Przejdź do treści
Poradniki Historia Szukaj

Interakcje / Dihydroergotamina / Dihydroergotamina i kobicystat

Dihydroergotamina i kobicystat

Jaki opis pokazać?

Połączenie przeciwwskazane

Połączenie jest przeciwwskazane i nie wolno podawać dihydroergotaminy w trakcie leczenia kobicystatem.

Nie przyjmuj dihydroergotaminy, jeśli leczysz się kobicystatem, i zapytaj lekarza lub farmaceutę o bezpieczny lek zastępczy.

Połączenie przeciwwskazaneDihydroergotamina+ KobicystatPołączenie jest przeciwwskazane i nie wolno podawać dihydroergotaminy w trakcie leczenia kobicystatem.Nie przyjmuj dihydroergotaminy, jeśli leczysz się kobicystatem, i zapytaj lekarza lub farmaceutę o bezpieczny lek zastępczy.szybki (godziny)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przyjmuj dihydroergotaminy, jeśli leczysz się kobicystatem, i zapytaj lekarza lub farmaceutę o bezpieczny lek zastępczy.

Dihydroergotaminy nie wolno łączyć z kobicystatem. Kobicystat mocno spowalnia usuwanie dihydroergotaminy z organizmu, przez co jej ilość we krwi może bardzo wzrosnąć. Grozi to silnym zwężeniem naczyń krwionośnych, niedokrwieniem rąk i nóg, a nawet zawałem serca.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zimne, blade lub sine palce rąk albo stóp
  • drętwienie, mrowienie lub ból kończyn
  • ból lub ucisk w klatce piersiowej
  • silny ból głowy, zaburzenia mowy lub widzenia
  • silny ból brzucha
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie jest przeciwwskazane i nie wolno podawać dihydroergotaminy w trakcie leczenia kobicystatem.[1] U pacjenta leczonego schematem przeciwretrowirusowym z kobicystatem należy zastąpić dihydroergotaminę lekiem niezależnym od CYP3A. Zamiana kobicystatu na rytonawir nie rozwiązuje problemu, bo rytonawir również nasila ryzyko poważnych działań niepożądanych dihydroergotaminy.[2] Gdy pacjent przyjął oba leki, trzeba odstawić dihydroergotaminę i pilnie ocenić krążenie obwodowe oraz objawy niedokrwienia.

Skutek kliniczny

Wzrost stężenia dihydroergotaminy grozi ciężkimi i zagrażającymi życiu działaniami niepożądanymi.[1] Chodzi o zatrucie alkaloidami sporyszu ze skurczem naczyń, niedokrwieniem kończyn prowadzącym do martwicy dłoni i stóp, bólem wieńcowym i wzrostem ciśnienia tętniczego.[2] Niedokrwienie może dotyczyć także mózgu i jelit.

Mechanizm

Dihydroergotaminy nie łączy się z kobicystatem, bo jej klirens zależy w dużym stopniu od CYP3A.[1] Kobicystat jest silnym inhibitorem CYP3A i zwiększa stężenia leków metabolizowanych tą drogą. Najbardziej podatne na duży wzrost ekspozycji są leki intensywnie metabolizowane podczas pierwszego przejścia.[1] Zahamowanie cytochromu P-450 upośledza metabolizm dihydroergotaminy i nasila toksyczność alkaloidu.[2]

Metabolizm i transportery

  • Kobicystat: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2D6[4], silny inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor P-gp[4], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[3], substrat CYP3A4[3]

Monitorować

  • objawy niedokrwienia kończyn – ziębnięcie, bladość lub sinienie palców, drętwienie, ból
  • ból w klatce piersiowej
  • ciśnienie tętnicze
  • objawy neurologiczne i silny ból brzucha

Bezpieczniejsze alternatywy

sumatryptanryzatryptanzolmitryptanmidodryna

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tybost 150 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tybost-100315114/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dihydroergotaminum Filofarm 2 mg/g, roztwór doustny. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/dihydroergotaminum-filofarm-100019108/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tybost. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tybost-100315114/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Alkohol przy tych lekach

Interakcja o niejasnym znaczeniuDihydroergotaminaa alkoholNie trzeba zmieniać leczenia u pacjenta pijącego okazjonalnie małe ilości alkoholu, ale warto zalecić ograniczenie alkoholu jako czynnika wyzwalającego migrenę.Ogranicz alkohol w czasie leczenia migreny i powiedz lekarzowi lub farmaceucie, jeśli pijesz regularnie albo masz chorą wątrobę.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Ogranicz alkohol w czasie leczenia migreny i powiedz lekarzowi lub farmaceucie, jeśli pijesz regularnie albo masz chorą wątrobę.

Alkohol nie wchodzi w groźne reakcje z tym lekiem, ale może wywołać lub nasilić ból głowy i osłabić efekt leczenia. Razem z lekiem może też nasilać nudności i zawroty głowy. Jeśli dużo pijesz lub masz chorą wątrobę, tego leku nie wolno stosować bez rozmowy z lekarzem. Krople zawierają odrobinę alkoholu – mniej więcej tyle, ile jest w kilku łykach piwa.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silniejszy lub częstszy ból głowy po alkoholu
  • nudności lub wymioty
  • zawroty głowy
  • zimne, blade lub drętwiejące palce dłoni lub stóp
  • ból w klatce piersiowej
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – antagonizm, PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie trzeba zmieniać leczenia u pacjenta pijącego okazjonalnie małe ilości alkoholu, ale warto zalecić ograniczenie alkoholu jako czynnika wyzwalającego migrenę. U pacjenta przewlekle nadużywającego alkoholu należy przed wydaniem leku ustalić, czy nie ma choroby wątroby, która jest przeciwwskazaniem[1]. Osobom, które muszą całkowicie unikać etanolu, należy powiedzieć, że roztwór doustny zawiera alkohol[1].

Skutek kliniczny

Okazjonalne picie niewielkich ilości alkoholu najpewniej nie wywołuje istotnych klinicznie skutków. Alkohol może jednak osłabiać skuteczność leczenia migreny, bo prowokuje napady bólu głowy, a także nasilać nudności i zawroty głowy. U osób przewlekle nadużywających alkoholu z uszkodzeniem wątroby dihydroergotamina jest przeciwwskazana ze względu na chorobę wątroby[1].

Mechanizm

Interakcja dihydroergotaminy z alkoholem pitym przez pacjenta nie jest dobrze udokumentowana, a ryzyko wynika głównie z przeciwstawnego wpływu obu substancji na naczynia i z wpływu alkoholu na wątrobę. Dihydroergotamina jest alkaloidem sporyszu, który obkurcza naczynia i działa na receptory serotoninowe i adrenergiczne. Alkohol rozszerza naczynia i u wielu chorych jest czynnikiem wyzwalającym napad migreny, co może osłabiać efekt leczenia. Oba czynniki mogą też nasilać nudności i zawroty głowy. ChPL dihydroergotaminy w roztworze doustnym nie zawiera zalecenia unikania alkoholu, ale wymienia choroby wątroby wśród przeciwwskazań[1]. Dotyczy to także alkoholowego uszkodzenia wątroby. Roztwór doustny sam zawiera 42,5% v/v etanolu, czyli od 212,5 mg do 637,5 mg w jednorazowej dawce 0,5–1,5 ml[1]. Według ChPL ilość etanolu w 1,5 ml odpowiada 13 ml piwa i nie powoduje zauważalnych skutków[1].

Monitorować

  • częstość i nasilenie napadów migreny w zależności od picia alkoholu
  • nudności i zawroty głowy
  • objawy niedokrwienia obwodowego – zimne, blade lub drętwiejące palce
  • u pijących przewlekle – parametry czynności wątroby

Kiedy ocena się zmienia

Przewlekłe nadużywanie alkoholuczas leczenia · pacjentryzyko rośniePrzewlekłe nadużywanie alkoholu wiąże się z ryzykiem uszkodzenia wątroby, a choroby wątroby są przeciwwskazaniem do stosowania dihydroergotaminy. Przed wydaniem leku należy ocenić czynność wątroby.
Roztwór doustnypostać · alkoholinne zalecenieRoztwór doustny zawiera 42,5% v/v etanolu, czyli od 212,5 mg do 637,5 mg w dawce jednorazowej. Należy o tym poinformować osoby utrzymujące abstynencję oraz przyjmujące leki źle tolerowane z alkoholem.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dihydroergotaminum Filofarm 2 mg/g, roztwór doustny. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/dihydroergotaminum-filofarm-100019108/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieKobicystata alkoholUmiarkowane spożycie alkoholu podczas stosowania kobicystatu nie wymaga żadnych zmian w leczeniu.Możesz pić alkohol z umiarem, ale zawsze przyjmuj leki o stałej porze i zapytaj farmaceutę o interakcje alkoholu z pozostałymi lekami na HIV.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Możesz pić alkohol z umiarem, ale zawsze przyjmuj leki o stałej porze i zapytaj farmaceutę o interakcje alkoholu z pozostałymi lekami na HIV.

Ten lek nie wchodzi w znaczącą interakcję z alkoholem i nie zmienia jego działania. Alkohol nie osłabia też działania tego leku. Najważniejsze jest, żeby po alkoholu nie zapomnieć o dawce, bo pominięte tabletki mogą sprawić, że leczenie HIV przestanie działać.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • pominięcie dawki leku po wypiciu alkoholu
  • zażółcenie skóry lub białek oczu
  • ciemny mocz i ból pod prawym łukiem żebrowym
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
–
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Umiarkowane spożycie alkoholu podczas stosowania kobicystatu nie wymaga żadnych zmian w leczeniu. Ocenę interakcji alkoholu z lekiem wzmacnianym, czyli atazanawirem lub darunawirem, a także z pozostałymi składnikami schematu przeciwretrowirusowego, należy przeprowadzić osobno. U osób pijących dużo i regularnie warto omówić wpływ alkoholu na regularność przyjmowania leków oraz na wątrobę.

Skutek kliniczny

Nie należy się spodziewać zmiany stężenia kobicystatu ani wzmacnianego leku przeciwretrowirusowego, ani nasilenia działania alkoholu. Pośrednie znaczenie kliniczne ma natomiast to, że regularne picie większych ilości alkoholu pogarsza przestrzeganie schematu leczenia przeciwretrowirusowego, a pominięcie dawek kobicystatu prowadzi do spadku stężenia atazanawiru lub darunawiru i ryzyka oporności wirusa.

Mechanizm

Nie ma klinicznie istotnej interakcji farmakokinetycznej ani farmakodynamicznej między kobicystatem a alkoholem etylowym. Kobicystat jest silnym inhibitorem CYP3A, słabym inhibitorem CYP2D6 oraz hamuje nośniki P-gp, BCRP, MATE1, OATP1B1 i OATP1B3[1]. Etanol jest utleniany głównie przez dehydrogenazę alkoholową, dehydrogenazę aldehydową i CYP2E1, a udział CYP3A w jego metabolizmie jest marginalny, więc kobicystat nie powinien zmieniać eliminacji alkoholu. Nie oczekuje się, że kobicystat indukuje CYP3A4 lub P-gp[1]. Etanol nie jest ujęty wśród silnych ani umiarkowanych induktorów CYP3A, które według ChPL obniżają stężenie kobicystatu[1]. Kobicystat nie działa ośrodkowo, więc nie nasila sedacyjnego działania alkoholu. ChPL kobicystatu nie wymienia alkoholu etylowego ani w przeciwwskazaniach, ani w interakcjach[1]. Alkohol poliwinylowy wymieniony wśród substancji pomocniczych otoczki tabletki jest polimerem i nie ma związku z etanolem[1].

Metabolizm i transportery

  • Kobicystat: inhibitor BCRP[2], słaby inhibitor CYP2D6[3], silny inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], inhibitor P-gp[3], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[2], substrat CYP3A4[2]

Monitorować

  • regularność przyjmowania leków przeciwretrowirusowych u osób pijących dużo alkoholu
  • aktywność aminotransferaz u osób regularnie nadużywających alkoholu

Kiedy ocena się zmienia

Regularne picie dużych ilości lub uzależnienie od alkoholuilość alkoholu · pacjentinne zalecenieInterakcja farmakokinetyczna nadal nie występuje, ale nadużywanie alkoholu wiąże się z gorszym przestrzeganiem schematu przeciwretrowirusowego i obciążeniem wątroby, dlatego warto omówić z pacjentem regularność dawkowania i rozważyć kontrolę aminotransferaz.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tybost 150 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tybost-100315114/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tybost. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tybost-100315114/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Inne interakcje tych leków 478

Połączenie przeciwwskazaneAlfuzosyna+ KobicystatAlfuzosyny nie łączy się z kobicystatem.Nie zaczynaj przyjmować alfuzosyny razem z lekiem zawierającym kobicystat i jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem, ale nie odstawiaj samodzielnie leków na HIV.szybki (godziny)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie zaczynaj przyjmować alfuzosyny razem z lekiem zawierającym kobicystat i jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem, ale nie odstawiaj samodzielnie leków na HIV.

Kobicystat to składnik niektórych leków na HIV, który sprawia, że alfuzosyna – lek na prostatę – gromadzi się w organizmie w zbyt dużej ilości. Może to wywołać gwałtowny spadek ciśnienia, silne zawroty głowy, omdlenie i upadek. Tych leków nie wolno przyjmować razem. Lekarz może dobrać inny lek na prostatę, który będzie bezpieczniejszy.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne zawroty głowy, zwłaszcza po wstaniu
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • ciemnienie przed oczami
  • kołatanie serca
  • nagłe osłabienie
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Alfuzosyny nie łączy się z kobicystatem.[1] U pacjenta leczonego schematem ze wzmacniaczem kobicystatem objawy łagodnego rozrostu gruczołu krokowego leczy się innym lekiem, a decyzję o zmianie podejmuje lekarz prowadzący we współpracy z ośrodkiem leczącym zakażenie HIV. Gdy alfuzosyna jest niezbędna, rozważa się zmianę schematu przeciwwirusowego na niewymagający wzmacniacza farmakokinetycznego, przy czym zamiana kobicystatu na rytonawir nie rozwiązuje problemu, bo rytonawir również silnie hamuje CYP3A.[2]

Skutek kliniczny

Większe stężenie alfuzosyny nasila jej działanie rozszerzające naczynia, co grozi ciężkim niedociśnieniem, zwłaszcza ortostatycznym, zawrotami głowy, omdleniami i upadkami. Wzrost stężenia alfuzosyny przy kobicystacie wiąże się z ciężkimi lub zagrażającymi życiu działaniami niepożądanymi.[1]

Mechanizm

Kobicystat jest silnym inhibitorem CYP3A, a klirens alfuzosyny w dużym stopniu zależy od tego enzymu, dlatego jej stężenie we krwi może znacznie wzrosnąć.[1] Silne inhibitory CYP3A4, w tym kobicystat, zwiększają stężenie alfuzosyny we krwi.[3]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kobicystat – silny inhibitor CYP3A4[4], alfuzosyna – substrat CYP3A4[5]
  • Alfuzosyna: substrat CYP3A4[5]
  • Kobicystat: inhibitor BCRP[6], słaby inhibitor CYP2D6[4], silny inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[6], inhibitor OATP1B1[6], inhibitor OATP1B3[6], inhibitor P-gp[4], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[6], substrat CYP3A4[6]

Monitorować

  • ciśnienie tętnicze w pozycji leżącej i stojącej po każdej zmianie leczenia
  • zawroty głowy, omdlenia i upadki
  • częstość akcji serca

Bezpieczniejsze alternatywy

tamsulosynaterazosyna

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tybost 150 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tybost-100315114/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Alfuzostad 10 mg 10 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/alfuzostad-10-mg-100163489/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Alfabax 10 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/alfabax-100219468/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Alfuzostad 10 mg. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/alfuzostad-10-mg-100163489/
  6. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tybost. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tybost-100315114/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneAmiodaron+ KobicystatAmiodaronu nie łączy się z kobicystatem ani z preparatami złożonymi zawierającymi kobicystat.Nie przyjmuj tych leków razem i od razu skontaktuj się z lekarzem, który przepisał ci lek na HIV lub lek na serce, ale nie odstawiaj żadnego z nich samodzielnie.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przyjmuj tych leków razem i od razu skontaktuj się z lekarzem, który przepisał ci lek na HIV lub lek na serce, ale nie odstawiaj żadnego z nich samodzielnie.

Lek wzmacniający działanie leków na HIV (kobicystat) sprawia, że amiodaron dłużej zostaje w organizmie i jego ilość we krwi mocno rośnie. Może to wywołać groźne zaburzenia rytmu serca. Tych leków nie wolno przyjmować razem. Amiodaron utrzymuje się w organizmie wiele miesięcy, więc ryzyko trwa także po jego odstawieniu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • bardzo wolne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Amiodaronu nie łączy się z kobicystatem ani z preparatami złożonymi zawierającymi kobicystat.[1] Gdy pacjent wymaga obu terapii, lekarz prowadzący leczenie HIV i kardiolog powinni wspólnie wybrać schemat przeciwretrowirusowy bez leku wzmacniającego albo inny lek przeciwarytmiczny. Ze względu na bardzo długi okres półtrwania amiodaronu ryzyko utrzymuje się jeszcze przez kilka miesięcy po jego odstawieniu.[2]

Skutek kliniczny

Zwiększone stężenie amiodaronu wiąże się z ciężkimi i zagrażającymi życiu działaniami niepożądanymi, przede wszystkim z zaburzeniami rytmu serca.[1] Należy się liczyć z nasiloną bradykardią, zaburzeniami przewodzenia, wydłużeniem odstępu QT i częstoskurczem typu torsade de pointes.

Mechanizm

Kobicystat jest silnym inhibitorem CYP3A, a klirens amiodaronu w dużym stopniu zależy od CYP3A, więc stężenie amiodaronu w osoczu może istotnie wzrosnąć.[1] Kobicystat hamuje także glikoproteinę P i słabo CYP2D6.[1] Amiodaron i deetyloamiodaron hamują CYP3A4 i glikoproteinę P, co może dodatkowo zwiększać ekspozycję na kobicystat i wzmacniany nim lek przeciwretrowirusowy.[2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Amiodaron – słaby inhibitor CYP2D6[3], kobicystat – drugorzędny szlak substrat CYP2D6[4]
  • Amiodaron – słaby inhibitor CYP3A4[3], kobicystat – substrat CYP3A4[4]
  • Kobicystat – silny inhibitor CYP3A4[3], amiodaron – wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Amiodaron: inhibitor CYP1A2[5], inhibitor CYP2B6[5], inhibitor CYP2C19[5], inhibitor CYP2C8[5], umiarkowany inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], inhibitor OCT2[5], inhibitor P-gp[3], drugorzędny szlak substrat CYP2C8[5], wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Kobicystat: inhibitor BCRP[4], słaby inhibitor CYP2D6[3], silny inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], inhibitor P-gp[3], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[4], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • EKG z oceną odstępu QT i przewodzenia przedsionkowo-komorowego, jeśli doszło do jednoczesnego stosowania
  • częstość akcji serca
  • stężenie potasu i magnezu
  • objawy omdleń, kołatania serca i zawrotów głowy

Kiedy ocena się zmienia

Kilka miesięcy od odstawienia amiodaronuodstep · amiodaroninne zalecenieZ powodu bardzo długiego okresu półtrwania amiodaronu interakcje mogą występować jeszcze kilka miesięcy po zakończeniu leczenia, dlatego włączając kobicystat w tym okresie, trzeba ocenić ryzyko i monitorować EKG.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tybost 150 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tybost-100315114/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Cordarone 200 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/cordarone-100015850/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tybost. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tybost-100315114/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Cordarone. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/cordarone-100015850/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneCyzapryd+ KobicystatNie łącz cyzaprydu z kobicystatem.Nie przyjmuj tych leków razem i od razu skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV, żeby zamienił lek na żołądek na bezpieczniejszy – leków na HIV nie odstawiaj samodzielnie.szybki (godziny)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przyjmuj tych leków razem i od razu skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV, żeby zamienił lek na żołądek na bezpieczniejszy – leków na HIV nie odstawiaj samodzielnie.

Leku na pobudzenie pracy żołądka i jelit z cyzaprydem nie wolno łączyć z kobicystatem stosowanym w leczeniu zakażenia HIV. Kobicystat sprawia, że cyzapryd gromadzi się w organizmie. Duża ilość cyzaprydu może wywołać groźne zaburzenia rytmu serca, które zagrażają życiu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • nagłe zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • duszność albo ból w klatce piersiowej
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie łącz cyzaprydu z kobicystatem.[1] Cyzapryd jest przeciwwskazany z silnymi inhibitorami CYP3A4 i z inhibitorami proteazy HIV, a kobicystat podaje się właśnie z atazanawirem lub darunawirem.[1] Leczenie przeciwretrowirusowe ma pierwszeństwo, dlatego należy odstawić cyzapryd i dobrać lek prokinetyczny bez istotnego metabolizmu przez CYP3A4. Jeśli pacjent przyjął oba leki, należy wykonać EKG z oceną QTc oraz oznaczyć potas i magnez.

Skutek kliniczny

Wzrost stężenia cyzaprydu grozi wydłużeniem odstępu QT i ciężkimi zaburzeniami rytmu – częstoskurczem komorowym, migotaniem komór oraz częstoskurczem typu torsades de pointes.[1] Cyzapryd należy do leków, których klirens wysoce zależy od CYP3A, a zwiększone stężenie wiąże się z działaniami niepożądanymi zagrażającymi życiu.[2]

Mechanizm

Kobicystat jest silnym inhibitorem CYP3A.[2] Cyzapryd jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, a silne zahamowanie tego enzymu zwiększa jego stężenie w surowicy.[1] Dodatkowo kobicystat słabo hamuje CYP2D6 i nośnik P-gp, co nie zmienia oceny wynikającej z hamowania CYP3A.[2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kobicystat – silny inhibitor CYP3A4[3], cyzapryd – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Cyzapryd: wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Kobicystat: inhibitor BCRP[5], słaby inhibitor CYP2D6[3], silny inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[5], inhibitor OATP1B1[5], inhibitor OATP1B3[5], inhibitor P-gp[3], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[5], substrat CYP3A4[5]

Monitorować

  • EKG z oceną odstępu QTc przy przypadkowym połączeniu
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu – kołatanie serca, omdlenia, zawroty głowy

Bezpieczniejsze alternatywy

itoprydmetoklopramid

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Gasprid 5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/gasprid-100077413/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tybost 150 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tybost-100315114/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Gasprid. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/gasprid-100077413/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tybost. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tybost-100315114/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneDaryfenacyna+ KobicystatDaryfenacyny nie łączy się z kobicystatem.Nie przerywaj leków na HIV, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem, który zamieni daryfenacynę na lek na pęcherz bezpieczny przy kobicystacie.szybki (godziny)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przerywaj leków na HIV, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem, który zamieni daryfenacynę na lek na pęcherz bezpieczny przy kobicystacie.

Tych leków nie wolno przyjmować razem. Kobicystat mocno hamuje usuwanie daryfenacyny z organizmu, przez co jej ilość we krwi może wzrosnąć kilkukrotnie. Grozi to silną suchością w ustach, zaparciami, trudnością w oddawaniu moczu, niewyraźnym widzeniem i splątaniem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • trudność w oddaniu moczu lub brak moczu mimo parcia
  • silne zaparcia lub ból i wzdęcie brzucha
  • niewyraźne widzenie lub ból oka
  • kołatanie serca
  • splątanie lub nadmierna senność
  • bardzo silna suchość w ustach
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
szybki (godziny)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Daryfenacyny nie łączy się z kobicystatem.[1][2] Leczenia przeciwretrowirusowego wzmacnianego kobicystatem nie należy przerywać z powodu pęcherza nadreaktywnego – daryfenacynę zastępuje się lekiem przeciwmuskarynowym niezależnym od CYP3A4, np. chlorkiem trospiowym. Jeśli pacjent przyjmował oba leki jednocześnie, odstaw daryfenacynę i oceń objawy antycholinergiczne, w tym zaleganie moczu.

Skutek kliniczny

Wielokrotny wzrost stężenia daryfenacyny nasila działania przeciwmuskarynowe – suchość w ustach, zaparcia aż do niedrożności, zatrzymanie moczu, zaburzenia widzenia, przyspieszenie czynności serca i splątanie, zwłaszcza u osób starszych.

Mechanizm

Kobicystat jest silnym inhibitorem CYP3A, a daryfenacyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 i CYP2D6.[3][1] Kobicystat dodatkowo słabo hamuje CYP2D6 i hamuje glikoproteinę P, co może jeszcze bardziej ograniczać eliminację daryfenacyny.[3] Silny inhibitor CYP3A4 (ketokonazol 400 mg) zwiększył AUC daryfenacyny 7,5 mg w stanie równowagi pięciokrotnie, a u osób słabo metabolizujących przez CYP2D6 około dziesięciokrotnie.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Daryfenacyna – umiarkowany inhibitor CYP2D6[4], kobicystat – drugorzędny szlak substrat CYP2D6[5]
  • Daryfenacyna – inhibitor CYP3A4[4], kobicystat – substrat CYP3A4[5]
  • Kobicystat – słaby inhibitor CYP2D6[6], daryfenacyna – substrat CYP2D6[4]
  • Kobicystat – silny inhibitor CYP3A4[6], daryfenacyna – wrażliwy substrat CYP3A4[6]
  • Kobicystat – inhibitor P-gp[6], daryfenacyna – substrat P-gp[4]
  • Daryfenacyna: umiarkowany inhibitor CYP2D6[4], inhibitor CYP3A4[4], inhibitor P-gp[4], substrat CYP2D6[4], wrażliwy substrat CYP3A4[6], substrat P-gp[4]
  • Kobicystat: inhibitor BCRP[5], słaby inhibitor CYP2D6[6], silny inhibitor CYP3A4[6], inhibitor MATE1[5], inhibitor OATP1B1[5], inhibitor OATP1B3[5], inhibitor P-gp[6], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[5], substrat CYP3A4[5]

Monitorować

  • objawy antycholinergiczne (suchość w ustach, zaburzenia widzenia, splątanie)
  • oddawanie moczu i zaleganie moczu
  • zaparcia
  • czynność serca

Bezpieczniejsze alternatywy

chlorek trospiowy

Kiedy ocena się zmienia

dawka ≥ 15 mgdaryfenacynaryzyko rośniePrzy dawce 15 mg udział CYP3A4 w eliminacji daryfenacyny jest większy, więc wzrost ekspozycji pod wpływem silnego inhibitora CYP3A4 będzie jeszcze silniejszy.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Emselex 7,5 mg, tabletki o przedłużonym działaniu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/emselex-100129630/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Darifenacin Aristo 15 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 18.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/darifenacin-aristo-100456605/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tybost 150 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tybost-100315114/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Emselex. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/emselex-100129630/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tybost. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tybost-100315114/
  6. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneDihydroergotamina+ LinezolidNie łącz linezolidu z dihydroergotaminą – linezolidu nie podaje się pacjentom przyjmującym agonistów receptorów 5-HT1, chyba że zapewniona jest ścisła obserwacja i monitorowanie ciśnienia tętniczego.Nie bierz dihydroergotaminy w czasie leczenia linezolidem, dopóki lekarz nie zdecyduje, jak bezpiecznie połączyć albo zmienić leczenie.szybki (godziny)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie bierz dihydroergotaminy w czasie leczenia linezolidem, dopóki lekarz nie zdecyduje, jak bezpiecznie połączyć albo zmienić leczenie.

Tych dwóch leków nie należy przyjmować razem. Antybiotyk linezolid nasila działanie leków wpływających na serotoninę i podnoszących ciśnienie, a dihydroergotamina działa właśnie w ten sposób. Razem mogą wywołać groźny wzrost ciśnienia albo zespół serotoninowy z gorączką, drżeniem i splątaniem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silny ból głowy lub kołatanie serca
  • ból lub ucisk w klatce piersiowej
  • wysoka gorączka, nadmierne pocenie się
  • drżenie, sztywność mięśni, zaburzenia koordynacji
  • niepokój, splątanie, dezorientacja
  • zimne, blade lub bolesne palce dłoni i stóp
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – sumowanie, PD – synergizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie łącz linezolidu z dihydroergotaminą – linezolidu nie podaje się pacjentom przyjmującym agonistów receptorów 5-HT1, chyba że zapewniona jest ścisła obserwacja i monitorowanie ciśnienia tętniczego[1][2][3]. Najbezpieczniej wstrzymać dihydroergotaminę na czas leczenia linezolidem albo wybrać inny antybiotyk zgodnie z antybiogramem. Jeśli połączenie jest niezbędne, stosuje się je wyłącznie w warunkach ścisłej obserwacji z kontrolą ciśnienia i objawów zespołu serotoninowego.

Skutek kliniczny

Możliwy zespół serotoninowy z dezorientacją, niepokojem, drżeniem, potliwością i wysoką gorączką[1]. Możliwy też gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego i nasilenie niedokrwienia, w tym wieńcowego i obwodowego.

Mechanizm

Linezolid jest odwracalnym, nieselektywnym inhibitorem monoaminooksydazy[1] – nasila działanie leków serotoninergicznych i reakcje presyjne. Dihydroergotamina jest alkaloidem sporyszu pobudzającym receptory serotoninowe 5-HT1 i obkurczającym naczynia, a w połączeniu z lekami serotoninergicznymi może wywołać zespół serotoninowy[4]. Jednoczesne stosowanie sumuje działanie serotoninergiczne i naczynioskurczowe obu leków. Interakcja nie dotyczy metabolizmu, bo linezolid nie hamuje ani nie indukuje izoenzymów cytochromu P450[1].

Monitorować

  • ciśnienie tętnicze
  • objawy zespołu serotoninowego (dezorientacja, niepokój, drżenie, potliwość, gorączka, sztywność mięśni)
  • objawy niedokrwienia (ból w klatce piersiowej, zimne, blade lub bolesne palce dłoni i stóp)

Bezpieczniejsze alternatywy

wankomycynadaptomycyna

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zyvoxid 600 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/zyvoxid-100106340/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Linezolid Krka 600 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/linezolid-krka-100339735/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Linezolid Polpharma 600 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/linezolid-polpharma-100345345/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dihydroergotaminum Filofarm 2 mg/g, roztwór doustny. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/dihydroergotaminum-filofarm-100019108/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneDihydroergotamina+ LonafarnibPołączenie jest przeciwwskazane – w trakcie leczenia lonafarnibem nie stosuje się leków metabolizowanych głównie przez CYP3A4, do których należy dihydroergotamina.Nie przyjmuj dihydroergotaminy w trakcie leczenia lonafarnibem i jak najszybciej zapytaj lekarza o inny lek.nieznanyteoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przyjmuj dihydroergotaminy w trakcie leczenia lonafarnibem i jak najszybciej zapytaj lekarza o inny lek.

Tych dwóch leków nie wolno przyjmować razem. Lek na progerię sprawia, że organizm znacznie wolniej usuwa dihydroergotaminę, więc jej ilość we krwi może niebezpiecznie wzrosnąć. Grozi to silnym zwężeniem naczyń krwionośnych, niedokrwieniem rąk i nóg oraz serca.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zimne, blade lub sine palce rąk albo stóp
  • drętwienie, mrowienie lub ból w rękach albo nogach
  • ból lub ucisk w klatce piersiowej
  • silne nudności lub wymioty
  • nagły silny ból głowy lub bardzo wysokie ciśnienie
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie jest przeciwwskazane – w trakcie leczenia lonafarnibem nie stosuje się leków metabolizowanych głównie przez CYP3A4, do których należy dihydroergotamina.[1] Dihydroergotaminę należy odstawić i dobrać leczenie bez udziału CYP3A4, zależnie od wskazania. Inne alkaloidy sporyszu nie są bezpieczną zamianą, bo podlegają temu samemu szlakowi metabolicznemu.

Skutek kliniczny

Wzrost stężenia dihydroergotaminy grozi zatruciem sporyszem – silnym skurczem naczyń z niedokrwieniem kończyn, które może prowadzić do martwicy, a także niedokrwieniem mięśnia sercowego i innych narządów. Inhibitory proteazy HIV hamujące ten sam szlak zwiększają ryzyko poważnych działań niepożądanych dihydroergotaminy.[2]

Mechanizm

Lonafarnib silnie hamuje CYP3A4 w sposób zależny od mechanizmu działania, a po dawkach wielokrotnych hamowanie narasta wraz z kumulacją leku.[1] Dihydroergotamina jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, a hamowanie cytochromu P-450 przez makrolidy i azole zaburza jej metabolizm i nasila toksyczność alkaloidu.[2] Połączenie prowadzi więc do wzrostu stężenia dihydroergotaminy.

Metabolizm i transportery

  • Lonafarnib: słaby inhibitor CYP2C19[3], silny inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor P-gp[3], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • objawy niedokrwienia kończyn (bladość, oziębienie, drętwienie, ból palców)
  • bóle wieńcowe i ból w klatce piersiowej
  • ciśnienie tętnicze
  • nudności i wymioty jako wczesny objaw toksyczności alkaloidu

Bezpieczniejsze alternatywy

sumatryptanryzatryptan

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zokinvy 50 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/zokinvy-100471697/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dihydroergotaminum Filofarm 2 mg/g, roztwór doustny. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/dihydroergotaminum-filofarm-100019108/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zokinvy. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zokinvy-100471697/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneDihydroergotamina+ LetermowirNie stosuj dihydroergotaminy w trakcie leczenia letermowirem.Nie przyjmuj dihydroergotaminy w czasie leczenia letermowirem i zapytaj lekarza o inny lek na migrenę.szybki (godziny)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przyjmuj dihydroergotaminy w czasie leczenia letermowirem i zapytaj lekarza o inny lek na migrenę.

Letermowir, który chroni przed zakażeniem wirusem CMV, spowalnia usuwanie dihydroergotaminy z organizmu. Dihydroergotamina może się wtedy gromadzić i silnie zwężać naczynia krwionośne. Grozi to niedokrwieniem palców rąk i stóp oraz serca. Tych leków nie wolno łączyć.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zimne, blade lub sine palce rąk albo stóp
  • drętwienie, mrowienie lub ból kończyn
  • ból lub ucisk w klatce piersiowej
  • silny ból głowy z wysokim ciśnieniem
  • nudności i wymioty
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie stosuj dihydroergotaminy w trakcie leczenia letermowirem[1]. Gdy pacjent wymaga leczenia napadów migreny, wybierz lek, którego nie rozkłada CYP3A, na przykład sumatryptan lub ryzatryptan. Między ostatnią dawką dihydroergotaminy a sumatryptanem zachowaj co najmniej 24 godziny[2]. Letermowiru nie odstawia się z powodu dihydroergotaminy – profilaktyka zakażenia CMV ma pierwszeństwo.

Skutek kliniczny

Wzrost stężenia dihydroergotaminy grozi zatruciem sporyszem (ergotyzmem). Objawia się ono silnym skurczem naczyń, niedokrwieniem kończyn z ryzykiem martwicy palców, niedokrwieniem mięśnia sercowego i wzrostem ciśnienia tętniczego.

Mechanizm

Letermowir jest umiarkowanym inhibitorem CYP3A. Podany z doustnym midazolamem zwiększa jego stężenie w osoczu 2–3-krotnie[1]. Dihydroergotamina, jak inne alkaloidy sporyszu, jest metabolizowana przez cytochrom P-450. Jego zahamowanie przez makrolidy i azole nasila toksyczność alkaloidu[2]. Letermowir może więc zwiększyć ekspozycję na dihydroergotaminę w ten sam sposób. Cyklosporyna stosowana razem z letermowirem może dodatkowo nasilić jego wpływ na inne leki[1].

Metabolizm i transportery

  • Letermowir: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP2B6[3], inhibitor CYP2C8[3], umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], inhibitor OATP2B1[3], inhibitor UGT1A1[3], induktor BCRP[3], induktor CYP2B6[3], induktor CYP2C19[3], induktor CYP2C8[3], induktor CYP2C9[3], induktor OATP2B1[3], induktor P-gp[3], induktor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], substrat OATP1B1[3], substrat OATP1B3[3], substrat P-gp[3], substrat UGT1A1[3]

Monitorować

  • objawy niedokrwienia kończyn (zimne, blade lub sine palce, drętwienie, ból)
  • ból w klatce piersiowej
  • ciśnienie tętnicze
  • nudności i wymioty

Bezpieczniejsze alternatywy

sumatryptanryzatryptan

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Prevymis 240 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/prevymis-100400682/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dihydroergotaminum Filofarm 2 mg/g, roztwór doustny. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/dihydroergotaminum-filofarm-100019108/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Prevymis. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/prevymis-100400682/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneDihydroergotamina+ RoksytromycynaPołączenie jest przeciwwskazane.Nie zaczynaj przyjmować antybiotyku, dopóki lekarz nie zmieni go na inny albo nie zdecyduje o przerwie w przyjmowaniu dihydroergotaminy.opóźniony (dni)opisy przypadków

Połączenie przeciwwskazane

Nie zaczynaj przyjmować antybiotyku, dopóki lekarz nie zmieni go na inny albo nie zdecyduje o przerwie w przyjmowaniu dihydroergotaminy.

Tych dwóch leków nie wolno przyjmować razem. Antybiotyk spowalnia usuwanie leku na migrenę lub niskie ciśnienie z organizmu, przez co jego ilość we krwi może niebezpiecznie wzrosnąć. Może to wywołać silny skurcz naczyń krwionośnych i niedokrwienie dłoni, stóp, serca lub mózgu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zimne, blade lub sine palce dłoni lub stóp
  • drętwienie, mrowienie lub ból kończyn
  • ból lub ucisk w klatce piersiowej
  • nagłe zaburzenia widzenia lub mowy, splątanie
  • silny ból głowy
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
opisy przypadków

Postępowanie

Połączenie jest przeciwwskazane.[1] Na czas antybiotykoterapii odstaw dihydroergotaminę albo wybierz antybiotyk spoza grupy makrolidów, dobrany do rodzaju zakażenia. Jeśli pacjent przyjął oba leki jednocześnie, oceń go pod kątem objawów niedokrwienia i skieruj do lekarza.

Skutek kliniczny

Wzrost stężenia dihydroergotaminy może wywołać zatrucie sporyszem z silnym skurczem naczyń. Grozi to niedokrwieniem kończyn z martwicą palców, niedokrwieniem mięśnia sercowego oraz niedokrwieniem ośrodkowego układu nerwowego.

Mechanizm

Roksytromycyny nie łączy się z alkaloidami sporyszu zwężającymi naczynia, do których należy dihydroergotamina.[1] Antybiotyki makrolidowe, w tym roksytromycyna, hamują cytochrom P-450 i mogą zaburzać metabolizm dihydroergotaminy, co nasila toksyczność alkaloidu.[2] Roksytromycyna hamuje CYP3A słabiej niż inne makrolidy, ale klinicznie istotnej interakcji nie da się z pewnością wykluczyć.[1]

Monitorować

  • objawy niedokrwienia kończyn – zimne, blade lub sine palce, drętwienie, ból
  • ból w klatce piersiowej
  • ciśnienie tętnicze
  • objawy neurologiczne – zaburzenia widzenia, mowy, splątanie

Bezpieczniejsze alternatywy

amoksycylinadoksycyklina

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rolicyn 150 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rolicyn-100098929/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dihydroergotaminum Filofarm 2 mg/g, roztwór doustny. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/dihydroergotaminum-filofarm-100019108/

Pełny opis tej pary

Oznaczenia na tej stronie

  • Połączenie przeciwwskazaneNie łączyć
  • Niekorzystna interakcjaUnikać albo zmienić sposób stosowania
  • Interakcja o niejasnym znaczeniuPoinformować pacjenta o możliwych objawach
  • Interakcja nieistotna klinicznieMożna łączyć
  • Korzystna interakcjaPołączenie celowe

Klasyfikacja ryzyka według podręcznika „Istotne interakcje leków. Praktyczny przewodnik”, wyd. II.

Zgłoś błąd lub sugestię

Zgłoszenie trafi do redakcji razem z adresem tej strony. Nie podawaj danych pacjenta. Zasady przetwarzania danych opisuje polityka prywatności.