Przejdź do treści
Poradniki Historia Szukaj

Interakcje / Fostemsawir / Fostemsawir i riocyguat

Fostemsawir i riocyguat

Jaki opis pokazać?

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Połączenie można stosować bez zmiany dawek.

Przyjmuj oba leki tak jak dotąd i powiedz lekarzowi, jeśli często kręci ci się w głowie albo czujesz się słabo przy wstawaniu.

Interakcja o niejasnym znaczeniuFostemsawir+ RiocyguatPołączenie można stosować bez zmiany dawek.Przyjmuj oba leki tak jak dotąd i powiedz lekarzowi, jeśli często kręci ci się w głowie albo czujesz się słabo przy wstawaniu.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki tak jak dotąd i powiedz lekarzowi, jeśli często kręci ci się w głowie albo czujesz się słabo przy wstawaniu.

Te dwa leki zwykle można przyjmować razem. Lek na HIV może nieznacznie zwiększyć ilość leku na nadciśnienie płucne w organizmie, ale nie zostało to potwierdzone u pacjentów. W rzadkich przypadkach ciśnienie krwi może spaść bardziej niż zwykle.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zawroty głowy, szczególnie przy szybkim wstawaniu
  • uczucie osłabienia lub zbliżającego się omdlenia
  • omdlenie
  • nasilony ból głowy
  • obrzęki nóg
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek. Po włączeniu fostemsawiru u pacjenta leczonego riocyguatem warto kontrolować ciśnienie tętnicze i pytać o objawy niedociśnienia. Przy objawowym niedociśnieniu należy rozważyć zmniejszenie dawki riocyguatu zgodnie z zasadami jego dawkowania.

Skutek kliniczny

Wyższe stężenie riocyguatu może nasilać jego działanie rozszerzające naczynia. Możliwe są wtedy niedociśnienie, zawroty głowy, ból głowy i obrzęki obwodowe. Nie ma danych potwierdzających taki skutek w praktyce klinicznej.

Mechanizm

Interakcja jest możliwa, ale nie została potwierdzona klinicznie. Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, hamuje białko transportowe BCRP. Riocyguat jest substratem BCRP i glikoproteiny P, a ich hamowanie może ograniczać jego wydalanie. Teoretycznie może to nieznacznie zwiększyć stężenie riocyguatu we krwi. Temsawir nie jest silnym inhibitorem enzymów CYP ani glikoproteiny P, dlatego ewentualny wzrost ekspozycji na riocyguat powinien być mniejszy niż przy silnych inhibitorach o skojarzonym działaniu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[1], riocyguat – substrat BCRP[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[1], inhibitor OATP1B1[1], inhibitor OATP1B3[1], substrat BCRP[1], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[1], substrat P-gp[1]
  • Riocyguat: substrat BCRP[2], substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • ciśnienie tętnicze, zwłaszcza w pierwszych tygodniach skojarzenia
  • objawy niedociśnienia (zawroty głowy, omdlenia)

Kiedy ocena się zmienia

Fostemsawir dołączany do ustalonej dawki riocyguatukolejność włączenia · fostemsawirinne zaleceniePrzy dołączaniu fostemsawiru do stabilnej dawki riocyguatu kontroluj ciśnienie tętnicze w pierwszych tygodniach skojarzenia. Przy włączaniu riocyguatu u pacjenta leczonego już fostemsawirem wystarczy standardowe stopniowe zwiększanie dawki z kontrolą ciśnienia.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Adempas. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/adempas-100322670/

Alkohol przy tych lekach

Interakcja nieistotna klinicznieFostemsawira alkoholNie trzeba zmieniać dawkowania fostemsawiru ani zabraniać umiarkowanego spożycia alkoholu.Nie musisz zmieniać sposobu przyjmowania leku, ale pilnuj, żeby po alkoholu nie pominąć żadnej dawki.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Nie musisz zmieniać sposobu przyjmowania leku, ale pilnuj, żeby po alkoholu nie pominąć żadnej dawki.

Alkohol nie zmienia działania fostemsawiru i nie nasila jego działań niepożądanych. Możesz pić alkohol w umiarkowanych ilościach. Pamiętaj jednak, że po większej ilości alkoholu łatwo zapomnieć o dawce, a pomijanie dawek może sprawić, że lek przestanie działać na wirusa.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • pominięcie dawki leku po wypiciu alkoholu
  • bóle stawów
  • sztywność stawów
  • trudności w poruszaniu się
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
brak
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie trzeba zmieniać dawkowania fostemsawiru ani zabraniać umiarkowanego spożycia alkoholu. U osób pijących dużo lub regularnie warto omówić ryzyko pomijania dawek i zaproponować sposoby przypominania o leku. Pacjenta należy poinformować, aby zgłosił się do lekarza, jeśli odczuwa bóle stawów, sztywność stawów lub trudności w poruszaniu się[1].

Skutek kliniczny

Przy umiarkowanym spożyciu alkoholu nie należy oczekiwać zmiany skuteczności fostemsawiru ani nasilenia jego działań niepożądanych. Ryzyko ma charakter pośredni i dotyczy osób nadużywających alkoholu – upojenie sprzyja pomijaniu dawek, co przy leku o przedłużonym uwalnianiu stosowanym u pacjentów z ograniczonymi opcjami terapeutycznymi może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej i rozwoju oporności. Przewlekłe nadużywanie alkoholu zwiększa też ryzyko martwicy kości, które jest już podwyższone w tej grupie pacjentów[1].

Mechanizm

Nie oczekuje się klinicznie istotnej interakcji farmakokinetycznej ani farmakodynamicznej fostemsawiru z alkoholem. Temsawir, czynna postać fostemsawiru, jest przekształcany do metabolitów głównie przez niezidentyfikowane esterazy (36,1%) i w mniejszym stopniu przez CYP3A4 (21,2%), a jego stężenie w osoczu istotnie zmniejszają silne induktory CYP3A[1]. Etanol nie jest silnym induktorem CYP3A4, ponieważ przewlekłe picie indukuje przede wszystkim CYP2E1, dlatego nie należy oczekiwać spadku stężenia temsawiru. ChPL fostemsawiru nie wymienia alkoholu ani w przeciwwskazaniach, ani w interakcjach[1]. Alkohol pojawia się w ChPL jedynie w punkcie 4.4 jako jeden z wielu czynników ryzyka martwicy kości u pacjentów z zaawansowanym zakażeniem HIV lub długotrwale leczonych skojarzoną terapią przeciwretrowirusową[1]. Ten zapis dotyczy czynnika ryzyka choroby, a nie interakcji z lekiem.

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • regularność przyjmowania dawek u osób nadużywających alkoholu
  • bóle i sztywność stawów oraz trudności w poruszaniu się u osób przewlekle pijących

Kiedy ocena się zmienia

Nadużywanie alkoholu lub picie do stanu upojeniailość alkoholu · pacjentinne zalecenieU osób nadużywających alkoholu głównym ryzykiem jest nieprzestrzeganie schematu dawkowania, co może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej. Warto omówić z pacjentem sposoby przypominania o dawkach i rozważyć skierowanie do leczenia uzależnienia.
Przewlekłe regularne picie alkoholuczas leczenia · pacjentinne zaleceniePrzewlekłe spożywanie alkoholu jest jednym z czynników ryzyka martwicy kości u pacjentów z zaawansowanym zakażeniem HIV lub długotrwale leczonych skojarzoną terapią przeciwretrowirusową. Należy zalecić pacjentowi kontakt z lekarzem w razie bólu lub sztywności stawów albo trudności w poruszaniu się.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRiocyguata alkoholNależy ograniczyć alkohol do okazjonalnych, małych ilości i unikać go całkowicie w okresie zwiększania dawki riocyguatu.Nie pij alkoholu, dopóki lekarz zwiększa dawkę leku, a później pij najwyżej okazjonalnie i niewiele, wstając zawsze powoli.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie pij alkoholu, dopóki lekarz zwiększa dawkę leku, a później pij najwyżej okazjonalnie i niewiele, wstając zawsze powoli.

Ten lek rozszerza naczynia krwionośne i może obniżać ciśnienie krwi. Alkohol działa podobnie, więc razem mogą powodować zawroty głowy, osłabienie, a nawet omdlenie, zwłaszcza gdy szybko wstajesz. Ryzyko jest największe po większej ilości alkoholu i w pierwszych tygodniach leczenia, gdy lekarz stopniowo zwiększa dawkę.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zawroty głowy albo „pustka w głowie” przy wstawaniu
  • omdlenie albo uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • nasilona duszność
  • kołatanie serca
  • ból w klatce piersiowej
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Należy ograniczyć alkohol do okazjonalnych, małych ilości i unikać go całkowicie w okresie zwiększania dawki riocyguatu. Po wypiciu alkoholu pacjent powinien wstawać powoli, unikać przegrzania i odwodnienia oraz nie prowadzić pojazdów, jeśli odczuwa zawroty głowy. U osób przewlekle nadużywających alkoholu należy ocenić czynność wątroby, ponieważ ciężkie zaburzenia czynności wątroby w stopniu C w skali Child-Pugh są przeciwwskazaniem do stosowania riocyguatu[1]. Nawracające zawroty głowy albo omdlenie wymagają pilnego kontaktu z lekarzem prowadzącym.

Skutek kliniczny

Najważniejszym spodziewanym skutkiem jest nasilone niedociśnienie, w tym ortostatyczne, z zawrotami głowy, osłabieniem i ryzykiem omdlenia. U chorych z tętniczym nadciśnieniem płucnym albo z przewlekłym zakrzepowo-zatorowym nadciśnieniem płucnym omdlenie może świadczyć o niewystarczającym rzucie serca i jest objawem alarmowym. Silne działanie hipotensyjne riocyguatu w skojarzeniu z innymi substancjami rozszerzającymi naczynia potwierdza ChPL, który opisuje nasilenie spadku ciśnienia po nitroglicerynie podanej podjęzykowo[1]. Przewlekłe nadużywanie alkoholu grozi uszkodzeniem wątroby, a ciężkie zaburzenia czynności wątroby w stopniu C w skali Child-Pugh są przeciwwskazaniem do stosowania riocyguatu[1].

Mechanizm

Alkohol może nasilać obniżenie ciśnienia tętniczego, które powoduje riocyguat, ponieważ oba rozszerzają naczynia krwionośne. Riocyguat stymuluje rozpuszczalną cyklazę guanylanową i zwiększa stężenie cGMP. W ten sposób rozszerza naczynia płucne i obwodowe, przez co może obniżać ciśnienie w krążeniu układowym. Etanol rozszerza naczynia obwodowe, osłabia odruchową regulację ciśnienia przy zmianie pozycji ciała i sprzyja odwodnieniu, co może nasilać to działanie riocyguatu. ChPL riocyguatu nie wymienia alkoholu ani etanolu w żadnym punkcie[1]. Riocyguat jest usuwany głównie przez metabolizm zależny od CYP1A1, CYP3A4, CYP3A5 i CYP2J2 oraz przez wydalanie niezmienionej substancji z żółcią i moczem[1]. Etanol nie jest znanym silnym inhibitorem tych szlaków, dlatego nie należy oczekiwać klinicznie istotnej interakcji farmakokinetycznej.

Metabolizm i transportery

  • Riocyguat: substrat BCRP[2], substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • ciśnienie tętnicze, także w pozycji stojącej
  • objawy niedociśnienia ortostatycznego – zawroty głowy, omdlenia
  • nasilenie duszności i tolerancja wysiłku
  • parametry czynności wątroby u osób przewlekle pijących alkohol

Kiedy ocena się zmienia

Duża ilość alkoholu lub upojenieilość alkoholu · pacjentryzyko rośnieWiększe dawki etanolu silniej rozszerzają naczynia i sprzyjają odwodnieniu, co zwiększa ryzyko ciężkiego niedociśnienia i omdlenia u pacjenta przyjmującego riocyguat.
Okres zwiększania dawkiczas leczenia · alkoholinne zalecenieW okresie zwiększania dawki riocyguatu zalecenie zmienia się z ograniczenia alkoholu na całkowite unikanie go, ponieważ wtedy ocenia się tolerancję leku i ryzyko niedociśnienia jest największe.
Przewlekłe nadużywanie alkoholuczas leczenia · pacjentinne zaleceniePrzy przewlekłym nadużywaniu alkoholu należy ocenić czynność wątroby, ponieważ ciężkie zaburzenia czynności wątroby w stopniu C w skali Child-Pugh są przeciwwskazaniem do stosowania riocyguatu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Adempas 0,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/adempas-100322670/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Adempas. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/adempas-100322670/

Pełny opis tej pary

Inne interakcje tych leków 433

Połączenie przeciwwskazaneAwanafil+ RiocyguatNie łącz awanafilu z riocyguatem.Jeśli przyjmujesz riocyguat, nie bierz awanafilu ani innych podobnych leków na erekcję i zapytaj lekarza o inne leczenie.szybki (godziny)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Jeśli przyjmujesz riocyguat, nie bierz awanafilu ani innych podobnych leków na erekcję i zapytaj lekarza o inne leczenie.

Awanafil to lek na zaburzenia erekcji, a riocyguat stosuje się w leczeniu nadciśnienia płucnego. Oba leki rozszerzają naczynia krwionośne i razem mogą bardzo mocno obniżyć ciśnienie krwi. Może to wywołać silne zawroty głowy, omdlenie i upadek. Tych leków nie wolno przyjmować razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne zawroty głowy
  • uczucie zbliżającego się omdlenia lub omdlenie
  • nagłe osłabienie
  • mroczki przed oczami
  • przyspieszone bicie serca
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – sumowanie, PD – synergizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Nie łącz awanafilu z riocyguatem[1][2]. U pacjenta leczonego riocyguatem żaden inhibitor PDE5 nie jest dopuszczalny w leczeniu zaburzeń erekcji, dlatego wybór innej metody leczenia należy do lekarza. Gdy planowane jest włączenie riocyguatu u pacjenta, który doraźnie przyjmuje awanafil, lekarz powinien ustalić odstawienie awanafilu i odstęp przed pierwszą dawką riocyguatu.

Skutek kliniczny

Połączenie może prowadzić do objawowego niedociśnienia tętniczego z zawrotami głowy, zamroczeniem lub omdleniem[1]. W badaniach klinicznych riocyguat nasilał hipotensyjne działanie inhibitorów PDE5, a skojarzenie nie przynosiło korzyści klinicznej[1]. W długotrwałym stosowaniu riocyguatu z syldenafilem u pacjentów z nadciśnieniem płucnym odnotowano wysoki odsetek przerwania leczenia, głównie z powodu niedociśnienia[2].

Mechanizm

Awanafil hamuje rozkład cGMP przez fosfodiesterazę typu 5, a riocyguat zwiększa wytwarzanie cGMP przez bezpośrednią stymulację rozpuszczalnej cyklazy guanylanowej. Oba leki działają więc na ten sam szlak tlenek azotu/cGMP i nasilają rozszerzenie naczyń. W badaniach przedklinicznych skojarzenie inhibitorów PDE5 z riocyguatem dawało addytywne obniżenie ciśnienia tętniczego[1], a przy większych dawkach w niektórych przypadkach działanie ponadaddytywne[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Awanafil – inhibitor BCRP[3], riocyguat – substrat BCRP[4]
  • Awanafil – inhibitor CYP3A4[3], riocyguat – substrat CYP3A4[4]
  • Awanafil – inhibitor P-gp[3], riocyguat – substrat P-gp[4]
  • Awanafil: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP3A4[3], inhibitor P-gp[3], drugorzędny szlak substrat CYP2C9[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[3]
  • Riocyguat: substrat BCRP[4], substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • ciśnienie tętnicze krwi
  • objawy niedociśnienia – zawroty głowy, omdlenia

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Spedra 50 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/spedra-100307942/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Adempas 0,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/adempas-100322670/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Spedra. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/spedra-100307942/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Adempas. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/adempas-100322670/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneDziurawiec+ FostemsawirPołączenie jest przeciwwskazane i dziurawca nie stosuje się u pacjenta leczonego fostemsawirem.Nie stosuj żadnych produktów z dziurawcem razem z tym lekiem na HIV, a jeśli już je przyjmowałeś lub przyjmowałaś, powiedz o tym lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV.opóźniony (dni)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie stosuj żadnych produktów z dziurawcem razem z tym lekiem na HIV, a jeśli już je przyjmowałeś lub przyjmowałaś, powiedz o tym lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV.

Dziurawiec sprawia, że lek na HIV zawierający fostemsawir jest szybciej usuwany z organizmu i słabiej działa. Wirus może wtedy znów się namnażać i uodpornić na leczenie. Dotyczy to wszystkich produktów z dziurawcem – tabletek na nastrój, kropli na trawienie i herbatek ziołowych. Działanie dziurawca może utrzymywać się jeszcze przez kilka dni po jego odstawieniu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wynik badania wiremii gorszy niż wcześniej
  • nawrót objawów zakażenia, np. gorączki, nocnych potów lub częstych infekcji
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Połączenie jest przeciwwskazane i dziurawca nie stosuje się u pacjenta leczonego fostemsawirem.[1] Preparatów dziurawca nie stosuje się u osób przyjmujących leki przeciwwirusowe z powodu zakażenia HIV.[2] Jeżeli pacjent przyjmował dziurawiec, należy go odstawić, a przed włączeniem fostemsawiru uwzględnić, że efekt indukcji enzymów wygasa stopniowo przez kilka do kilkunastu dni po odstawieniu. Jeżeli doszło do jednoczesnego stosowania, należy poinformować lekarza prowadzącego leczenie HIV i rozważyć kontrolę wiremii.

Skutek kliniczny

Znaczące zmniejszenie stężenia temsawiru może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej.[1] U pacjenta z zakażeniem HIV-1, zwykle wielolekoopornym, oznacza to ryzyko niepowodzenia leczenia i selekcji opornych wariantów wirusa przy ograniczonych dalszych opcjach terapeutycznych.

Mechanizm

Dziurawiec jest silnym induktorem CYP3A, a fostemsawiru nie stosuje się jednocześnie z silnymi induktorami CYP3A.[1] Czynny metabolit fostemsawiru, temsawir, jest w części metabolizowany przez CYP3A4 i jest substratem glikoproteiny P, więc indukcja CYP3A4 i P-gp przez dziurawiec przyspiesza jego eliminację i zmniejsza stężenie w osoczu.[1] Przy jednoczesnym stosowaniu z ryfampicyną, innym silnym induktorem CYP3A, stężenie temsawiru zmniejszało się istotnie.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Dziurawiec – silny induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Dziurawiec: silny induktor CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • wiremia HIV-1 (RNA HIV-1) po okresie jednoczesnego stosowania
  • wywiad w kierunku preparatów ziołowych i suplementów zawierających dziurawiec, także w mieszankach ziołowych i preparatach na trawienie lub nastrój

Bezpieczniejsze alternatywy

sertralinamirtazapina

Kiedy ocena się zmienia

Dziurawiec odstawiony przed włączeniem fostemsawirukolejność włączenia · dziurawiecinne zaleceniePo odstawieniu dziurawca indukcja enzymów wygasa stopniowo, dlatego włączenie fostemsawiru bezpośrednio po zakończeniu przyjmowania dziurawca nadal niesie ryzyko obniżonego stężenia temsawiru. Odstęp i ewentualną kontrolę wiremii należy uzgodnić z lekarzem prowadzącym.
Pojedyncze, okazjonalne użycieczas leczenia · dziurawiecinne zalecenieIndukcja narasta przy systematycznym stosowaniu, jednak także okazjonalne przyjmowanie dziurawca nie jest dopuszczalne przy fostemsawirze, a przy przypadkowym jednorazowym spożyciu wystarcza zaprzestanie i poinformowanie lekarza.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Intractum Hyperici Phytopharm 4,65 g/5 ml, płyn doustny. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/intractum-hyperici-phytopharm-100031859/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneEnzalutamid+ FostemsawirFostemsawiru nie łączy się z enzalutamidem – połączenie jest przeciwwskazane.Nie odstawiaj samodzielnie żadnego z leków, tylko jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym leczenie HIV i z onkologiem, żeby zmienili leczenie.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie odstawiaj samodzielnie żadnego z leków, tylko jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym leczenie HIV i z onkologiem, żeby zmienili leczenie.

Lek na raka prostaty (enzalutamid) przyspiesza usuwanie z organizmu wielu innych leków. Fostemsawir, lek na HIV, może wtedy mieć zbyt niskie stężenie we krwi i przestać działać. W efekcie wirus HIV może znów się namnażać. Tych leków nie przyjmuje się razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wzrost ilości wirusa HIV w badaniu krwi
  • nowe lub nawracające zakażenia
  • przedłużająca się gorączka lub nocne poty
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Fostemsawiru nie łączy się z enzalutamidem – połączenie jest przeciwwskazane.[1] Onkolog i lekarz prowadzący leczenie HIV powinni wspólnie zdecydować o zmianie leczenia przeciwnowotworowego na lek bez silnego działania indukującego albo o zmianie schematu przeciwretrowirusowego na schemat bez fostemsawiru. Działanie indukujące enzalutamidu może utrzymywać się przez miesiąc lub dłużej po jego odstawieniu, dlatego przy zamianie enzalutamidu na inny lek należy uwzględnić ten okres przed włączeniem fostemsawiru.[2]

Skutek kliniczny

Znaczne zmniejszenie stężenia temsawiru w osoczu może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej, czyli niepowodzenia leczenia zakażenia HIV-1.[1]

Mechanizm

Enzalutamid jest silnym induktorem CYP3A4 i zwiększa syntezę wielu enzymów oraz nośników, co obniża stężenie leków będących ich substratami.[2] Temsawir, aktywna postać fostemsawiru, jest w części metabolizowany przez CYP3A4 (21,2%) i jest substratem P-gp oraz BCRP.[1] Ryfampicyna, inny silny induktor CYP3A, istotnie zmniejszała stężenie temsawiru w osoczu, a podobnego efektu należy oczekiwać po enzalutamidzie.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Enzalutamid – słaby inhibitor P-gp[3], fostemsawir – substrat P-gp[4]
  • Enzalutamid – silny induktor CYP3A4[5], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Enzalutamid: inhibitor OAT3[3], słaby inhibitor P-gp[3], induktor CYP2B6[3], umiarkowany induktor CYP2C19[5], umiarkowany induktor CYP2C9[5], silny induktor CYP3A4[5], induktor UGT1A1[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C8[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • miano HIV-1 RNA w osoczu po niezamierzonym jednoczesnym stosowaniu oraz po zmianie leczenia

Bezpieczniejsze alternatywy

darolutamid

Kiedy ocena się zmienia

odstep ≤ 1 miesiąc od odstawienia enzalutamiduenzalutamidinne zalecenieDziałanie indukujące enzalutamidu może utrzymywać się przez miesiąc lub dłużej po zakończeniu jego przyjmowania, dlatego w tym okresie ryzyko obniżenia stężenia temsawiru nadal istnieje.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enzalutamide Accordpharma 40 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/enzalutamide-accordpharma-100535469/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enzalutamide Accordpharma. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/enzalutamide-accordpharma-100535469/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFenobarbital+ FostemsawirFostemsawiru nie łączy się z silnymi induktorami CYP3A, do których należy fenobarbital, więc połączenie jest przeciwwskazane.Nie odstawiaj sam żadnego z tych leków, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV, który wraz z neurologiem dobierze inny lek przeciwpadaczkowy.opóźniony (dni)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie odstawiaj sam żadnego z tych leków, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV, który wraz z neurologiem dobierze inny lek przeciwpadaczkowy.

Fenobarbital sprawia, że organizm szybciej usuwa fostemsawir. Lek na HIV może wtedy przestać działać, a wirus może stać się oporny na leczenie. Tych dwóch leków nie stosuje się razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wynik badania wiremii HIV gorszy niż poprzednio
  • nawrót objawów zakażenia, np. gorączka, nawracające infekcje, nocne poty
  • napady padaczkowe w trakcie zmiany leków
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Fostemsawiru nie łączy się z silnymi induktorami CYP3A, do których należy fenobarbital, więc połączenie jest przeciwwskazane.[1] Przed włączeniem fostemsawiru należy w porozumieniu z neurologiem zamienić fenobarbital na lek przeciwpadaczkowy bez działania indukującego, pamiętając, że indukcja enzymów ustępuje stopniowo przez pewien czas po odstawieniu. Fenobarbitalu nie odstawia się nagle ze względu na ryzyko napadów.

Skutek kliniczny

Znaczne zmniejszenie stężenia temsawiru może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej.[1] U pacjentów z wielolekoopornym HIV-1, u których fostemsawir jest często jedną z ostatnich opcji, grozi to niepowodzeniem leczenia i selekcją oporności.

Mechanizm

Fenobarbital jest silnym induktorem mikrosomalnych enzymów wątroby, w tym CYP3A, i przyspiesza metabolizm wielu leków.[2] Temsawir, czynna postać fostemsawiru, jest w części metabolizowany przez CYP3A4, a podczas stosowania z silnym induktorem CYP3A obserwowano istotne zmniejszenie jego stężenia w osoczu.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fenobarbital – umiarkowany induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Fenobarbital: umiarkowany induktor CYP3A4[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • miano HIV-1 RNA, jeśli leki były stosowane razem
  • kontrola napadów padaczkowych po zamianie leku przeciwpadaczkowego

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetambrywaracetamlakozamidkwas walproinowylamotrygina

Kiedy ocena się zmienia

Fenobarbital odstawiony przed włączeniem fostemsawirukolejność włączenia · fenobarbitalinne zaleceniePo odstawieniu fenobarbitalu indukcja enzymów wygasa stopniowo, dlatego w pierwszym okresie stosowania fostemsawiru stężenie temsawiru może być jeszcze obniżone i warto skontrolować miano HIV-1 RNA.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Luminalum Unia 15 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/luminalum-unia-100084643/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneFenytoina+ FostemsawirFenytoiny nie łączy się z fostemsawirem – połączenie jest przeciwwskazane.Nie odstawiaj samodzielnie żadnego z tych leków, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV i neurologiem, aby dobrali inny lek przeciwpadaczkowy.opóźniony (dni)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie odstawiaj samodzielnie żadnego z tych leków, tylko jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem prowadzącym leczenie HIV i neurologiem, aby dobrali inny lek przeciwpadaczkowy.

Fenytoina, lek przeciwpadaczkowy, przyspiesza usuwanie z organizmu fostemsawiru, leku na HIV. Przez to fostemsawir może przestać skutecznie hamować wirusa, a wirus może stać się odporny na leczenie. Tych leków nie wolno przyjmować razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wzrost miana wirusa w badaniu kontrolnym
  • nawracające infekcje, gorączka lub utrata masy ciała
  • napady padaczkowe po zmianie leku przeciwpadaczkowego
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Fenytoiny nie łączy się z fostemsawirem – połączenie jest przeciwwskazane[1]. Jeśli pacjent wymaga fostemsawiru, należy we współpracy z neurologiem zamienić fenytoinę na lek przeciwpadaczkowy, który nie indukuje CYP3A. Po odstawieniu fenytoiny działanie indukujące wygasa stopniowo, dlatego fostemsawir należy włączać dopiero po jego ustąpieniu.

Skutek kliniczny

Znaczące zmniejszenie stężenia temsawiru może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej[1]. U pacjentów z wielolekooporną infekcją HIV-1, u których fostemsawir bywa jedną z ostatnich opcji, grozi to niepowodzeniem leczenia i dalszym narastaniem oporności wirusa.

Mechanizm

Fenytoina jest silnym induktorem CYP3A, a temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest przekształcany częściowo przez CYP3A4 (21,2%) i częściowo przez niezidentyfikowane esterazy (36,1%)[1]. Indukcja CYP3A przyspiesza eliminację temsawiru i znacząco zmniejsza jego stężenie w osoczu[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fenytoina – silny induktor CYP3A4[2], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Fenytoina: umiarkowany induktor CYP1A2[2], umiarkowany induktor CYP2C19[2], silny induktor CYP3A4[2], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C9[2]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • miano HIV-1 RNA, jeśli doszło do jednoczesnego stosowania obu leków
  • kontrola napadów padaczkowych i stężenia nowego leku przeciwpadaczkowego po zamianie fenytoiny

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetambrywaracetamlakozamidlamotryginagabapentyna

Kiedy ocena się zmienia

Fenytoina niedawno odstawiona przed włączeniem fostemsawirukolejność włączenia · fenytoinainne zalecenieDziałanie indukujące fenytoiny utrzymuje się przez pewien czas po jej odstawieniu, dlatego fostemsawir należy włączać dopiero po wygaśnięciu indukcji i potwierdzić skuteczność oznaczeniem miana HIV-1 RNA.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneKarbamazepina+ FostemsawirPołączenie jest przeciwwskazane – fostemsawiru nie stosuje się jednocześnie z karbamazepiną.Nie łącz tych leków i nie odstawiaj żadnego z nich samodzielnie – jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym leczenie HIV o zamianie karbamazepiny na inny lek.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie łącz tych leków i nie odstawiaj żadnego z nich samodzielnie – jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym leczenie HIV o zamianie karbamazepiny na inny lek.

Karbamazepina przyspiesza usuwanie z organizmu leku na HIV – fostemsawiru. Przez to lek na HIV może przestać działać, a wirus może się namnażać i uodpornić na leczenie. Nie poczujesz tego od razu, bo osłabienie działania leku zwykle nie daje objawów. Tych dwóch leków nie stosuje się razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nowy lek na padaczkę, nerwobóle lub zaburzenia nastroju przepisany przez innego lekarza
  • częstsze infekcje, gorączka, nocne poty lub chudnięcie bez przyczyny
  • nawrót napadów padaczkowych po zmianie leku przeciwpadaczkowego
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie jest przeciwwskazane – fostemsawiru nie stosuje się jednocześnie z karbamazepiną.[1] U pacjenta wymagającego fostemsawiru należy zamienić karbamazepinę na lek przeciwpadaczkowy lub przeciwbólowy, który nie indukuje CYP3A4, w porozumieniu z neurologiem i lekarzem prowadzącym leczenie HIV. Po odstawieniu karbamazepiny efekt indukcji enzymów wygasa stopniowo, dlatego moment włączenia fostemsawiru powinien ustalić lekarz prowadzący leczenie HIV. Zamiana leku przeciwpadaczkowego wymaga kontroli napadów w okresie przejściowym.

Skutek kliniczny

Znaczne zmniejszenie stężenia temsawiru może prowadzić do utraty odpowiedzi wirusologicznej, czyli niepowodzenia leczenia zakażenia HIV-1, i do ryzyka selekcji opornych wariantów wirusa.[1] Fostemsawir stosuje się zwykle u pacjentów z wielolekową opornością i ograniczonymi opcjami leczenia, więc utrata jego skuteczności jest szczególnie groźna.

Mechanizm

Karbamazepina jest silnym induktorem CYP3A4, a temsawir, aktywna postać fostemsawiru, jest częściowo metabolizowany przez CYP3A4 (21,2% biotransformacji), w pozostałej części przez esterazy.[1] Indukcja CYP3A4 przez karbamazepinę obniża stężenie substancji metabolizowanych tą drogą.[2] Z silnym induktorem CYP3A, ryfampicyną, obserwowano istotne zmniejszenie stężenia temsawiru w osoczu, a podobnego efektu oczekuje się przy innych silnych induktorach, w tym karbamazepinie.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Karbamazepina – silny induktor CYP3A4[3], fostemsawir – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Karbamazepina: silny induktor CYP2B6[3], słaby induktor CYP2C9[3], silny induktor CYP3A4[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor OATP1B3[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • miano HIV-1 RNA po zmianie leczenia przeciwpadaczkowego i po włączeniu fostemsawiru
  • kontrola napadów padaczkowych lub dolegliwości bólowych po zamianie karbamazepiny
  • przegląd wszystkich leków pod kątem innych silnych induktorów CYP3A, np. fenytoiny, ryfampicyny, ziela dziurawca

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetamlamotryginalakozamidgabapentynapregabalina

Kiedy ocena się zmienia

Karbamazepina niedawno odstawiona przed włączeniem fostemsawirukolejność włączenia · karbamazepinainne zalecenieDziałanie indukujące karbamazepiny wygasa stopniowo po jej odstawieniu, dlatego w pierwszym okresie po zamianie stężenie temsawiru może być nadal obniżone. Termin włączenia fostemsawiru i kontrolę miana HIV-1 RNA powinien ustalić lekarz prowadzący leczenie HIV.
Jednoczesne stosowanie innych silnych induktorów CYP3A (fenytoina, ryfampicyna, ziele dziurawca)czas leczenia · pacjentryzyko rośnieKażdy silny induktor CYP3A jest przeciwwskazany z fostemsawirem, więc przy zamianie karbamazepiny nie wybiera się fenytoiny ani innych silnych induktorów.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin 200 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneKladrybina+ FostemsawirNie stosuj kladrybiny u pacjenta leczonego fostemsawirem, ponieważ zakażenie HIV jest przeciwwskazaniem do kladrybiny.Nie zaczynaj kladrybiny i powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie stwardnienia rozsianego, że leczysz się z powodu HIV.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie zaczynaj kladrybiny i powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie stwardnienia rozsianego, że leczysz się z powodu HIV.

Kladryby nie stosuje się u osób, które mają zakażenie HIV, a fostemsawir jest lekiem na HIV. Kladrybina osłabia odporność, a HIV też ją osłabia. Razem mogą prowadzić do groźnych zakażeń.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • przewlekły kaszel lub duszność
  • półpasiec lub nawracająca opryszczka
  • pleśniawki w jamie ustnej
  • nietypowe osłabienie lub chudnięcie
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie stosuj kladrybiny u pacjenta leczonego fostemsawirem, ponieważ zakażenie HIV jest przeciwwskazaniem do kladrybiny[1]. Leczenie stwardnienia rozsianego należy uzgodnić z neurologiem i lekarzem prowadzącym leczenie HIV oraz wybrać lek, który nie wywołuje głębokiej limfopenii.

Skutek kliniczny

Pogłębienie niedoboru odporności i zwiększone ryzyko ciężkich zakażeń, w tym oportunistycznych. Kladrybina może też utrudnić odbudowę odporności, do której dąży leczenie przeciwretrowirusowe.

Mechanizm

Nie ma interakcji farmakokinetycznej, ponieważ problemem jest choroba, w której stosuje się fostemsawir. Fostemsawir podaje się wyłącznie w zakażeniu HIV-1, a kladrybiny nie stosuje się u osób zakażonych HIV[1]. Kladrybiny nie rozpoczyna się także u pacjentów z obniżoną odpornością[1]. Kladrybina zmniejsza liczbę limfocytów i nakłada się na niedobór odporności wywołany przez HIV.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fostemsawir – inhibitor BCRP[2], kladrybina – substrat BCRP[3]
  • Kladrybina: substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat P-gp[3]
  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • potwierdzenie statusu zakażenia HIV przed włączeniem kladrybiny
  • liczba limfocytów i limfocytów CD4, jeśli kladrybinę podano przed rozpoznaniem HIV
  • objawy zakażeń oportunistycznych

Bezpieczniejsze alternatywy

glatiramerinterferon beta-1ainterferon beta-1b

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mavenclad 10 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/mavenclad-100393522/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mavenclad. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mavenclad-100393522/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneLumakaftor+ FostemsawirFostemsawiru nie łączy się z lumakaftorem, ponieważ połączenie fostemsawiru z silnymi induktorami CYP3A jest przeciwwskazane.Nie zaczynaj przyjmować tych leków razem i jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem, który leczy twoje HIV lub mukowiscydozę, ale nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie zaczynaj przyjmować tych leków razem i jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem, który leczy twoje HIV lub mukowiscydozę, ale nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę.

Lumakaftor, lek na mukowiscydozę, przyspiesza rozkładanie fostemsawiru w organizmie. Przez to lek na HIV może mieć zbyt niskie stężenie we krwi i przestać działać. Wirus może się wtedy namnażać i uodpornić na leczenie. Tych leków nie stosuje się razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wzrost miana wirusa HIV w badaniu krwi
  • spadek liczby limfocytów CD4 w badaniu krwi
  • nawracające lub nietypowe infekcje
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Fostemsawiru nie łączy się z lumakaftorem, ponieważ połączenie fostemsawiru z silnymi induktorami CYP3A jest przeciwwskazane.[1] U pacjenta z mukowiscydozą i zakażeniem HIV-1 należy wspólnie z lekarzem prowadzącym leczenie mukowiscydozy i lekarzem chorób zakaźnych wybrać modulator CFTR bez działania indukującego CYP3A albo inny schemat przeciwretrowirusowy. Ponieważ indukcja enzymów ustępuje stopniowo, po odstawieniu lumakaftoru nie należy od razu zakładać pełnej skuteczności fostemsawiru.

Skutek kliniczny

Silna indukcja CYP3A przez lumakaftor może istotnie zmniejszyć stężenie temsawiru w osoczu, czego skutkiem może być utrata odpowiedzi wirusologicznej i rozwój oporności HIV-1.[1]

Mechanizm

Lumakaftor jest silnym induktorem CYP3A, a efektem netto stosowania leku złożonego lumakaftoru z iwakaftorem jest silna indukcja CYP3A.[2] Temsawir, czynny metabolit fostemsawiru, jest częściowo metabolizowany przez CYP3A4 i jest substratem P-gp oraz BCRP.[1] Lumakaftor in vitro może zarówno hamować, jak i indukować P-gp oraz hamuje BCRP, więc wpływ na transport temsawiru jest niepewny, ale dominującym mechanizmem jest silna indukcja CYP3A.[2]

Metabolizm i transportery

  • Fostemsawir: inhibitor BCRP[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • miano wirusa HIV-1 (HIV RNA) po każdej zmianie leczenia
  • liczba limfocytów CD4

Bezpieczniejsze alternatywy

tezakaftoreleksakaftor

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie lumakaftoru przed włączeniem fostemsawirukolejność włączenia · lumakaftorinne zalecenieIndukcja CYP3A wygasa stopniowo po odstawieniu lumakaftoru, dlatego przy zmianie leczenia warto skontrolować miano HIV RNA po włączeniu fostemsawiru.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rukobia-100443935/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Orkambi 200 mg + 125 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.11.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/orkambi-100359130/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rukobia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.11.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rukobia-100443935/

Pełny opis tej pary

Oznaczenia na tej stronie

  • Połączenie przeciwwskazaneNie łączyć
  • Niekorzystna interakcjaUnikać albo zmienić sposób stosowania
  • Interakcja o niejasnym znaczeniuPoinformować pacjenta o możliwych objawach
  • Interakcja nieistotna klinicznieMożna łączyć
  • Korzystna interakcjaPołączenie celowe

Klasyfikacja ryzyka według podręcznika „Istotne interakcje leków. Praktyczny przewodnik”, wyd. II.

Zgłoś błąd lub sugestię

Zgłoszenie trafi do redakcji razem z adresem tej strony. Nie podawaj danych pacjenta. Zasady przetwarzania danych opisuje polityka prywatności.