Przejdź do treści
Poradniki Historia Szukaj

Interakcje / Karbamazepina / Karbamazepina i paracetamol

Karbamazepina i paracetamol

Jaki opis pokazać?

Niekorzystna interakcja

Doraźne przyjmowanie paracetamolu w zalecanych dawkach jest dopuszczalne, ale należy unikać długotrwałego, regularnego stosowania i dawek maksymalnych.

Przyjmuj paracetamol tylko doraźnie w dawkach z ulotki, nie zwiększaj ich samodzielnie, nie pij alkoholu, a jeśli potrzebujesz go codziennie przez dłuższy czas, zapytaj lekarza lub farmaceutę.

Niekorzystna interakcjaKarbamazepina+ ParacetamolDoraźne przyjmowanie paracetamolu w zalecanych dawkach jest dopuszczalne, ale należy unikać długotrwałego, regularnego stosowania i dawek maksymalnych.Przyjmuj paracetamol tylko doraźnie w dawkach z ulotki, nie zwiększaj ich samodzielnie, nie pij alkoholu, a jeśli potrzebujesz go codziennie przez dłuższy czas, zapytaj lekarza lub farmaceutę.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj paracetamol tylko doraźnie w dawkach z ulotki, nie zwiększaj ich samodzielnie, nie pij alkoholu, a jeśli potrzebujesz go codziennie przez dłuższy czas, zapytaj lekarza lub farmaceutę.

Karbamazepina przyspiesza rozkład paracetamolu w wątrobie. Przez to paracetamol może działać słabiej i krócej. Przy częstym przyjmowaniu lub dużych dawkach rośnie ryzyko uszkodzenia wątroby. Pojedyncze dawki przy bólu lub gorączce są zwykle bezpieczne.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zażółcenie skóry lub białek oczu
  • ciemny mocz
  • ból pod prawym łukiem żebrowym
  • nudności i brak apetytu
  • nietypowe, silne zmęczenie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Doraźne przyjmowanie paracetamolu w zalecanych dawkach jest dopuszczalne, ale należy unikać długotrwałego, regularnego stosowania i dawek maksymalnych. Przy dłuższym leczeniu może być konieczne dostosowanie dawki paracetamolu do potrzeb klinicznych[1]. Przy regularnym stosowaniu warto kontrolować aktywność enzymów wątrobowych i przestrzec pacjenta przed samodzielnym zwiększaniem dawek oraz piciem alkoholu.

Skutek kliniczny

Długotrwałe łączenie karbamazepiny z paracetamolem może wiązać się z hepatotoksycznością[2]. Działanie przeciwbólowe i przeciwgorączkowe paracetamolu może być słabsze i krótsze, co skłania pacjentów do zwiększania dawek i dodatkowo podnosi ryzyko uszkodzenia wątroby[3].

Mechanizm

Karbamazepina indukuje enzymy cytochromu P-450 i przyspiesza metabolizm paracetamolu[1]. Leki zwiększające metabolizm wątrobowy, w tym karbamazepina, nasilają powstawanie toksycznego metabolitu paracetamolu i mogą prowadzić do uszkodzenia wątroby nawet przy zalecanych dawkach paracetamolu[4][5]. Przyspieszony rozkład paracetamolu skraca też czas jego działania.

Metabolizm i transportery

  • Karbamazepina: silny induktor CYP2B6[6], słaby induktor CYP2C9[6], silny induktor CYP3A4[6], wrażliwy substrat CYP3A4[7]

Monitorować

  • aktywność AlAT i AspAT przy długotrwałym stosowaniu paracetamolu
  • skuteczność przeciwbólowa paracetamolu
  • objawy uszkodzenia wątroby

Kiedy ocena się zmienia

Doraźnie, pojedyncze dawkiczas leczenia · paracetamolryzyko malejeSporadyczne dawki paracetamolu w zalecanym zakresie wiążą się z małym ryzykiem klinicznym. Głównym problemem pozostaje możliwe słabsze działanie przeciwbólowe.
Regularnie, codziennie przez dłuższy czasczas leczenia · paracetamolryzyko rośnieDługotrwałe łączenie karbamazepiny i paracetamolu może wiązać się z hepatotoksycznością. Należy rozważyć kontrolę enzymów wątrobowych i ocenę zasadności przewlekłego stosowania paracetamolu.
Maksymalna dawka dobowadawka · paracetamolryzyko rośnieDawki zbliżone do maksymalnych zwiększają ilość toksycznego metabolitu powstającego przy indukcji enzymów. U pacjentów leczonych karbamazepiną należy unikać dawek maksymalnych paracetamolu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin 200 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tegretol CR 200 200 mg, tabletki o zmodyfikowanym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tegretol-cr-200-100065953/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Paracetamol Hasco 500 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/paracetamol-hasco-100257121/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Paracetamol Biofarm 1000 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/paracetamol-biofarm-100282722/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Paracetamol Aflofarm 120 mg/5 ml, zawiesina doustna. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/paracetamol-aflofarm-100124845/
  6. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  7. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/

Alkohol przy tych lekach

Niekorzystna interakcjaKarbamazepinaa alkoholZaleć choremu wstrzymanie się od picia alkoholu przez cały okres leczenia karbamazepiną.Nie pij alkoholu w czasie leczenia karbamazepiną, a jeśli się napijesz, nie prowadź pojazdów i nie pomijaj kolejnej dawki leku.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie pij alkoholu w czasie leczenia karbamazepiną, a jeśli się napijesz, nie prowadź pojazdów i nie pomijaj kolejnej dawki leku.

Podczas leczenia karbamazepiną najlepiej nie pić alkoholu. Lek może sprawić, że organizm gorzej znosi alkohol, więc łatwiej o senność, zawroty głowy i niepewny chód. Niewielka ilość alkoholu zwykle nie zmienia działania samego leku, ale objawy ze strony układu nerwowego mogą być silniejsze niż zwykle.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silna senność lub trudność z utrzymaniem przytomności
  • zawroty głowy i niepewny chód
  • podwójne widzenie
  • splątanie lub zaburzenia mowy
  • napad drgawkowy
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PD – sumowanie, PD – synergizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Zaleć choremu wstrzymanie się od picia alkoholu przez cały okres leczenia karbamazepiną.[1] Jeśli pacjent mimo to sięga po alkohol, powinien pić jak najmniej, nie łączyć go z innymi lekami działającymi uspokajająco i nie prowadzić pojazdów. Nie należy przerywać leczenia przeciwpadaczkowego z powodu planowanego spożycia alkoholu.

Skutek kliniczny

Możliwe jest nasilenie senności, zawrotów głowy i zaburzeń równowagi po tej samej ilości alkoholu, po której pacjent wcześniej nie miał objawów. Skutkiem może być gorsza sprawność psychofizyczna, na przykład podczas prowadzenia pojazdów, oraz większe ryzyko upadków.

Mechanizm

W czasie leczenia karbamazepiną należy unikać alkoholu, ponieważ lek może zmniejszać tolerancję alkoholu, a producent zaleca wstrzymanie się od picia.[1] Obie substancje działają depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, więc ich działania uspokajające i zaburzające koordynację mogą się sumować. Umiarkowane ilości alkoholu nie wydają się znacząco zmieniać stężenia ani działania karbamazepiny, główny problem dotyczy więc nasilenia objawów ze strony układu nerwowego, a nie zmian w farmakokinetyce.

Metabolizm i transportery

  • Karbamazepina: silny induktor CYP2B6[2], słaby induktor CYP2C9[2], silny induktor CYP3A4[2], wrażliwy substrat CYP3A4[3]

Monitorować

  • senność i zawroty głowy po spożyciu alkoholu
  • zaburzenia równowagi i koordynacji ruchowej
  • częstość napadów padaczkowych u chorego, który pije alkohol
  • przestrzeganie regularnego przyjmowania leku

Kiedy ocena się zmienia

Umiarkowana ilośćilość alkoholu · pacjentinne zaleceniePiśmiennictwo wskazuje, że umiarkowane ilości alkoholu nie wydają się znacząco zmieniać stężenia ani działania karbamazepiny, ale możliwe jest nasilenie sedacji. Zalecenie ChPL o wstrzymaniu się od picia pozostaje bez zmian.
Duża ilość lub picie do upojeniailość alkoholu · pacjentryzyko rośnieWiększe ilości alkoholu zwiększają ryzyko sumowania się działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy, zaburzeń koordynacji i upadków. Pacjent może także pominąć dawkę leku, co zwiększa ryzyko napadów u chorych na padaczkę.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin 200 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneParacetamola alkoholU osoby pijącej regularnie dawka dobowa paracetamolu nie powinna przekraczać 2 g, a leczenie bez porady lekarza powinno trwać najkrócej, jak to możliwe.Przyjmuj najwyżej 2 g paracetamolu na dobę, jeśli codziennie pijesz alkohol.opóźniony (dni)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Przyjmuj najwyżej 2 g paracetamolu na dobę, jeśli codziennie pijesz alkohol.

Paracetamol w zalecanych dawkach nie szkodzi wątrobie, ale u osób, które piją alkohol codziennie, wątroba gorzej go znosi. Takie osoby mogą przyjąć najwyżej 2 g na dobę, czyli 4 tabletki po 500 mg. Uszkodzenie wątroby nie boli od razu, objawy pojawiają się po 1–3 dniach. Paracetamol jest też w części leków na przeziębienie, więc łatwo przekroczyć dawkę.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nudności i wymioty po przyjęciu leku
  • ból pod prawym łukiem żebrowym
  • zażółcenie skóry lub oczu
  • senność i splątanie
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

U osoby pijącej regularnie dawka dobowa paracetamolu nie powinna przekraczać 2 g, a leczenie bez porady lekarza powinno trwać najkrócej, jak to możliwe. Należy sprawdzić, czy pacjent nie przyjmuje paracetamolu w kilku preparatach naraz, na przykład w leku na przeziębienie i w tabletkach przeciwbólowych. Okazjonalny napój alkoholowy przy standardowej dawce nie wymaga zmiany dawkowania. Przy podejrzeniu przedawkowania pacjent wymaga pilnej oceny w szpitalu, bo o podaniu acetylocysteiny decyduje stężenie paracetamolu we krwi.

Skutek kliniczny

U osób pijących przewlekle uszkodzenie wątroby opisywano po dawkach niewiele większych od zalecanych, a jego objawy pojawiają się po 24–72 godzinach. W badaniach z randomizacją u osób uzależnionych od alkoholu krótkie stosowanie paracetamolu w dawce 4 g na dobę nie zwiększało aktywności aminotransferaz, więc ryzyko dotyczy przede wszystkim dawek ponad zalecane, dłuższego stosowania i niedożywienia[1].

Mechanizm

Przy dawkach leczniczych niewielka część paracetamolu przechodzi z udziałem CYP2E1 i CYP3A4 w toksyczną N-acetylo-p-benzochinoiminę (NAPQI), którą unieszkodliwia glutation. Przewlekłe picie indukuje CYP2E1 i zmniejsza zapasy glutationu, więc więcej NAPQI uszkadza hepatocyty[2]. Po jednorazowym wypiciu alkoholu jest odwrotnie, bo etanol konkuruje o CYP2E1 i przejściowo hamuje tworzenie NAPQI, a ryzyko rośnie w pierwszych dniach po odstawieniu alkoholu, gdy enzym jest wciąż indukowany.

Monitorować

  • łączna dawka paracetamolu ze wszystkich preparatów
  • aminotransferazy u osób przewlekle pijących przy dłuższym stosowaniu
  • objawy uszkodzenia wątroby

Kiedy ocena się zmienia

ilość alkoholu ≥ 3 porcje dziennie przez dłuższy czaspacjentinne zaleceniePrzewlekłe picie indukuje CYP2E1 i zmniejsza zapasy glutationu, dlatego dawka dobowa nie powinna przekraczać 2 g.
Powyżej 4 g na dobędawka · paracetamolryzyko rośniePrzy dawkach powyżej 4 g na dobę i przewlekłym piciu zapasy glutationu nie wystarczają do unieszkodliwienia NAPQI.
Kilka dni po zaprzestaniu przewlekłego piciaodstep · pacjentryzyko rośniePo odstawieniu alkoholu CYP2E1 pozostaje przez kilka dni indukowany, a etanol przestaje z nim konkurować, więc tworzenie NAPQI jest wtedy największe.

Źródła

  1. Kuffner EK, Dart RC, Bogdan GM, Hill RE, Casper E, Darton L. Effect of maximal daily doses of acetaminophen on the liver of alcoholic patients: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Arch Intern Med. 2001;161(18):2247-52. doi: 10.1001/archinte.161.18.2247. PMID: 11575982.
  2. Hedgpeth B, Missall R, Bambaci A, Smolen M, Yavuz S, Cottrell J, et al. A Review of Bioinformatics Tools to Understand Acetaminophen-Alcohol Interaction. Medicines (Basel). 2019;6(3). doi: 10.3390/medicines6030079. PMID: 31349598.

Pełny opis tej pary

Inne interakcje tych leków 242

Połączenie przeciwwskazaneKarbamazepina+ MetylotioniniowaPołączenie jest przeciwwskazane i należy go unikać.Zawsze mów lekarzowi przed zabiegiem lub w szpitalu, że bierzesz karbamazepinę, i nie odstawiaj jej na własną rękę.szybki (godziny)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Zawsze mów lekarzowi przed zabiegiem lub w szpitalu, że bierzesz karbamazepinę, i nie odstawiaj jej na własną rękę.

Błękit metylenowy to lek podawany zwykle w szpitalu, najczęściej w zastrzyku. Działa podobnie do leków, których nie wolno łączyć z karbamazepiną. Razem mogą wywołać groźną reakcję z gorączką, drżeniem, sztywnością mięśni i splątaniem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • niepokój, pobudzenie lub splątanie
  • wysoka gorączka i silne pocenie się
  • drżenie, drgania lub sztywność mięśni
  • szybkie bicie serca
  • silny ból głowy
  • drgawki
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – synergizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie jest przeciwwskazane i należy go unikać. Jeśli chlorek metylotioniniowy jest niezbędny w stanie zagrożenia życia, na przykład w ciężkiej methemoglobinemii, decyzję podejmuje lekarz po ocenie korzyści i ryzyka, stosuje najniższą możliwą dawkę i ściśle obserwuje pacjenta pod kątem objawów ze strony ośrodkowego układu nerwowego przez co najmniej 4 godziny po podaniu[1]. Karbamazepiny nie odstawia się nagle z powodu ryzyka napadów. Karbamazepiny nie włącza się przed upływem 14 dni od zakończenia podawania inhibitora MAO[2].

Skutek kliniczny

Możliwe ciężkie reakcje ze strony ośrodkowego układu nerwowego, w tym toksyczność serotoninowa z pobudzeniem, splątaniem, drżeniem, sztywnością mięśni i hipertermią, oraz wahania ciśnienia tętniczego typowe dla połączeń z inhibitorami MAO. Ryzyko wynika z przynależności chlorku metylotioniniowego do inhibitorów MAO, a nie z opisanych przypadków dla tej konkretnej pary.

Mechanizm

Chlorek metylotioniniowy jest silnym odwracalnym inhibitorem monoaminooksydazy[1]. Karbamazepiny nie łączy się z inhibitorami MAO[2][3][4]. Karbamazepina ma budowę zbliżoną do trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych[2], a chlorku metylotioniniowego unika się u pacjentów przyjmujących leki nasilające przekaźnictwo serotoninergiczne, w tym klomipraminę, z uwagi na ryzyko ciężkich reakcji ze strony OUN[1]. Wpływ chlorku metylotioniniowego na enzymy cytochromu P450 nie jest uważany za klinicznie istotny przy jednodniowym leczeniu[1].

Metabolizm i transportery

  • Karbamazepina: silny induktor CYP2B6[5], słaby induktor CYP2C9[5], silny induktor CYP3A4[5], wrażliwy substrat CYP3A4[6]
  • Metylotioniniowa: silny inhibitor MATE1[7], silny inhibitor MATE2-K[7], silny inhibitor OCT2[7], inhibitor P-gp[7], induktor CYP1A2[7], substrat P-gp[7]

Monitorować

  • stan świadomości i objawy neurologiczne (pobudzenie, splątanie, drżenie, mioklonie, sztywność mięśni) przez co najmniej 4 godziny po podaniu
  • temperatura ciała
  • ciśnienie tętnicze i częstość akcji serca
  • czynność napadowa

Bezpieczniejsze alternatywy

kwas askorbinowy (w leczeniu methemoglobinemii, gdy chlorek metylotioniniowy jest przeciwwskazany, mimo mniejszej skuteczności)

Kiedy ocena się zmienia

Karbamazepina włączana po zakończeniu podawania chlorku metylotioniniowegokolejność włączenia · karbamazepinainne zalecenieKarbamazepiny nie włącza się przed upływem 14 dni od zakończenia podawania inhibitora MAO.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Methylthioninium chloride Proveblue 5 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/methylthioninium-chloride-proveblue-100311790/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin 200 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tegretol CR 200 200 mg, tabletki o zmodyfikowanym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tegretol-cr-200-100065953/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Neurotop retard 600 600 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/neurotop-retard-600-100047116/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  6. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/
  7. Charakterystyka Produktu Leczniczego Methylthioninium chloride Proveblue. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/methylthioninium-chloride-proveblue-100311790/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneKarbamazepina+ LinezolidPołączenie jest przeciwwskazane – u pacjenta leczonego karbamazepiną wybierz antybiotyk spoza grupy inhibitorów MAO.Powiedz lekarzowi i farmaceucie, że przyjmujesz karbamazepinę, zanim zaczniesz brać linezolid, i nie odstawiaj karbamazepiny sam.szybki (godziny)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Powiedz lekarzowi i farmaceucie, że przyjmujesz karbamazepinę, zanim zaczniesz brać linezolid, i nie odstawiaj karbamazepiny sam.

Karbamazepiny zwykle nie łączy się z linezolidem. Linezolid działa podobnie do leków, których nie wolno przyjmować razem z karbamazepiną. Takie połączenie może wywołać groźną reakcję z gorączką, drżeniem i pobudzeniem albo nagły wzrost ciśnienia krwi. Antybiotyk może też działać słabiej, a oba leki mogą obniżać liczbę krwinek.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wysoka gorączka
  • drżenie lub sztywność mięśni
  • silne pobudzenie, niepokój lub splątanie
  • nadmierne pocenie się
  • silny ból głowy lub kołatanie serca
  • łatwe powstawanie siniaków lub krwawienia
  • brak poprawy w zakażeniu
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – synergizm, PD – sumowanie, PK – metabolizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie jest przeciwwskazane – u pacjenta leczonego karbamazepiną wybierz antybiotyk spoza grupy inhibitorów MAO[1]. Karbamazepiny nie włącza się przed upływem 14 dni od zakończenia podawania inhibitora MAO[1]. Jeśli w wyjątkowej sytuacji nie ma alternatywy dla linezolidu, decyzję podejmuje lekarz po ocenie korzyści i ryzyka, a pacjent pozostaje pod ścisłą obserwacją z kontrolą ciśnienia tętniczego, objawów serotoninergicznych, morfologii krwi i odpowiedzi klinicznej na antybiotyk. Karbamazepiny nie odstawia się nagle z powodu ryzyka napadów padaczkowych.

Skutek kliniczny

Możliwy zespół serotoninowy (dezorientacja, majaczenie, niepokój, drżenie, zaczerwienienie twarzy, nadmierna potliwość, bardzo wysoka gorączka) i przełom nadciśnieniowy[2]. Możliwe zmniejszenie skuteczności linezolidu w wyniku indukcji enzymatycznej. Możliwe nasilenie toksyczności hematologicznej (małopłytkowość, niedokrwistość, leukopenia).

Mechanizm

Linezolid jest odwracalnym, nieselektywnym inhibitorem monoaminooksydazy[2]. Karbamazepiny nie łączy się z inhibitorami MAO, a jej budowa chemiczna jest zbliżona do trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych[1]. Połączenie niesie więc ryzyko reakcji typowych dla inhibitorów MAO, czyli zespołu serotoninowego i gwałtownego wzrostu ciśnienia tętniczego. Linezolid nie jest metabolizowany przez cytochrom P450 i nie hamuje jego izoenzymów[2]. Ryfampicyna, silny induktor enzymatyczny, zmniejszała jednak AUC linezolidu średnio o 32% przy nieznanym mechanizmie[2]. Karbamazepina jest silnym induktorem[1], dlatego można się spodziewać podobnego, choć niepotwierdzonego obniżenia ekspozycji na linezolid. Oba leki mogą ponadto hamować czynność szpiku kostnego, a supresja szpiku w wywiadzie wyklucza stosowanie karbamazepiny[1].

Metabolizm i transportery

  • Karbamazepina: silny induktor CYP2B6[3], słaby induktor CYP2C9[3], silny induktor CYP3A4[3], wrażliwy substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • ciśnienie tętnicze
  • objawy zespołu serotoninowego (drżenie, pobudzenie, gorączka, potliwość, dezorientacja)
  • morfologia krwi z płytkami krwi
  • odpowiedź kliniczna na leczenie przeciwbakteryjne
  • kontrola napadów padaczkowych

Bezpieczniejsze alternatywy

wankomycynateikoplaninadaptomycyna

Kiedy ocena się zmienia

odstep ≤ 14 dni od zakończenia podawania linezolidulinezolidinne zalecenieKarbamazepiny nie włącza się przed upływem 14 dni od zakończenia podawania inhibitora MAO. Przy odwracalnym działaniu linezolidu okres ten może być nadmiarowy, ale nie należy go skracać bez decyzji lekarza.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin 200 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zyvoxid 600 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/zyvoxid-100106340/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 13.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneKarbamazepina+ KariprazynaNie łącz kariprazyny z karbamazepiną – połączenie jest przeciwwskazane.Nie przyjmuj tych leków razem i jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem, ale nie odstawiaj żadnego z nich na własną rękę.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przyjmuj tych leków razem i jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem, ale nie odstawiaj żadnego z nich na własną rękę.

Karbamazepina sprawia, że organizm szybciej usuwa kariprazynę, przez co kariprazyna może przestać działać. Z tego powodu tych dwóch leków nie stosuje się razem. Gdy karbamazepina zostanie odstawiona, stężenie kariprazyny powoli rośnie przez kilka tygodni i mogą nasilić się jej działania niepożądane. Oba leki mogą też razem powodować większą senność.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • powrót lub nasilenie objawów choroby, np. niepokoju, lęku, omamów lub podejrzliwości
  • wewnętrzny niepokój i trudność w usiedzeniu w miejscu
  • drżenie lub sztywność mięśni
  • silna senność lub zawroty głowy
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie łącz kariprazyny z karbamazepiną – połączenie jest przeciwwskazane.[1] Należy wybrać inny lek przeciwpsychotyczny albo zastąpić karbamazepinę lekiem przeciwpadaczkowym lub normotymicznym, który nie indukuje CYP3A4, zależnie od wskazania. Jeżeli karbamazepina zostaje odstawiona, aby włączyć kariprazynę, trzeba uwzględnić, że indukcja enzymów ustępuje stopniowo, a odstawienie karbamazepiny u chorego z padaczką wymaga zabezpieczenia innym lekiem przeciwpadaczkowym. Jeżeli pacjent już przyjmuje oba leki, należy niezwłocznie skontaktować się z lekarzem prowadzącym, a nie przerywać samodzielnie żadnego z nich.

Skutek kliniczny

Główny skutek to utrata skuteczności kariprazyny i ryzyko nawrotu lub zaostrzenia objawów psychotycznych albo epizodu afektywnego. Po odstawieniu karbamazepiny indukcja stopniowo ustępuje, a ekspozycja na kariprazynę rośnie, co może nasilić jej działania niepożądane, zwłaszcza że długi okres półtrwania metabolitów sprawia, że zmiany ujawniają się z opóźnieniem kilku tygodni.[1] Możliwe jest też nasilenie senności i zawrotów głowy w wyniku sumowania działania na OUN.

Mechanizm

Karbamazepina silnie indukuje CYP3A4, a kariprazyna i jej czynne metabolity – demetylokariprazyna i didemetylokariprazyna – są metabolizowane głównie przez ten izoenzym, z niewielkim udziałem CYP2D6.[1] Indukcja przyspiesza eliminację kariprazyny i znacząco zmniejsza całkowitą ekspozycję na lek.[1] Karbamazepina zmniejsza stężenie wielu leków przeciwpsychotycznych metabolizowanych przez cytochrom P-450.[2] Dodatkowo oba leki działają na ośrodkowy układ nerwowy, więc ich działanie depresyjne na OUN może się sumować.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Karbamazepina – silny induktor CYP3A4[3], kariprazyna – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Karbamazepina: silny induktor CYP2B6[3], słaby induktor CYP2C9[3], silny induktor CYP3A4[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Kariprazyna: inhibitor P-gp[4], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • kontrola objawów psychotycznych i afektywnych pod kątem nawrotu przy jednoczesnym stosowaniu
  • obserwacja w kierunku akatyzji, objawów pozapiramidowych i nadmiernej senności przez kilka tygodni po odstawieniu karbamazepiny
  • kontrola napadów padaczkowych przy zamianie karbamazepiny na inny lek przeciwpadaczkowy

Bezpieczniejsze alternatywy

lamotryginalewetiracetamkwas walproinowylitamisulpryd

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie karbamazepiny u pacjenta przyjmującego kariprazynękolejność włączenia · karbamazepinainne zaleceniePo odstawieniu karbamazepiny indukcja CYP3A4 ustępuje stopniowo, a ekspozycja na kariprazynę i jej długo działające metabolity rośnie przez kilka tygodni. Należy w tym okresie obserwować pacjenta pod kątem działań niepożądanych kariprazyny i w razie potrzeby zmodyfikować jej dawkę.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Reagila 1,5 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/reagila-100390771/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin 200 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 13.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Reagila. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/reagila-100390771/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneParacetamol+ NimesulidPołączenie można stosować krótko, w bólu ostrym.Można przyjmować oba leki krótko, bez alkoholu i bez przekraczania dawek.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Można przyjmować oba leki krótko, bez alkoholu i bez przekraczania dawek.

Nimesulid i paracetamol działają przeciwbólowo i można je przyjmować razem przez krótki czas. Nie wiadomo, czy razem bardziej obciążają wątrobę, bo nikt tego nie zbadał. Nimesulid może uszkodzić wątrobę, a paracetamol w zbyt dużej dawce również. Dlatego trzeba pilnować dawek i nie pić alkoholu w czasie leczenia.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zażółcenie skóry lub oczu
  • ciemny mocz
  • ból pod prawym łukiem żebrowym
  • brak apetytu i nudności
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować krótko, w bólu ostrym. Nimesulid podaje się w dawce 100 mg 2 razy na dobę, najdłużej 15 dni, a paracetamol w dawce nieprzekraczającej 4 g na dobę. Połączenia nie należy stosować u osób z chorobą wątroby lub nadużywających alkoholu. Pacjent powinien znać objawy uszkodzenia wątroby.

Skutek kliniczny

Nie ma badań, które oceniałyby bezpieczeństwo wątrobowe tego połączenia. Przy dawkach leczniczych i krótkim leczeniu wzrost ryzyka jest wątpliwy, a przy przekroczeniu dawki paracetamolu dwa leki obciążające wątrobę mogą sumować swoje działanie[1].

Mechanizm

Nimesulid może wywołać idiosynkratyczne uszkodzenie wątroby, a paracetamol w dawkach leczniczych nie uszkadza wątroby, ale po przekroczeniu dawki tworzy toksyczny metabolit NAPQI. Leki nie wpływają na swoją farmakokinetykę. Sumowanie się hepatotoksyczności jest hipotezą bez danych klinicznych, a działanie przeciwbólowe obu leków się dodaje.

Metabolizm i transportery

  • Nimesulid: inhibitor CYP2C9[2], substrat CYP2C9[2]

Monitorować

  • objawy uszkodzenia wątroby
  • aminotransferazy przy objawach

Kiedy ocena się zmienia

Nadużywanie alkoholuilość alkoholu · pacjentryzyko rośnieNadużywanie alkoholu jest przeciwwskazaniem do nimesulidu, a paracetamol u takiej osoby ogranicza się do 2 g na dobę.
Powyżej 4 g na dobędawka · paracetamolryzyko rośniePowyżej 4 g na dobę zapasy glutationu mogą nie wystarczyć do unieszkodliwienia NAPQI, co dokłada się do ryzyka hepatotoksyczności nimesulidu.

Źródła

  1. Patil S, Nadaf N, Gupta S, Barai P, Makhija S, Lodha P, et al. A Comparative Analysis of the Efficacy and Safety of Nimesulide/Paracetamol Fixed-Dose Combination With Other NSAIDs in Acute Pain Management: A Randomized, Prospective, Multicenter, Active-Controlled Study (the SAFE-2 Study). Cureus. 2024;16(4):e58859. doi: 10.7759/cureus.58859. PMID: 38800230.
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Aulin. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/aulin-100085789/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazanePochodne karboksamidu (np. karbamazepina, eslikarbazepina, okskarbazepina)+ Leki przeciw wirusowi zapalenia wątroby typu C (np. sofosbuwir) klasaNie stosuj pochodnej karboksamidu jednocześnie z lekiem przeciw HCV zawierającym sofosbuwir, a przed rozpoczęciem terapii HCV zamień lek przeciwpadaczkowy na taki, który nie pobudza wątroby i jelitowych białek transportowych.Jeśli przyjmujesz lek przeciwpadaczkowy z tej grupy i masz zacząć leczenie wirusowego zapalenia wątroby typu C, powiedz o tym lekarzowi przed rozpoczęciem terapii i nie odstawiaj leku przeciwpadaczkowego na własną rękę.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Jeśli przyjmujesz lek przeciwpadaczkowy z tej grupy i masz zacząć leczenie wirusowego zapalenia wątroby typu C, powiedz o tym lekarzowi przed rozpoczęciem terapii i nie odstawiaj leku przeciwpadaczkowego na własną rękę.

Niektóre leki przeciwpadaczkowe, takie jak karbamazepina, okskarbazepina i eslikarbazepina, przyspieszają usuwanie z organizmu leków na wirusowe zapalenie wątroby typu C, na przykład sofosbuwiru. Lek na wirusa działa wtedy słabiej i leczenie może się nie udać, a wirus może stać się odporny na leki. Nie odczujesz tego żadnymi objawami, dlatego lekarz musi wiedzieć o wszystkich lekach, które przyjmujesz.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • napad padaczkowy lub nasilenie napadów po zmianie leku przeciwpadaczkowego
  • wynik badania na obecność wirusa nadal dodatni w trakcie lub po leczeniu
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PK – transport, PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie stosuj pochodnej karboksamidu jednocześnie z lekiem przeciw HCV zawierającym sofosbuwir, a przed rozpoczęciem terapii HCV zamień lek przeciwpadaczkowy na taki, który nie pobudza wątroby i jelitowych białek transportowych. Połączenie karbamazepiny z sofosbuwirem jest przeciwwskazane, a okskarbazepiny i eslikarbazepiny należy unikać. Zamianę leku przeciwpadaczkowego przeprowadza neurolog, a terapię HCV należy rozpocząć dopiero po wygaśnięciu działania pobudzającego, które utrzymuje się jeszcze przez kilkanaście dni po odstawieniu induktora. Rufinamid i rybawiryna nie wchodzą w tę interakcję, ale rybawirynę podaje się zawsze z innymi lekami przeciw HCV, więc o postępowaniu decyduje lek, z którym jest skojarzona.

Skutek kliniczny

Spadek stężeń sofosbuwiru i leków z nim skojarzonych grozi niepowodzeniem leczenia zakażenia HCV, nawrotem wiremii i selekcją wariantów wirusa opornych na leki. Utrata skuteczności nie daje objawów i ujawnia się dopiero w badaniu HCV RNA. Interakcja nie wpływa istotnie na działanie przeciwpadaczkowe leków z grupy pochodnych karboksamidu.

Mechanizm

Karbamazepina, okskarbazepina i eslikarbazepina pobudzają wytwarzanie glikoproteiny P w jelicie oraz enzymu CYP3A4. Sofosbuwir jest substratem glikoproteiny P i białka BCRP, więc wzmożony wypływ zwrotny do światła jelita zmniejsza jego wchłanianie oraz stężenie jego głównego metabolitu. Leki skojarzone z sofosbuwirem (welpataswir, ledipaswir, woksylaprewir) są dodatkowo substratami CYP3A4 lub glikoproteiny P i ich stężenia również spadają. Najsilniej działa karbamazepina, a okskarbazepina i eslikarbazepina są induktorami słabszymi.

Monitorować

  • kontrola napadów padaczkowych po zamianie leku przeciwpadaczkowego
  • HCV RNA w trakcie i po zakończeniu leczenia
  • morfologia krwi przy leczeniu rybawiryną u chorego przyjmującego karbamazepinę

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie leku z grupy a tuż przed rozpoczęciem terapii HCVkolejność włączenia · pochodne karboksamiduinne zalecenieDziałanie pobudzające utrzymuje się jeszcze przez kilkanaście dni po odstawieniu karbamazepiny, okskarbazepiny lub eslikarbazepiny, dlatego terapię zawierającą sofosbuwir rozpoczyna się dopiero po tym okresie, gdy nowy lek przeciwpadaczkowy jest już stosowany.

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKarbamazepina+ AlpelisybNależy unikać jednoczesnego stosowania alpelisybu z karbamazepiną i rozważyć lek, który nie indukuje CYP3A4 albo indukuje go w niewielkim stopniu.Powiedz onkologowi i lekarzowi, który przepisał karbamazepinę, że bierzesz oba leki, i nie odstawiaj karbamazepiny sam, bo może to wywołać napady.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz onkologowi i lekarzowi, który przepisał karbamazepinę, że bierzesz oba leki, i nie odstawiaj karbamazepiny sam, bo może to wywołać napady.

Karbamazepina sprawia, że organizm szybciej usuwa alpelisyb. Przez to lek przeciwnowotworowy może działać słabiej. Zwykle lekarz zamienia karbamazepinę na inny lek, który nie ma takiego wpływu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nawrót lub nasilenie objawów choroby nowotworowej
  • napady drgawek lub nawrót bólu po zmianie karbamazepiny na inny lek
  • silne pragnienie i częste oddawanie moczu po odstawieniu karbamazepiny
  • biegunka lub wysypka po odstawieniu karbamazepiny
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Należy unikać jednoczesnego stosowania alpelisybu z karbamazepiną i rozważyć lek, który nie indukuje CYP3A4 albo indukuje go w niewielkim stopniu[1]. Zmianę leczenia przeciwpadaczkowego lub przeciwbólowego należy uzgodnić z lekarzem prowadzącym leczenie karbamazepiną, a karbamazepiny nie odstawia się nagle. Jeśli połączenia nie da się uniknąć, trzeba liczyć się z mniejszą skutecznością alpelisybu i ściślej oceniać odpowiedź na leczenie onkologiczne.

Skutek kliniczny

Niższa ekspozycja na alpelisyb może zmniejszać jego skuteczność przeciwnowotworową[1]. Po odstawieniu karbamazepiny indukcja ustępuje stopniowo i ekspozycja na alpelisyb wraca do wyjściowej, co może nasilić jego działania niepożądane, takie jak hiperglikemia, biegunka i wysypka.

Mechanizm

Karbamazepinę należy zastąpić lekiem, który nie przyspiesza metabolizmu alpelisybu. Karbamazepina jest silnym induktorem CYP3A4 i przyspiesza metabolizm alpelisybu, co zmniejsza jego AUC[1]. Karbamazepina indukuje układ cytochromu P-450, głównie izoenzym CYP3A4, przez co zmniejsza stężenie leków metabolizowanych tą drogą[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Karbamazepina – silny induktor CYP3A4[3], alpelisyb – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Karbamazepina: silny induktor CYP2B6[3], słaby induktor CYP2C9[3], silny induktor CYP3A4[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Alpelisyb: inhibitor BCRP[4], słaby inhibitor CYP2C9[4], słaby inhibitor MATE1[4], słaby inhibitor MATE2-K[4], słaby inhibitor OAT1[4], inhibitor OAT3[4], słaby inhibitor OATP1B1[4], słaby inhibitor OATP1B3[4], słaby inhibitor OCT2[4], inhibitor P-gp[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • odpowiedź na leczenie onkologiczne (ocena progresji choroby)
  • kontrola napadów lub objawów po zamianie karbamazepiny na inny lek
  • glikemia po odstawieniu karbamazepiny
  • biegunka i zmiany skórne po odstawieniu karbamazepiny

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetiracetamlamotryginalakozamidkwas walproinowygabapentynapregabalina

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie karbamazepiny w trakcie leczenia alpelisybemkolejność włączenia · karbamazepinainne zaleceniePo odstawieniu karbamazepiny indukcja CYP3A4 ustępuje stopniowo i ekspozycja na alpelisyb rośnie do wartości bez induktora. W tym okresie należy kontrolować glikemię oraz wystąpienie biegunki i zmian skórnych.
Włączenie karbamazepiny u pacjenta leczonego alpelisybemkolejność włączenia · karbamazepinainne zalecenieNie należy włączać karbamazepiny u pacjenta przyjmującego alpelisyb, tylko wybrać lek, który nie indukuje CYP3A4 albo indukuje go słabo.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Piqray 150 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/piqray-100439052/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin 200 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Piqray. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/piqray-100439052/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKarbamazepina+ AbirateronPodczas leczenia abirateronem unikaj karbamazepiny, chyba że nie istnieje leczenie alternatywne.Powiedz onkologowi i neurologowi, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj karbamazepiny na własną rękę, bo może to wywołać napady.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz onkologowi i neurologowi, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj karbamazepiny na własną rękę, bo może to wywołać napady.

Karbamazepina przyspiesza usuwanie abirateronu z organizmu. Przez to abirateron może działać słabiej na raka prostaty. Karbamazepina może też osłabiać działanie prednizonu lub prednizolonu, które przyjmujesz razem z abirateronem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • obrzęki nóg
  • osłabienie lub skurcze mięśni
  • kołatanie serca
  • bóle głowy lub wysokie ciśnienie
  • nasilenie bólu kości
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Podczas leczenia abirateronem unikaj karbamazepiny, chyba że nie istnieje leczenie alternatywne.[1] W padaczce lub bólu neuropatycznym rozważ zamianę karbamazepiny na lek przeciwpadaczkowy, który nie indukuje CYP3A4, a zmianę przeprowadź we współpracy z neurologiem. Jeżeli połączenia nie da się uniknąć, ściśle monitoruj odpowiedź na leczenie onkologiczne oraz ciśnienie tętnicze i stężenie potasu.

Skutek kliniczny

Mniejsze stężenie abirateronu grozi osłabieniem kontroli raka gruczołu krokowego, czyli wzrostem PSA i progresją choroby. Osłabienie działania prednizonu lub prednizolonu może nasilić objawy nadmiaru mineralokortykoidów wywołane abirateronem, takie jak nadciśnienie, hipokaliemia i obrzęki. Po odstawieniu karbamazepiny ekspozycja na abirateron stopniowo wraca do wyjściowej, co może nasilić jego działania niepożądane.

Mechanizm

Karbamazepina jest silnym induktorem CYP3A4 i przyspiesza metabolizm abirateronu, co zmniejsza jego ekspozycję.[1] Silny induktor CYP3A4 (ryfampicyna) zmniejszał średnie AUC abirateronu o 55%, a podobnego efektu należy oczekiwać po karbamazepinie.[1] Karbamazepina przyspiesza też metabolizm prednizolonu podawanego razem z abirateronem, co może osłabić jego działanie.[2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Karbamazepina – silny induktor CYP3A4[3], abirateron – substrat CYP3A4[4]
  • Karbamazepina: silny induktor CYP2B6[3], słaby induktor CYP2C9[3], silny induktor CYP3A4[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Abirateron: słaby inhibitor CYP2C8[4], umiarkowany inhibitor CYP2D6[3], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • PSA i odpowiedź na leczenie onkologiczne
  • ciśnienie tętnicze
  • stężenie potasu w surowicy
  • obrzęki i masa ciała
  • kontrola napadów przy zamianie karbamazepiny na inny lek

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetamlamotryginalakozamidgabapentynapregabalina

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie karbamazepiny w trakcie leczenia abirateronemkolejność włączenia · karbamazepinainne zaleceniePo odstawieniu karbamazepiny indukcja CYP3A4 wygasa stopniowo, a ekspozycja na abirateron i prednizolon wzrasta, dlatego obserwuj pacjenta pod kątem działań niepożądanych abirateronu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Abiraterone Sandoz 250 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/abiraterone-sandoz-100430230/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin 200 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 13.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Abiraterone Sandoz. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/abiraterone-sandoz-100430230/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKarbamazepina+ PazopanibNależy unikać łączenia pazopanibu z karbamazepiną i zastąpić karbamazepinę lekiem bez działania indukującego CYP3A4, P-gp lub BCRP albo działającym tak w minimalnym stopniu.Powiedz onkologowi i lekarzowi prowadzącemu, że bierzesz oba leki, i nie odstawiaj karbamazepiny na własną rękę.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz onkologowi i lekarzowi prowadzącemu, że bierzesz oba leki, i nie odstawiaj karbamazepiny na własną rękę.

Karbamazepina może przyspieszać rozkład pazopanibu w organizmie, przez co lek przeciwnowotworowy może działać słabiej. Zwykle nie daje to żadnych odczuwalnych objawów, dlatego łatwo to przeoczyć. Lekarz najczęściej zamienia karbamazepinę na inny lek, który nie osłabia leczenia nowotworu. Oba leki mogą też obciążać wątrobę i krew, więc potrzebne są regularne badania.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zażółcenie skóry lub białek oczu
  • ciemny mocz lub jasny stolec
  • silne zmęczenie albo ból pod prawym łukiem żebrowym
  • gorączka, częste infekcje lub nietypowe siniaki
  • nawrót lub nasilenie napadów po zmianie leków
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Należy unikać łączenia pazopanibu z karbamazepiną i zastąpić karbamazepinę lekiem bez działania indukującego CYP3A4, P-gp lub BCRP albo działającym tak w minimalnym stopniu.[1] Zmianę leku przeciwpadaczkowego lub stabilizującego nastrój przeprowadza lekarz prowadzący we współpracy z onkologiem, z zachowaniem kontroli napadów. Jeśli skojarzenie jest nieuniknione, trzeba ściśle obserwować odpowiedź nowotworu oraz czynność wątroby i morfologię. Po odstawieniu karbamazepiny efekt indukcji wygasa stopniowo, dlatego w kolejnych tygodniach należy zwrócić uwagę na nasilenie działań niepożądanych pazopanibu.

Skutek kliniczny

Główne ryzyko to zmniejszenie ekspozycji na pazopanib i osłabienie skuteczności przeciwnowotworowej, które może przebiegać bez objawów i ujawnić się dopiero progresją choroby. Odstawienie karbamazepiny w trakcie leczenia pazopanibem może z kolei stopniowo zwiększać jego stężenie i nasilać działania niepożądane. Dodatkowo możliwe jest sumowanie hepatotoksyczności i toksyczności hematologicznej.

Mechanizm

Pazopanib jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i jest substratem P-gp oraz BCRP, dlatego induktory CYP3A4 mogą zmniejszać jego stężenie w osoczu.[1] Karbamazepina jest silnym induktorem cytochromu P-450, głównie CYP3A4, i obniża stężenie leków metabolizowanych tą drogą, w tym innych inhibitorów kinaz tyrozynowych, takich jak imatynib.[2] Pazopanib słabo hamuje CYP3A4 (wzrost AUC midazolamu o około 30%), więc niewielki wzrost stężenia karbamazepiny jest możliwy, ale ma mniejsze znaczenie.[1] Oba leki mogą uszkadzać wątrobę i hamować czynność szpiku, co może się sumować.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Karbamazepina – silny induktor CYP3A4[3], pazopanib – substrat CYP3A4[4]
  • Pazopanib – słaby inhibitor CYP3A4[4], karbamazepina – wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Pazopanib – induktor CYP3A4[4], karbamazepina – wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Karbamazepina: silny induktor CYP2B6[3], słaby induktor CYP2C9[3], silny induktor CYP3A4[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Pazopanib: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP1A2[4], inhibitor CYP2B6[4], inhibitor CYP2C19[4], inhibitor CYP2C8[4], inhibitor CYP2C9[4], inhibitor CYP2D6[4], inhibitor CYP2E1[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor P-gp[4], inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP3A4[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[4], drugorzędny szlak substrat CYP2C8[4], substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • odpowiedź nowotworu w badaniach obrazowych
  • aktywność ALT i AST oraz stężenie bilirubiny
  • morfologia krwi z rozmazem
  • ciśnienie tętnicze i tolerancja pazopanibu po odstawieniu karbamazepiny
  • kontrola napadów i stężenie karbamazepiny w surowicy przy zmianie leczenia

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetamlakozamidlamotryginabrywaracetamgabapentynapregabalina

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie karbamazepiny w trakcie leczenia pazopanibemkolejność włączenia · karbamazepinainne zaleceniePo odstawieniu induktora stężenie pazopanibu stopniowo rośnie przez kolejne tygodnie. Należy wtedy częściej kontrolować próby wątrobowe, ciśnienie tętnicze i tolerancję leczenia.
Włączenie karbamazepiny u pacjenta leczonego pazopanibemkolejność włączenia · karbamazepinainne zalecenieNowe włączenie karbamazepiny u pacjenta leczonego pazopanibem należy zastąpić lekiem bez działania indukującego, zamiast wprowadzać skojarzenie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Votrient 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/votrient-100222878/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin 200 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 13.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Votrient. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/votrient-100222878/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/

Pełny opis tej pary

Oznaczenia na tej stronie

  • Połączenie przeciwwskazaneNie łączyć
  • Niekorzystna interakcjaUnikać albo zmienić sposób stosowania
  • Interakcja o niejasnym znaczeniuPoinformować pacjenta o możliwych objawach
  • Interakcja nieistotna klinicznieMożna łączyć
  • Korzystna interakcjaPołączenie celowe

Klasyfikacja ryzyka według podręcznika „Istotne interakcje leków. Praktyczny przewodnik”, wyd. II.

Zgłoś błąd lub sugestię

Zgłoszenie trafi do redakcji razem z adresem tej strony. Nie podawaj danych pacjenta. Zasady przetwarzania danych opisuje polityka prywatności.