Przejdź do treści
Poradniki Historia Szukaj

Interakcje / Pasyreotyd / Pasyreotyd i rukaparyb

Pasyreotyd i rukaparyb

Jaki opis pokazać?

Niekorzystna interakcja

Połączenie można stosować pod warunkiem monitorowania EKG, elektrolitów i prób wątrobowych.

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, wykonuj zlecone EKG i badania krwi, a przed dodaniem nowego leku, także bez recepty, zapytaj lekarza lub farmaceutę.

Niekorzystna interakcjaPasyreotyd+ RukaparybPołączenie można stosować pod warunkiem monitorowania EKG, elektrolitów i prób wątrobowych.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, wykonuj zlecone EKG i badania krwi, a przed dodaniem nowego leku, także bez recepty, zapytaj lekarza lub farmaceutę.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, wykonuj zlecone EKG i badania krwi, a przed dodaniem nowego leku, także bez recepty, zapytaj lekarza lub farmaceutę.

Oba leki mogą wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może się sumować. Mogą też obciążać wątrobę i wywoływać nudności, wymioty lub biegunkę. Silne wymioty i biegunka obniżają poziom potasu i magnezu, co dodatkowo zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu serca. Lekarz zwykle zleca w takiej sytuacji EKG i badania krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy, omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • bardzo wolne tętno
  • uporczywe wymioty lub biegunka
  • zażółcenie skóry lub oczu, ciemny mocz
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod warunkiem monitorowania EKG, elektrolitów i prób wątrobowych. Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG oraz wyrównaj stężenie potasu i magnezu, a następnie powtarzaj EKG w trakcie leczenia, szczególnie po zmianie dawki. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT. U chorych z cukrzycą przyjmujących metforminę zachowaj ostrożność, bo rukaparyb hamuje transportery MATE1, MATE2K i OCT1 i może zwiększać ekspozycję na metforminę[1], a pasyreotyd może wymagać zmiany dawki leków przeciwcukrzycowych.[2]

Skutek kliniczny

Możliwe addycyjne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem zaburzeń rytmu, zwłaszcza przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii lub chorobie serca. Możliwe nasilenie hepatotoksyczności i dolegliwości żołądkowo-jelitowych, które dodatkowo sprzyjają zaburzeniom elektrolitowym.

Mechanizm

Interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna. Rukaparyb jest łagodnym inhibitorem CYP3A i w minimalnym stopniu hamuje glikoproteinę P w jelicie.[1] Inhibitor glikoproteiny P werapamil nie zmienia farmakokinetyki pasyreotydu.[2] Znaczenie ma sumowanie działań niepożądanych. Pasyreotyd wydłuża odstęp QT i może zwalniać rytm serca, dlatego stosuje się go ostrożnie z lekami wydłużającymi QT, a przy lekach powodujących bradykardię monitoruje się pracę serca.[2] Rukaparyb w dawkach terapeutycznych może nieznacznie wydłużać odstęp QT. Oba leki mogą też zwiększać aktywność aminotransferaz i powodować nudności, wymioty oraz biegunkę.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Rukaparyb – słaby inhibitor P-gp[3], pasyreotyd – substrat P-gp[4]
  • Pasyreotyd: substrat P-gp[4]
  • Rukaparyb: słaby inhibitor BCRP[3], umiarkowany inhibitor CYP1A2[3], słaby inhibitor CYP2C19[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], silny inhibitor MATE1[3], silny inhibitor MATE2-K[3], słaby inhibitor OCT2[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[3], substrat CYP2D6[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG (QTc, częstość rytmu) przed rozpoczęciem i w trakcie leczenia skojarzonego
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • aminotransferazy i bilirubina
  • glikemia u chorych leczonych metforminą lub innymi lekami przeciwcukrzycowymi
  • nasilenie nudności, wymiotów i biegunki

Bezpieczniejsze alternatywy

olaparybniraparyb

Kiedy ocena się zmienia

Drugi lek włączany do trwającej terapii pierwszymkolejność włączenia · pacjentinne zaleceniePrzy dołączaniu drugiego leku wykonaj wyjściowe EKG, oznacz potas, magnez i aminotransferazy, a następnie powtórz EKG w pierwszych tygodniach leczenia skojarzonego.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Signifor 20 mg, proszek i rozpuszczalnik do sporządzania zawiesiny do wstrzykiwań. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/signifor-100274591/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Signifor. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/signifor-100274591/

Alkohol przy tych lekach

Interakcja o niejasnym znaczeniuPasyreotyda alkoholOkazjonalne, niewielkie ilości alkoholu nie wymagają zmiany leczenia, ale pacjenta należy poinformować o wpływie alkoholu na glikemię i wątrobę.Pij alkohol najwyżej okazjonalnie i w małych ilościach, nie pij na pusty żołądek i jeśli masz cukrzycę, częściej mierz poziom cukru.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Pij alkohol najwyżej okazjonalnie i w małych ilościach, nie pij na pusty żołądek i jeśli masz cukrzycę, częściej mierz poziom cukru.

Ten lek często podnosi poziom cukru we krwi, a alkohol może powodować jego nagłe wahania – w górę albo w dół. Alkohol obciąża też wątrobę, która jest ważna dla bezpieczeństwa tego leczenia. Okazjonalny mały kieliszek zwykle nie stanowi problemu, ale regularne lub częste picie może utrudnić leczenie.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne pragnienie i częste oddawanie moczu
  • drżenie, poty, kołatanie serca, nagły głód lub splątanie (niski cukier)
  • zażółcenie skóry lub oczu, ciemny mocz
  • ból pod prawym żebrem lub w nadbrzuszu
  • zawroty głowy, omdlenie, wyraźnie wolne lub nierówne bicie serca
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Okazjonalne, niewielkie ilości alkoholu nie wymagają zmiany leczenia, ale pacjenta należy poinformować o wpływie alkoholu na glikemię i wątrobę. U osób pijących regularnie lub dużo oraz u chorych przyjmujących insulinę lub inne leki przeciwcukrzycowe zaleca się ograniczenie alkoholu, częstszą kontrolę glikemii i prób wątrobowych. Przy przewlekłym nadużywaniu alkoholu przed rozpoczęciem leczenia warto ocenić czynność wątroby, ponieważ ciężka niewydolność wątroby jest przeciwwskazaniem do pasyreotydu[1].

Skutek kliniczny

Umiarkowane, okazjonalne picie alkoholu prawdopodobnie nie zmienia istotnie działania ani bezpieczeństwa pasyreotydu. Regularne lub duże spożycie może utrudniać wyrównanie glikemii, zwiększać wahania stężenia glukozy (zarówno hiper-, jak i hipoglikemię przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwcukrzycowych) oraz nasilać ryzyko uszkodzenia wątroby i zaburzeń rytmu serca.

Mechanizm

Bezpośredniej interakcji farmakokinetycznej pasyreotydu z etanolem nie opisano, a możliwe nakładanie się działań ma charakter farmakodynamiczny i dotyczy głównie gospodarki węglowodanowej oraz wątroby. ChPL pasyreotydu nie wymienia alkoholu ani w przeciwwskazaniach, ani w interakcjach, a alkohol pojawia się w niej wyłącznie jako środek do dezynfekcji skóry i fiolki przed wstrzyknięciem[1]. Pasyreotyd hamuje wydzielanie insuliny i hormonów inkretynowych, co często prowadzi do hiperglikemii, natomiast etanol zaburza glukoneogenezę wątrobową i może wywołać hipoglikemię, zwłaszcza na czczo i u osób leczonych insuliną lub pochodnymi sulfonylomocznika. Przewlekłe nadużywanie alkoholu pogarsza kontrolę glikemii i obciąża wątrobę, a ChPL przeciwwskazuje pasyreotyd w ciężkich zaburzeniach czynności wątroby (klasa C wg skali Child-Pugha)[1]. Duże ilości alkoholu sprzyjają też zaburzeniom elektrolitowym i arytmiom, co ma znaczenie przy leku, który według ChPL wymaga ostrożności w skojarzeniach wydłużających odstęp QT i powodujących bradykardię[1].

Metabolizm i transportery

  • Pasyreotyd: substrat P-gp[2]

Monitorować

  • glikemia (samokontrola, glukoza na czczo, HbA1c)
  • próby wątrobowe (ALT, AST, bilirubina)
  • EKG i elektrolity (potas, magnez) u osób pijących dużo

Kiedy ocena się zmienia

Regularne lub duże spożycie (upijanie się)ilość alkoholu · pacjentryzyko rośnieRegularne lub duże spożycie alkoholu zwiększa ryzyko rozchwiania glikemii, uszkodzenia wątroby oraz zaburzeń elektrolitowych sprzyjających arytmiom. Należy zalecić unikanie alkoholu i częstsze monitorowanie glikemii, prób wątrobowych i EKG.
Przewlekłe nadużywanie alkoholu lub alkoholowa choroba wątrobyczas leczenia · pacjentryzyko rośnieU osób z przewlekłym nadużywaniem alkoholu należy przed leczeniem ocenić czynność wątroby, ponieważ ciężka niewydolność wątroby (klasa C wg Child-Pugha) jest przeciwwskazaniem do pasyreotydu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Signifor 20 mg, proszek i rozpuszczalnik do sporządzania zawiesiny do wstrzykiwań. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/signifor-100274591/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Signifor. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/signifor-100274591/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuRukaparyba alkoholNie ma potrzeby zmiany dawki rukaparybu z powodu alkoholu, ale należy doradzić ograniczenie picia do okazjonalnych, niewielkich ilości lub abstynencję w okresach nasilonych nudności, podwyższonych aminotransferaz albo małopłytkowości.Pij alkohol najwyżej okazjonalnie i w małej ilości, a gdy masz nudności lub złe wyniki krwi albo wątroby, nie pij wcale i zapytaj lekarza lub farmaceutę.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Pij alkohol najwyżej okazjonalnie i w małej ilości, a gdy masz nudności lub złe wyniki krwi albo wątroby, nie pij wcale i zapytaj lekarza lub farmaceutę.

Lek nie wchodzi w bezpośrednią reakcję z alkoholem, ale oba mogą powodować podobne dolegliwości. Alkohol może nasilać nudności, zmęczenie i obciążenie wątroby, które czasem pojawiają się w trakcie tego leczenia. Może też zwiększać ryzyko krwawień, jeśli lek obniżył liczbę płytek krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilone nudności lub wymioty
  • duże zmęczenie lub osłabienie
  • zażółcenie skóry lub oczu
  • ciemny mocz
  • łatwe powstawanie siniaków lub krwawienia z nosa albo dziąseł
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie ma potrzeby zmiany dawki rukaparybu z powodu alkoholu, ale należy doradzić ograniczenie picia do okazjonalnych, niewielkich ilości lub abstynencję w okresach nasilonych nudności, podwyższonych aminotransferaz albo małopłytkowości. U osób pijących regularnie lub dużo warto zwrócić uwagę na wyniki prób wątrobowych i morfologii oraz poinformować lekarza prowadzącego.

Skutek kliniczny

Okazjonalne spożycie niewielkiej ilości alkoholu prawdopodobnie nie wywołuje istotnych skutków. Regularne lub obfite picie może nasilać nudności i wymioty, zmęczenie, uszkodzenie wątroby oraz zwiększać ryzyko krwawień u osób z małopłytkowością wywołaną leczeniem.

Mechanizm

Nie opisano bezpośredniej interakcji rukaparybu z etanolem, a możliwe skutki wynikają z nakładania się działań niepożądanych obu substancji. ChPL rukaparybu nie wymienia alkoholu ani w przeciwwskazaniach, ani w interakcjach, a jedynym związkiem o tej nazwie w składzie tabletki jest alkohol poliwinylowy w otoczce, który nie jest etanolem i nie ma znaczenia dla tej interakcji[1]. Rukaparyb często powoduje nudności, wymioty, zmęczenie, wzrost aktywności aminotransferaz oraz niedokrwistość i małopłytkowość, a alkohol nasila podrażnienie przewodu pokarmowego, obciąża wątrobę, hamuje czynność szpiku i zwiększa skłonność do krwawień, więc działania te mogą się sumować. W metabolizmie rukaparybu in vitro uczestniczą CYP2D6 oraz w mniejszym stopniu CYP1A2 i CYP3A4[1]. Przewlekłe picie może teoretycznie zmieniać aktywność części tych enzymów, ale nie ma danych, że ma to znaczenie kliniczne dla ekspozycji na rukaparyb.

Metabolizm i transportery

  • Rukaparyb: słaby inhibitor BCRP[2], umiarkowany inhibitor CYP1A2[2], słaby inhibitor CYP2C19[2], słaby inhibitor CYP2C8[2], słaby inhibitor CYP2C9[2], słaby inhibitor CYP2D6[2], słaby inhibitor CYP3A4[2], silny inhibitor MATE1[2], silny inhibitor MATE2-K[2], słaby inhibitor OCT2[2], słaby inhibitor P-gp[2], słaby inhibitor UGT1A1[2], induktor CYP1A2[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[2], substrat CYP2D6[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • aktywność ALT i AST
  • morfologia krwi z liczbą płytek
  • nasilenie nudności, wymiotów i zmęczenia
  • objawy krwawienia

Kiedy ocena się zmienia

Obfite picieilość alkoholu · pacjentryzyko rośniePicie dużych ilości alkoholu zwiększa ryzyko nasilenia hepatotoksyczności, dolegliwości żołądkowo-jelitowych i krwawień przy małopłytkowości, dlatego należy go unikać.
Regularne, przewlekłe picieczas leczenia · pacjentryzyko rośniePrzewlekłe spożywanie alkoholu sprzyja uszkodzeniu wątroby i zaburzeniom hematologicznym, które nakładają się na działania niepożądane rukaparybu, dlatego wymaga ograniczenia picia i uważniejszej kontroli prób wątrobowych oraz morfologii.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Inne interakcje tych leków 168

Połączenie przeciwwskazaneAmisulpryd+ RukaparybNależy unikać łączenia amisulprydu z rukaparybem i wybrać lek przeciwpsychotyczny o małym wpływie na odstęp QT.Nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę, tylko jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym o zmianie leczenia.nieznanyteoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę, tylko jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym o zmianie leczenia.

Te dwa leki razem mogą zaburzać rytm serca. Ryzyko jest większe, gdy często wymiotujesz albo masz biegunkę, bo tracisz wtedy potas. Lekarz zwykle wybiera inny lek zamiast amisulprydu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy albo omdlenie
  • uczucie bardzo wolnego bicia serca
  • nasilone lub długotrwałe wymioty albo biegunka
  • osłabienie i skurcze mięśni
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Należy unikać łączenia amisulprydu z rukaparybem i wybrać lek przeciwpsychotyczny o małym wpływie na odstęp QT. Jeśli lekarz uzna połączenie za niezbędne, przed leczeniem i w jego trakcie trzeba wykonać EKG oraz oznaczyć potas i magnez, a hipokaliemię wyrównać[1]. Należy też unikać innych leków wydłużających QT lub powodujących bradykardię[1].

Skutek kliniczny

Możliwe wydłużenie odstępu QT z ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu typu torsade de pointes, zwłaszcza przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii lub upośledzonej czynności nerek.

Mechanizm

Amisulprydu nie łączy się z lekami, które mogą wydłużyć odstęp QT[1]. Rukaparyb wykazuje niewielki, zależny od stężenia wpływ na odstęp QTc, więc oba leki mogą sumować działanie na repolaryzację komór. Ryzyko zwiększają działania niepożądane rukaparybu ze strony przewodu pokarmowego (nudności, wymioty, biegunka), które sprzyjają hipokaliemii, a hipokaliemię przed leczeniem amisulprydem należy wyrównać[1]. Rukaparyb jest silnym inhibitorem MATE1 i MATE2K oraz słabym inhibitorem OCT2[2]. Amisulpryd jest wydalany głównie przez nerki w postaci niezmienionej, dlatego teoretycznie możliwy jest wzrost jego stężenia, choć nie zostało to zbadane.

Metabolizm i transportery

  • Rukaparyb: słaby inhibitor BCRP[3], umiarkowany inhibitor CYP1A2[3], słaby inhibitor CYP2C19[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], silny inhibitor MATE1[3], silny inhibitor MATE2-K[3], słaby inhibitor OCT2[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[3], substrat CYP2D6[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem i w trakcie leczenia
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy, zwłaszcza przy wymiotach lub biegunce
  • czynność nerek (kreatynina, eGFR)
  • objawy pozapiramidowe i nadmierna sedacja

Bezpieczniejsze alternatywy

arypiprazolkariprazynabrekspiprazol

Kiedy ocena się zmienia

Upośledzona czynność nerekeGFR · pacjentryzyko rośnieAmisulpryd jest wydalany głównie przez nerki, więc przy upośledzonej filtracji i dodatkowym hamowaniu MATE1, MATE2K i OCT2 przez rukaparyb ryzyko kumulacji i wydłużenia QT rośnie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Symamis 50 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/symamis-100402758/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneCyzapryd+ PasyreotydPołączenie jest przeciwwskazane i nie należy go stosować.Nie przyjmuj cyzaprydu podczas leczenia pasyreotydem i jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem o innym leku na dolegliwości żołądkowe.nieznanyteoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przyjmuj cyzaprydu podczas leczenia pasyreotydem i jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem o innym leku na dolegliwości żołądkowe.

Oba leki mogą zaburzać rytm serca, a razem to działanie się nasila. Może to doprowadzić do groźnych, nawet zagrażających życiu zaburzeń rytmu. Pasyreotyd może też spowalniać pracę serca, co dodatkowo zwiększa to ryzyko. Tych leków nie wolno przyjmować razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • bardzo wolne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • nagła duszność
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie jest przeciwwskazane i nie należy go stosować[1]. U pacjenta leczonego pasyreotydem należy odstawić cyzapryd i dobrać lek prokinetyczny bez wpływu na odstęp QT. Jeżeli oba leki zostały już podane razem, trzeba wykonać EKG z oceną QTc, sprawdzić stężenie potasu i magnezu oraz ocenić częstość akcji serca.

Skutek kliniczny

Połączenie zwiększa ryzyko wydłużenia odstępu QT i ciężkich komorowych zaburzeń rytmu, takich jak częstoskurcz komorowy, torsade de pointes i migotanie komór[1]. Bradykardia wywołana przez pasyreotyd dodatkowo sprzyja wystąpieniu torsade de pointes.

Mechanizm

Oba leki wydłużają odstęp QT, więc ich działania na repolaryzację komór się sumują. Cyzaprydu nie łączy się z lekami wydłużającymi odstęp QT lub mogącymi wywołać częstoskurcz komorowy typu torsade de pointes[1]. Pasyreotyd wydłuża odstęp QT i może powodować bradykardię[2]. Klinicznie istotna bradykardia sama w sobie jest przeciwwskazaniem do stosowania cyzaprydu[1].

Metabolizm i transportery

  • Cyzapryd: wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Pasyreotyd: substrat P-gp[4]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc
  • stężenie potasu w surowicy
  • stężenie magnezu w surowicy
  • częstość akcji serca

Bezpieczniejsze alternatywy

itopryd

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Gasprid 5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/gasprid-100077413/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Signifor 20 mg, proszek i rozpuszczalnik do sporządzania zawiesiny do wstrzykiwań. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/signifor-100274591/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Gasprid. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/gasprid-100077413/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Signifor. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/signifor-100274591/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneKlozapina+ RukaparybKlozapiny nie łączy się z rukaparybem, ponieważ nie wolno jej stosować z substancjami o istotnym działaniu hamującym czynność szpiku, w tym ze środkami cytotoksycznymi.Nie łącz tych leków bez decyzji psychiatry i onkologa, a klozapiny nie przerywaj na własną rękę.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie łącz tych leków bez decyzji psychiatry i onkologa, a klozapiny nie przerywaj na własną rękę.

Oba leki mogą zmniejszać liczbę białych krwinek, które chronią przed zakażeniami, a razem robią to znacznie silniej. Rukaparyb może też zwiększać ilość klozapiny we krwi, przez co łatwiej o senność, zawroty głowy, ślinotok czy drgawki. Takiego połączenia zwykle się nie stosuje.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • ból gardła, owrzodzenia w jamie ustnej, objawy grypopodobne
  • duża senność lub splątanie
  • zawroty głowy przy wstawaniu albo omdlenie
  • kołatanie serca
  • drgawki
  • nasilony ślinotok
  • łatwe siniaczenie lub krwawienia
  • duże zmęczenie i bladość
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Klozapiny nie łączy się z rukaparybem, ponieważ nie wolno jej stosować z substancjami o istotnym działaniu hamującym czynność szpiku, w tym ze środkami cytotoksycznymi[1]. Leczenia klozapiną nie rozpoczyna się u pacjentów przyjmujących leki obciążone znacznym ryzykiem agranulocytozy[2]. Jeśli pacjent leczony klozapiną wymaga rukaparybu, o zmianie leku przeciwpsychotycznego albo o wyjątkowym kontynuowaniu terapii decydują wspólnie onkolog i psychiatra. Przy wymuszonym skojarzeniu konieczne są częste badania morfologii z rozmazem, oznaczanie stężenia klozapiny i rozważenie zmniejszenia jej dawki, ponieważ przy substratach CYP1A2 o wąskim indeksie terapeutycznym zaleca się dostosowanie dawki z odpowiednim monitorowaniem klinicznym[3].

Skutek kliniczny

Najgroźniejszym skutkiem jest ciężka neutropenia lub agranulocytoza z zagrażającymi życiu zakażeniami. Zwiększone stężenie klozapiny może dodatkowo nasilać jej działania niepożądane – nadmierną sedację, ślinotok, niedociśnienie ortostatyczne, tachykardię i napady drgawkowe.

Mechanizm

Rukaparyb jest umiarkowanym inhibitorem CYP1A2 i zwiększał AUC kofeiny, modelowego substratu tego izoenzymu, 2,55-krotnie[3]. Inhibitory CYP1A2 mają największe znaczenie dla metabolizmu klozapiny i zwiększają jej stężenie w osoczu[1]. Niezależnie od tego oba leki hamują czynność szpiku – klozapina może wywołać neutropenię i agranulocytozę, a rukaparyb jako lek przeciwnowotworowy powoduje mielosupresję, więc ich działania się sumują.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Rukaparyb – umiarkowany inhibitor CYP1A2[4], klozapina – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP1A2[5]
  • Rukaparyb – słaby inhibitor CYP2C19[4], klozapina – drugorzędny szlak substrat CYP2C19[6]
  • Rukaparyb – słaby inhibitor CYP2D6[4], klozapina – drugorzędny szlak substrat CYP2D6[6]
  • Rukaparyb – słaby inhibitor CYP3A4[4], klozapina – substrat CYP3A4[6]
  • Rukaparyb – induktor CYP1A2[4], klozapina – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP1A2[5]
  • Klozapina: umiarkowanie wrażliwy substrat CYP1A2[5], drugorzędny szlak substrat CYP2C19[6], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[6], substrat CYP3A4[6]
  • Rukaparyb: słaby inhibitor BCRP[4], umiarkowany inhibitor CYP1A2[4], słaby inhibitor CYP2C19[4], słaby inhibitor CYP2C8[4], słaby inhibitor CYP2C9[4], słaby inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], silny inhibitor MATE1[4], silny inhibitor MATE2-K[4], słaby inhibitor OCT2[4], słaby inhibitor P-gp[4], słaby inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP1A2[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[4], substrat CYP2D6[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem i bezwzględną liczbą neutrofilów
  • stężenie klozapiny w osoczu
  • objawy toksyczności klozapiny – sedacja, ślinotok, niedociśnienie ortostatyczne, tachykardia, drgawki
  • gorączka i inne objawy zakażenia

Bezpieczniejsze alternatywy

arypiprazolamisulprydrisperidonkwetiapina

Kiedy ocena się zmienia

Klozapina stosowana przed włączeniem rukaparybukolejność włączenia · klozapinainne zalecenieGdy pacjent jest ustabilizowany na klozapinie, a rukaparyb jest niezbędny, nagłe odstawienie klozapiny grozi nawrotem psychozy. Zamianę leku przeciwpsychotycznego albo wyjątkowe kontynuowanie terapii z częstą kontrolą morfologii i stężenia klozapiny ustalają wspólnie psychiatra i onkolog.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Clopizam 25 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/clopizam-100383587/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Ayupil 12,5 mg, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/ayupil-100396213/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  6. Charakterystyka Produktu Leczniczego Clopizam. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/clopizam-100383587/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneSakwinawir+ PasyreotydSakwinawiru nie łączy się z pasyreotydem.Nie przyjmuj tych leków razem i jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem, który dobierze inne leczenie, a do tego czasu nie odstawiaj samodzielnie żadnego z nich.nieznanyteoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przyjmuj tych leków razem i jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem, który dobierze inne leczenie, a do tego czasu nie odstawiaj samodzielnie żadnego z nich.

Oba leki mogą wpływać na pracę serca i zaburzać jego rytm. Przyjmowane razem nasilają to działanie, co może prowadzić do groźnych, a nawet zagrażających życiu zaburzeń rytmu serca. Dlatego tych leków nie łączy się ze sobą.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • bardzo wolne tętno
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Sakwinawiru nie łączy się z pasyreotydem. Gdy pacjent wymaga leczenia pasyreotydem, należy zmienić schemat przeciwretrowirusowy na lek, który nie wydłuża odstępów QT i PR, we współpracy z lekarzem prowadzącym leczenie zakażenia HIV[1]. Przed rozpoczęciem nowego schematu warto wykonać EKG oraz wyrównać stężenie potasu i magnezu.

Skutek kliniczny

Połączenie zwiększa ryzyko istotnego wydłużenia odstępu QT, bloku przedsionkowo-komorowego, bradykardii i potencjalnie zagrażających życiu komorowych zaburzeń rytmu, w tym częstoskurczu typu torsade de pointes[1].

Mechanizm

Sakwinawir wzmocniony rytonawirem wydłuża odstępy QT i PR w sposób zależny od dawki, a jego łączenie z innymi lekami wydłużającymi odstęp QT lub PR jest przeciwwskazane[1]. Pasyreotyd również może wydłużać odstęp QT i zwalniać czynność serca, dlatego u osób przyjmujących inne leki wydłużające QT lub powodujące bradykardię stosuje się go ostrożnie[2]. Działania obu leków na przewodzenie w sercu się sumują. Interakcji farmakokinetycznej nie należy się spodziewać, ponieważ inhibitor glikoproteiny P nie zmienia ekspozycji na pasyreotyd[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Sakwinawir – inhibitor P-gp[3], pasyreotyd – substrat P-gp[4]
  • Sakwinawir: inhibitor P-gp[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[3]
  • Pasyreotyd: substrat P-gp[4]

Monitorować

  • EKG z oceną odstępu QTc i PR
  • częstość akcji serca
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy

Bezpieczniejsze alternatywy

darunawir

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Invirase 500 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/invirase-100138155/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Signifor 20 mg, proszek i rozpuszczalnik do sporządzania zawiesiny do wstrzykiwań. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/signifor-100274591/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Invirase. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/invirase-100138155/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Signifor. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/signifor-100274591/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneSotalol+ PasyreotydSotalolu nie łączy się z lekami wydłużającymi odstęp QT, więc u pacjenta wymagającego pasyreotydu należy zamienić sotalol na lek bez działania wydłużającego QT.Nie odstawiaj sam żadnego z leków, tylko jak najszybciej powiedz lekarzowi, że przyjmujesz oba, i zapytaj o EKG.nieznanyteoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie odstawiaj sam żadnego z leków, tylko jak najszybciej powiedz lekarzowi, że przyjmujesz oba, i zapytaj o EKG.

Sotalol i pasyreotyd mogą razem zaburzać rytm serca i zbyt mocno go zwalniać. W rzadkich przypadkach prowadzi to do groźnych, nawet zagrażających życiu arytmii. Tych leków zwykle nie łączy się ze sobą. Lekarz może zamienić jeden z nich albo bardzo dokładnie kontrolować twoje serce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • bardzo wolne tętno
  • zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Sotalolu nie łączy się z lekami wydłużającymi odstęp QT, więc u pacjenta wymagającego pasyreotydu należy zamienić sotalol na lek bez działania wydłużającego QT.[1] Jeśli lekarz uzna, że skojarzenie jest niezbędne, przed włączeniem należy wykonać EKG z oceną QTc, wyrównać stężenie potasu i magnezu oraz ściśle monitorować pracę serca, szczególnie na początku leczenia.[2] Pacjenta trzeba obserwować pod kątem niedociśnienia i znacznej bradykardii, która może prowadzić do omdleń.[3]

Skutek kliniczny

Połączenie zwiększa ryzyko znacznego wydłużenia odstępu QT, komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes, oraz nadmiernej bradykardii z omdleniami.[4] Ryzyko rośnie przy hipokaliemii, hipomagnezemii i niewydolności nerek, które nasilają kumulację sotalolu.

Mechanizm

Sotalol jest lekiem przeciwarytmicznym klasy III, który wydłuża odstęp QT, i jednocześnie beta-adrenolitykiem zwalniającym czynność serca.[4] Pasyreotyd również wydłuża odstęp QT i może wywoływać bradykardię.[2] Oba działania sumują się, a bradykardia dodatkowo sprzyja zaburzeniom rytmu typu torsade de pointes wywoływanym przez sotalol.[4]

Metabolizm i transportery

  • Pasyreotyd: substrat P-gp[5]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem i na początku leczenia skojarzonego
  • częstość akcji serca
  • ciśnienie tętnicze
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • czynność nerek (klirens kreatyniny)

Bezpieczniejsze alternatywy

bisoprololmetoprolol

Kiedy ocena się zmienia

Zawiesina do wstrzykiwań o przedłużonym uwalnianiupostać · pasyreotydinne zaleceniePostać o przedłużonym uwalnianiu działa przez kilka tygodni po wstrzyknięciu, dlatego ryzyko wydłużenia QT i bradykardii utrzymuje się po ostatniej dawce i zmianę sotalolu należy zaplanować przed podaniem pasyreotydu.
Pasyreotyd włączany u pacjenta leczonego sotalolemkolejność włączenia · pacjentinne zalecenieNajwiększe ryzyko dotyczy początku leczenia pasyreotydem, dlatego EKG i stężenie potasu należy ocenić przed pierwszą dawką i kontrolować w pierwszych tygodniach.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sotahexal 160 160 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/sotahexal-160-100062357/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Signifor 20 mg, proszek i rozpuszczalnik do sporządzania zawiesiny do wstrzykiwań. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/signifor-100274591/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Biosotal 40 40 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/biosotal-40-100010596/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sotalol Aurovitas 40 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/sotalol-aurovitas-100375412/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Signifor. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/signifor-100274591/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneChelatory żelaza (np. deferypron)+ Inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozy (np. rukaparyb, talazoparyb, niraparyb) klasaNie należy jednocześnie stosować chelatora żelaza i inhibitora PARP, gdy chelatorem jest deferypron, ponieważ ChPL deferypronu przeciwwskazuje łączenie go z lekami powodującymi neutropenię lub agranulocytozę.Nie przyjmuj leku usuwającego żelazo razem z lekiem z grupy inhibitorów PARP, dopóki lekarz nie potwierdzi, że to bezpieczne, a jeśli przyjmujesz deferypron, powiedz o tym onkologowi, bo zwykle trzeba go zamienić na inny lek.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przyjmuj leku usuwającego żelazo razem z lekiem z grupy inhibitorów PARP, dopóki lekarz nie potwierdzi, że to bezpieczne, a jeśli przyjmujesz deferypron, powiedz o tym onkologowi, bo zwykle trzeba go zamienić na inny lek.

Niektóre leki usuwające nadmiar żelaza z organizmu, zwłaszcza deferypron, mogą rzadko, ale groźnie obniżyć liczbę białych krwinek, które bronią cię przed zakażeniami. Leki przeciwnowotworowe z grupy inhibitorów PARP, takie jak olaparyb, niraparyb, rukaparyb czy talazoparyb, również obniżają liczbę krwinek. Razem mogą doprowadzić do ciężkiego zakażenia. Deferoksamina nie ma tego działania, a deferazyroks wymaga tylko regularnych badań krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • ból gardła, afty lub owrzodzenia w jamie ustnej
  • częste lub nawracające infekcje
  • nietypowe siniaki, krwawienie z nosa lub dziąseł
  • silne zmęczenie, bladość, duszność przy wysiłku
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie należy jednocześnie stosować chelatora żelaza i inhibitora PARP, gdy chelatorem jest deferypron, ponieważ ChPL deferypronu przeciwwskazuje łączenie go z lekami powodującymi neutropenię lub agranulocytozę. U pacjenta, który wymaga leczenia olaparybem, niraparybem, rukaparybem lub talazoparybem, deferypron należy zamienić na deferoksaminę albo deferazyroks, w porozumieniu z hematologiem i onkologiem. Jeśli pacjent otrzymuje deferazyroks, połączenie jest możliwe pod warunkiem regularnej kontroli morfologii z rozmazem. Gdy u pacjenta przyjmującego oba leki wystąpi gorączka lub objawy zakażenia, należy pilnie oznaczyć bezwzględną liczbę neutrofilów.

Skutek kliniczny

Jednoczesne stosowanie zwiększa ryzyko ciężkiej neutropenii i agranulocytozy z groźnymi dla życia zakażeniami, w tym posocznicą. Może też pogłębiać niedokrwistość i małopłytkowość. Spadek liczby granulocytów spowodowany przez deferypron trudno odróżnić od mielosupresji wywołanej przez inhibitor PARP, co opóźnia rozpoznanie i utrudnia decyzję, który lek odstawić. Ryzyko jest największe u pacjentów z wyjściowo obniżoną morfologią, po wcześniejszej chemioterapii lub z chorobą hematologiczną.

Mechanizm

Interakcja ma charakter farmakodynamiczny i polega na sumowaniu się toksyczności hematologicznej. Deferypron może wywołać neutropenię i agranulocytozę o mechanizmie idiosynkratycznym, prawdopodobnie immunologicznym. Wszystkie inhibitory PARP (olaparyb, niraparyb, rukaparyb, talazoparyb) hamują szpik zależnie od dawki i powodują niedokrwistość, neutropenię oraz małopłytkowość. Interakcja nie wynika z wpływu na stężenia leków, więc dotyczy jednakowo wszystkich inhibitorów PARP. Po stronie chelatorów jest specyficzna dla deferypronu.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem i bezwzględną liczbą neutrofilów przed włączeniem leczenia i regularnie w jego trakcie
  • stężenie hemoglobiny
  • liczba płytek krwi
  • gorączka, ból gardła, owrzodzenia jamy ustnej i inne objawy zakażenia
  • objawy krwawienia i niedokrwistości

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneSzczepionki przeciw żółtej febrze (np. szczepionka przeciw żółtej febrze)+ Inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozy (np. rukaparyb, talazoparyb, niraparyb) klasaSzczepionki przeciw żółtej febrze nie podaje się w trakcie leczenia inhibitorem PARP.Nie szczep się przeciw żółtej febrze, dopóki przyjmujesz lek z grupy inhibitorów PARP, i przed planowaną podróżą do Afryki lub Ameryki Południowej porozmawiaj z onkologiem.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie szczep się przeciw żółtej febrze, dopóki przyjmujesz lek z grupy inhibitorów PARP, i przed planowaną podróżą do Afryki lub Ameryki Południowej porozmawiaj z onkologiem.

Szczepionka przeciw żółtej febrze zawiera żywego, osłabionego wirusa, a leki przeciwnowotworowe z grupy inhibitorów PARP, takie jak olaparyb, niraparyb, rukaparyb czy talazoparyb, osłabiają odporność. Gdy odporność jest słabsza, wirus ze szczepionki może wywołać ciężką, groźną dla życia chorobę. Szczepienie może też wtedy nie dać ci ochrony przed zakażeniem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • Wysoka gorączka po szczepieniu
  • Silne bóle mięśni i ogólne osłabienie
  • Zażółcenie skóry lub białek oczu
  • Krwawienia lub siniaki bez wyraźnej przyczyny
  • Silny ból głowy, sztywność karku, splątanie lub drgawki
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – antagonizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Szczepionki przeciw żółtej febrze nie podaje się w trakcie leczenia inhibitorem PARP. Dotyczy to jednakowo rukaparybu, talazoparybu, niraparybu i olaparybu, także w czasie przerw w dawkowaniu wynikających z toksyczności hematologicznej. Jeśli podróż do strefy endemicznej jest planowana, szczepienie należy wykonać co najmniej 4 tygodnie przed rozpoczęciem leczenia. Po zakończeniu terapii o szczepieniu decyduje lekarz po ocenie morfologii i stanu odporności, zwykle nie wcześniej niż po 3 miesiącach. Gdy szczepienie jest przeciwwskazane, pacjent powinien zrezygnować z podróży lub ją odroczyć, a jeśli to niemożliwe – otrzymać zaświadczenie o przeciwwskazaniu do szczepienia i stosować ścisłą ochronę przed komarami.

Skutek kliniczny

U pacjenta leczonego inhibitorem PARP podanie szczepionki przeciw żółtej febrze grozi ciężkimi, potencjalnie śmiertelnymi powikłaniami poszczepiennymi – chorobą trzewną przypominającą żółtą febrę z niewydolnością wielonarządową oraz chorobą neurotropową z zapaleniem mózgu. Dodatkowo odpowiedź na szczepienie może być niepełna, więc pacjent może nie uzyskać ochrony przed zakażeniem.

Mechanizm

Szczepionka przeciw żółtej febrze zawiera żywy, atenuowany wirus, który namnaża się w organizmie i jest kontrolowany przez sprawną odpowiedź komórkową i humoralną. Wszystkie inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozy (rukaparyb, talazoparyb, niraparyb, olaparyb) uszkadzają szpik kostny i powodują neutropenię, limfopenię, niedokrwistość i małopłytkowość, a w rzadkich przypadkach zespół mielodysplastyczny lub ostrą białaczkę szpikową. Osłabienie odporności sprzyja niekontrolowanej replikacji szczepionkowego wirusa i jednocześnie zmniejsza odpowiedź poszczepienną. Działanie to jest wspólne dla całej grupy i wynika z mechanizmu przeciwnowotworowego, a nie z metabolizmu poszczególnych leków.

Monitorować

  • Morfologia krwi z rozmazem przed podjęciem decyzji o szczepieniu po zakończeniu leczenia
  • Liczba neutrofilów i limfocytów
  • Gorączka, bóle mięśni, żółtaczka, krwawienia w ciągu kilku tygodni od przypadkowego szczepienia
  • Objawy neurologiczne (ból głowy, sztywność karku, zaburzenia świadomości, drgawki) po przypadkowym szczepieniu

Kiedy ocena się zmienia

Szczepienie co najmniej 4 tygodnie przed rozpoczęciem leczenia inhibitorem PARPkolejność włączenia · szczepionki przeciw żółtej febrzeryzyko malejeSzczepienie wykonane co najmniej 4 tygodnie przed pierwszą dawką inhibitora PARP pozwala na wygaśnięcie replikacji wirusa szczepionkowego i wytworzenie odporności przed osłabieniem szpiku.
odstep ≥ 3 miesiące od zakończenia leczenia inhibitorem PARPinhibitory polimerazy poli-ADP-rybozyryzyko malejePo zakończeniu leczenia szczepienie można rozważyć zwykle nie wcześniej niż po 3 miesiącach, po potwierdzeniu prawidłowej morfologii i ocenie odporności przez lekarza prowadzącego.
wiek ≥ 60 latpacjentryzyko rośnieWiek co najmniej 60 lat niezależnie zwiększa ryzyko ciężkich powikłań trzewnych i neurologicznych po szczepieniu przeciw żółtej febrze, co dodatkowo pogłębia ryzyko u pacjenta leczonego inhibitorem PARP.

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaOlej rycynowy+ PasyreotydU pacjenta leczonego pasyreotydem unikaj powtarzanego lub dłuższego stosowania oleju rycynowego.Nie stosuj oleju rycynowego dłużej niż jednorazowo i przy zaparciu zapytaj farmaceutę o łagodniejszy środek przeczyszczający.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie stosuj oleju rycynowego dłużej niż jednorazowo i przy zaparciu zapytaj farmaceutę o łagodniejszy środek przeczyszczający.

Olej rycynowy silnie przeczyszcza i może sprawić, że stracisz dużo wody i soli mineralnych, takich jak potas i magnez. Pasyreotyd sam często powoduje biegunkę, więc razem mogą ją nasilić. Niedobór potasu i magnezu może zaburzać pracę serca, a pasyreotyd także może na nią wpływać.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silna lub długo trwająca biegunka
  • duże pragnienie, suchość w ustach, mało oddawanego moczu
  • osłabienie lub skurcze mięśni
  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub omdlenie
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

U pacjenta leczonego pasyreotydem unikaj powtarzanego lub dłuższego stosowania oleju rycynowego. Pojedyncza dawka jest dopuszczalna, jeśli pacjent jest dobrze nawodniony i nie ma zaburzeń elektrolitowych. Przy zaparciu wybierz łagodniejszy środek przeczyszczający. Jeśli wystąpi nasilona biegunka, oceń stężenie potasu i magnezu, a w razie objawów kardiologicznych wykonaj EKG z oceną QTc. Kilkugodzinny odstęp od innych leków dotyczy leków doustnych i nie ma znaczenia dla pasyreotydu podawanego we wstrzyknięciu.[1]

Skutek kliniczny

Nasilona biegunka, odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia), a w konsekwencji większe ryzyko wydłużenia QT i zaburzeń rytmu serca u pacjenta leczonego pasyreotydem.

Mechanizm

Olej rycynowy działa silnie przeczyszczająco i może prowadzić do utraty wody, potasu i magnezu. Pasyreotyd sam często wywołuje biegunkę, więc oba leki sumują działanie na przewód pokarmowy. Hipokaliemia i hipomagnezemia zwiększają ryzyko wydłużenia odstępu QT, które jest znanym działaniem pasyreotydu. Pasyreotyd podaje się we wstrzyknięciu, dlatego przyspieszony pasaż jelitowy nie zmniejsza jego wchłaniania.

Metabolizm i transportery

  • Pasyreotyd: substrat P-gp[2]

Monitorować

  • stężenie potasu w surowicy
  • stężenie magnezu w surowicy
  • stan nawodnienia
  • EKG z oceną QTc przy biegunce lub objawach kardiologicznych

Bezpieczniejsze alternatywy

makrogollaktuloza

Kiedy ocena się zmienia

Stosowanie wielokrotneczas leczenia · olej rycynowyryzyko rośniePowtarzane stosowanie oleju rycynowego zwiększa ryzyko odwodnienia, hipokaliemii i hipomagnezemii, co nasila ryzyko wydłużenia QT przy pasyreotydzie.
Odstęp czasowy od wstrzyknięcia pasyreotyduodstep · pacjentinne zalecenieZachowanie odstępu czasowego nie zmniejsza ryzyka, ponieważ pasyreotyd podawany we wstrzyknięciu nie wchłania się z przewodu pokarmowego, a interakcja wynika z utraty elektrolitów.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Olej rycynowy -, płyn doustny. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/olej-rycynowy-100140927/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Signifor. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/signifor-100274591/

Pełny opis tej pary

Oznaczenia na tej stronie

  • Połączenie przeciwwskazaneNie łączyć
  • Niekorzystna interakcjaUnikać albo zmienić sposób stosowania
  • Interakcja o niejasnym znaczeniuPoinformować pacjenta o możliwych objawach
  • Interakcja nieistotna klinicznieMożna łączyć
  • Korzystna interakcjaPołączenie celowe

Klasyfikacja ryzyka według podręcznika „Istotne interakcje leków. Praktyczny przewodnik”, wyd. II.

Zgłoś błąd lub sugestię

Zgłoszenie trafi do redakcji razem z adresem tej strony. Nie podawaj danych pacjenta. Zasady przetwarzania danych opisuje polityka prywatności.