trzeba uwzględnić przy planowaniu włączenia kapiwasertybu.

Skutek kliniczny

Zmniejszenie stężenia kapiwasertybu w osoczu może obniżać skuteczność leczenia przeciwnowotworowego.[1] Skutek jest opóźniony, bo indukcja enzymów narasta przez kilka dni do kilku tygodni i tyle samo ustępuje po odstawieniu lorlatynibu.

Mechanizm

Lorlatynib jest umiarkowanym induktorem CYP3A – zmniejszał AUC midazolamu o 61% i Cmax o 50%.[2] Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, a umiarkowane induktory CYP3A4 mogą zmniejszać jego stężenie w osoczu.[1] Silny induktor enzalutamid zmniejszał AUC kapiwasertybu o około 40–50%, więc po umiarkowanym induktorze należy oczekiwać mniejszego, ale potencjalnie istotnego spadku ekspozycji.[1] Kapiwasertyb jest słabym, zależnym od czasu inhibitorem CYP3A, a nawet silny inhibitor itrakonazol zwiększał AUC lorlatynibu tylko o 42%, dlatego wpływ kapiwasertybu na lorlatynib jest prawdopodobnie bez znaczenia klinicznego.[1][2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], lorlatynib – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], lorlatynib – substrat CYP3A4[4]
  • Lorlatynib – inhibitor CYP3A4[4], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Lorlatynib – umiarkowany induktor CYP3A4[5], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Lorlatynib: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor OAT3[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], słaby induktor CYP1A2[4], słaby induktor CYP2B6[5], słaby induktor CYP2C9[5], umiarkowany induktor CYP3A4[5], umiarkowany induktor P-gp[4], drugorzędny szlak substrat CYP2C19[4], drugorzędny szlak substrat CYP2C8[4], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • odpowiedź na leczenie przeciwnowotworowe (ocena radiologiczna, markery według planu onkologa)
  • pełna lista leków pacjenta pod kątem innych induktorów i inhibitorów CYP3A4

Bezpieczniejsze alternatywy

alektynib (zamiast lorlatynibu – inhibitor ALK bez działania indukującego CYP3A)alpelisyb (zamiast kapiwasertybu – lek działający na szlak PI3K/AKT, nie zależny w istotnym stopniu od CYP3A4)

Kiedy ocena się zmienia

Lorlatynib odstawiony przed włączeniem kapiwasertybukolejność włączenia · lorlatynibinne zaleceniePo odstawieniu lorlatynibu indukcja CYP3A wygasa stopniowo, dlatego przez pewien czas ekspozycja na kapiwasertyb może być nadal obniżona i warto to uwzględnić przy planowaniu terapii.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Lorviqua 25 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/lorviqua-100417725/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Lorviqua. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/lorviqua-100417725/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ SotorasibUnikaj łączenia kapiwasertybu z sotorasibem.Nie odstawiaj żadnego z leków sam, tylko powiedz onkologowi, że przyjmujesz oba, i zapytaj, czy to połączenie jest zamierzone.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków sam, tylko powiedz onkologowi, że przyjmujesz oba, i zapytaj, czy to połączenie jest zamierzone.

Sotorasib przyspiesza w wątrobie rozkład kapiwasertybu, przez co kapiwasertyb może działać słabiej na nowotwór. Oba leki mogą też powodować biegunkę i obciążać wątrobę, więc razem te działania mogą być silniejsze. Zwykle tych leków się nie łączy.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • częsta lub wodnista biegunka
  • zażółcenie skóry lub białek oczu
  • ciemny mocz
  • ból w prawym boku pod żebrami
  • nietypowe zmęczenie lub brak apetytu
  • odwodnienie – suchość w ustach, zawroty głowy, mało moczu
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Unikaj łączenia kapiwasertybu z sotorasibem[1]. Jeśli onkolog uzna skojarzenie za niezbędne, należy przyjąć ryzyko zmniejszonej skuteczności kapiwasertybu, ściśle oceniać odpowiedź na leczenie oraz kontrolować próby wątrobowe i nasilenie biegunki. Po odstawieniu sotorasibu indukcja enzymu wygasa stopniowo, więc ekspozycja na kapiwasertyb wraca do normy z opóźnieniem.

Skutek kliniczny

Spadek stężenia kapiwasertybu może osłabić jego skuteczność przeciwnowotworową[1]. Skala spadku przy sotorasibie nie została zmierzona bezpośrednio, ale powinna być mniejsza niż przy silnych induktorach. Możliwe jest też nasilenie biegunki i hepatotoksyczności.

Mechanizm

Sotorasib jest umiarkowanym induktorem CYP3A4 i obniża stężenie substratów tego enzymu, np. zmniejszał AUC midazolamu o 53%[2]. Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, a silny induktor CYP3A4 enzalutamid zmniejszał jego AUC o około 40–50%[1]. Sotorasib należy do umiarkowanych induktorów CYP3A4, z którymi kapiwasertybu nie należy łączyć[1]. Odwrotny kierunek ma małe znaczenie – kapiwasertyb jest tylko słabym inhibitorem CYP3A, a nawet silny inhibitor itrakonazol nie zwiększał ekspozycji na sotorasib w stopniu istotnym klinicznie[2]. Dodatkowo oba leki mogą powodować biegunkę i zaburzenia czynności wątroby, więc ich działania niepożądane mogą się sumować.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], sotorasib – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], sotorasib – substrat CYP3A4[4]
  • Sotorasib – inhibitor CYP3A4[4], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Sotorasib – umiarkowany induktor CYP3A4[5], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Sotorasib: słaby inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP2C8[4], inhibitor CYP2D6[4], inhibitor CYP3A4[4], inhibitor OAT1[4], inhibitor OAT3[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor P-gp[4], induktor CYP2B6[4], induktor CYP2C19[4], induktor CYP2C8[4], induktor CYP2C9[4], umiarkowany induktor CYP3A4[5], substrat CYP2C8[4], substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • skuteczność leczenia przeciwnowotworowego (ocena odpowiedzi guza)
  • aktywność aminotransferaz i bilirubina
  • częstość i nasilenie biegunki oraz nawodnienie
  • glikemia jako znane działanie kapiwasertybu

Kiedy ocena się zmienia

Po odstawieniu sotorasibuczas leczenia · sotorasibinne zalecenieIndukcja CYP3A4 wygasa stopniowo po odstawieniu sotorasibu, dlatego pełna ekspozycja na kapiwasertyb wraca z opóźnieniem. Przy przejściu z sotorasibu na kapiwasertyb warto to uwzględnić przy ocenie wczesnej odpowiedzi na leczenie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Lumykras 120 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/lumykras-100462468/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Lumykras. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/lumykras-100462468/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ DziurawiecNie łącz kapiwasertybu z dziurawcem w żadnej postaci.Nie przyjmuj dziurawca w żadnej postaci, a jeśli już go stosujesz, powiedz o tym lekarzowi prowadzącemu leczenie onkologiczne.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Nie przyjmuj dziurawca w żadnej postaci, a jeśli już go stosujesz, powiedz o tym lekarzowi prowadzącemu leczenie onkologiczne.

Nie stosuj dziurawca, gdy przyjmujesz kapiwasertyb. Dziurawiec przyspiesza usuwanie tego leku z organizmu, przez co lek może słabiej działać na chorobę nowotworową. Dotyczy to zarówno tabletek i kropli, jak i herbatek z dziurawca pitych regularnie.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilona biegunka po odstawieniu dziurawca
  • wysypka skórna
  • wzmożone pragnienie lub częste oddawanie moczu
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Nie łącz kapiwasertybu z dziurawcem w żadnej postaci.[1] Jeśli pacjent przyjmuje dziurawiec, należy go odstawić i uwzględnić, że działanie indukujące utrzymuje się jeszcze przez pewien czas po zaprzestaniu stosowania. Przy potrzebie leczenia obniżonego nastroju lub lęku lekarz powinien dobrać lek bez działania indukującego CYP3A4.

Skutek kliniczny

Obniżenie ekspozycji na kapiwasertyb może zmniejszyć skuteczność leczenia przeciwnowotworowego. Po odstawieniu dziurawca indukcja stopniowo wygasa, a stężenie kapiwasertybu wraca do wyższego poziomu, co może ujawnić działania niepożądane typowe dla leku, takie jak hiperglikemia, biegunka czy wysypka.

Mechanizm

Dziurawiec jest silnym induktorem CYP3A4, a kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7.[1] Indukcja CYP3A4 przyspiesza eliminację kapiwasertybu i obniża jego stężenie w osoczu – inny silny induktor, enzalutamid, zmniejszył AUC kapiwasertybu o około 40% do 50%.[1] Systematyczne przyjmowanie dziurawca aktywuje cytochrom P450 i może osłabiać działanie innych leków.[2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Dziurawiec – silny induktor CYP3A4[3], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP2C9[4], inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor OAT3[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], inhibitor OCT2[4], inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP1A2[4], induktor CYP2B6[4], induktor CYP3A4[4], substrat CYP3A4[4], substrat UGT2B7[4]
  • Dziurawiec: silny induktor CYP3A4[3]

Monitorować

  • wywiad w kierunku ziół i suplementów zawierających dziurawiec przed włączeniem i w trakcie leczenia
  • odpowiedź na leczenie przeciwnowotworowe
  • glikemia i tolerancja leczenia w tygodniach po odstawieniu dziurawca

Bezpieczniejsze alternatywy

sertralinaescytalopram

Kiedy ocena się zmienia

Stosowanie systematyczneczas leczenia · dziurawiecryzyko rośnieIndukcja CYP3A4 nasila się przy regularnym przyjmowaniu dziurawca, pojedyncza dawka ma mniejsze znaczenie, ale nadal nie jest zalecana.
Odstawienie dziurawca w trakcie terapii kapiwasertybemkolejność włączenia · dziurawiecinne zaleceniePo odstawieniu dziurawca indukcja wygasa stopniowo i stężenie kapiwasertybu rośnie, dlatego warto obserwować tolerancję leczenia, w tym glikemię.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Digestonic -, płyn doustny. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/digestonic-100018913/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ PrymidonUnikaj jednoczesnego stosowania prymidonu i kapiwasertybu.Powiedz onkologowi i neurologowi, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj prymidonu samodzielnie, bo nagłe przerwanie może wywołać napad.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz onkologowi i neurologowi, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj prymidonu samodzielnie, bo nagłe przerwanie może wywołać napad.

Prymidon może przyspieszać usuwanie kapiwasertybu z organizmu. Wtedy lek przeciwnowotworowy działa słabiej, choć nie odczuwasz tego od razu. Dlatego tych leków zwykle się nie łączy, a lekarz może zamienić prymidon na inny lek.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • objawy sugerujące postęp choroby nowotworowej, np. nowe lub nasilone dolegliwości
  • nawrót napadów padaczkowych lub nasilenie drżenia po zmianie leków
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Unikaj jednoczesnego stosowania prymidonu i kapiwasertybu[1]. Jeśli to możliwe, z neurologiem zamień prymidon na lek przeciwpadaczkowy lub przeciwdrżeniowy, który nie indukuje CYP3A4. Prymidonu nie odstawia się nagle, zmiana musi być stopniowa i nadzorowana przez lekarza. Po odstawieniu prymidonu indukcja enzymów wygasa stopniowo, dlatego przez pewien czas ekspozycja na kapiwasertyb może być jeszcze obniżona. Gdy zamiana prymidonu jest niemożliwa, o kontynuacji leczenia decyduje onkolog, który ocenia jego skuteczność.

Skutek kliniczny

Mniejsze stężenie kapiwasertybu w osoczu może obniżać skuteczność leczenia przeciwnowotworowego[1]. Działania niepożądane się nie nasilają, ale nowotwór może być słabiej kontrolowany.

Mechanizm

Prymidonu nie łączy się z kapiwasertybem, ponieważ prymidon przyspiesza jego rozkład w wątrobie. Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7[1]. Prymidon zwiększa aktywność wątrobowych enzymów mikrosomalnych i jest częściowo przekształcany do fenobarbitalu[2]. Fenobarbital jest umiarkowanym induktorem CYP3A4, a z takimi lekami należy unikać łączenia kapiwasertybu[1]. Silny induktor CYP3A4, enzalutamid, zmniejszył AUC kapiwasertybu o około 40% do 50%[1]. Przy prymidonie spadek ekspozycji może być mniejszy, ale kierunek działania jest ten sam.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Prymidon – umiarkowany induktor CYP3A4[3], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP2C9[4], inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor OAT3[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], inhibitor OCT2[4], inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP1A2[4], induktor CYP2B6[4], induktor CYP3A4[4], substrat CYP3A4[4], substrat UGT2B7[4]
  • Prymidon: umiarkowany induktor CYP3A4[3]

Monitorować

  • skuteczność leczenia przeciwnowotworowego (ocena odpowiedzi, progresja)
  • kontrola napadów padaczkowych lub drżenia podczas zamiany prymidonu na inny lek

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetambrywaracetamlakozamidgabapentynapregabalina

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie prymidonu przed włączeniem kapiwasertybukolejność włączenia · prymidoninne zaleceniePo odstawieniu prymidonu indukcja enzymów wygasa stopniowo, więc ekspozycja na kapiwasertyb może być obniżona jeszcze przez pewien czas. Najlepiej zakończyć zamianę prymidonu przed rozpoczęciem leczenia kapiwasertybem.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mizodin 250 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/mizodin-100044336/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ AprepitantNa czas stosowania aprepitantu zmniejsz dawkę kapiwasertybu zgodnie z zasadami dawkowania dla umiarkowanych inhibitorów CYP3A4.Nie zmieniaj dawek samodzielnie, ale upewnij się, że onkolog wie o obu lekach i ustalił dawkę kapiwasertybu na dni przyjmowania aprepitantu.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zmieniaj dawek samodzielnie, ale upewnij się, że onkolog wie o obu lekach i ustalił dawkę kapiwasertybu na dni przyjmowania aprepitantu.

Lek przeciwwymiotny aprepitant zwiększa ilość kapiwasertybu we krwi. Przez to mogą się nasilić działania niepożądane kapiwasertybu, takie jak biegunka, wysypka czy wysoki cukier. Lekarz zwykle zmniejsza wtedy dawkę kapiwasertybu na czas przyjmowania aprepitantu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilona lub uporczywa biegunka
  • wysypka lub swędzenie skóry
  • silne pragnienie, częste oddawanie moczu, suchość w ustach
  • nasilone osłabienie lub odwodnienie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Na czas stosowania aprepitantu zmniejsz dawkę kapiwasertybu zgodnie z zasadami dawkowania dla umiarkowanych inhibitorów CYP3A4[1]. Pacjenta otrzymującego doustny lek przeciwnowotworowy metabolizowany przez CYP3A4 razem z aprepitantem należy dodatkowo monitorować[2]. Po zakończeniu kuracji aprepitantem lekarz prowadzący decyduje o powrocie do wcześniejszej dawki kapiwasertybu. Jeśli to możliwe, rozważ profilaktykę przeciwwymiotną bez leku hamującego CYP3A4.

Skutek kliniczny

Zwiększenie stężenia kapiwasertybu może nasilić jego działania toksyczne[1]. W praktyce dotyczy to przede wszystkim biegunki, wysypki i hiperglikemii.

Mechanizm

Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7[1]. Aprepitant jest umiarkowanym inhibitorem CYP3A4 i może zwiększać stężenie doustnych substratów tego enzymu nawet około 3-krotnie podczas 3-dniowego leczenia[2]. Po zakończeniu kuracji aprepitant powoduje przemijające, łagodne pobudzenie aktywności CYP3A4, co może przejściowo obniżyć ekspozycję na kapiwasertyb[2]. Kapiwasertyb jest słabym, zależnym od czasu inhibitorem CYP3A, więc może nieznacznie zwiększać stężenie aprepitantu, co nie ma znaczenia klinicznego.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], aprepitant – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP1A2[3], aprepitant – drugorzędny szlak substrat CYP1A2[5]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], aprepitant – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Aprepitant – umiarkowany inhibitor CYP3A4[4], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Aprepitant – słaby induktor CYP3A4[5], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Aprepitant: umiarkowany inhibitor CYP3A4[4], słaby induktor CYP2C9[4], słaby induktor CYP3A4[5], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[5], drugorzędny szlak substrat CYP2C19[5], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • glikemia
  • biegunka i stan nawodnienia
  • zmiany skórne i wysypka
  • nudności i wymioty

Bezpieczniejsze alternatywy

palonosetrongranisetronondansetron

Kiedy ocena się zmienia

Po zakończeniu kuracji aprepitantemczas leczenia · aprepitantinne zaleceniePo odstawieniu aprepitantu hamowanie CYP3A4 ustępuje, a następnie występuje przemijająca, łagodna indukcja tego enzymu. Lekarz prowadzący decyduje o powrocie do wcześniejszej dawki kapiwasertybu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Emend 80 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/emend-100063463/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Emend. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/emend-100063463/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ DiltiazemPrzy jednoczesnym stosowaniu z diltiazemem zmniejsz dawkę kapiwasertybu zgodnie ze schematem redukcji dla umiarkowanych inhibitorów CYP3A4.Nie zmieniaj sam dawek żadnego z tych leków i powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie onkologiczne, że przyjmujesz diltiazem.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Nie zmieniaj sam dawek żadnego z tych leków i powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie onkologiczne, że przyjmujesz diltiazem.

Diltiazem, lek na serce i ciśnienie, spowalnia usuwanie kapiwasertybu z organizmu. Przez to kapiwasertybu we krwi jest więcej i łatwiej o jego działania niepożądane. Lekarz zwykle zmniejsza wtedy dawkę leku przeciwnowotworowego albo zmienia lek na serce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilona lub uporczywa biegunka
  • wysypka lub swędzenie skóry
  • wzmożone pragnienie i częste oddawanie moczu
  • zawroty głowy lub omdlenia
  • wyraźnie wolne bicie serca
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu z diltiazemem zmniejsz dawkę kapiwasertybu zgodnie ze schematem redukcji dla umiarkowanych inhibitorów CYP3A4.[1] Jeśli wskazanie na to pozwala, rozważ zamianę diltiazemu na lek bez działania hamującego CYP3A4. Po odstawieniu diltiazemu przywróć standardową dawkę kapiwasertybu dopiero po wygaśnięciu działania hamującego, a nie od razu.

Skutek kliniczny

Większe stężenie kapiwasertybu zwiększa ryzyko jego działań toksycznych, przede wszystkim biegunki, wysypki i hiperglikemii.[1] Ewentualny niewielki wzrost stężenia diltiazemu może nasilić bradykardię i spadek ciśnienia.

Mechanizm

Diltiazem jest umiarkowanym inhibitorem CYP3A4 i zwiększa stężenie w osoczu substancji metabolizowanych przez ten enzym.[2] Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, dlatego zahamowanie CYP3A4 przez diltiazem zwiększa jego ekspozycję.[1] Silny inhibitor CYP3A4 itrakonazol zwiększał AUC kapiwasertybu o 95% i Cmax o 70%, a przy umiarkowanym inhibitorze należy oczekiwać mniejszego, ale klinicznie istotnego wzrostu.[1] Kapiwasertyb jest słabym, zależnym od czasu inhibitorem CYP3A, więc może nieznacznie zwiększać także stężenie diltiazemu.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], diltiazem – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], diltiazem – substrat CYP3A4[4]
  • Diltiazem – umiarkowany inhibitor CYP3A4[5], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Diltiazem: umiarkowany inhibitor CYP3A4[5], inhibitor P-gp[4], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • glikemia na czczo i HbA1c
  • częstość i nasilenie biegunki
  • zmiany skórne i wysypka
  • ciśnienie tętnicze i częstość akcji serca

Bezpieczniejsze alternatywy

amlodypinabisoprolol

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie diltiazemu w trakcie leczenia kapiwasertybemkolejność włączenia · diltiazeminne zaleceniePo odstawieniu diltiazemu działanie hamujące CYP3A4 wygasa stopniowo, dlatego powrót do standardowej dawki kapiwasertybu należy zaplanować z opóźnieniem, a nie w dniu odstawienia.
Włączenie diltiazemu u pacjenta leczonego kapiwasertybemkolejność włączenia · diltiazeminne zaleceniePrzy dołączaniu diltiazemu do trwającego leczenia kapiwasertybem dawkę kapiwasertybu trzeba zmniejszyć od początku leczenia skojarzonego i zwiększyć czujność na biegunkę, wysypkę i hiperglikemię.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dilzem 120 retard 120 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/dilzem-120-retard-100093850/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dilzem 120 retard. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/dilzem-120-retard-100093850/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ ErytromycynaNa czas leczenia erytromycyną należy zmniejszyć dawkę kapiwasertybu zgodnie z zasadami dawkowania przy umiarkowanych inhibitorach CYP3A4.Zanim zaczniesz brać ten antybiotyk, powiedz onkologowi lub farmaceucie, że przyjmujesz lek przeciwnowotworowy, i nie zmieniaj dawek samodzielnie.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Zanim zaczniesz brać ten antybiotyk, powiedz onkologowi lub farmaceucie, że przyjmujesz lek przeciwnowotworowy, i nie zmieniaj dawek samodzielnie.

Ten antybiotyk spowalnia rozkładanie leku przeciwnowotworowego w organizmie, przez co lek ten gromadzi się we krwi w większej ilości. Może to nasilić jego działania niepożądane, takie jak wysoki cukier we krwi, biegunka czy wysypka. Zwykle lekarz zmniejsza wtedy dawkę leku przeciwnowotworowego albo wybiera inny antybiotyk.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne pragnienie, częste oddawanie moczu, suchość w ustach
  • biegunka, zwłaszcza częsta lub z odwodnieniem
  • wysypka lub swędzenie skóry
  • nasilone osłabienie lub nudności
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Na czas leczenia erytromycyną należy zmniejszyć dawkę kapiwasertybu zgodnie z zasadami dawkowania przy umiarkowanych inhibitorach CYP3A4[1]. Lepszym wyborem jest antybiotyk niehamujący CYP3A4, na przykład azytromycyna, jeśli pozwala na to rodzaj zakażenia. Klarytromycyny nie należy stosować jako zamiennika, ponieważ jest silnym inhibitorem CYP3A4 i jej połączenia z kapiwasertybem należy unikać[1]. Po zakończeniu antybiotykoterapii i eliminacji erytromycyny lekarz prowadzący przywraca pełną dawkę kapiwasertybu.

Skutek kliniczny

Wzrost stężenia kapiwasertybu zwiększa ryzyko jego działań toksycznych[1]. W praktyce dotyczy to głównie hiperglikemii, biegunki i zmian skórnych, które są najczęstszymi działaniami niepożądanymi leku.

Mechanizm

Erytromycyna jest umiarkowanym inhibitorem CYP3A4, a kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7. Zahamowanie CYP3A4 zmniejsza klirens kapiwasertybu i zwiększa jego stężenie w osoczu[1][2]. Silny inhibitor CYP3A4 itrakonazol zwiększył AUC kapiwasertybu o 95%, a Cmax o 70%, więc przy umiarkowanym inhibitorze należy oczekiwać mniejszego, ale klinicznie istotnego wzrostu ekspozycji[1]. Kapiwasertyb jest tylko słabym inhibitorem CYP3A, więc jego wpływ na stężenie erytromycyny nie ma znaczenia praktycznego[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Erytromycyna – umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP2C9[4], inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor OAT3[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], inhibitor OCT2[4], inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP1A2[4], induktor CYP2B6[4], induktor CYP3A4[4], substrat CYP3A4[4], substrat UGT2B7[4]
  • Erytromycyna: umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], inhibitor P-gp[3]

Monitorować

  • glikemia (na czczo i objawy hiperglikemii)
  • biegunka i stan nawodnienia
  • zmiany skórne (wysypka)
  • przywrócenie pełnej dawki kapiwasertybu po zakończeniu antybiotykoterapii

Bezpieczniejsze alternatywy

azytromycyna

Kiedy ocena się zmienia

Miejscowa (żel, maść, krople do oczu)droga podania · erytromycynaryzyko malejeErytromycyna stosowana miejscowo wchłania się w znikomym stopniu i nie osiąga stężeń hamujących CYP3A4, więc korekta dawki kapiwasertybu nie jest potrzebna.
Zakończenie antybiotykoterapiiczas leczenia · erytromycynainne zaleceniePo odstawieniu erytromycyny i jej eliminacji należy wrócić do pełnej dawki kapiwasertybu, aby nie obniżać skuteczności leczenia przeciwnowotworowego.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Davercin 250 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/davercin-100017173/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ FlukonazolZmniejsz dawkę kapiwasertybu na cały okres stosowania flukonazolu.Zanim zaczniesz brać flukonazol, powiedz o tym lekarzowi prowadzącemu leczenie kapiwasertybem i nie zmieniaj sam dawki żadnego z leków.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Zanim zaczniesz brać flukonazol, powiedz o tym lekarzowi prowadzącemu leczenie kapiwasertybem i nie zmieniaj sam dawki żadnego z leków.

Lek przeciwgrzybiczy flukonazol spowalnia usuwanie z organizmu leku przeciwnowotworowego kapiwasertybu. Przez to kapiwasertybu jest we krwi więcej i łatwiej o jego działania niepożądane, takie jak wysoki cukier, biegunka czy wysypka. Te leki można łączyć, ale lekarz zwykle zmniejsza wtedy dawkę kapiwasertybu. Wpływ flukonazolu utrzymuje się jeszcze kilka dni po jego odstawieniu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne pragnienie, częste oddawanie moczu, suchość w ustach
  • nasilona lub długo trwająca biegunka
  • nowa lub nasilająca się wysypka
  • wyraźne osłabienie albo zawroty głowy
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Zmniejsz dawkę kapiwasertybu na cały okres stosowania flukonazolu.[1] Do pełnej dawki kapiwasertybu wracaj dopiero po kilku dniach od odstawienia flukonazolu, ponieważ jego działanie hamujące enzymy utrzymuje się 4–5 dni.[2] Jeśli wskazanie na to pozwala, rozważ lek przeciwgrzybiczy bez wpływu na CYP3A4, na przykład leczenie miejscowe albo echinokandynę.

Skutek kliniczny

Większe stężenie kapiwasertybu zwiększa ryzyko jego działań toksycznych.[1] W praktyce chodzi przede wszystkim o nasilenie typowych działań niepożądanych kapiwasertybu, takich jak hiperglikemia, biegunka i wysypka skórna.

Mechanizm

Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7.[1] Flukonazol jest umiarkowanym inhibitorem CYP3A4 (oraz silnym inhibitorem CYP2C9 i inhibitorem CYP2C19), więc zmniejsza klirens kapiwasertybu i zwiększa jego stężenie w osoczu.[2] Dla porównania silny inhibitor CYP3A4 – itrakonazol w dawkach wielokrotnych 200 mg – zwiększał AUC kapiwasertybu o 95%, a Cmax o 70%, dlatego przy umiarkowanym inhibitorze należy oczekiwać mniejszego, ale klinicznie istotnego wzrostu ekspozycji.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Flukonazol – umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP2C9[4], inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor OAT3[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], inhibitor OCT2[4], inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP1A2[4], induktor CYP2B6[4], induktor CYP3A4[4], substrat CYP3A4[4], substrat UGT2B7[4]
  • Flukonazol: silny inhibitor CYP2C19[3], umiarkowany inhibitor CYP2C9[3], umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], inhibitor P-gp[5]

Monitorować

  • glikemia (na czczo, w razie objawów częściej)
  • biegunka i stan nawodnienia
  • zmiany skórne i wysypka
  • ogólna tolerancja leczenia w pierwszych dniach skojarzenia i po zakończeniu flukonazolu

Bezpieczniejsze alternatywy

nystatynaklotrymazol (miejscowo)mykafunginakaspofunginaanidulafungina

Kiedy ocena się zmienia

odstep ≤ 5 dni po odstawieniu flukonazoluflukonazolinne zalecenieHamowanie enzymów przez flukonazol utrzymuje się 4–5 dni po jego odstawieniu, dlatego w tym okresie interakcja nadal występuje i nie należy jeszcze wracać do pełnej dawki kapiwasertybu.
dawka ≥ 400 mg/dobęflukonazolryzyko rośnieHamowanie CYP3A4 przez flukonazol zależy od dawki, a przy dawkach 400 mg na dobę i większych wzrost stężeń substratów CYP3A4 jest wyraźniejszy. Przy takich dawkach szczególnie pilnuj redukcji dawki kapiwasertybu i monitorowania toksyczności.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Fluconazole Polfarmex 50 mg/10 ml, syrop. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/fluconazole-polfarmex-100100023/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Fluconazole Polfarmex. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/fluconazole-polfarmex-100100023/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ CyklosporynaU pacjenta przyjmującego cyklosporynę należy zmniejszyć dawkę kapiwasertybu.Upewnij się, że lekarz onkolog i lekarz przepisujący cyklosporynę wiedzą o obu lekach, i nie zmieniaj ich dawek samodzielnie.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Upewnij się, że lekarz onkolog i lekarz przepisujący cyklosporynę wiedzą o obu lekach, i nie zmieniaj ich dawek samodzielnie.

Cyklosporyna może zwiększać ilość leku przeciwnowotworowego kapiwasertybu w organizmie, a to nasila jego działania niepożądane. Kapiwasertyb może z kolei podnosić poziom cyklosporyny we krwi, co obciąża nerki. Lekarz zwykle zmniejsza dawkę kapiwasertybu i częściej sprawdza wyniki badań krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silna lub uporczywa biegunka
  • wysypka lub swędzenie skóry
  • duże pragnienie i częste oddawanie moczu
  • drżenie rąk
  • obrzęki lub zmniejszona ilość oddawanego moczu
  • nudności i wymioty
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

U pacjenta przyjmującego cyklosporynę należy zmniejszyć dawkę kapiwasertybu.[1] Po włączeniu lub odstawieniu kapiwasertybu u biorców przeszczepu należy często oznaczać stężenie cyklosporyny i w razie potrzeby dostosować jej dawkę.[2] U pacjentów leczonych z innych wskazań ważniejsza jest częsta ocena czynności nerek i obserwacja w kierunku działań niepożądanych cyklosporyny.[2] Jeśli to możliwe, należy rozważyć lek immunosupresyjny, który nie hamuje CYP3A4.

Skutek kliniczny

Większe stężenie kapiwasertybu zwiększa ryzyko jego działań toksycznych.[1] Klinicznie oznacza to głównie hiperglikemię, biegunkę i wysypkę. Wzrost stężenia cyklosporyny może nasilać jej działania niepożądane, przede wszystkim nefrotoksyczność, nadciśnienie tętnicze i drżenia.

Mechanizm

Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, a cyklosporyna jako umiarkowany inhibitor CYP3A4 zwiększa jego stężenie w osoczu.[1] Cyklosporyna hamuje CYP3A4, P-gp i OATP, a sama jest metabolizowana przez CYP3A4.[2] Kapiwasertyb jest słabym, zależnym od czasu inhibitorem CYP3A, więc może zwiększać stężenie cyklosporyny.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], cyklosporyna – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], cyklosporyna – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Cyklosporyna – słaby inhibitor CYP3A4[5], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Cyklosporyna: inhibitor BCRP[5], słaby inhibitor CYP3A4[5], inhibitor OATP1B1[5], inhibitor OATP1B3[5], silny inhibitor P-gp[5], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • minimalne stężenie cyklosporyny we krwi pełnej (biorcy przeszczepu)
  • kreatynina i czynność nerek
  • glikemia
  • ciśnienie tętnicze
  • biegunka, wysypka i inne działania niepożądane kapiwasertybu

Bezpieczniejsze alternatywy

takrolimusmykofenolan mofetylu

Kiedy ocena się zmienia

Do oka (krople)droga podania · cyklosporynaryzyko malejeCyklosporyna w kroplach do oczu daje znikome stężenie ogólnoustrojowe i nie hamuje istotnie metabolizmu kapiwasertybu.
Włączenie lub odstawienie kapiwasertybu u pacjenta leczonego cyklosporynąkolejność włączenia · kapiwasertybinne zaleceniePrzy włączaniu i odstawianiu kapiwasertybu należy często oznaczać stężenie cyklosporyny i w razie potrzeby korygować jej dawkę.
Odstawienie cyklosporyny w trakcie leczenia kapiwasertybemkolejność włączenia · cyklosporynainne zaleceniePo odstawieniu cyklosporyny ustaje hamowanie CYP3A4, więc lekarz powinien rozważyć powrót do wcześniejszej dawki kapiwasertybu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sandimmun Neoral 50 mg, kapsułki miękkie. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/sandimmun-neoral-100059898/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sandimmun Neoral. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/sandimmun-neoral-100059898/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ FluwoksaminaNa czas skojarzenia z fluwoksaminą należy zmniejszyć dawkę kapiwasertybu zgodnie ze schematem redukcji dla umiarkowanych inhibitorów CYP3A4.Powiedz onkologowi, że przyjmujesz fluwoksaminę, i nie zmieniaj samodzielnie dawek żadnego z tych leków.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz onkologowi, że przyjmujesz fluwoksaminę, i nie zmieniaj samodzielnie dawek żadnego z tych leków.

Fluwoksamina spowalnia rozkładanie leku przeciwnowotworowego kapiwasertybu w organizmie, więc jego ilość we krwi rośnie. Może to nasilić jego działania niepożądane, na przykład biegunkę, wysoki cukier we krwi albo wysypkę. Leki można przyjmować razem, ale zwykle trzeba wtedy zmniejszyć dawkę kapiwasertybu albo zmienić lek przeciwdepresyjny na inny.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • częsta lub uporczywa biegunka
  • silne pragnienie, częste oddawanie moczu, suchość w ustach
  • wysypka lub swędzenie skóry
  • nudności, wymioty, wyraźne osłabienie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Na czas skojarzenia z fluwoksaminą należy zmniejszyć dawkę kapiwasertybu zgodnie ze schematem redukcji dla umiarkowanych inhibitorów CYP3A4.[1] Należy monitorować działania niepożądane skojarzenia i w razie potrzeby korygować dawkowanie.[2] Gdy wskazanie psychiatryczne na to pozwala, lepiej zamienić fluwoksaminę na lek przeciwdepresyjny niehamujący CYP3A4 i utrzymać pełną dawkę kapiwasertybu. Po odstawieniu fluwoksaminy powrót do wcześniejszej dawki kapiwasertybu należy uzgodnić z onkologiem.

Skutek kliniczny

Większa ekspozycja na kapiwasertyb zwiększa ryzyko jego działań toksycznych.[1] W praktyce chodzi przede wszystkim o nasilenie typowych działań niepożądanych kapiwasertybu, takich jak biegunka, hiperglikemia i wysypka skórna.

Mechanizm

Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, a fluwoksamina jest umiarkowanym inhibitorem CYP3A4, więc zwiększa stężenie kapiwasertybu w osoczu.[1] Fluwoksamina silnie hamuje CYP1A2 i CYP2C19, a w mniejszym stopniu CYP2C9, CYP2D6 i CYP3A4, przez co może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez te izoenzymy.[2] Dla porównania silny inhibitor CYP3A4 itrakonazol zwiększał AUC kapiwasertybu o 95% i Cmax o 70%, a przy umiarkowanym inhibitorze należy oczekiwać mniejszego, ale nadal istotnego wzrostu ekspozycji.[1] Kapiwasertyb hamuje in vitro CYP2D6 i słabo CYP3A, jednak wpływ na stężenie fluwoksaminy nie ma znaczenia klinicznego.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – inhibitor CYP2D6[3], fluwoksamina – substrat CYP2D6[4]
  • Fluwoksamina – słaby inhibitor CYP3A4[5], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Fluwoksamina: silny inhibitor CYP1A2[5], silny inhibitor CYP2C19[5], słaby inhibitor CYP2C9[5], słaby inhibitor CYP2D6[5], słaby inhibitor CYP3A4[5], substrat CYP2D6[4]

Monitorować

  • stężenie glukozy we krwi
  • częstość i nasilenie biegunki oraz stan nawodnienia
  • zmiany skórne i wysypka
  • ogólna tolerancja leczenia onkologicznego

Bezpieczniejsze alternatywy

escytalopramsertralinacitalopram

Kiedy ocena się zmienia

Fluwoksamina włączana u pacjenta stosującego już kapiwasertybkolejność włączenia · fluwoksaminainne zaleceniePrzy dołączeniu fluwoksaminy do ustalonego leczenia kapiwasertybem należy jednocześnie zredukować dawkę kapiwasertybu i nasilić obserwację w kierunku biegunki, hiperglikemii i wysypki.
Odstawienie fluwoksaminyczas leczenia · fluwoksaminainne zaleceniePo odstawieniu fluwoksaminy hamowanie CYP3A4 ustępuje stopniowo, a powrót do pełnej dawki kapiwasertybu powinien zlecić onkolog.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Fevarin 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/fevarin-100024196/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Fevarin. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/fevarin-100024196/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ WerapamilNa czas jednoczesnego stosowania z werapamilem zmniejsz dawkę kapiwasertybu zgodnie ze schematem redukcji dawki tego leku.Powiedz onkologowi, że przyjmujesz werapamil, i nie zmieniaj samodzielnie dawek żadnego z tych leków.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz onkologowi, że przyjmujesz werapamil, i nie zmieniaj samodzielnie dawek żadnego z tych leków.

Werapamil, lek na serce i ciśnienie, spowalnia usuwanie kapiwasertybu z organizmu. Kapiwasertyb gromadzi się wtedy we krwi w większej ilości, a to zwiększa ryzyko jego działań niepożądanych, takich jak biegunka, wysypka czy wysoki cukier. Leki można przyjmować razem, ale zwykle trzeba zmniejszyć dawkę kapiwasertybu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • częste, wodniste stolce
  • wysypka lub zaczerwienienie skóry
  • silne pragnienie, częste oddawanie moczu, suchość w ustach
  • nudności lub wymioty
  • wyraźne osłabienie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Na czas jednoczesnego stosowania z werapamilem zmniejsz dawkę kapiwasertybu zgodnie ze schematem redukcji dawki tego leku.[1] Jeśli wskazanie kardiologiczne na to pozwala, rozważ zamianę werapamilu na lek hipotensyjny lub przeciwdławicowy niehamujący CYP3A4 i wtedy utrzymaj pełną dawkę kapiwasertybu. Po odstawieniu werapamilu wróć do dawki stosowanej przed jego włączeniem, uwzględniając czas potrzebny na ustąpienie hamowania enzymu.

Skutek kliniczny

Wzrost stężenia kapiwasertybu zwiększa ryzyko jego działań toksycznych.[1] W praktyce chodzi o nasilenie typowych działań niepożądanych kapiwasertybu, takich jak biegunka, wysypka i hiperglikemia.

Mechanizm

Werapamil jako umiarkowany inhibitor CYP3A4 hamuje główny szlak metabolizmu kapiwasertybu, który jest eliminowany przez CYP3A4 i UGT2B7, co zwiększa jego stężenie w osoczu.[1] Silny inhibitor CYP3A4 itrakonazol zwiększał AUC kapiwasertybu o 95% i Cmax o 70%, więc przy umiarkowanym inhibitorze należy oczekiwać mniejszego, ale klinicznie istotnego wzrostu ekspozycji.[1] Kapiwasertyb jest słabym, zależnym od czasu inhibitorem CYP3A, więc teoretycznie może nieznacznie zwiększać stężenie werapamilu, który także jest metabolizowany przez CYP3A4 – nie ma to jednak znaczenia dla leku o tak szerokim oknie terapeutycznym.[1][2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – inhibitor CYP2C9[3], werapamil – substrat CYP2C9[4]
  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], werapamil – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP1A2[3], werapamil – substrat CYP1A2[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], werapamil – substrat CYP3A4[4]
  • Werapamil – umiarkowany inhibitor CYP3A4[5], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Werapamil: umiarkowany inhibitor CYP3A4[5], inhibitor P-gp[5], substrat CYP1A2[4], substrat CYP2C8[4], substrat CYP2C9[4], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • glikemia
  • częstość i nasilenie biegunki
  • zmiany skórne i wysypka
  • ciśnienie tętnicze i częstość rytmu serca przy zmianie leczenia kardiologicznego

Bezpieczniejsze alternatywy

amlodypinalerkanidypina

Kiedy ocena się zmienia

Dożylna, pojedyncza dawkadroga podania · werapamilryzyko malejeJednorazowe dożylne podanie werapamilu, np. w przerwaniu częstoskurczu, daje krótkotrwałe hamowanie CYP3A4 i zwykle nie wymaga zmiany dawki kapiwasertybu – redukcja dotyczy przewlekłego stosowania doustnego.
Odstawienie werapamilukolejność włączenia · werapamilinne zaleceniePo odstawieniu werapamilu przywróć dawkę kapiwasertybu sprzed skojarzenia, gdy ustąpi hamowanie CYP3A4.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Staveran 120 120 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/staveran-120-100011390/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Staveran 120. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/staveran-120-100011390/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ FentanylPrzy włączaniu kapiwasertybu u pacjenta leczonego fentanylem należy dokładnie i długotrwale obserwować chorego pod kątem objawów toksyczności opioidów.Przyjmuj oba leki tylko tak, jak zalecił lekarz, i od razu powiedz mu o nadmiernej senności lub trudnościach z oddychaniem, a gdy przestaniesz brać kapiwasertyb, powiedz mu, jeśli ból się nasili.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tylko tak, jak zalecił lekarz, i od razu powiedz mu o nadmiernej senności lub trudnościach z oddychaniem, a gdy przestaniesz brać kapiwasertyb, powiedz mu, jeśli ból się nasili.

Lek przeciwnowotworowy kapiwasertyb może spowalniać usuwanie fentanylu z organizmu. Wtedy fentanyl działa silniej i dłużej niż zwykle. Może to powodować dużą senność i spłycony, wolny oddech, co bywa groźne. Działanie to może narastać stopniowo przez kilka dni.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silna senność lub trudność z obudzeniem się
  • wolny, płytki oddech
  • splątanie lub zawroty głowy
  • bardzo małe źrenice
  • nasilenie bólu po odstawieniu kapiwasertybu
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy włączaniu kapiwasertybu u pacjenta leczonego fentanylem należy dokładnie i długotrwale obserwować chorego pod kątem objawów toksyczności opioidów[1]. W razie nadmiernej sedacji lub spowolnienia oddechu trzeba zmniejszyć dawkę fentanylu[2]. Po odstawieniu kapiwasertybu należy ocenić skuteczność przeciwbólową i w razie potrzeby ponownie dostosować dawkę fentanylu[1].

Skutek kliniczny

Możliwe zwiększenie stężenia fentanylu z nasileniem lub przedłużeniem działania opioidowego, w tym sedacją i depresją oddechową, która może zakończyć się zgonem[1]. Fentanyl jest lekiem o wąskim oknie terapeutycznym, dla którego może zajść konieczność dostosowania dawki przy jednoczesnym stosowaniu z kapiwasertybem[2].

Mechanizm

Kapiwasertyb jest słabym inhibitorem CYP3A zależnym od czasu i zwiększał AUC midazolamu o 15% do 77%[2]. Fentanyl jest metabolizowany przez CYP3A4 w wątrobie i błonie śluzowej jelita, więc zahamowanie tego enzymu może zwiększać jego biodostępność i zmniejszać klirens ogólnoustrojowy[1]. Bezpośrednich danych o wielkości zmiany ekspozycji na fentanyl brak, a ocena opiera się na ekstrapolacji z badania z midazolamem.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], fentanyl – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], fentanyl – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Fentanyl: substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • stopień sedacji i senności
  • częstość i głębokość oddechów
  • zwężenie źrenic
  • skuteczność przeciwbólowa po zmianie leczenia kapiwasertybem

Bezpieczniejsze alternatywy

morfinahydromorfon

Kiedy ocena się zmienia

Włączenie kapiwasertybu u pacjenta na ustalonej dawce fentanylukolejność włączenia · kapiwasertybryzyko rośnieNajwiększe ryzyko toksyczności opioidowej występuje po dołączeniu kapiwasertybu do stabilnej dawki fentanylu i wymaga dokładnej, długotrwałej obserwacji.
Odstawienie kapiwasertybu przy kontynuacji fentanylukolejność włączenia · kapiwasertybinne zaleceniePo odstawieniu kapiwasertybu stężenie fentanylu może się zmniejszyć, dlatego należy ocenić kontrolę bólu i odpowiednio dostosować dawkę fentanylu.
System transdermalnypostać · fentanylinne zaleceniePrzy fentanylu w plastrach ekspozycja jest ciągła, a zmiany stężenia narastają i ustępują powoli, dlatego obserwacja po włączeniu kapiwasertybu powinna być dłuższa.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vellofent 67 mcg, tabletki podjęzykowe. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/vellofent-100301260/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vellofent. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vellofent-100301260/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ TakrolimusKontroluj stężenie minimalne takrolimusu po włączeniu kapiwasertybu i w razie potrzeby zmniejsz dawkę takrolimusu.Powiedz lekarzowi prowadzącemu przeszczep, że zaczynasz lub kończysz brać kapiwasertyb, i nie zmieniaj sam dawki takrolimusu.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi prowadzącemu przeszczep, że zaczynasz lub kończysz brać kapiwasertyb, i nie zmieniaj sam dawki takrolimusu.

Lek przeciwnowotworowy kapiwasertyb może zwiększać ilość takrolimusu we krwi. Za dużo takrolimusu może szkodzić nerkom, sercu i układowi nerwowemu. Oba leki mogą też podnosić poziom cukru we krwi. Te leki można brać razem, ale lekarz musi częściej sprawdzać twoje wyniki.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • drżenie rąk
  • silny ból głowy lub zaburzenia widzenia
  • kołatanie serca lub omdlenie
  • mniej oddawanego moczu lub obrzęki
  • silne pragnienie i częste oddawanie moczu
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Kontroluj stężenie minimalne takrolimusu po włączeniu kapiwasertybu i w razie potrzeby zmniejsz dawkę takrolimusu.[1] Stężenie takrolimusu oceniaj na początku, często w trakcie leczenia skojarzonego i ponownie po odstawieniu kapiwasertybu, a także kontroluj czynność nerek, EKG pod kątem wydłużenia odstępu QT i objawy neurotoksyczności.[2] Monitoruj glikemię u obu leków jednocześnie. Decyzje o dawkowaniu takrolimusu powinny zapadać w porozumieniu z transplantologiem.[2]

Skutek kliniczny

Można oczekiwać wzrostu stężenia takrolimusu we krwi i nasilenia jego działań toksycznych, takich jak nefrotoksyczność, neurotoksyczność i wydłużenie odstępu QT.[2] Takrolimus ma wąskie okno terapeutyczne, dlatego nawet umiarkowany wzrost ekspozycji może mieć znaczenie kliniczne.[1] Dodatkowo rośnie ryzyko hiperglikemii.

Mechanizm

Kapiwasertyb jest słabym, zależnym od czasu inhibitorem CYP3A i zwiększał AUC midazolamu o 15% do 77%.[1] Takrolimus jest metabolizowany przez CYP3A4 w wątrobie i w ścianie jelita, a wzrost jego stężenia przy inhibitorach CYP3A4 wynika głównie ze zwiększenia dostępności biologicznej po podaniu doustnym.[2] Oba leki mogą dodatkowo podnosić stężenie glukozy we krwi, co sumuje się farmakodynamicznie.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], takrolimus – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], takrolimus – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Takrolimus – inhibitor CYP3A4[5], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Takrolimus: inhibitor CYP3A4[5], wrażliwy substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • stężenie minimalne takrolimusu we krwi
  • kreatynina i eGFR
  • EKG – odstęp QT
  • glikemia
  • objawy neurotoksyczności (drżenie, ból głowy, zaburzenia widzenia)

Kiedy ocena się zmienia

Dożylniedroga podania · takrolimusryzyko malejeWzrost stężenia takrolimusu przy inhibitorach CYP3A4 wynika głównie z zahamowania metabolizmu w ścianie jelita, a wpływ na klirens wątrobowy jest mniej wyraźny, więc przy podaniu dożylnym interakcja farmakokinetyczna może być słabsza.
Odstawienie kapiwasertybukolejność włączenia · kapiwasertybinne zalecenieOdstawienie leku hamującego CYP3A4 może obniżyć stężenie takrolimusu, dlatego po zakończeniu kapiwasertybu należy ponownie ocenić stężenie i dawkę takrolimusu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dailiport 0,5 mg, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/dailiport-100409795/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dailiport. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/dailiport-100409795/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ BupropionPołączenie jest możliwe, ale wymaga ostrożności i obserwacji skuteczności bupropionu.Przyjmuj oba leki tak jak dotąd, nie zmieniaj sam dawki bupropionu i powiedz lekarzowi, jeśli poczujesz, że bupropion działa słabiej.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tak jak dotąd, nie zmieniaj sam dawki bupropionu i powiedz lekarzowi, jeśli poczujesz, że bupropion działa słabiej.

Lek na raka piersi z kapiwasertybem może przyspieszać rozkład bupropionu w organizmie. Przez to bupropion może działać słabiej na nastrój albo słabiej pomagać w rzucaniu palenia. Leki można przyjmować razem, ale lekarz powinien wiedzieć, że bierzesz oba.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • pogorszenie nastroju, smutek, brak energii
  • myśli o zrobieniu sobie krzywdy – wtedy natychmiast szukaj pomocy
  • silniejsza chęć zapalenia papierosa
  • drgawki albo utrata przytomności – wezwij pogotowie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie jest możliwe, ale wymaga ostrożności i obserwacji skuteczności bupropionu[1]. Po włączeniu kapiwasertybu oceniaj nastrój pacjenta i kontrolę głodu nikotynowego. Przy osłabieniu działania można rozważyć zwiększenie dawki bupropionu, ale bez przekraczania maksymalnej dawki zalecanej[2]. Jeśli dawkę bupropionu zwiększono, a kapiwasertyb jest odstawiany, ponownie oceń dawkę bupropionu, bo jego ekspozycja może wrócić do wyjściowej, a ryzyko napadów drgawkowych zależy od dawki[2].

Skutek kliniczny

Prawdopodobny skutek to mniejsza ekspozycja na bupropion i słabsze działanie przeciwdepresyjne albo słabsze wsparcie w rzucaniu palenia. Kapiwasertyb może zmniejszać ogólnoustrojową ekspozycję na substraty CYP2B6 takie jak bupropion[1]. Przy innych induktorach zmniejszona ekspozycja na bupropion może obniżać skuteczność leczenia dużej depresji[2]. Wielkości efektu dla kapiwasertybu nie zbadano klinicznie.

Mechanizm

Kapiwasertyb może osłabiać działanie bupropionu, ponieważ indukuje CYP2B6, a ten enzym przekształca bupropion w hydroksybupropion. Potencjał indukujący CYP2B6 wykazano w ocenach in vitro, a bupropion jest wskazywany jako przykład wrażliwego substratu CYP2B6 o wąskim indeksie terapeutycznym[1]. Bupropion jest w znacznym stopniu metabolizowany, a leki indukujące jego metabolizm mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo leczenia[2]. Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, więc hamowanie CYP2D6 przez bupropion nie powinno istotnie zmieniać jego stężenia[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – inhibitor CYP2C9[3], bupropion – drugorzędny szlak substrat CYP2C9[4]
  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], bupropion – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP1A2[3], bupropion – drugorzędny szlak substrat CYP1A2[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP2B6[3], bupropion – wrażliwy substrat CYP2B6[5]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], bupropion – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Bupropion: silny inhibitor CYP2D6[5], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[4], wrażliwy substrat CYP2B6[5], drugorzędny szlak substrat CYP2C9[4], drugorzędny szlak substrat CYP2E1[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • nasilenie objawów depresji, nastrój, myśli samobójcze
  • skuteczność w rzucaniu palenia (głód nikotynowy, powrót do palenia)
  • objawy niepożądane bupropionu po zwiększeniu dawki albo po odstawieniu kapiwasertybu (bezsenność, niepokój, drżenie, drgawki)

Bezpieczniejsze alternatywy

warenyklinacytyzynasertralinaescytalopram

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie kapiwasertybu u pacjenta, któremu zwiększono dawkę bupropionukolejność włączenia · kapiwasertybinne zaleceniePo odstawieniu kapiwasertybu ekspozycja na bupropion może wrócić do wyjściowej. Jeśli dawkę bupropionu wcześniej zwiększono, oceń ją ponownie, bo ryzyko napadów drgawkowych zależy od dawki.
Dołączenie kapiwasertybu do ustabilizowanego leczenia bupropionemkolejność włączenia · bupropioninne zaleceniePo dołączeniu kapiwasertybu do stałej dawki bupropionu obserwuj, czy nie słabnie kontrola depresji albo nałogu. Ewentualne zwiększenie dawki bupropionu nie może przekroczyć dawki maksymalnej.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Wellbutrin XR 300 mg, tabletki o zmodyfikowanym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/wellbutrin-xr-100175245/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Wellbutrin XR. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/wellbutrin-xr-100175245/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ IrynotekanIrynotekan łącz z kapiwasertybem tylko wtedy, gdy korzyść przeważa ryzyko, i z zachowaniem ostrożności.Nie zmieniaj samodzielnie dawek żadnego z leków i od razu skontaktuj się z lekarzem, jeśli pojawi się biegunka, gorączka lub silne osłabienie.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zmieniaj samodzielnie dawek żadnego z leków i od razu skontaktuj się z lekarzem, jeśli pojawi się biegunka, gorączka lub silne osłabienie.

Kapiwasertyb może zwiększać ilość irynotekanu w organizmie. Przez to działania niepożądane irynotekanu, zwłaszcza biegunka i spadek liczby białych krwinek, mogą być silniejsze. Oba leki same w sobie mogą też wywoływać biegunkę. Lekarz może dlatego częściej zlecać badania krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • biegunka, zwłaszcza częsta lub wodnista
  • gorączka lub dreszcze
  • silne osłabienie
  • zawroty głowy i oznaki odwodnienia, np. suchość w ustach i mało moczu
  • ból brzucha, nudności lub wymioty
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Irynotekan łącz z kapiwasertybem tylko wtedy, gdy korzyść przeważa ryzyko, i z zachowaniem ostrożności[1]. Lekarz powinien uwzględnić możliwy wzrost ekspozycji na SN-38 przy wyborze dawki irynotekanu[2]. Monitoruj morfologię krwi i objawy żołądkowo-jelitowe oraz wcześnie wdrażaj leczenie biegunki i nawadnianie. U pacjentów ze zmniejszoną aktywnością UGT1A1 ryzyko toksyczności jest prawdopodobnie większe.

Skutek kliniczny

Możliwe zwiększenie stężenia SN-38 i nasilenie toksyczności irynotekanu, przede wszystkim biegunki i mielosupresji, w tym neutropenii. Ryzyko biegunki może się dodatkowo sumować, ponieważ oba leki mogą ją wywoływać.

Mechanizm

Kapiwasertyb hamuje UGT1A1 w badaniach in vitro, a irynotekan jest wrażliwym substratem tego enzymu o wąskim indeksie terapeutycznym, więc kapiwasertyb może zwiększać ekspozycję ogólnoustrojową na irynotekan i jego czynny metabolit SN-38[1]. Inhibitory UGT1A1 zwiększają ogólnoustrojową ekspozycję na SN-38[2]. Kapiwasertyb jest także słabym, zależnym od czasu inhibitorem CYP3A, który zwiększał AUC midazolamu o 15% do 77%[1], a zmniejszenie metabolizmu irynotekanu przez inhibitory CYP3A4 może nasilać jego toksyczność[2]. Dodatkowo działania niepożądane irynotekanu mogą być nasilane przez inne leki przeciwnowotworowe o podobnym profilu działań niepożądanych[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], irynotekan – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – inhibitor UGT1A1[3], irynotekan – substrat UGT1A1[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], irynotekan – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Irynotekan: substrat CYP3A4[4], substrat UGT1A1[4]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem, zwłaszcza liczba neutrofili
  • częstość i nasilenie biegunki
  • stan nawodnienia i elektrolity
  • objawy zakażenia, gorączka

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Irinotecan Kabi 20 mg/ml, koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/irinotecan-kabi-100215252/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Irinotecan Kabi. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/irinotecan-kabi-100215252/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ CyprofloksacynaJeśli cyprofloksacyna jest konieczna, zmniejsz dawkę kapiwasertybu na czas leczenia skojarzonego zgodnie z zasadami dawkowania tego leku.Zanim zaczniesz brać antybiotyk, powiedz onkologowi albo farmaceucie, że przyjmujesz kapiwasertyb, i nie zmieniaj dawek samodzielnie.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Zanim zaczniesz brać antybiotyk, powiedz onkologowi albo farmaceucie, że przyjmujesz kapiwasertyb, i nie zmieniaj dawek samodzielnie.

Ten antybiotyk spowalnia rozkład leku przeciwnowotworowego w organizmie, przez co jego ilość we krwi rośnie. Może to nasilić działania niepożądane, takie jak wysoki cukier, biegunka czy wysypka. Lekarz może zmienić antybiotyk albo na czas kuracji zmniejszyć dawkę leku przeciwnowotworowego.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne pragnienie, częste oddawanie moczu, suchość w ustach
  • biegunka, zwłaszcza uporczywa lub z odwodnieniem
  • wysypka lub swędzenie skóry
  • bolesne owrzodzenia w jamie ustnej
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Jeśli cyprofloksacyna jest konieczna, zmniejsz dawkę kapiwasertybu na czas leczenia skojarzonego zgodnie z zasadami dawkowania tego leku.[1] Lepiej rozważyć antybiotyk niehamujący CYP3A4, jeśli pozwala na to rodzaj zakażenia i antybiogram. Po zakończeniu kuracji cyprofloksacyną wróć do wcześniejszej dawki kapiwasertybu po decyzji onkologa.

Skutek kliniczny

Większa ekspozycja na kapiwasertyb zwiększa ryzyko jego działań toksycznych, przede wszystkim hiperglikemii, biegunki, wysypki i zapalenia jamy ustnej.[1] Wpływ umiarkowanego inhibitora jest mniejszy niż silnego, ale wystarczający, by wymagać zmniejszenia dawki.

Mechanizm

Cyprofloksacyna hamuje CYP3A4 w stopniu umiarkowanym, a kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, więc jego eliminacja zwalnia i stężenie w osoczu rośnie.[1] Kapiwasertyb nie wpływa istotnie na metabolizm cyprofloksacyny.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – inhibitor OAT3[2], cyprofloksacyna – substrat OAT3[3]
  • Cyprofloksacyna – umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[2]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[2], inhibitor CYP2C9[2], inhibitor CYP2D6[2], słaby inhibitor CYP3A4[2], inhibitor MATE1[2], inhibitor MATE2-K[2], inhibitor OAT3[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], inhibitor OCT2[2], inhibitor UGT1A1[2], induktor CYP1A2[2], induktor CYP2B6[2], induktor CYP3A4[2], substrat CYP3A4[2], substrat UGT2B7[2]
  • Cyprofloksacyna: umiarkowany inhibitor CYP1A2[3], umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], substrat OAT1[3], substrat OAT3[3]

Monitorować

  • stężenie glukozy we krwi
  • biegunka i stan nawodnienia
  • zmiany skórne (wysypka)
  • zapalenie błony śluzowej jamy ustnej

Bezpieczniejsze alternatywy

lewofloksacynamoksyfloksacyna

Kiedy ocena się zmienia

Miejscowo (krople do oczu lub uszu)droga podania · cyprofloksacynainterakcja nie dotyczyCyprofloksacyna podawana do oka lub ucha osiąga minimalne stężenia ogólnoustrojowe, więc nie hamuje CYP3A4 w stopniu istotnym klinicznie.
Po zakończeniu kuracjiczas leczenia · cyprofloksacynainne zaleceniePo odstawieniu cyprofloksacyny hamowanie CYP3A4 ustępuje, więc dawkę kapiwasertybu przywraca się do wcześniejszej po decyzji onkologa.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ ImatynibPodczas stosowania kapiwasertybu z umiarkowanym inhibitorem CYP3A4, takim jak imatynib, należy zmniejszyć dawkę kapiwasertybu.Przyjmuj oba leki tylko w dawkach ustalonych przez onkologa i zgłoś mu każdą nową lub nasiloną dolegliwość.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tylko w dawkach ustalonych przez onkologa i zgłoś mu każdą nową lub nasiloną dolegliwość.

Imatynib może zwiększać ilość drugiego leku przeciwnowotworowego we krwi, a przez to nasilać jego działania niepożądane. Oba leki mogą też powodować podobne dolegliwości, na przykład biegunkę, wysypkę czy osłabienie, które razem mogą być silniejsze. Lekarz zwykle zmniejsza wtedy dawkę jednego z leków i częściej zleca badania krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • uporczywa lub nasilona biegunka
  • wysypka lub swędzenie skóry
  • gorączka, dreszcze lub częste infekcje
  • nietypowe siniaki lub krwawienia
  • zażółcenie skóry lub oczu, ciemny mocz
  • silne pragnienie i częste oddawanie moczu
  • duże zmęczenie lub osłabienie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Podczas stosowania kapiwasertybu z umiarkowanym inhibitorem CYP3A4, takim jak imatynib, należy zmniejszyć dawkę kapiwasertybu.[1] Imatynib łączy się z inhibitorami CYP3A4 i z innymi lekami przeciwnowotworowymi z dużą ostrożnością.[2] Leczenie skojarzone powinien prowadzić onkolog lub hematolog, z regularną kontrolą morfologii, prób wątrobowych, glikemii i tolerancji ze strony przewodu pokarmowego i skóry. Po odstawieniu imatynibu należy rozważyć powrót do standardowej dawki kapiwasertybu.

Skutek kliniczny

Większe stężenie kapiwasertybu zwiększa ryzyko jego działań toksycznych.[1] Przy łączeniu imatynibu z innymi lekami przeciwnowotworowymi mogą nasilać się hepatotoksyczność, mielosupresja i inne działania niepożądane.[2] W praktyce należy spodziewać się częstszej lub cięższej biegunki, wysypki, nudności oraz zaburzeń parametrów wątrobowych i morfologii krwi.

Mechanizm

Imatynib hamuje CYP3A4 w stopniu umiarkowanym, a kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, więc imatynib może zwiększać stężenie kapiwasertybu.[1] Imatynib zwiększa Cmax i AUC symwastatyny, substratu CYP3A4, odpowiednio 2- i 3,5-krotnie, co potwierdza kliniczne znaczenie hamowania tego enzymu.[2] Kapiwasertyb jest z kolei słabym, zależnym od czasu inhibitorem CYP3A, a imatynib jest substratem CYP3A4, dlatego możliwy jest też niewielki wzrost ekspozycji na imatynib.[1][2] Dodatkowo oba leki przeciwnowotworowe mają zbliżony profil działań niepożądanych, co może prowadzić do ich sumowania.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], imatynib – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], imatynib – substrat CYP3A4[4]
  • Imatynib – umiarkowany inhibitor CYP3A4[5], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Imatynib: inhibitor CYP2C8[4], inhibitor CYP2C9[4], słaby inhibitor CYP2D6[4], umiarkowany inhibitor CYP3A4[5], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem
  • aktywność aminotransferaz i bilirubina
  • glikemia
  • biegunka i nawodnienie
  • zmiany skórne

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie imatynibu w trakcie leczenia kapiwasertybemkolejność włączenia · imatynibinne zaleceniePo odstawieniu imatynibu ustępuje hamowanie CYP3A4 i należy rozważyć powrót do standardowej dawki kapiwasertybu, aby nie obniżyć jego skuteczności.
Włączenie imatynibu u pacjenta leczonego kapiwasertybemkolejność włączenia · imatynibinne zaleceniePrzy włączaniu imatynibu do trwającego leczenia kapiwasertybem należy jednocześnie zmniejszyć dawkę kapiwasertybu i zintensyfikować monitorowanie działań niepożądanych.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Imatinib Teva 100 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/imatinib-teva-100121611/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Imatinib Teva. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/imatinib-teva-100121611/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ IzawukonazolZmniejsz dawkę kapiwasertybu na czas leczenia izawukonazolem.Nie zmieniaj sam dawek – upewnij się, że onkolog wie o izawukonazolu, i zgłaszaj mu wszelkie niepokojące objawy.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zmieniaj sam dawek – upewnij się, że onkolog wie o izawukonazolu, i zgłaszaj mu wszelkie niepokojące objawy.

Lek przeciwgrzybiczy izawukonazol spowalnia rozkładanie kapiwasertybu w organizmie. Kapiwasertyb gromadzi się wtedy we krwi w większej ilości i łatwiej wywołuje działania niepożądane, takie jak wysoki cukier, biegunka czy wysypka. Lekarz zwykle zmniejsza wtedy dawkę kapiwasertybu albo wybiera inny lek przeciwgrzybiczy.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne pragnienie, częste oddawanie moczu, suchość w ustach
  • biegunka, zwłaszcza uporczywa lub z odwodnieniem
  • wysypka lub swędzenie skóry
  • bolesne owrzodzenia w jamie ustnej
  • nudności i wymioty
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Zmniejsz dawkę kapiwasertybu na czas leczenia izawukonazolem[1]. Gdy stan pacjenta na to pozwala, rozważ lek przeciwgrzybiczy niehamujący CYP3A4, np. echinokandynę. Po odstawieniu izawukonazolu nie wracaj od razu do pełnej dawki kapiwasertybu, bo izawukonazol ma długi okres półtrwania i hamowanie metabolizmu ustępuje stopniowo. Monitoruj glikemię oraz objawy toksyczności kapiwasertybu.

Skutek kliniczny

Większa ekspozycja na kapiwasertyb zwiększa ryzyko jego działań toksycznych[1]. W praktyce dotyczy to przede wszystkim hiperglikemii, biegunki, wysypki i zapalenia błony śluzowej jamy ustnej.

Mechanizm

Izawukonazol hamuje CYP3A4 w umiarkowanym stopniu i może zwiększać stężenie substratów tego enzymu[2]. Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, a umiarkowane inhibitory CYP3A4 zwiększają jego stężenie w osoczu[1]. Silny inhibitor CYP3A4, itrakonazol, zwiększył AUC kapiwasertybu o 95%, a Cmax o 70%, więc przy inhibitorze umiarkowanym należy oczekiwać mniejszego, ale klinicznie istotnego wzrostu ekspozycji[1]. Izawukonazol jest też łagodnym inhibitorem UGT, co może w niewielkim stopniu dodatkowo ograniczać eliminację kapiwasertybu[2]. Kapiwasertyb jako słaby inhibitor CYP3A może nieznacznie zwiększać stężenie izawukonazolu, co nie wymaga zmiany dawki leku przeciwgrzybiczego[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], izawukonazol – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], izawukonazol – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Izawukonazol – umiarkowany inhibitor CYP3A4[4], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Izawukonazol: inhibitor BCRP[5], umiarkowany inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], słaby inhibitor OCT2[4], słaby inhibitor P-gp[5], słaby induktor CYP2B6[4], wrażliwy substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • glikemia na czczo i objawy hiperglikemii
  • biegunka i stan nawodnienia
  • zmiany skórne i wysypka
  • zapalenie błony śluzowej jamy ustnej
  • aktywność aminotransferaz

Bezpieczniejsze alternatywy

kaspofunginamykafunginaanidulafunginaamfoterycyna B w postaci liposomalnej

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie izawukonazolu w trakcie leczenia kapiwasertybemkolejność włączenia · izawukonazolinne zaleceniePo odstawieniu izawukonazolu hamowanie CYP3A4 ustępuje stopniowo z powodu jego długiego okresu półtrwania. Powrót do pełnej dawki kapiwasertybu powinien nastąpić z opóźnieniem i pod kontrolą tolerancji.
Cukrzyca lub stan przedcukrzycowyczas leczenia · pacjentryzyko rośnieWzrost ekspozycji na kapiwasertyb nasila ryzyko hiperglikemii, co u pacjentów z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej wymaga częstszej kontroli glikemii.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Cresemba 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/cresemba-100075489/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Cresemba. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/cresemba-100075489/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ LefamulinaNa czas leczenia lefamuliną zmniejsz dawkę kapiwasertybu zgodnie z zasadami dla umiarkowanych inhibitorów CYP3A4, a po zakończeniu antybiotykoterapii wróć do dawki standardowej.Nie zaczynaj tego antybiotyku bez uzgodnienia z lekarzem prowadzącym leczenie onkologiczne, który może zmienić antybiotyk albo czasowo zmniejszyć dawkę kapiwasertybu.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zaczynaj tego antybiotyku bez uzgodnienia z lekarzem prowadzącym leczenie onkologiczne, który może zmienić antybiotyk albo czasowo zmniejszyć dawkę kapiwasertybu.

Antybiotyk lefamulina może zwiększać ilość leku przeciwnowotworowego kapiwasertybu w organizmie. Przez to łatwiej o jego działania niepożądane, takie jak biegunka, wysoki cukier we krwi czy wysypka. Oba leki mogą też osobno wywoływać biegunkę, więc razem mogą ją nasilać.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • biegunka, zwłaszcza częsta, wodnista albo z krwią
  • silne pragnienie, suchość w ustach, częste oddawanie moczu
  • osłabienie, zawroty głowy, kołatanie serca lub omdlenie
  • nowa wysypka na skórze
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Na czas leczenia lefamuliną zmniejsz dawkę kapiwasertybu zgodnie z zasadami dla umiarkowanych inhibitorów CYP3A4, a po zakończeniu antybiotykoterapii wróć do dawki standardowej.[1] Gdy to możliwe, wybierz antybiotyk niehamujący CYP3A, zwłaszcza że kuracja lefamuliną jest krótka, a modyfikacja dawki leku przeciwnowotworowego wymaga konsultacji z onkologiem. Kontroluj glikemię, częstość i nasilenie biegunki oraz stężenie potasu i magnezu, a przy zaburzeniach elektrolitowych wyrównaj je przed podaniem lefamuliny.[2]

Skutek kliniczny

Wzrost ekspozycji na kapiwasertyb może nasilić jego typowe działania toksyczne, przede wszystkim biegunkę, hiperglikemię i wysypkę. Biegunka po obu lekach może się sumować i prowadzić do odwodnienia oraz zaburzeń elektrolitowych, a hipokaliemia zwiększa ryzyko arytmii podczas leczenia lefamuliną. Biegunka w trakcie antybiotykoterapii wymaga też wykluczenia zakażenia Clostridioides difficile.

Mechanizm

Doustna lefamulina jest umiarkowanym inhibitorem CYP3A i może zwiększać stężenie w osoczu leków metabolizowanych przez ten enzym.[2] Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, a umiarkowane inhibitory CYP3A4 zwiększają jego stężenie i ryzyko działań toksycznych.[1] Dla porównania silny inhibitor itrakonazol zwiększał AUC kapiwasertybu o 95%, a Cmax o 70%, więc po umiarkowanym inhibitorze należy oczekiwać mniejszego, ale istotnego wzrostu ekspozycji.[1] Kapiwasertyb jest tylko słabym inhibitorem CYP3A, dlatego jego wpływ na stężenie lefamuliny jest mało prawdopodobny jako istotny klinicznie.[1] Oba leki często wywołują biegunkę, więc ten objaw może się sumować.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], lefamulina – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], lefamulina – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Lefamulina – umiarkowany inhibitor CYP3A4[4], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Lefamulina: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP2C8[4], umiarkowany inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • glikemia
  • częstość i nasilenie biegunki, objawy odwodnienia
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • zmiany skórne (wysypka)
  • EKG u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT

Bezpieczniejsze alternatywy

amoksycylinaamoksycylina z kwasem klawulanowymcefuroksymceftriaksondoksycyklinalewofloksacyna

Kiedy ocena się zmienia

Dożylnadroga podania · lefamulinaryzyko malejeHamowanie CYP3A i wzrost stężenia substratów opisano dla doustnej lefamuliny, więc przy podaniu dożylnym wpływ na kapiwasertyb może być mniejszy. Sumowanie biegunki i ryzyko zaburzeń elektrolitowych pozostają aktualne.
Po zakończeniu leczenia lefamulinączas leczenia · lefamulinainne zaleceniePo odstawieniu lefamuliny wraca się do standardowej dawki kapiwasertybu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Xenleta 600 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/xenleta-100440180/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Xenleta. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xenleta-100440180/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ BerotralstatPrzy jednoczesnym stosowaniu z berotralstatem zmniejsz dawkę kapiwasertybu zgodnie ze schematem dla umiarkowanych inhibitorów CYP3A4.Upewnij się, że lekarz prowadzący leczenie onkologiczne wie, że przyjmujesz oba leki, i nie zmieniaj dawek samodzielnie.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Upewnij się, że lekarz prowadzący leczenie onkologiczne wie, że przyjmujesz oba leki, i nie zmieniaj dawek samodzielnie.

Lek na zapobieganie napadom obrzęku naczynioruchowego może zwiększać ilość leku przeciwnowotworowego w twoim organizmie. Może to nasilać jego działania niepożądane, takie jak biegunka, wysypka czy podwyższony cukier we krwi. Zwykle lekarz zmniejsza wtedy dawkę leku przeciwnowotworowego.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilona lub uporczywa biegunka
  • wysypka lub swędzenie skóry
  • silne pragnienie i częste oddawanie moczu
  • nudności lub wymioty
  • nietypowe zmęczenie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu z berotralstatem zmniejsz dawkę kapiwasertybu zgodnie ze schematem dla umiarkowanych inhibitorów CYP3A4[1]. Gdy profilaktykę obrzęku naczynioruchowego można prowadzić lekiem bez wpływu na CYP3A4, rozważ zmianę berotralstatu po uzgodnieniu z lekarzem prowadzącym leczenie onkologiczne i immunologiem lub alergologiem. Po odstawieniu berotralstatu wróć do pełnej dawki kapiwasertybu dopiero po wygaśnięciu działania hamującego.

Skutek kliniczny

Wzrost stężenia kapiwasertybu może nasilać jego działania toksyczne[1]. Wpływ kapiwasertybu na berotralstat nie ma znaczenia klinicznego.

Mechanizm

Berotralstat jest umiarkowanym inhibitorem CYP3A4 i zwiększa ekspozycję na substraty tego enzymu, np. AUC midazolamu o 124%[2]. Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, a umiarkowane inhibitory CYP3A4 zwiększają jego stężenie w osoczu[1]. Kapiwasertyb hamuje także BCRP, którego substratem jest berotralstat, ale inhibitor P-gp i BCRP zwiększał AUC berotralstatu tylko o 27% bez potrzeby zmiany dawki[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – inhibitor BCRP[3], berotralstat – substrat BCRP[4]
  • Kapiwasertyb – inhibitor CYP2D6[3], berotralstat – substrat CYP2D6[4]
  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], berotralstat – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], berotralstat – substrat CYP3A4[4]
  • Berotralstat – umiarkowany inhibitor CYP3A4[4], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Berotralstat: słaby inhibitor CYP2C9[4], umiarkowany inhibitor CYP2D6[4], umiarkowany inhibitor CYP3A4[4], słaby inhibitor P-gp[4], substrat BCRP[4], substrat CYP2D6[4], substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • glikemia
  • biegunka i nawodnienie
  • zmiany skórne i wysypka
  • nudności i wymioty

Bezpieczniejsze alternatywy

lanadelumabinhibitor C1-esterazy

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie berotralstatu w trakcie leczenia kapiwasertybemkolejność włączenia · berotralstatinne zaleceniePo odstawieniu berotralstatu dawkę kapiwasertybu można przywrócić do zwykłej dopiero po ustąpieniu hamowania CYP3A4, decyzję podejmuje lekarz prowadzący.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Orladeyo 150 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/orladeyo-100455387/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Orladeyo. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/orladeyo-100455387/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKapiwasertyb+ DeksametazonOgólnoustrojowy deksametazon u chorego leczonego kapiwasertybem stosuj tylko przy wyraźnym wskazaniu, w najmniejszej skutecznej dawce i możliwie najkrócej.Przyjmuj oba leki tylko tak, jak zalecił lekarz, częściej sprawdzaj poziom cukru we krwi i od razu zgłoś lekarzowi niepokojące objawy.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tylko tak, jak zalecił lekarz, częściej sprawdzaj poziom cukru we krwi i od razu zgłoś lekarzowi niepokojące objawy.

Kapiwasertyb często podnosi poziom cukru we krwi, a deksametazon w tabletkach lub zastrzykach robi to samo. Razem mogą bardziej podnieść cukier, zwłaszcza jeśli masz cukrzycę albo stan przedcukrzycowy. Przy dłuższym stosowaniu deksametazon może też nieco osłabić działanie leku przeciwnowotworowego. Deksametazon stosowany miejscowo, na przykład w płukance do ust lub w kroplach do oczu, jest znacznie mniej ryzykowny.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne pragnienie i suchość w ustach
  • częste oddawanie moczu, także w nocy
  • nietypowe zmęczenie lub osłabienie
  • niewyraźne widzenie
  • nudności, wymioty, ból brzucha lub zapach acetonu z ust
  • wysokie wyniki pomiaru cukru na glukometrze
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Ogólnoustrojowy deksametazon u chorego leczonego kapiwasertybem stosuj tylko przy wyraźnym wskazaniu, w najmniejszej skutecznej dawce i możliwie najkrócej. Gdy wystarcza działanie miejscowe, wybieraj postać miejscową. Na czas steroidoterapii zwiększ częstość kontroli glikemii i bądź gotów do włączenia lub intensyfikacji leczenia przeciwcukrzycowego. Przy ciężkiej hiperglikemii postępuj według zasad modyfikacji dawkowania kapiwasertybu. Po odstawieniu deksametazonu kontroluj glikemię, bo zapotrzebowanie na leki przeciwcukrzycowe spada. Unikaj długotrwałej ogólnoustrojowej steroidoterapii bez potrzeby, bo może osłabiać działanie kapiwasertybu.

Skutek kliniczny

Ogólnoustrojowy deksametazon może wyraźnie nasilić hiperglikemię wywołaną kapiwasertybem, aż do ciężkiej hiperglikemii i dekompensacji cukrzycy. Ryzyko jest największe u chorych z cukrzycą, stanem przedcukrzycowym lub otyłością oraz przy dużych dawkach i dłuższym stosowaniu steroidu. Przy długotrwałym podawaniu deksametazonu nie można wykluczyć niewielkiego spadku stężenia i skuteczności kapiwasertybu.

Mechanizm

Główny mechanizm to sumowanie działania hiperglikemizującego. Kapiwasertyb hamuje kinazę AKT w szlaku sygnałowym insuliny, a hiperglikemia jest jednym z jego najczęstszych działań niepożądanych. Glikokortykosteroidy działają antagonistycznie wobec leków hipoglikemizujących, w tym insuliny[1]. Nasilają też glukoneogenezę i insulinooporność. Drugi, słabszy mechanizm jest farmakokinetyczny. Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7[2]. Deksametazon indukuje CYP3A4 w stopniu zależnym od dawki i czasu stosowania, co teoretycznie może obniżać ekspozycję na kapiwasertyb. Silny induktor zmniejszał AUC kapiwasertybu o około 40% do 50%[2]. Deksametazonu nie zalicza się jednak do induktorów, których należy unikać przy kapiwasertybie, a skala jego wpływu nie była badana. Kapiwasertyb jest słabym inhibitorem CYP3A[2], ale wzrost stężenia deksametazonu z tego powodu nie ma znaczenia klinicznego.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], deksametazon – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], deksametazon – substrat CYP3A4[4]
  • Deksametazon – umiarkowany induktor CYP3A4[4], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Deksametazon: umiarkowany induktor CYP3A4[4], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • glikemia na czczo i poposiłkowa, częściej w czasie steroidoterapii
  • HbA1c
  • objawy hiperglikemii (wielomocz, wzmożone pragnienie, odwodnienie)
  • ketony przy wysokiej glikemii
  • odpowiedź na leczenie przeciwnowotworowe przy długotrwałym podawaniu deksametazonu

Kiedy ocena się zmienia

Miejscowa (płukanka do jamy ustnej, krople do oczu, na skórę)droga podania · deksametazonryzyko malejePrzy miejscowym podaniu ekspozycja ogólnoustrojowa na deksametazon jest mała. Wpływ na glikemię i na CYP3A4 jest zwykle nieistotny, choć przy dużych powierzchniach lub długim stosowaniu nie można go całkiem wykluczyć.
Długotrwała podaż ogólnoustrojowaczas leczenia · deksametazonryzyko rośniePrzewlekła steroidoterapia ogólnoustrojowa utrwala hiperglikemię i zwiększa możliwość indukcji CYP3A4 z obniżeniem ekspozycji na kapiwasertyb. Rozważ potrzebę dalszego stosowania steroidu i regularnie oceniaj kontrolę glikemii oraz odpowiedź na leczenie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Pabi-Dexamethason 500 mcg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/pabi-dexamethason-100018356/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dexamethasone Krka. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/dexamethasone-krka-100334057/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniu5

Interakcja o niejasnym znaczeniuKapiwasertyb+ MidazolamPołączenie można stosować bez rutynowej zmiany dawek, obserwując pacjenta pod kątem nadmiernej i przedłużonej sedacji.Możesz przyjmować oba leki, ale po midazolamie nie pij alkoholu ani nie prowadź samochodu, a jeśli senność będzie silniejsza lub dłuższa niż zwykle, powiedz o tym lekarzowi lub farmaceucie.nieznanybadania kliniczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Możesz przyjmować oba leki, ale po midazolamie nie pij alkoholu ani nie prowadź samochodu, a jeśli senność będzie silniejsza lub dłuższa niż zwykle, powiedz o tym lekarzowi lub farmaceucie.

Kapiwasertyb może nieco spowalniać rozkładanie midazolamu w organizmie. Midazolam może wtedy działać trochę mocniej i dłużej niż zwykle, choć u większości osób nie ma to większego znaczenia. Ryzyko silnej senności rośnie, jeśli przyjmujesz też silne leki przeciwbólowe lub inne leki uspokajające albo pijesz alkohol.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • bardzo silna senność albo senność utrzymująca się następnego dnia
  • spowolniony lub płytki oddech
  • splątanie lub trudności z wybudzeniem
  • zawroty głowy i chwiejny chód
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez rutynowej zmiany dawek, obserwując pacjenta pod kątem nadmiernej i przedłużonej sedacji. Przy substratach CYP3A podawanych z kapiwasertybem może zajść konieczność dostosowania dawki, zwłaszcza gdy mają wąskie okno terapeutyczne[1]. Gdy midazolam ma być podawany wielokrotnie albo razem z opioidami lub innymi lekami uspokajającymi, warto zacząć od mniejszej dawki i ocenić stan pacjenta przed kolejną dawką[2].

Skutek kliniczny

Możliwe jest umiarkowane nasilenie i wydłużenie działania uspokajającego i nasennego midazolamu, zwykle bez znaczenia klinicznego. Słabe inhibitory CYP3A zwykle nie powodują istotnych zmian w efekcie klinicznym midazolamu[2]. Ryzyko nadmiernej sedacji i depresji oddechowej rośnie, gdy pacjent przyjmuje jednocześnie inne leki działające depresyjnie na OUN, np. opioidy, albo pije alkohol[2].

Mechanizm

Kapiwasertyb jest słabym, zależnym od czasu inhibitorem CYP3A i zwiększał AUC midazolamu o 15% do 77%[1]. Midazolam jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i CYP3A5, dlatego zahamowanie tych izoenzymów może nasilać i wydłużać jego działanie[2]. Przy zahamowaniu zależnym od mechanizmu wpływ na farmakokinetykę midazolamu może utrzymywać się jeszcze przez pewien czas po odstawieniu inhibitora[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], midazolam – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], midazolam – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Midazolam: wrażliwy substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • stopień sedacji i czas jej trwania
  • częstość i głębokość oddechów
  • senność i zaburzenia równowagi następnego dnia

Kiedy ocena się zmienia

Dawki wielokrotne lub stosowanie z opioidamidawka · midazolamryzyko rośniePrzy wielokrotnym podawaniu midazolamu albo łączeniu go z opioidami lub innymi lekami działającymi depresyjnie na OUN nawet niewielki wzrost ekspozycji może nasilić sedację i depresję oddechową, dlatego należy rozważyć mniejszą dawkę midazolamu i ścisłą obserwację.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dormicum 15 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/dormicum-100020459/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuKapiwasertyb+ RyfamycynaPołączenie można stosować u pacjenta z prawidłową czynnością wątroby bez zmiany dawki kapiwasertybu.Zanim zaczniesz brać ten antybiotyk, powiedz farmaceucie lub lekarzowi, że przyjmujesz lek przeciwnowotworowy, i wspomnij o chorobach wątroby.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Zanim zaczniesz brać ten antybiotyk, powiedz farmaceucie lub lekarzowi, że przyjmujesz lek przeciwnowotworowy, i wspomnij o chorobach wątroby.

Ten antybiotyk działa głównie w jelitach i prawie nie przenika do krwi, dlatego zwykle nie osłabia działania leku przeciwnowotworowego. Jeśli masz chorobę wątroby, antybiotyk może przenikać do krwi w większej ilości i teoretycznie zmniejszać działanie leku przeciwnowotworowego. Biegunka może być też działaniem niepożądanym samego leku przeciwnowotworowego.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • biegunka, która nie ustępuje lub nasila się mimo leczenia
  • gorączka lub krew w stolcu
  • objawy odwodnienia, takie jak silne pragnienie, zawroty głowy i mało moczu
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować u pacjenta z prawidłową czynnością wątroby bez zmiany dawki kapiwasertybu. U pacjenta z zaburzeniami czynności wątroby należy zachować ostrożność, bo nie można wykluczyć zmniejszenia stężenia substratów CYP3A4.[1] Silnych i umiarkowanych induktorów CYP3A4 działających ogólnoustrojowo, w tym ryfampicyny i ryfabutyny, nie łączy się z kapiwasertybem, ale ryfamycyna sodowa działająca w jelicie nie należy do tej grupy w praktyce klinicznej.[2] Przed zastosowaniem ryfamycyny u pacjenta leczonego kapiwasertybem warto ustalić, czy biegunka nie jest działaniem niepożądanym leku przeciwnowotworowego.

Skutek kliniczny

U większości pacjentów nie należy oczekiwać klinicznie istotnej zmiany stężenia kapiwasertybu. Teoretycznie, zwłaszcza przy zaburzeniach czynności wątroby, możliwe jest zmniejszenie stężenia kapiwasertybu, a przez to jego skuteczności przeciwnowotworowej.[2] Kierunek ewentualnej zmiany jest niepewny, bo ryfamycyna sodowa może także hamować CYP.[1]

Mechanizm

U pacjenta z prawidłową czynnością wątroby ryfamycyna sodowa prawdopodobnie nie zmienia stężenia kapiwasertybu w istotny sposób, bo z przewodu pokarmowego wchłania się w znikomym stopniu.[1] In vitro ryfamycyna sodowa jest silnym induktorem CYP3A4 i jednocześnie umiarkowanie hamuje aktywność wszystkich izoenzymów CYP.[1] Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7.[2] Silne induktory CYP3A4 zmniejszają jego ekspozycję – enzalutamid zmniejszył AUC kapiwasertybu o około 40% do 50%.[2] Ryfamycyna sodowa uwalnia się w dystalnym odcinku jelita cienkiego, w jelicie grubym i odbytnicy, więc jej wpływ na jelitowy CYP3A4 w miejscu głównego wchłaniania leków jest prawdopodobnie ograniczony.[1] Przy zaburzeniach czynności wątroby ekspozycja ogólnoustrojowa na ryfamycynę może być znacznie większa i nie można wtedy wykluczyć zmniejszenia stężenia substratów CYP3A4.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – inhibitor BCRP[3], ryfamycyna – substrat BCRP[4]
  • Ryfamycyna – umiarkowany inhibitor CYP3A4[4], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Ryfamycyna – silny induktor CYP3A4[4], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Ryfamycyna: inhibitor BCRP[4], umiarkowany inhibitor CYP1A2[4], umiarkowany inhibitor CYP2B6[4], umiarkowany inhibitor CYP2C19[4], umiarkowany inhibitor CYP2C8[4], umiarkowany inhibitor CYP2C9[4], umiarkowany inhibitor CYP2D6[4], umiarkowany inhibitor CYP2E1[4], umiarkowany inhibitor CYP3A4[4], inhibitor P-gp[4], silny induktor CYP2B6[4], silny induktor CYP3A4[4], substrat BCRP[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • czynność wątroby przed włączeniem ryfamycyny
  • odpowiedź na leczenie przeciwnowotworowe u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby
  • charakter i przebieg biegunki

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rifamycin Adalvo 200 mg, tabletki o zmodyfikowanym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rifamycin-adalvo-100397017/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rifamycin Adalvo. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rifamycin-adalvo-100397017/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuKapiwasertyb+ Olejek z mięty pieprzowejDawki kapiwasertybu nie trzeba zmieniać z powodu okazjonalnego lub krótkotrwałego stosowania dojelitowych kapsułek z olejkiem miętowym.Powiedz onkologowi, że przyjmujesz kapsułki z olejkiem miętowym, i zgłoś mu, jeśli działania niepożądane leku przeciwnowotworowego się nasilą.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Powiedz onkologowi, że przyjmujesz kapsułki z olejkiem miętowym, i zgłoś mu, jeśli działania niepożądane leku przeciwnowotworowego się nasilą.

Olejek z mięty pieprzowej w kapsułkach może nieznacznie zwiększać ilość kapiwasertybu w organizmie. Nie wiadomo, czy ma to znaczenie w praktyce, i nie opisano szkodliwych skutków. Przy krótkim stosowaniu olejku ryzyko jest małe, ale jeśli przyjmujesz go codziennie, lekarz powinien o tym wiedzieć.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • częstsza lub silniejsza biegunka
  • wysypka lub swędzenie skóry
  • silne pragnienie, częste oddawanie moczu lub suchość w ustach
  • nudności i wymioty
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Dawki kapiwasertybu nie trzeba zmieniać z powodu okazjonalnego lub krótkotrwałego stosowania dojelitowych kapsułek z olejkiem miętowym. Przy regularnym, długotrwałym przyjmowaniu olejku warto poinformować onkologa i obserwować pacjenta pod kątem nasilenia działań niepożądanych kapiwasertybu. Jeśli działania toksyczne się nasilą, w pierwszej kolejności należy odstawić olejek miętowy. Przy leczeniu objawów jelitowych u pacjenta onkologicznego lepiej wybrać metodę uzgodnioną z zespołem prowadzącym.

Skutek kliniczny

Teoretycznie możliwe jest umiarkowane zwiększenie stężenia kapiwasertybu i nasilenie jego działań niepożądanych, przede wszystkim biegunki, hiperglikemii i wysypki. Nie opisano przypadków takiej interakcji.

Mechanizm

Olejek z mięty pieprzowej może słabo lub umiarkowanie hamować CYP3A4 i w ten sposób zwiększać ekspozycję na kapiwasertyb, ale znaczenie kliniczne tego hamowania nie zostało potwierdzone. W badaniach in vitro olejek miętowy jest umiarkowanie silnym, odwracalnym inhibitorem CYP3A4 i może zwiększać stężenie leków metabolizowanych przez ten enzym[1]. U ludzi zwiększał biodostępność felodypiny, która jest substratem CYP3A4[1]. Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7[2]. Silny inhibitor CYP3A4 – itrakonazol – zwiększał AUC kapiwasertybu o 95%, a Cmax o 70%[2]. Udział UGT2B7 w eliminacji kapiwasertybu sprawia, że słabsze hamowanie CYP3A4 powinno zmieniać jego ekspozycję w mniejszym stopniu. Olejek miętowy w preparatach dojelitowych nie jest klinicznie zaliczany do umiarkowanych inhibitorów CYP3A4, przy których zmniejsza się dawkę kapiwasertybu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Olejek z mięty pieprzowej – umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP2C9[4], inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor OAT3[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], inhibitor OCT2[4], inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP1A2[4], induktor CYP2B6[4], induktor CYP3A4[4], substrat CYP3A4[4], substrat UGT2B7[4]
  • Olejek z mięty pieprzowej: umiarkowany inhibitor CYP3A4[3]

Monitorować

  • częstość i nasilenie biegunki
  • glikemia
  • zmiany skórne i wysypka

Kiedy ocena się zmienia

Miejscowo na skórę lub do inhalacjidroga podania · olejek z mięty pieprzowejryzyko malejeOlejek stosowany na skórę lub wziewnie osiąga minimalną ekspozycję ogólnoustrojową, więc hamowanie CYP3A4 nie ma znaczenia.
Codzienne stosowanie dłużej niż kilka dniczas leczenia · olejek z mięty pieprzowejryzyko rośniePrzy regularnym przyjmowaniu kapsułek dojelitowych ewentualne hamowanie CYP3A4 utrzymuje się stale, co uzasadnia poinformowanie onkologa i obserwację toksyczności kapiwasertybu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Oleomint 182 mg, kapsułki dojelitowe miękkie. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/oleomint-100387987/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Oleomint. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/oleomint-100387987/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuKapiwasertyb+ SparsentanRutynowe zmniejszenie dawki kapiwasertybu nie jest uzasadnione, ponieważ sparsentan w stanie stacjonarnym nie zmienia ekspozycji na substraty CYP3A4.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, a przy biegunce dużo pij i szybko skontaktuj się z lekarzem prowadzącym.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, a przy biegunce dużo pij i szybko skontaktuj się z lekarzem prowadzącym.

Te dwa leki można zwykle stosować razem, ale ich wzajemny wpływ nie jest do końca poznany. Lek na nerki może na początku leczenia nieco zwiększać ilość leku przeciwnowotworowego we krwi, co może nasilić jego działania niepożądane. Biegunka po leku przeciwnowotworowym może cię odwodnić, a wtedy lek na nerki łatwiej obniża ciśnienie i obciąża nerki.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • częsta lub uporczywa biegunka
  • silne pragnienie, częste oddawanie moczu
  • wysypka
  • zawroty głowy, omdlenie przy wstawaniu
  • wyraźnie mniej moczu niż zwykle
  • osłabienie mięśni, kołatanie serca
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Rutynowe zmniejszenie dawki kapiwasertybu nie jest uzasadnione, ponieważ sparsentan w stanie stacjonarnym nie zmienia ekspozycji na substraty CYP3A4[1]. Przy rozpoczynaniu sparsentanu u pacjenta leczonego kapiwasertybem należy obserwować w pierwszych tygodniach objawy toksyczności kapiwasertybu, a przy ich wystąpieniu rozważyć redukcję dawki zgodnie ze schematem dla umiarkowanych inhibitorów CYP3A4[2]. W razie biegunki należy szybko wyrównywać płyny i kontrolować ciśnienie tętnicze, potas oraz kreatyninę. Decyzję o dawce kapiwasertybu podejmuje onkolog prowadzący.

Skutek kliniczny

Teoretycznie możliwe jest przejściowe nasilenie działań niepożądanych kapiwasertybu (biegunka, hiperglikemia, wysypka) po włączeniu sparsentanu. Przy długotrwałym stosowaniu wypadkowa zmiana ekspozycji jest prawdopodobnie niewielka. Odwodnienie w przebiegu biegunki może sprzyjać niedociśnieniu, hiperkaliemii i ostremu uszkodzeniu nerek u pacjenta leczonego sparsentanem.

Mechanizm

Sparsentan po pojedynczej dawce działa jak umiarkowany inhibitor CYP3A4. Przy dawkowaniu wielokrotnym jednocześnie indukuje CYP3A4 i w stanie stacjonarnym nie zmienia ekspozycji na midazolam[1]. Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, a umiarkowane inhibitory CYP3A4 zwiększają jego stężenie[2]. Wypadkowy wpływ sparsentanu na kapiwasertyb jest więc niepewny. Możliwy jest przejściowy wzrost ekspozycji w pierwszych dniach po włączeniu sparsentanu, a później brak zmiany albo niewielkie zmniejszenie stężenia. Kapiwasertyb jest słabym, zależnym od czasu inhibitorem CYP3A[2] i może nieznacznie zwiększać stężenie sparsentanu, który jest substratem CYP3A[1]. Dodatkowo biegunka i odwodnienie, częste przy kapiwasertybie, mogą nasilać niedociśnienie i pogorszenie czynności nerek związane z blokadą układu RAA przez sparsentan.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – inhibitor CYP2C9[3], sparsentan – drugorzędny szlak substrat CYP2C9[4]
  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], sparsentan – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], sparsentan – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Sparsentan – umiarkowany inhibitor CYP3A4[4], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Sparsentan – induktor CYP3A4[4], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Sparsentan: umiarkowany inhibitor CYP3A4[4], słaby inhibitor P-gp[4], słaby induktor CYP2B6[4], umiarkowany induktor CYP2C19[4], słaby induktor CYP2C9[4], induktor CYP3A4[4], drugorzędny szlak substrat CYP2C8[4], drugorzędny szlak substrat CYP2C9[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • glikemia
  • częstość i nasilenie biegunki
  • zmiany skórne
  • ciśnienie tętnicze
  • stężenie potasu
  • kreatynina i eGFR

Kiedy ocena się zmienia

Sparsentan włączany u pacjenta leczonego kapiwasertybemkolejność włączenia · sparsentanryzyko rośnieW pierwszych dniach po włączeniu sparsentanu przeważa hamowanie CYP3A4, co może przejściowo zwiększyć ekspozycję na kapiwasertyb. W tym okresie należy ściślej obserwować objawy toksyczności kapiwasertybu.
Stałe dawkowanie sparsentanuczas leczenia · sparsentanryzyko malejePrzy dawkowaniu wielokrotnym sparsentan nie zmienia ekspozycji na wrażliwy substrat CYP3A4, więc istotna zmiana stężenia kapiwasertybu jest mało prawdopodobna.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Filspari 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/filspari-100502048/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Filspari. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/filspari-100502048/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuKapiwasertyb+ KlindamycynaPołączenie można stosować bez zmiany dawek, ale pacjenta należy uprzedzić o ryzyku nasilonej biegunki.Pij dużo płynów i od razu skontaktuj się z lekarzem, jeśli pojawi się częsta wodnista lub krwista biegunka, gorączka albo ból brzucha – nie bierz wtedy na własną rękę leków hamujących biegunkę.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Pij dużo płynów i od razu skontaktuj się z lekarzem, jeśli pojawi się częsta wodnista lub krwista biegunka, gorączka albo ból brzucha – nie bierz wtedy na własną rękę leków hamujących biegunkę.

Te leki można zwykle przyjmować razem, ale oba mogą powodować biegunkę i razem mogą ją nasilać. Antybiotyk może też wywołać groźne zapalenie jelit, które zaczyna się podobnie jak zwykła biegunka po leku przeciwnowotworowym. Dlatego ważne jest, żeby obserwować stolce i wcześnie reagować.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • częsta wodnista biegunka
  • krew lub śluz w stolcu
  • ból lub skurcze brzucha
  • gorączka
  • silne pragnienie, zawroty głowy, mało oddawanego moczu
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, ale pacjenta należy uprzedzić o ryzyku nasilonej biegunki. Dawki kapiwasertybu nie zmniejsza się jak przy umiarkowanych inhibitorach CYP3A4. Przy nowej lub nasilonej biegunce w trakcie albo po zakończeniu klindamycyny trzeba różnicować zakażenie Clostridioides difficile z działaniem niepożądanym kapiwasertybu, a nie leczyć jej rutynowo lekami hamującymi perystaltykę. Postępowanie z biegunką po kapiwasertybie (przerwa, redukcja dawki) prowadzi się według zasad dla tego leku i w porozumieniu z onkologiem.

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie biegunki z ryzykiem odwodnienia i zaburzeń elektrolitowych. Biegunka wywołana kapiwasertybem może maskować albo opóźniać rozpoznanie biegunki związanej z Clostridioides difficile. Nie oczekuje się istotnej zmiany skuteczności ani toksyczności żadnego z leków z przyczyn farmakokinetycznych.

Mechanizm

Istotnej interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje, a jedynym realnym problemem jest sumowanie działania wywołującego biegunkę. Klindamycyna w badaniach in vitro tylko umiarkowanie hamuje CYP3A4, a kliniczne znaczenie jej wpływu na leki metabolizowane przez enzymy CYP jest mało istotne[1]. Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7, a jego ekspozycję istotnie zwiększają silne i umiarkowane inhibitory CYP3A4 o udowodnionym działaniu in vivo[2]. Klindamycyna do tej grupy nie należy, więc zmiana ekspozycji na kapiwasertyb jest mało prawdopodobna. W drugą stronę kapiwasertyb jest słabym inhibitorem CYP3A zależnym od czasu (zwiększał AUC midazolamu o 15% do 77%)[2], a klindamycyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4[1]. Ewentualny niewielki spadek klirensu klindamycyny nie ma znaczenia przy jej szerokim oknie terapeutycznym. Farmakodynamicznie oba leki często wywołują biegunkę – kapiwasertyb przez hamowanie szlaku AKT w nabłonku jelita, a klindamycyna przez zaburzenie flory jelitowej, w tym ryzyko zakażenia Clostridioides difficile.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kapiwasertyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], klindamycyna – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Kapiwasertyb – induktor CYP3A4[3], klindamycyna – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Klindamycyna – umiarkowany inhibitor CYP3A4[4], kapiwasertyb – substrat CYP3A4[3]
  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], substrat UGT2B7[3]
  • Klindamycyna: umiarkowany inhibitor CYP3A4[4], wrażliwy substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • liczba i charakter stolców
  • objawy odwodnienia
  • elektrolity przy nasilonej biegunce
  • toksyna lub antygen Clostridioides difficile przy biegunce wodnistej lub z gorączką

Kiedy ocena się zmienia

Miejscowa (na skórę, dopochwowa)droga podania · klindamycynaryzyko malejePrzy stosowaniu klindamycyny na skórę lub dopochwowo ekspozycja ogólnoustrojowa jest niewielka, więc ryzyko addycji biegunki i zakażenia Clostridioides difficile jest znikome.
Po zakończeniu kuracjiczas leczenia · klindamycynainne zalecenieBiegunka związana z Clostridioides difficile może wystąpić do kilku tygodni po odstawieniu klindamycyny, dlatego czujność należy utrzymać także po zakończeniu antybiotykoterapii.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dalacin C 75 mg/5 ml, granulat do sporządzania syropu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/dalacin-c-100016908/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dalacin C. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/dalacin-c-100016908/

Pełny opis tej pary

Alkohol

Interakcja o niejasnym znaczeniuKapiwasertyba alkoholNie ma potrzeby zmiany dawki kapiwasertybu, ale warto zalecić ograniczenie alkoholu do okazjonalnych, niewielkich ilości.Jeśli pijesz alkohol, rób to rzadko i w małych ilościach, a gdy masz podwyższony cukier, biegunkę lub ranki w ustach, nie pij go wcale.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Jeśli pijesz alkohol, rób to rzadko i w małych ilościach, a gdy masz podwyższony cukier, biegunkę lub ranki w ustach, nie pij go wcale.

Alkohol nie zmienia działania tego leku przeciwnowotworowego, ale może nasilać niektóre jego działania niepożądane. Lek często podnosi poziom cukru we krwi i wywołuje biegunkę albo ranki w jamie ustnej. Alkohol może te dolegliwości pogarszać i sprzyjać odwodnieniu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne pragnienie i częste oddawanie moczu
  • biegunka trwająca dłużej niż dobę
  • zawroty głowy i suchość w ustach świadczące o odwodnieniu
  • bolesne ranki w jamie ustnej
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie ma potrzeby zmiany dawki kapiwasertybu, ale warto zalecić ograniczenie alkoholu do okazjonalnych, niewielkich ilości. Pacjentom z hiperglikemią lub cukrzycą, nasiloną biegunką albo zapaleniem jamy ustnej należy doradzić unikanie alkoholu. Przy objawach hiperglikemii lub uporczywej biegunce pacjent powinien skontaktować się z onkologiem.

Skutek kliniczny

Okazjonalne spożycie niewielkiej ilości alkoholu nie powinno istotnie zmieniać skuteczności ani bezpieczeństwa kapiwasertybu. Większe ilości alkoholu mogą utrudniać kontrolę glikemii, nasilać biegunkę i odwodnienie oraz zwiększać dolegliwości ze strony jamy ustnej. Odwodnienie przy biegunce może dodatkowo obciążać nerki.

Mechanizm

Alkohol prawdopodobnie nie zmienia stężenia kapiwasertybu, ale oba mogą nasilać te same działania niepożądane. ChPL kapiwasertybu nie wymienia alkoholu ani w przeciwwskazaniach, ani wśród interakcji[1]. Kapiwasertyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT2B7[1]. Etanol nie jest istotnym inhibitorem ani induktorem tych szlaków, dlatego interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna. Kapiwasertyb jako inhibitor kinazy AKT często podnosi stężenie glukozy we krwi oraz wywołuje biegunkę, nudności, wymioty i zapalenie błony śluzowej jamy ustnej. Alkohol zaburza kontrolę glikemii, podrażnia przewód pokarmowy i sprzyja odwodnieniu, więc może teoretycznie nasilać te działania.

Metabolizm i transportery

  • Kapiwasertyb: inhibitor BCRP[2], inhibitor CYP2C9[2], inhibitor CYP2D6[2], słaby inhibitor CYP3A4[2], inhibitor MATE1[2], inhibitor MATE2-K[2], inhibitor OAT3[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], inhibitor OCT2[2], inhibitor UGT1A1[2], induktor CYP1A2[2], induktor CYP2B6[2], induktor CYP3A4[2], substrat CYP3A4[2], substrat UGT2B7[2]

Monitorować

  • stężenie glukozy we krwi
  • częstość i nasilenie biegunki
  • objawy odwodnienia
  • stan błony śluzowej jamy ustnej

Kiedy ocena się zmienia

Duże ilości alkoholu jednorazowoilość alkoholu · pacjentryzyko rośnieSpożycie dużej ilości alkoholu może wyraźnie zaburzyć kontrolę glikemii oraz nasilić biegunkę i odwodnienie w trakcie leczenia kapiwasertybem, dlatego należy go unikać.
Przewlekłe nadużywanie alkoholuczas leczenia · pacjentryzyko rośniePrzewlekłe nadużywanie alkoholu sprzyja zaburzeniom gospodarki węglowodanowej i uszkodzeniu wątroby, co utrudnia bezpieczne prowadzenie leczenia kapiwasertybem i wymaga rozmowy z lekarzem prowadzącym.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap 160 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/truqap-100499945/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Truqap. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/truqap-100499945/

Pełny opis tej pary

Metabolizm i transportery

Enzymy i transportery, przez które ten lek wchodzi w interakcje farmakokinetyczne. Inhibitor zwiększa, a induktor zmniejsza stężenie leków, które są substratami tego samego enzymu albo transportera.

Enzym lub transporterRolaŹródło
BCRPinhibitorChPL
CYP2C9inhibitorChPL
CYP2D6inhibitorChPL
CYP3A4słaby inhibitorChPL
MATE1inhibitorChPL
MATE2-KinhibitorChPL
OAT3inhibitorChPL
OATP1B1inhibitorChPL
OATP1B3inhibitorChPL
OCT2inhibitorChPL
UGT1A1inhibitorChPL
CYP1A2induktorChPL
CYP2B6induktorChPL
CYP3A4induktorChPL
CYP3A4substratChPL
UGT2B7substratChPL

Oznaczenia na tej stronie

  • Połączenie przeciwwskazaneNie łączyć
  • Niekorzystna interakcjaUnikać albo zmienić sposób stosowania
  • Interakcja o niejasnym znaczeniuPoinformować pacjenta o możliwych objawach

Klasyfikacja ryzyka według podręcznika „Istotne interakcje leków. Praktyczny przewodnik”, wyd. II.

Zgłoś błąd lub sugestię

Zgłoszenie trafi do redakcji razem z adresem tej strony. Nie podawaj danych pacjenta. Zasady przetwarzania danych opisuje polityka prywatności.