Przejdź do treści
Poradniki Historia Szukaj

Interakcje / Rukaparyb / Rukaparyb a alkohol

Rukaparyb a alkohol

Jaki opis pokazać?

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Nie ma potrzeby zmiany dawki rukaparybu z powodu alkoholu, ale należy doradzić ograniczenie picia do okazjonalnych, niewielkich ilości lub abstynencję w okresach nasilonych nudności, podwyższonych aminotransferaz albo małopłytkowości.

Pij alkohol najwyżej okazjonalnie i w małej ilości, a gdy masz nudności lub złe wyniki krwi albo wątroby, nie pij wcale i zapytaj lekarza lub farmaceutę.

Interakcja o niejasnym znaczeniuRukaparyba alkoholNie ma potrzeby zmiany dawki rukaparybu z powodu alkoholu, ale należy doradzić ograniczenie picia do okazjonalnych, niewielkich ilości lub abstynencję w okresach nasilonych nudności, podwyższonych aminotransferaz albo małopłytkowości.Pij alkohol najwyżej okazjonalnie i w małej ilości, a gdy masz nudności lub złe wyniki krwi albo wątroby, nie pij wcale i zapytaj lekarza lub farmaceutę.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Pij alkohol najwyżej okazjonalnie i w małej ilości, a gdy masz nudności lub złe wyniki krwi albo wątroby, nie pij wcale i zapytaj lekarza lub farmaceutę.

Lek nie wchodzi w bezpośrednią reakcję z alkoholem, ale oba mogą powodować podobne dolegliwości. Alkohol może nasilać nudności, zmęczenie i obciążenie wątroby, które czasem pojawiają się w trakcie tego leczenia. Może też zwiększać ryzyko krwawień, jeśli lek obniżył liczbę płytek krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilone nudności lub wymioty
  • duże zmęczenie lub osłabienie
  • zażółcenie skóry lub oczu
  • ciemny mocz
  • łatwe powstawanie siniaków lub krwawienia z nosa albo dziąseł
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie ma potrzeby zmiany dawki rukaparybu z powodu alkoholu, ale należy doradzić ograniczenie picia do okazjonalnych, niewielkich ilości lub abstynencję w okresach nasilonych nudności, podwyższonych aminotransferaz albo małopłytkowości. U osób pijących regularnie lub dużo warto zwrócić uwagę na wyniki prób wątrobowych i morfologii oraz poinformować lekarza prowadzącego.

Skutek kliniczny

Okazjonalne spożycie niewielkiej ilości alkoholu prawdopodobnie nie wywołuje istotnych skutków. Regularne lub obfite picie może nasilać nudności i wymioty, zmęczenie, uszkodzenie wątroby oraz zwiększać ryzyko krwawień u osób z małopłytkowością wywołaną leczeniem.

Mechanizm

Nie opisano bezpośredniej interakcji rukaparybu z etanolem, a możliwe skutki wynikają z nakładania się działań niepożądanych obu substancji. ChPL rukaparybu nie wymienia alkoholu ani w przeciwwskazaniach, ani w interakcjach, a jedynym związkiem o tej nazwie w składzie tabletki jest alkohol poliwinylowy w otoczce, który nie jest etanolem i nie ma znaczenia dla tej interakcji[1]. Rukaparyb często powoduje nudności, wymioty, zmęczenie, wzrost aktywności aminotransferaz oraz niedokrwistość i małopłytkowość, a alkohol nasila podrażnienie przewodu pokarmowego, obciąża wątrobę, hamuje czynność szpiku i zwiększa skłonność do krwawień, więc działania te mogą się sumować. W metabolizmie rukaparybu in vitro uczestniczą CYP2D6 oraz w mniejszym stopniu CYP1A2 i CYP3A4[1]. Przewlekłe picie może teoretycznie zmieniać aktywność części tych enzymów, ale nie ma danych, że ma to znaczenie kliniczne dla ekspozycji na rukaparyb.

Metabolizm i transportery

  • Rukaparyb: słaby inhibitor BCRP[2], umiarkowany inhibitor CYP1A2[2], słaby inhibitor CYP2C19[2], słaby inhibitor CYP2C8[2], słaby inhibitor CYP2C9[2], słaby inhibitor CYP2D6[2], słaby inhibitor CYP3A4[2], silny inhibitor MATE1[2], silny inhibitor MATE2-K[2], słaby inhibitor OCT2[2], słaby inhibitor P-gp[2], słaby inhibitor UGT1A1[2], induktor CYP1A2[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[2], substrat CYP2D6[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • aktywność ALT i AST
  • morfologia krwi z liczbą płytek
  • nasilenie nudności, wymiotów i zmęczenia
  • objawy krwawienia

Kiedy ocena się zmienia

Obfite picieilość alkoholu · pacjentryzyko rośniePicie dużych ilości alkoholu zwiększa ryzyko nasilenia hepatotoksyczności, dolegliwości żołądkowo-jelitowych i krwawień przy małopłytkowości, dlatego należy go unikać.
Regularne, przewlekłe picieczas leczenia · pacjentryzyko rośniePrzewlekłe spożywanie alkoholu sprzyja uszkodzeniu wątroby i zaburzeniom hematologicznym, które nakładają się na działania niepożądane rukaparybu, dlatego wymaga ograniczenia picia i uważniejszej kontroli prób wątrobowych oraz morfologii.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Inne interakcje tych leków 46

Połączenie przeciwwskazaneAmisulpryd+ RukaparybNależy unikać łączenia amisulprydu z rukaparybem i wybrać lek przeciwpsychotyczny o małym wpływie na odstęp QT.Nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę, tylko jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym o zmianie leczenia.nieznanyteoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę, tylko jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym o zmianie leczenia.

Te dwa leki razem mogą zaburzać rytm serca. Ryzyko jest większe, gdy często wymiotujesz albo masz biegunkę, bo tracisz wtedy potas. Lekarz zwykle wybiera inny lek zamiast amisulprydu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy albo omdlenie
  • uczucie bardzo wolnego bicia serca
  • nasilone lub długotrwałe wymioty albo biegunka
  • osłabienie i skurcze mięśni
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Należy unikać łączenia amisulprydu z rukaparybem i wybrać lek przeciwpsychotyczny o małym wpływie na odstęp QT. Jeśli lekarz uzna połączenie za niezbędne, przed leczeniem i w jego trakcie trzeba wykonać EKG oraz oznaczyć potas i magnez, a hipokaliemię wyrównać[1]. Należy też unikać innych leków wydłużających QT lub powodujących bradykardię[1].

Skutek kliniczny

Możliwe wydłużenie odstępu QT z ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu typu torsade de pointes, zwłaszcza przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii lub upośledzonej czynności nerek.

Mechanizm

Amisulprydu nie łączy się z lekami, które mogą wydłużyć odstęp QT[1]. Rukaparyb wykazuje niewielki, zależny od stężenia wpływ na odstęp QTc, więc oba leki mogą sumować działanie na repolaryzację komór. Ryzyko zwiększają działania niepożądane rukaparybu ze strony przewodu pokarmowego (nudności, wymioty, biegunka), które sprzyjają hipokaliemii, a hipokaliemię przed leczeniem amisulprydem należy wyrównać[1]. Rukaparyb jest silnym inhibitorem MATE1 i MATE2K oraz słabym inhibitorem OCT2[2]. Amisulpryd jest wydalany głównie przez nerki w postaci niezmienionej, dlatego teoretycznie możliwy jest wzrost jego stężenia, choć nie zostało to zbadane.

Metabolizm i transportery

  • Rukaparyb: słaby inhibitor BCRP[3], umiarkowany inhibitor CYP1A2[3], słaby inhibitor CYP2C19[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], silny inhibitor MATE1[3], silny inhibitor MATE2-K[3], słaby inhibitor OCT2[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[3], substrat CYP2D6[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem i w trakcie leczenia
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy, zwłaszcza przy wymiotach lub biegunce
  • czynność nerek (kreatynina, eGFR)
  • objawy pozapiramidowe i nadmierna sedacja

Bezpieczniejsze alternatywy

arypiprazolkariprazynabrekspiprazol

Kiedy ocena się zmienia

Upośledzona czynność nerekeGFR · pacjentryzyko rośnieAmisulpryd jest wydalany głównie przez nerki, więc przy upośledzonej filtracji i dodatkowym hamowaniu MATE1, MATE2K i OCT2 przez rukaparyb ryzyko kumulacji i wydłużenia QT rośnie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Symamis 50 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/symamis-100402758/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneKlozapina+ RukaparybKlozapiny nie łączy się z rukaparybem, ponieważ nie wolno jej stosować z substancjami o istotnym działaniu hamującym czynność szpiku, w tym ze środkami cytotoksycznymi.Nie łącz tych leków bez decyzji psychiatry i onkologa, a klozapiny nie przerywaj na własną rękę.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie łącz tych leków bez decyzji psychiatry i onkologa, a klozapiny nie przerywaj na własną rękę.

Oba leki mogą zmniejszać liczbę białych krwinek, które chronią przed zakażeniami, a razem robią to znacznie silniej. Rukaparyb może też zwiększać ilość klozapiny we krwi, przez co łatwiej o senność, zawroty głowy, ślinotok czy drgawki. Takiego połączenia zwykle się nie stosuje.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • ból gardła, owrzodzenia w jamie ustnej, objawy grypopodobne
  • duża senność lub splątanie
  • zawroty głowy przy wstawaniu albo omdlenie
  • kołatanie serca
  • drgawki
  • nasilony ślinotok
  • łatwe siniaczenie lub krwawienia
  • duże zmęczenie i bladość
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Klozapiny nie łączy się z rukaparybem, ponieważ nie wolno jej stosować z substancjami o istotnym działaniu hamującym czynność szpiku, w tym ze środkami cytotoksycznymi[1]. Leczenia klozapiną nie rozpoczyna się u pacjentów przyjmujących leki obciążone znacznym ryzykiem agranulocytozy[2]. Jeśli pacjent leczony klozapiną wymaga rukaparybu, o zmianie leku przeciwpsychotycznego albo o wyjątkowym kontynuowaniu terapii decydują wspólnie onkolog i psychiatra. Przy wymuszonym skojarzeniu konieczne są częste badania morfologii z rozmazem, oznaczanie stężenia klozapiny i rozważenie zmniejszenia jej dawki, ponieważ przy substratach CYP1A2 o wąskim indeksie terapeutycznym zaleca się dostosowanie dawki z odpowiednim monitorowaniem klinicznym[3].

Skutek kliniczny

Najgroźniejszym skutkiem jest ciężka neutropenia lub agranulocytoza z zagrażającymi życiu zakażeniami. Zwiększone stężenie klozapiny może dodatkowo nasilać jej działania niepożądane – nadmierną sedację, ślinotok, niedociśnienie ortostatyczne, tachykardię i napady drgawkowe.

Mechanizm

Rukaparyb jest umiarkowanym inhibitorem CYP1A2 i zwiększał AUC kofeiny, modelowego substratu tego izoenzymu, 2,55-krotnie[3]. Inhibitory CYP1A2 mają największe znaczenie dla metabolizmu klozapiny i zwiększają jej stężenie w osoczu[1]. Niezależnie od tego oba leki hamują czynność szpiku – klozapina może wywołać neutropenię i agranulocytozę, a rukaparyb jako lek przeciwnowotworowy powoduje mielosupresję, więc ich działania się sumują.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Rukaparyb – umiarkowany inhibitor CYP1A2[4], klozapina – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP1A2[5]
  • Rukaparyb – słaby inhibitor CYP2C19[4], klozapina – drugorzędny szlak substrat CYP2C19[6]
  • Rukaparyb – słaby inhibitor CYP2D6[4], klozapina – drugorzędny szlak substrat CYP2D6[6]
  • Rukaparyb – słaby inhibitor CYP3A4[4], klozapina – substrat CYP3A4[6]
  • Rukaparyb – induktor CYP1A2[4], klozapina – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP1A2[5]
  • Klozapina: umiarkowanie wrażliwy substrat CYP1A2[5], drugorzędny szlak substrat CYP2C19[6], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[6], substrat CYP3A4[6]
  • Rukaparyb: słaby inhibitor BCRP[4], umiarkowany inhibitor CYP1A2[4], słaby inhibitor CYP2C19[4], słaby inhibitor CYP2C8[4], słaby inhibitor CYP2C9[4], słaby inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], silny inhibitor MATE1[4], silny inhibitor MATE2-K[4], słaby inhibitor OCT2[4], słaby inhibitor P-gp[4], słaby inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP1A2[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[4], substrat CYP2D6[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem i bezwzględną liczbą neutrofilów
  • stężenie klozapiny w osoczu
  • objawy toksyczności klozapiny – sedacja, ślinotok, niedociśnienie ortostatyczne, tachykardia, drgawki
  • gorączka i inne objawy zakażenia

Bezpieczniejsze alternatywy

arypiprazolamisulprydrisperidonkwetiapina

Kiedy ocena się zmienia

Klozapina stosowana przed włączeniem rukaparybukolejność włączenia · klozapinainne zalecenieGdy pacjent jest ustabilizowany na klozapinie, a rukaparyb jest niezbędny, nagłe odstawienie klozapiny grozi nawrotem psychozy. Zamianę leku przeciwpsychotycznego albo wyjątkowe kontynuowanie terapii z częstą kontrolą morfologii i stężenia klozapiny ustalają wspólnie psychiatra i onkolog.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Clopizam 25 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/clopizam-100383587/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Ayupil 12,5 mg, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/ayupil-100396213/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  6. Charakterystyka Produktu Leczniczego Clopizam. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/clopizam-100383587/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneChelatory żelaza (np. deferypron)+ Inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozy (np. rukaparyb, talazoparyb, niraparyb) klasaNie należy jednocześnie stosować chelatora żelaza i inhibitora PARP, gdy chelatorem jest deferypron, ponieważ ChPL deferypronu przeciwwskazuje łączenie go z lekami powodującymi neutropenię lub agranulocytozę.Nie przyjmuj leku usuwającego żelazo razem z lekiem z grupy inhibitorów PARP, dopóki lekarz nie potwierdzi, że to bezpieczne, a jeśli przyjmujesz deferypron, powiedz o tym onkologowi, bo zwykle trzeba go zamienić na inny lek.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przyjmuj leku usuwającego żelazo razem z lekiem z grupy inhibitorów PARP, dopóki lekarz nie potwierdzi, że to bezpieczne, a jeśli przyjmujesz deferypron, powiedz o tym onkologowi, bo zwykle trzeba go zamienić na inny lek.

Niektóre leki usuwające nadmiar żelaza z organizmu, zwłaszcza deferypron, mogą rzadko, ale groźnie obniżyć liczbę białych krwinek, które bronią cię przed zakażeniami. Leki przeciwnowotworowe z grupy inhibitorów PARP, takie jak olaparyb, niraparyb, rukaparyb czy talazoparyb, również obniżają liczbę krwinek. Razem mogą doprowadzić do ciężkiego zakażenia. Deferoksamina nie ma tego działania, a deferazyroks wymaga tylko regularnych badań krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • ból gardła, afty lub owrzodzenia w jamie ustnej
  • częste lub nawracające infekcje
  • nietypowe siniaki, krwawienie z nosa lub dziąseł
  • silne zmęczenie, bladość, duszność przy wysiłku
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie należy jednocześnie stosować chelatora żelaza i inhibitora PARP, gdy chelatorem jest deferypron, ponieważ ChPL deferypronu przeciwwskazuje łączenie go z lekami powodującymi neutropenię lub agranulocytozę. U pacjenta, który wymaga leczenia olaparybem, niraparybem, rukaparybem lub talazoparybem, deferypron należy zamienić na deferoksaminę albo deferazyroks, w porozumieniu z hematologiem i onkologiem. Jeśli pacjent otrzymuje deferazyroks, połączenie jest możliwe pod warunkiem regularnej kontroli morfologii z rozmazem. Gdy u pacjenta przyjmującego oba leki wystąpi gorączka lub objawy zakażenia, należy pilnie oznaczyć bezwzględną liczbę neutrofilów.

Skutek kliniczny

Jednoczesne stosowanie zwiększa ryzyko ciężkiej neutropenii i agranulocytozy z groźnymi dla życia zakażeniami, w tym posocznicą. Może też pogłębiać niedokrwistość i małopłytkowość. Spadek liczby granulocytów spowodowany przez deferypron trudno odróżnić od mielosupresji wywołanej przez inhibitor PARP, co opóźnia rozpoznanie i utrudnia decyzję, który lek odstawić. Ryzyko jest największe u pacjentów z wyjściowo obniżoną morfologią, po wcześniejszej chemioterapii lub z chorobą hematologiczną.

Mechanizm

Interakcja ma charakter farmakodynamiczny i polega na sumowaniu się toksyczności hematologicznej. Deferypron może wywołać neutropenię i agranulocytozę o mechanizmie idiosynkratycznym, prawdopodobnie immunologicznym. Wszystkie inhibitory PARP (olaparyb, niraparyb, rukaparyb, talazoparyb) hamują szpik zależnie od dawki i powodują niedokrwistość, neutropenię oraz małopłytkowość. Interakcja nie wynika z wpływu na stężenia leków, więc dotyczy jednakowo wszystkich inhibitorów PARP. Po stronie chelatorów jest specyficzna dla deferypronu.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem i bezwzględną liczbą neutrofilów przed włączeniem leczenia i regularnie w jego trakcie
  • stężenie hemoglobiny
  • liczba płytek krwi
  • gorączka, ból gardła, owrzodzenia jamy ustnej i inne objawy zakażenia
  • objawy krwawienia i niedokrwistości

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneSzczepionki przeciw żółtej febrze (np. szczepionka przeciw żółtej febrze)+ Inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozy (np. rukaparyb, talazoparyb, niraparyb) klasaSzczepionki przeciw żółtej febrze nie podaje się w trakcie leczenia inhibitorem PARP.Nie szczep się przeciw żółtej febrze, dopóki przyjmujesz lek z grupy inhibitorów PARP, i przed planowaną podróżą do Afryki lub Ameryki Południowej porozmawiaj z onkologiem.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie szczep się przeciw żółtej febrze, dopóki przyjmujesz lek z grupy inhibitorów PARP, i przed planowaną podróżą do Afryki lub Ameryki Południowej porozmawiaj z onkologiem.

Szczepionka przeciw żółtej febrze zawiera żywego, osłabionego wirusa, a leki przeciwnowotworowe z grupy inhibitorów PARP, takie jak olaparyb, niraparyb, rukaparyb czy talazoparyb, osłabiają odporność. Gdy odporność jest słabsza, wirus ze szczepionki może wywołać ciężką, groźną dla życia chorobę. Szczepienie może też wtedy nie dać ci ochrony przed zakażeniem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • Wysoka gorączka po szczepieniu
  • Silne bóle mięśni i ogólne osłabienie
  • Zażółcenie skóry lub białek oczu
  • Krwawienia lub siniaki bez wyraźnej przyczyny
  • Silny ból głowy, sztywność karku, splątanie lub drgawki
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – antagonizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Szczepionki przeciw żółtej febrze nie podaje się w trakcie leczenia inhibitorem PARP. Dotyczy to jednakowo rukaparybu, talazoparybu, niraparybu i olaparybu, także w czasie przerw w dawkowaniu wynikających z toksyczności hematologicznej. Jeśli podróż do strefy endemicznej jest planowana, szczepienie należy wykonać co najmniej 4 tygodnie przed rozpoczęciem leczenia. Po zakończeniu terapii o szczepieniu decyduje lekarz po ocenie morfologii i stanu odporności, zwykle nie wcześniej niż po 3 miesiącach. Gdy szczepienie jest przeciwwskazane, pacjent powinien zrezygnować z podróży lub ją odroczyć, a jeśli to niemożliwe – otrzymać zaświadczenie o przeciwwskazaniu do szczepienia i stosować ścisłą ochronę przed komarami.

Skutek kliniczny

U pacjenta leczonego inhibitorem PARP podanie szczepionki przeciw żółtej febrze grozi ciężkimi, potencjalnie śmiertelnymi powikłaniami poszczepiennymi – chorobą trzewną przypominającą żółtą febrę z niewydolnością wielonarządową oraz chorobą neurotropową z zapaleniem mózgu. Dodatkowo odpowiedź na szczepienie może być niepełna, więc pacjent może nie uzyskać ochrony przed zakażeniem.

Mechanizm

Szczepionka przeciw żółtej febrze zawiera żywy, atenuowany wirus, który namnaża się w organizmie i jest kontrolowany przez sprawną odpowiedź komórkową i humoralną. Wszystkie inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozy (rukaparyb, talazoparyb, niraparyb, olaparyb) uszkadzają szpik kostny i powodują neutropenię, limfopenię, niedokrwistość i małopłytkowość, a w rzadkich przypadkach zespół mielodysplastyczny lub ostrą białaczkę szpikową. Osłabienie odporności sprzyja niekontrolowanej replikacji szczepionkowego wirusa i jednocześnie zmniejsza odpowiedź poszczepienną. Działanie to jest wspólne dla całej grupy i wynika z mechanizmu przeciwnowotworowego, a nie z metabolizmu poszczególnych leków.

Monitorować

  • Morfologia krwi z rozmazem przed podjęciem decyzji o szczepieniu po zakończeniu leczenia
  • Liczba neutrofilów i limfocytów
  • Gorączka, bóle mięśni, żółtaczka, krwawienia w ciągu kilku tygodni od przypadkowego szczepienia
  • Objawy neurologiczne (ból głowy, sztywność karku, zaburzenia świadomości, drgawki) po przypadkowym szczepieniu

Kiedy ocena się zmienia

Szczepienie co najmniej 4 tygodnie przed rozpoczęciem leczenia inhibitorem PARPkolejność włączenia · szczepionki przeciw żółtej febrzeryzyko malejeSzczepienie wykonane co najmniej 4 tygodnie przed pierwszą dawką inhibitora PARP pozwala na wygaśnięcie replikacji wirusa szczepionkowego i wytworzenie odporności przed osłabieniem szpiku.
odstep ≥ 3 miesiące od zakończenia leczenia inhibitorem PARPinhibitory polimerazy poli-ADP-rybozyryzyko malejePo zakończeniu leczenia szczepienie można rozważyć zwykle nie wcześniej niż po 3 miesiącach, po potwierdzeniu prawidłowej morfologii i ocenie odporności przez lekarza prowadzącego.
wiek ≥ 60 latpacjentryzyko rośnieWiek co najmniej 60 lat niezależnie zwiększa ryzyko ciężkich powikłań trzewnych i neurologicznych po szczepieniu przeciw żółtej febrze, co dodatkowo pogłębia ryzyko u pacjenta leczonego inhibitorem PARP.

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaSakwinawir+ RukaparybPołączenia najlepiej unikać i z lekarzem prowadzącym leczenie HIV rozważyć schemat przeciwretrowirusowy bez wzmacniacza farmakokinetycznego albo inny inhibitor PARP.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, tylko powiedz obu lekarzom, że przyjmujesz te leki razem, i wykonuj zleconą kontrolę krwi oraz EKG.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, tylko powiedz obu lekarzom, że przyjmujesz te leki razem, i wykonuj zleconą kontrolę krwi oraz EKG.

Te dwa leki mogą wzajemnie zwiększać swoje stężenie we krwi. Lek przeciwnowotworowy może wtedy częściej powodować nudności, osłabienie, anemię czy problemy z wątrobą. Lek na HIV w większym stężeniu może zaburzać rytm serca. Dlatego lekarze zwykle wolą tego połączenia unikać albo dokładnie je kontrolować badaniami.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy albo omdlenie
  • silne nudności lub wymioty
  • nasilone zmęczenie i bladość
  • łatwe powstawanie siniaków lub krwawienia
  • gorączka lub częste infekcje
  • zażółcenie skóry lub oczu, ciemny mocz
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenia najlepiej unikać i z lekarzem prowadzącym leczenie HIV rozważyć schemat przeciwretrowirusowy bez wzmacniacza farmakokinetycznego albo inny inhibitor PARP. Charakterystyka sakwinawiru zaleca unikanie leków zwiększających ekspozycję na sakwinawir wzmocniony rytonawirem, jeśli są dostępne alternatywy, a przy koniecznym łącznym stosowaniu szczególną ostrożność.[1] Charakterystyka rukaparybu zaleca ostrożność przy silnych inhibitorach CYP3A4 i glikoproteiny P.[2] Jeśli połączenie jest konieczne, przed rozpoczęciem i w trakcie leczenia należy wykonywać EKG, oznaczać elektrolity, morfologię i aktywność aminotransferaz, a dawkę rukaparybu modyfikować według tolerancji.

Skutek kliniczny

Możliwy wzrost stężenia rukaparybu z nasileniem jego toksyczności, takiej jak nudności, zmęczenie, niedokrwistość, małopłytkowość, neutropenia i wzrost aktywności aminotransferaz. Możliwy umiarkowany wzrost stężenia sakwinawiru, a przez to większe ryzyko wydłużenia odstępów QT i PR oraz zaburzeń rytmu serca. Sumuje się także ryzyko hepatotoksyczności.

Mechanizm

Sakwinawir wzmocniony rytonawirem silnie hamuje CYP3A4 i glikoproteinę P, a rukaparyb jest substratem glikoproteiny P i częściowo CYP3A4, więc jego stężenie może wzrosnąć. Charakterystyka rukaparybu zaleca ostrożność przy silnych inhibitorach CYP3A4 i silnych inhibitorach glikoproteiny P, ponieważ nie można wykluczyć istotnego wpływu tych szlaków in vivo.[2] W drugą stronę rukaparyb jest łagodnym inhibitorem CYP3A, zwiększał AUC midazolamu 1,38-krotnie i w minimalnym stopniu hamuje glikoproteinę P.[2] Sakwinawir jest w około 90% metabolizowany przez CYP3A4, a charakterystyka sakwinawiru stwierdza, że stosowanie go z rytonawirem razem z lekami zwiększającymi ekspozycję na sakwinawir nie jest zalecane, ponieważ jego działanie wydłużające odstępy QT i PR zależy od dawki.[1] Dodatkowo oba leki mogą zwiększać aktywność aminotransferaz, co sumuje ryzyko uszkodzenia wątroby.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Sakwinawir – inhibitor P-gp[3], rukaparyb – substrat P-gp[4]
  • Rukaparyb – słaby inhibitor CYP3A4[4], sakwinawir – wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Rukaparyb – słaby inhibitor P-gp[4], sakwinawir – substrat P-gp[3]
  • Sakwinawir: inhibitor P-gp[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[3]
  • Rukaparyb: słaby inhibitor BCRP[4], umiarkowany inhibitor CYP1A2[4], słaby inhibitor CYP2C19[4], słaby inhibitor CYP2C8[4], słaby inhibitor CYP2C9[4], słaby inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], silny inhibitor MATE1[4], silny inhibitor MATE2-K[4], słaby inhibitor OCT2[4], słaby inhibitor P-gp[4], słaby inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP1A2[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[4], substrat CYP2D6[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • EKG z oceną odstępów QTc i PR przed leczeniem i w jego trakcie
  • stężenie potasu i magnezu
  • morfologia krwi z rozmazem
  • aktywność ALT i AST
  • objawy nietolerancji rukaparybu (nudności, wymioty, zmęczenie)

Bezpieczniejsze alternatywy

niraparyb

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Invirase 500 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/invirase-100138155/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Invirase. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/invirase-100138155/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaHaloperydol+ RukaparybPołączenie stosuj tylko przy wyraźnych wskazaniach, w najmniejszej skutecznej dawce haloperydolu i z monitorowaniem objawów nasilonego działania haloperydolu, a w razie potrzeby zmniejsz jego dawkę.Nie zmieniaj dawek samodzielnie, powiedz lekarzowi prowadzącemu o obu lekach i zgłoś się na zlecone badania EKG i elektrolitów.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zmieniaj dawek samodzielnie, powiedz lekarzowi prowadzącemu o obu lekach i zgłoś się na zlecone badania EKG i elektrolitów.

Lek przeciwnowotworowy rukaparyb może spowalniać usuwanie haloperydolu z organizmu, przez co jego działanie może być silniejsze. Zwiększa to ryzyko senności, sztywności mięśni i zaburzeń rytmu serca. Wymioty i biegunka w trakcie leczenia mogą obniżyć poziom potasu, co dodatkowo obciąża serce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • omdlenie lub silne zawroty głowy
  • nasilone wymioty lub biegunka
  • sztywność mięśni, drżenie, mimowolne ruchy
  • nadmierna senność
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie stosuj tylko przy wyraźnych wskazaniach, w najmniejszej skutecznej dawce haloperydolu i z monitorowaniem objawów nasilonego działania haloperydolu, a w razie potrzeby zmniejsz jego dawkę.[1] Przed włączeniem i w trakcie leczenia wykonaj EKG oraz oznacz potas i magnez, a zaburzenia elektrolitowe wyrównaj.[1] Haloperydolu nie łączy się z lekami wydłużającymi QT, dlatego sprawdź całą listę leków pacjenta, zwłaszcza leki przeciwwymiotne stosowane w onkologii.[1]

Skutek kliniczny

Najważniejsze ryzyko to wzrost stężenia haloperydolu z nasileniem jego działań niepożądanych, w tym wydłużeniem odstępu QTc, sedacją i objawami pozapiramidowymi.[1] Ryzyko arytmii rośnie przy zaburzeniach elektrolitowych wynikających z wymiotów lub biegunki. Wpływ haloperydolu na ekspozycję na rukaparyb jest prawdopodobnie niewielki.

Mechanizm

Rukaparyb jest łagodnym inhibitorem CYP3A i słabym inhibitorem CYP2D6, a to główne enzymy cytochromu P450 uczestniczące w metabolizmie haloperydolu.[2] Hamowanie CYP3A4 i zmniejszenie aktywności CYP2D6 może zwiększać stężenie haloperydolu, a oba efekty mogą się sumować.[1] Haloperydol jest inhibitorem CYP2D6, a ten enzym uczestniczy w metabolizmie rukaparybu, więc możliwy jest też niewielki wzrost ekspozycji na rukaparyb.[1][2] Dodatkowo nudności, wymioty i biegunka wywoływane przez rukaparyb mogą prowadzić do hipokaliemii, która zwiększa ryzyko arytmii przy haloperydolu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Haloperydol – inhibitor CYP2D6[3], rukaparyb – substrat CYP2D6[4]
  • Rukaparyb – słaby inhibitor CYP2D6[4], haloperydol – drugorzędny szlak substrat CYP2D6[3]
  • Rukaparyb – słaby inhibitor CYP3A4[4], haloperydol – substrat CYP3A4[3]
  • Haloperydol: inhibitor CYP2D6[3], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[3], substrat CYP3A4[3]
  • Rukaparyb: słaby inhibitor BCRP[4], umiarkowany inhibitor CYP1A2[4], słaby inhibitor CYP2C19[4], słaby inhibitor CYP2C8[4], słaby inhibitor CYP2C9[4], słaby inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], silny inhibitor MATE1[4], silny inhibitor MATE2-K[4], słaby inhibitor OCT2[4], słaby inhibitor P-gp[4], słaby inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP1A2[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[4], substrat CYP2D6[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • EKG z oceną odstępu QTc przed włączeniem i w trakcie leczenia
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy, zwłaszcza przy wymiotach lub biegunce
  • objawy pozapiramidowe i nadmierna sedacja
  • kołatanie serca, omdlenia, zawroty głowy

Kiedy ocena się zmienia

Dożylnadroga podania · haloperydolryzyko rośnieHaloperydol podawany dożylnie wiąże się z większym ryzykiem wydłużenia QTc i wymaga ciągłego monitorowania EKG.
Duże dawkidawka · haloperydolryzyko rośnieRyzyko wydłużenia QTc przy haloperydolu rośnie z dawką, a wzrost jego stężenia przez rukaparyb nakłada się na ten efekt.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Haloperidol WZF 0,2% 2 mg/ml, krople doustne, roztwór. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/haloperidol-wzf-0-2-100111328/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Haloperidol WZF 0,2%. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/haloperidol-wzf-0-2-100111328/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRasagilina+ RukaparybPołączenie można stosować pod warunkiem obserwacji pacjenta w kierunku nasilonych działań rasagiliny, szczególnie w pierwszych tygodniach po włączeniu rukaparybu.Powiedz neurologowi i onkologowi, że przyjmujesz oba leki, a przy nowych lub nasilonych zawrotach głowy, omdleniach czy mimowolnych ruchach skontaktuj się z lekarzem.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz neurologowi i onkologowi, że przyjmujesz oba leki, a przy nowych lub nasilonych zawrotach głowy, omdleniach czy mimowolnych ruchach skontaktuj się z lekarzem.

Lek przeciwnowotworowy rukaparyb może spowalniać usuwanie rasagiliny z organizmu. Wtedy rasagilina działa silniej i łatwiej o jej działania niepożądane, takie jak zawroty głowy przy wstawaniu, spadki ciśnienia czy mimowolne ruchy. Oba leki można zwykle przyjmować razem, ale lekarz powinien wiedzieć, że je łączysz.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zawroty głowy lub zamroczenie przy wstawaniu
  • omdlenie lub upadek
  • nowe albo nasilone mimowolne ruchy
  • splątanie lub widzenie rzeczy, których nie ma
  • pogorszenie objawów choroby Parkinsona po zakończeniu leczenia rukaparybem
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod warunkiem obserwacji pacjenta w kierunku nasilonych działań rasagiliny, szczególnie w pierwszych tygodniach po włączeniu rukaparybu. Przy inhibitorach CYP1A2 podawanych z rasagiliną należy zachować ostrożność[1]. Przy substratach CYP1A2 podawanych z rukaparybem można rozważyć dostosowanie dawki przy odpowiednim monitorowaniu klinicznym[2]. Po odstawieniu rukaparybu stężenie rasagiliny wraca do wyjściowego, co może osłabić kontrolę objawów choroby Parkinsona.

Skutek kliniczny

Większa ekspozycja na rasagilinę może nasilać jej działania niepożądane, zwłaszcza niedociśnienie ortostatyczne, zawroty głowy, dyskinezy, splątanie i omamy. Wielkość wzrostu stężenia rasagiliny przy rukaparybie nie została zbadana, a efekt należy wyprowadzać z danych dla innych inhibitorów CYP1A2.

Mechanizm

Rukaparyb hamuje CYP1A2, czyli główny enzym metabolizujący rasagilinę, co może zwiększyć jej stężenie w osoczu. Rasagilina jest metabolizowana głównie przez CYP1A2, a cyprofloksacyna jako inhibitor tego enzymu zwiększyła AUC rasagiliny o 83%[1]. Rukaparyb w dawce 600 mg dwa razy na dobę jest umiarkowanym inhibitorem CYP1A2 i zwiększał AUC kofeiny 2,55-krotnie[2]. Rasagilina w stężeniach leczniczych nie hamuje izoenzymów CYP, więc nie wpływa na metabolizm rukaparybu[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Rukaparyb – umiarkowany inhibitor CYP1A2[3], rasagilina – wrażliwy substrat CYP1A2[4]
  • Rukaparyb – induktor CYP1A2[3], rasagilina – wrażliwy substrat CYP1A2[4]
  • Rasagilina: wrażliwy substrat CYP1A2[4]
  • Rukaparyb: słaby inhibitor BCRP[3], umiarkowany inhibitor CYP1A2[3], słaby inhibitor CYP2C19[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], silny inhibitor MATE1[3], silny inhibitor MATE2-K[3], słaby inhibitor OCT2[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[3], substrat CYP2D6[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • ciśnienie tętnicze na leżąco i na stojąco
  • zawroty głowy i upadki
  • dyskinezy
  • splątanie, omamy, zaburzenia snu
  • kontrola objawów choroby Parkinsona po odstawieniu rukaparybu

Bezpieczniejsze alternatywy

safinamid

Kiedy ocena się zmienia

Rukaparyb dołączony do ustabilizowanego leczenia rasagilinąkolejność włączenia · rukaparybinne zalecenieNajwiększe ryzyko nasilenia działań rasagiliny występuje w pierwszych tygodniach po włączeniu rukaparybu do ustalonej dawki rasagiliny, a po odstawieniu rukaparybu należy ocenić, czy kontrola objawów parkinsonowskich nie słabnie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Azilect 1 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/azilect-100105492/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Azilect. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/azilect-100105492/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaAminochinoliny (np. hydroksychlorochina, chlorochina)+ Inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozy (np. rukaparyb) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu aminochinoliny i inhibitora PARP kontroluj regularnie morfologię krwi i oceń, czy leczenie aminochinoliną jest nadal potrzebne.Jeśli przyjmujesz hydroksychlorochinę lub chlorochinę razem z lekiem przeciwnowotworowym z grupy inhibitorów PARP, powiedz o tym lekarzowi prowadzącemu i wykonuj zlecone badania krwi oraz EKG.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz hydroksychlorochinę lub chlorochinę razem z lekiem przeciwnowotworowym z grupy inhibitorów PARP, powiedz o tym lekarzowi prowadzącemu i wykonuj zlecone badania krwi oraz EKG.

Hydroksychlorochina i chlorochina mogą wpływać na rytm serca, a rukaparyb stosowany w leczeniu nowotworów działa podobnie. Przyjmowane razem mogą zwiększać ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca. Olaparyb, niraparyb i talazoparyb nie mają tego działania, ale tak jak wszystkie leki z tej grupy mogą obniżać liczbę krwinek. Dlatego lekarz może zlecić częstsze badania krwi i EKG.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub omdlenie
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
  • nasilone zmęczenie i bladość
  • łatwe siniaczenie lub krwawienia
  • gorączka lub częste infekcje
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu aminochinoliny i inhibitora PARP kontroluj regularnie morfologię krwi i oceń, czy leczenie aminochinoliną jest nadal potrzebne. Z rukaparybem połączenie hydroksychlorochiny lub chlorochiny wymaga wykonania EKG przed rozpoczęciem i w trakcie leczenia oraz wyrównania potasu i magnezu. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT, a przy QTc powyżej normy lub objawach arytmii rozważ odstawienie aminochinoliny. Przy olaparybie, niraparybie i talazoparybie wystarczy standardowa kontrola morfologii prowadzona w trakcie leczenia onkologicznego.

Skutek kliniczny

Przy połączeniu aminochinoliny z rukaparybem rośnie ryzyko wydłużenia odstępu QT i komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes. Przy wszystkich inhibitorach PARP możliwe jest teoretyczne nasilenie niedokrwistości, małopłytkowości lub neutropenii.

Mechanizm

Hydroksychlorochina i chlorochina blokują kanały potasowe w sercu i wydłużają odstęp QT. Rukaparyb również wydłuża odstęp QT zależnie od stężenia, więc działanie obu leków się sumuje. Wszystkie inhibitory PARP hamują czynność szpiku, a aminochinoliny rzadko wywołują cytopenie i hemolizę u osób z niedoborem dehydrogenazy glukozo 6 fosforanowej, co teoretycznie może nasilać zaburzenia morfologii. Istotna interakcja farmakokinetyczna między tymi grupami nie jest opisana.

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed rozpoczęciem i w trakcie leczenia rukaparybem z aminochinoliną
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • morfologia krwi z rozmazem
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń
  • czynność nerek i wątroby

Kiedy ocena się zmienia

Dawki lecznicze malarii lub dawki wyższe niż zwykle stosowane w chorobach reumatycznychdawka · aminochinolinyryzyko rośnieWydłużenie QT przez aminochinoliny zależy od dawki, dlatego wyższe dawki, zwłaszcza chlorochiny, zwiększają ryzyko arytmii w połączeniu z rukaparybem.
wiek ≥ 65pacjentryzyko rośnieU osób starszych częściej występują choroby serca, zaburzenia elektrolitowe i wielolekowość, co zwiększa ryzyko arytmii przy łączeniu leków wydłużających QT.
Znacznie obniżony przesączanie kłębuszkoweeGFR · pacjentryzyko rośnieAminochinoliny są częściowo wydalane przez nerki i kumulują się w niewydolności nerek, co nasila ich działanie na serce i szpik.

Pełny opis tej pary

Oznaczenia na tej stronie

  • Połączenie przeciwwskazaneNie łączyć
  • Niekorzystna interakcjaUnikać albo zmienić sposób stosowania
  • Interakcja o niejasnym znaczeniuPoinformować pacjenta o możliwych objawach
  • Interakcja nieistotna klinicznieMożna łączyć

Klasyfikacja ryzyka według podręcznika „Istotne interakcje leków. Praktyczny przewodnik”, wyd. II.

Zgłoś błąd lub sugestię

Zgłoszenie trafi do redakcji razem z adresem tej strony. Nie podawaj danych pacjenta. Zasady przetwarzania danych opisuje polityka prywatności.