Interakcje / Niraparyb
Niraparyb – interakcje
25 opisanych interakcji z lekami, opis połączenia z alkoholem. Marki: Zejula.
3 przeciwwskazane · 13 niekorzystne · 2 niejasne · 8 nieistotne
Interakcje z innymi lekami 25
Jaki opis pokazać?
Połączenie przeciwwskazane3
Połączenie przeciwwskazaneNiraparyb+ KlozapinaKlozapiny nie łączy się z niraparybem.Nie zaczynaj ani nie przerywaj żadnego z tych leków na własną rękę i od razu powiedz psychiatrze oraz onkologowi, że masz przepisane oba.opóźniony (dni)teoretyczne
Połączenie przeciwwskazane
Nie zaczynaj ani nie przerywaj żadnego z tych leków na własną rękę i od razu powiedz psychiatrze oraz onkologowi, że masz przepisane oba.
Oba leki mogą zmniejszać liczbę białych krwinek, które chronią przed zakażeniami, a razem robią to znacznie silniej. Grozi to ciężkimi, niebezpiecznymi infekcjami. Lek przeciwnowotworowy może też osłabiać działanie klozapiny, przez co objawy choroby psychicznej mogą wrócić. Dlatego tych leków zwykle się nie łączy.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- gorączka lub dreszcze
- ból gardła albo owrzodzenia w jamie ustnej
- nietypowe siniaki, krwawienie z nosa lub dziąseł
- duże osłabienie, bladość, zadyszka
- powrót lub nasilenie niepokoju, omamów, bezsenności
- silna senność, nadmierne ślinienie się lub kołatanie serca po odstawieniu leku przeciwnowotworowego
- ChPL
- przeciwwskazane
- Mechanizm
- PD – sumowanie, PK – metabolizm
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Klozapiny nie łączy się z niraparybem. Z klozapiną nie wolno stosować substancji o istotnym działaniu hamującym czynność szpiku kostnego, w tym środków cytotoksycznych[1]. Leczenia klozapiną nie rozpoczyna się u pacjentów przyjmujących substancje wiążące się ze znacznym ryzykiem agranulocytozy ani u osób z zaburzeniami czynności szpiku[2][3]. Gdy niraparyb jest konieczny u pacjenta leczonego klozapiną, psychiatra wspólnie z onkologiem powinien zaplanować zamianę klozapiny na inny lek przeciwpsychotyczny. Jeśli zespół leczący wyjątkowo zdecyduje o kontynuacji obu leków, konieczna jest ścisła kontrola morfologii z rozmazem oraz stężenia klozapiny, również po odstawieniu niraparybu.
Skutek kliniczny
Rośnie ryzyko ciężkiej neutropenii lub agranulocytozy z zakażeniami zagrażającymi życiu, a przy spadku liczby krwinek trudno ustalić, który lek za niego odpowiada. Obniżenie stężenia klozapiny może prowadzić do nawrotu objawów psychotycznych. Po odstawieniu niraparybu stężenie klozapiny może wzrosnąć i nasilić jej działania niepożądane, takie jak sedacja, ślinotok, tachykardia i niedociśnienie.
Mechanizm
Oba leki hamują czynność szpiku kostnego, więc ich działania mielosupresyjne się sumują. Klozapina może wywołać neutropenię i agranulocytozę, a niraparyb często powoduje małopłytkowość, niedokrwistość i neutropenię. Dodatkowo niraparyb indukuje CYP1A2 w warunkach in vitro, a klozapina jest substratem tego enzymu o wąskim indeksie terapeutycznym[4]. Induktory CYP1A2 mogą zmniejszać stężenie klozapiny i jej skuteczność[1].
Metabolizm i transportery
Wspólny mechanizm:
Monitorować
- morfologia krwi z rozmazem – neutrofile, płytki krwi, hemoglobina
- stężenie klozapiny w osoczu przy włączaniu i odstawianiu niraparybu
- gorączka i inne objawy zakażenia
- objawy nawrotu psychozy
- objawy toksyczności klozapiny po odstawieniu niraparybu – sedacja, ślinotok, tachykardia, niedociśnienie
Bezpieczniejsze alternatywy
Kiedy ocena się zmienia
| Odstawienie niraparybu u pacjenta przyjmującego klozapinękolejność włączenia · niraparyb | inne zalecenie | Po ustąpieniu indukcji CYP1A2 stężenie klozapiny może wzrosnąć, dlatego po odstawieniu niraparybu należy oznaczyć stężenie klozapiny i rozważyć zmniejszenie jej dawki. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Clopizam 25 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/clopizam-100383587/
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Ayupil 12,5 mg, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/ayupil-100396213/
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Paxifar 25 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/paxifar-100435798/
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/zejula-100398198/
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/
- U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Clopizam. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/clopizam-100383587/
Połączenie przeciwwskazaneNiraparyb+ Chelatory żelaza (np. deferypron) klasaNie należy jednocześnie stosować chelatora żelaza i inhibitora PARP, gdy chelatorem jest deferypron, ponieważ ChPL deferypronu przeciwwskazuje łączenie go z lekami powodującymi neutropenię lub agranulocytozę.Nie przyjmuj leku usuwającego żelazo razem z lekiem z grupy inhibitorów PARP, dopóki lekarz nie potwierdzi, że to bezpieczne, a jeśli przyjmujesz deferypron, powiedz o tym onkologowi, bo zwykle trzeba go zamienić na inny lek.opóźniony (dni)teoretyczne
Połączenie przeciwwskazane
Nie przyjmuj leku usuwającego żelazo razem z lekiem z grupy inhibitorów PARP, dopóki lekarz nie potwierdzi, że to bezpieczne, a jeśli przyjmujesz deferypron, powiedz o tym onkologowi, bo zwykle trzeba go zamienić na inny lek.
Niektóre leki usuwające nadmiar żelaza z organizmu, zwłaszcza deferypron, mogą rzadko, ale groźnie obniżyć liczbę białych krwinek, które bronią cię przed zakażeniami. Leki przeciwnowotworowe z grupy inhibitorów PARP, takie jak olaparyb, niraparyb, rukaparyb czy talazoparyb, również obniżają liczbę krwinek. Razem mogą doprowadzić do ciężkiego zakażenia. Deferoksamina nie ma tego działania, a deferazyroks wymaga tylko regularnych badań krwi.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- gorączka lub dreszcze
- ból gardła, afty lub owrzodzenia w jamie ustnej
- częste lub nawracające infekcje
- nietypowe siniaki, krwawienie z nosa lub dziąseł
- silne zmęczenie, bladość, duszność przy wysiłku
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – sumowanie
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Nie należy jednocześnie stosować chelatora żelaza i inhibitora PARP, gdy chelatorem jest deferypron, ponieważ ChPL deferypronu przeciwwskazuje łączenie go z lekami powodującymi neutropenię lub agranulocytozę. U pacjenta, który wymaga leczenia olaparybem, niraparybem, rukaparybem lub talazoparybem, deferypron należy zamienić na deferoksaminę albo deferazyroks, w porozumieniu z hematologiem i onkologiem. Jeśli pacjent otrzymuje deferazyroks, połączenie jest możliwe pod warunkiem regularnej kontroli morfologii z rozmazem. Gdy u pacjenta przyjmującego oba leki wystąpi gorączka lub objawy zakażenia, należy pilnie oznaczyć bezwzględną liczbę neutrofilów.
Skutek kliniczny
Jednoczesne stosowanie zwiększa ryzyko ciężkiej neutropenii i agranulocytozy z groźnymi dla życia zakażeniami, w tym posocznicą. Może też pogłębiać niedokrwistość i małopłytkowość. Spadek liczby granulocytów spowodowany przez deferypron trudno odróżnić od mielosupresji wywołanej przez inhibitor PARP, co opóźnia rozpoznanie i utrudnia decyzję, który lek odstawić. Ryzyko jest największe u pacjentów z wyjściowo obniżoną morfologią, po wcześniejszej chemioterapii lub z chorobą hematologiczną.
Mechanizm
Interakcja ma charakter farmakodynamiczny i polega na sumowaniu się toksyczności hematologicznej. Deferypron może wywołać neutropenię i agranulocytozę o mechanizmie idiosynkratycznym, prawdopodobnie immunologicznym. Wszystkie inhibitory PARP (olaparyb, niraparyb, rukaparyb, talazoparyb) hamują szpik zależnie od dawki i powodują niedokrwistość, neutropenię oraz małopłytkowość. Interakcja nie wynika z wpływu na stężenia leków, więc dotyczy jednakowo wszystkich inhibitorów PARP. Po stronie chelatorów jest specyficzna dla deferypronu.
Monitorować
- morfologia krwi z rozmazem i bezwzględną liczbą neutrofilów przed włączeniem leczenia i regularnie w jego trakcie
- stężenie hemoglobiny
- liczba płytek krwi
- gorączka, ból gardła, owrzodzenia jamy ustnej i inne objawy zakażenia
- objawy krwawienia i niedokrwistości
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/
Połączenie przeciwwskazaneNiraparyb+ Szczepionki przeciw żółtej febrze (np. szczepionka przeciw żółtej febrze) klasaSzczepionki przeciw żółtej febrze nie podaje się w trakcie leczenia inhibitorem PARP.Nie szczep się przeciw żółtej febrze, dopóki przyjmujesz lek z grupy inhibitorów PARP, i przed planowaną podróżą do Afryki lub Ameryki Południowej porozmawiaj z onkologiem.opóźniony (dni)teoretyczne
Połączenie przeciwwskazane
Nie szczep się przeciw żółtej febrze, dopóki przyjmujesz lek z grupy inhibitorów PARP, i przed planowaną podróżą do Afryki lub Ameryki Południowej porozmawiaj z onkologiem.
Szczepionka przeciw żółtej febrze zawiera żywego, osłabionego wirusa, a leki przeciwnowotworowe z grupy inhibitorów PARP, takie jak olaparyb, niraparyb, rukaparyb czy talazoparyb, osłabiają odporność. Gdy odporność jest słabsza, wirus ze szczepionki może wywołać ciężką, groźną dla życia chorobę. Szczepienie może też wtedy nie dać ci ochrony przed zakażeniem.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- Wysoka gorączka po szczepieniu
- Silne bóle mięśni i ogólne osłabienie
- Zażółcenie skóry lub białek oczu
- Krwawienia lub siniaki bez wyraźnej przyczyny
- Silny ból głowy, sztywność karku, splątanie lub drgawki
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – antagonizm
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Szczepionki przeciw żółtej febrze nie podaje się w trakcie leczenia inhibitorem PARP. Dotyczy to jednakowo rukaparybu, talazoparybu, niraparybu i olaparybu, także w czasie przerw w dawkowaniu wynikających z toksyczności hematologicznej. Jeśli podróż do strefy endemicznej jest planowana, szczepienie należy wykonać co najmniej 4 tygodnie przed rozpoczęciem leczenia. Po zakończeniu terapii o szczepieniu decyduje lekarz po ocenie morfologii i stanu odporności, zwykle nie wcześniej niż po 3 miesiącach. Gdy szczepienie jest przeciwwskazane, pacjent powinien zrezygnować z podróży lub ją odroczyć, a jeśli to niemożliwe – otrzymać zaświadczenie o przeciwwskazaniu do szczepienia i stosować ścisłą ochronę przed komarami.
Skutek kliniczny
U pacjenta leczonego inhibitorem PARP podanie szczepionki przeciw żółtej febrze grozi ciężkimi, potencjalnie śmiertelnymi powikłaniami poszczepiennymi – chorobą trzewną przypominającą żółtą febrę z niewydolnością wielonarządową oraz chorobą neurotropową z zapaleniem mózgu. Dodatkowo odpowiedź na szczepienie może być niepełna, więc pacjent może nie uzyskać ochrony przed zakażeniem.
Mechanizm
Szczepionka przeciw żółtej febrze zawiera żywy, atenuowany wirus, który namnaża się w organizmie i jest kontrolowany przez sprawną odpowiedź komórkową i humoralną. Wszystkie inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozy (rukaparyb, talazoparyb, niraparyb, olaparyb) uszkadzają szpik kostny i powodują neutropenię, limfopenię, niedokrwistość i małopłytkowość, a w rzadkich przypadkach zespół mielodysplastyczny lub ostrą białaczkę szpikową. Osłabienie odporności sprzyja niekontrolowanej replikacji szczepionkowego wirusa i jednocześnie zmniejsza odpowiedź poszczepienną. Działanie to jest wspólne dla całej grupy i wynika z mechanizmu przeciwnowotworowego, a nie z metabolizmu poszczególnych leków.
Monitorować
- Morfologia krwi z rozmazem przed podjęciem decyzji o szczepieniu po zakończeniu leczenia
- Liczba neutrofilów i limfocytów
- Gorączka, bóle mięśni, żółtaczka, krwawienia w ciągu kilku tygodni od przypadkowego szczepienia
- Objawy neurologiczne (ból głowy, sztywność karku, zaburzenia świadomości, drgawki) po przypadkowym szczepieniu
Kiedy ocena się zmienia
| Szczepienie co najmniej 4 tygodnie przed rozpoczęciem leczenia inhibitorem PARPkolejność włączenia · szczepionki przeciw żółtej febrze | ryzyko maleje | Szczepienie wykonane co najmniej 4 tygodnie przed pierwszą dawką inhibitora PARP pozwala na wygaśnięcie replikacji wirusa szczepionkowego i wytworzenie odporności przed osłabieniem szpiku. |
| odstep ≥ 3 miesiące od zakończenia leczenia inhibitorem PARPinhibitory polimerazy poli-ADP-rybozy | ryzyko maleje | Po zakończeniu leczenia szczepienie można rozważyć zwykle nie wcześniej niż po 3 miesiącach, po potwierdzeniu prawidłowej morfologii i ocenie odporności przez lekarza prowadzącego. |
| wiek ≥ 60 latpacjent | ryzyko rośnie | Wiek co najmniej 60 lat niezależnie zwiększa ryzyko ciężkich powikłań trzewnych i neurologicznych po szczepieniu przeciw żółtej febrze, co dodatkowo pogłębia ryzyko u pacjenta leczonego inhibitorem PARP. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/
Niekorzystna interakcja13
Niekorzystna interakcjaNiraparyb+ Selektywne leki immunosupresyjne (np. fingolimod, teriflunomid, leflunomid) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu selektywnego leku immunosupresyjnego i inhibitora PARP należy unikać tego połączenia, a jeśli jest ono konieczne, stosować je wyłącznie po uzgodnieniu między onkologiem a lekarzem prowadzącym leczenie immunosupresyjne i pod ścisłą kontrolą morfologii krwi oraz objawów zakażenia.Jeśli przyjmujesz lek obniżający odporność i jednocześnie lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów PARP, nie zmieniaj leczenia sam, ale upewnij się, że onkolog i lekarz prowadzący wiedzą o obu lekach i regularnie zlecają ci badania krwi.opóźniony (dni)teoretyczne
Niekorzystna interakcja
Jeśli przyjmujesz lek obniżający odporność i jednocześnie lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów PARP, nie zmieniaj leczenia sam, ale upewnij się, że onkolog i lekarz prowadzący wiedzą o obu lekach i regularnie zlecają ci badania krwi.
Leki przeciwnowotworowe z grupy inhibitorów PARP, takie jak olaparyb, niraparyb, rukaparyb czy talazoparyb, mogą zmniejszać liczbę krwinek. Leki obniżające odporność, takie jak fingolimod, ozanimod, natalizumab, teriflunomid, leflunomid czy tofacytynib, dodatkowo osłabiają obronę organizmu przed zakażeniami. Przyjmowane razem mogą wyraźnie zwiększać ryzyko poważnych infekcji, niedokrwistości i krwawień. Część leków obniżających odporność działa jeszcze długo po odstawieniu, dlatego ważne jest także to, co przyjmowałeś niedawno.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- gorączka, dreszcze lub częste infekcje
- kaszel, duszność lub ból przy oddawaniu moczu
- nietypowe siniaki, krwawienie z nosa lub dziąseł
- nasilone zmęczenie, bladość, kołatanie serca
- bolesna wysypka z pęcherzykami jak przy półpaścu
- nowe zaburzenia widzenia, mowy, równowagi lub osłabienie jednej strony ciała
- ChPL
- brak wzmianki
- Mechanizm
- PD – sumowanie, PK – metabolizm, PK – transport
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu selektywnego leku immunosupresyjnego i inhibitora PARP należy unikać tego połączenia, a jeśli jest ono konieczne, stosować je wyłącznie po uzgodnieniu między onkologiem a lekarzem prowadzącym leczenie immunosupresyjne i pod ścisłą kontrolą morfologii krwi oraz objawów zakażenia. Przed włączeniem inhibitora PARP warto ocenić, czy leczenie immunosupresyjne można wstrzymać, zmniejszyć albo zamienić na lek niehamujący szpiku i niepogłębiający immunosupresji. Przy leflunomidzie i teriflunomidzie trzeba pamiętać o bardzo długim utrzymywaniu się leku w organizmie i rozważyć procedurę przyspieszonej eliminacji, a po fingolimodzie, ozanimodzie, ponesimodzie i natalizumabie o wielotygodniowym utrzymywaniu się działania na limfocyty. Przy wystąpieniu cytopenii stopnia wymagającego modyfikacji leczenia należy postępować zgodnie z ChPL inhibitora PARP i jednocześnie rozważyć wstrzymanie leku immunosupresyjnego. Przy skojarzeniu rukaparybu z tofacytynibem należy obserwować pacjenta pod kątem nasilenia działań niepożądanych tofacytynibu, a przy skojarzeniu talazoparybu z leflunomidem lub teriflunomidem pod kątem nasilenia toksyczności hematologicznej talazoparybu. Apremilast i nerandomilast nie wymagają takich środków ostrożności.
Skutek kliniczny
Nasilona mielosupresja z niedokrwistością, małopłytkowością, neutropenią i limfopenią, a w konsekwencji większe ryzyko ciężkich zakażeń bakteryjnych, wirusowych i grzybiczych, reaktywacji zakażeń utajonych oraz zakażeń oportunistycznych. Możliwe są krwawienia przy głębokiej małopłytkowości i konieczność przerwania lub redukcji dawki inhibitora PARP, co może pogorszyć skuteczność leczenia przeciwnowotworowego[1].
Mechanizm
Interakcja ma głównie charakter farmakodynamiczny i polega na sumowaniu się działań niepożądanych obu grup. Inhibitory PARP hamują czynność szpiku i często wywołują niedokrwistość, małopłytkowość oraz neutropenię, a przy długim stosowaniu wiążą się z ryzykiem zespołu mielodysplastycznego i ostrej białaczki szpikowej[2]. Selektywne leki immunosupresyjne osłabiają odporność komórkową lub humoralną, a część z nich dodatkowo obniża liczbę krwinek – leflunomid i teriflunomid mogą wywołać leukopenię i pancytopenię, mykofenolan mofetyl i kwas mykofenolowy hamują proliferację limfocytów i działają mielotoksycznie, tofacytynib może powodować limfopenię i neutropenię, a modulatory receptora sfingozyno-1-fosforanu (fingolimod, ozanimod, ponesimod) oraz immunoglobulina przeciw limfocytom T wywołują głęboką limfopenię. U chorego onkologicznego z cytopenią po inhibitorze PARP efektem jest addycyjny wzrost ryzyka ciężkich i oportunistycznych zakażeń, w tym postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii przy natalizumabie i modulatorach receptora sfingozyno-1-fosforanu. Teoretycznie głęboka immunosupresja może też osłabiać przeciwnowotworowy nadzór immunologiczny. Dla wybranych par dochodzi składowa farmakokinetyczna – rukaparyb hamuje CYP3A, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 i glikoproteinę P, co może zwiększać ekspozycję na tofacytynib, a teriflunomid i leflunomid hamują BCRP, co może zwiększać stężenie talazoparybu będącego substratem tego transportera.
Monitorować
- morfologia krwi z rozmazem przed rozpoczęciem skojarzenia i regularnie w trakcie, częściej niż przy monoterapii inhibitorem PARP
- bezwzględna liczba limfocytów i neutrofili, zwłaszcza przy modulatorach receptora sfingozyno-1-fosforanu, immunoglobulinie przeciw limfocytom T i tofacytynibie
- liczba płytek krwi i objawy krwawienia
- objawy zakażenia, w tym gorączka, zakażenia oportunistyczne i reaktywacja półpaśca
- nowe objawy neurologiczne sugerujące postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię przy natalizumabie i modulatorach receptora sfingozyno-1-fosforanu
- aktywność aminotransferaz przy leflunomidzie, teriflunomidzie i tofacytynibie
Kiedy ocena się zmienia
| Lek immunosupresyjny odstawiony niedawno przed włączeniem inhibitora PARPkolejność włączenia · selektywne leki immunosupresyjne | ryzyko rośnie | Leflunomid i teriflunomid utrzymują się w organizmie bardzo długo, a po fingolimodzie, ozanimodzie, ponesimodzie i natalizumabie liczba lub funkcja limfocytów wraca do normy przez wiele tygodni, dlatego ryzyko interakcji istnieje także po odstawieniu leku. Przy leflunomidzie i teriflunomidzie należy rozważyć procedurę przyspieszonej eliminacji przed rozpoczęciem inhibitora PARP. |
| Leczenie długotrwałeczas leczenia · inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozy | ryzyko rośnie | Przy długotrwałym leczeniu podtrzymującym inhibitorem PARP narasta ryzyko utrwalonych cytopenii oraz zespołu mielodysplastycznego i ostrej białaczki szpikowej, a długotrwała immunosupresja może to ryzyko dodatkowo nasilać i utrudniać rozpoznanie przyczyny cytopenii. |
| wiek ≥ 65 latpacjent | ryzyko rośnie | U osób starszych częściej występuje wyjściowo słabsza rezerwa szpikowa, choroby współistniejące i obniżona odporność, co zwiększa ryzyko ciężkich zakażeń i istotnych klinicznie cytopenii przy tym skojarzeniu. |
Źródła
- Tayyab M, Butt ZA, Kamala KP, Brohi F, Ijaz M, Nadeem A, et al. Safety of niraparib-based regimens in patients with ovarian cancer: A systematic review and meta-analysis. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2025;307:121-127. doi: 10.1016/j.ejogrb.2025.01.038. PMID: 39908743.
- Devi S, Chandrababu R. Impact of Olaparib, Niraparib, Rucaparib therapies on Newly Diagnosed and Relapsed Ovarian Cancer -Systematic Review and Meta-Analysis. Asian Pac J Cancer Prev. 2025;26(6):1931-1941. doi: 10.31557/APJCP.2025.26.6.1931. PMID: 40542754.
Niekorzystna interakcjaNiraparyb+ Inhibitory czynnika martwicy nowotworów (np. adalimumab, etanercept, golimumab) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu inhibitora TNF i inhibitora PARP należy unikać tego połączenia, jeśli to możliwe, a gdy jest konieczne – prowadzić je tylko po wspólnej decyzji onkologa i lekarza prowadzącego chorobę zapalną oraz pod ścisłą kontrolą morfologii i objawów zakażenia.Jeśli przyjmujesz jednocześnie lek biologiczny hamujący TNF i lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów PARP, upewnij się, że onkolog i lekarz leczący chorobę zapalną wiedzą o obu lekach, regularnie rób morfologię i przy gorączce lub objawach zakażenia od razu skontaktuj się z lekarzem.opóźniony (dni)teoretyczne
Niekorzystna interakcja
Jeśli przyjmujesz jednocześnie lek biologiczny hamujący TNF i lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów PARP, upewnij się, że onkolog i lekarz leczący chorobę zapalną wiedzą o obu lekach, regularnie rób morfologię i przy gorączce lub objawach zakażenia od razu skontaktuj się z lekarzem.
Leki takie jak adalimumab, etanercept czy infliksymab osłabiają odporność, a leki przeciwnowotworowe takie jak olaparyb czy niraparyb mogą obniżać liczbę krwinek białych, czerwonych i płytek krwi. Gdy przyjmujesz je razem, łatwiej o ciężkie zakażenie, które może szybko się rozwinąć. Takie połączenie wymaga wspólnej decyzji lekarzy i regularnych badań krwi.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- gorączka lub dreszcze
- kaszel, duszność albo ból w klatce piersiowej
- pieczenie przy oddawaniu moczu
- zaczerwienienie, ból lub ropienie skóry
- łatwe siniaczenie, krwawienie z nosa lub dziąseł
- nasilone zmęczenie, bladość, zawroty głowy
- przewlekły kaszel z nocnymi potami i chudnięciem
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – sumowanie
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora TNF i inhibitora PARP należy unikać tego połączenia, jeśli to możliwe, a gdy jest konieczne – prowadzić je tylko po wspólnej decyzji onkologa i lekarza prowadzącego chorobę zapalną oraz pod ścisłą kontrolą morfologii i objawów zakażenia. Przed rozpoczęciem leczenia trzeba wykluczyć utajoną gruźlicę i zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B oraz uzupełnić szczepienia inaktywowane, a szczepionek żywych nie należy podawać. W razie neutropenii lub małopłytkowości wywołanej olaparybem, niraparybem, rukaparybem albo talazoparybem postępuje się zgodnie z zasadami przerywania i redukcji dawki inhibitora PARP, a lekarz rozważa wstrzymanie inhibitora TNF do czasu poprawy. Każde zakażenie z gorączką u takiego pacjenta wymaga pilnej oceny lekarskiej, a przy ciężkim zakażeniu inhibitor TNF należy odstawić. Jeśli choroba zapalna na to pozwala, warto rozważyć leczenie o mniejszym wpływie na odporność układową.
Skutek kliniczny
Połączenie zwiększa ryzyko ciężkich i oportunistycznych zakażeń, w tym gorączki neutropenicznej, sepsy, reaktywacji gruźlicy i zakażeń wirusowych, zwłaszcza w okresach neutropenii wywołanej inhibitorem PARP. Może też nasilać cytopenie i utrudniać ocenę ich przyczyny. Dodatkowo oba rodzaje leków budzą ostrożność co do ryzyka nowotworów krwi – inhibitory PARP wiążą się z ryzykiem zespołu mielodysplastycznego i ostrej białaczki szpikowej, a stosowanie inhibitora TNF u pacjenta z czynną chorobą nowotworową wymaga indywidualnej oceny korzyści i ryzyka.
Mechanizm
Interakcja ma charakter farmakodynamiczny i dotyczy całej klasy, czyli wszystkich leków obu grup. Inhibitory PARP (olaparyb, niraparyb, rukaparyb, talazoparyb) często hamują czynność szpiku i powodują niedokrwistość, neutropenię oraz małopłytkowość. Inhibitory czynnika martwicy nowotworów (adalimumab, etanercept, golimumab, infliksymab, certolizumab pegol) osłabiają odporność komórkową, zwiększają ryzyko zakażeń bakteryjnych, grzybiczych i oportunistycznych oraz reaktywacji gruźlicy i wirusowego zapalenia wątroby typu B, a rzadko same wywołują cytopenie. Działania te sumują się i nasilają ryzyko ciężkich zakażeń u pacjenta z neutropenią. Nie ma interakcji farmakokinetycznej, ponieważ przeciwciała i białka fuzyjne z grupy A nie są metabolizowane przez enzymy cytochromu P450 i nie wpływają na transportery leków z grupy B. Brak par certolizumabu pegol w bazie oznacza jedynie brak danych, a mechanizm jest u niego taki sam jak u pozostałych inhibitorów TNF.
Monitorować
- morfologia krwi z rozmazem (neutrofile, płytki krwi, hemoglobina) – częściej w początkowym okresie leczenia inhibitorem PARP
- objawy zakażenia, w tym gorączka, kaszel, duszność, objawy ze strony układu moczowego i skóry
- objawy gruźlicy i reaktywacji wirusowego zapalenia wątroby typu B, w tym próby wątrobowe
- przedłużające się lub nawracające cytopenie jako możliwy sygnał zespołu mielodysplastycznego lub ostrej białaczki szpikowej
Kiedy ocena się zmienia
| Początkowe miesiące leczenia inhibitorem PARPczas leczenia · inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozy | ryzyko rośnie | Cytopenie wywołane inhibitorami PARP występują najczęściej w początkowym okresie leczenia, dlatego ryzyko ciężkiego zakażenia przy równoczesnym inhibitorze TNF jest wtedy największe i wymaga częstszej kontroli morfologii. |
| Podeszły wiekwiek · pacjent | ryzyko rośnie | U osób starszych oraz przy jednoczesnym stosowaniu glikokortykosteroidów lub innych leków immunosupresyjnych ryzyko ciężkich zakażeń jest wyższe. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/
Niekorzystna interakcjaNiraparyb+ Inhibitory kinaz janusowych (np. barycytynib, upadacytynib, filgotynib) klasaJednoczesnego stosowania inhibitora kinaz janusowych i inhibitora PARP należy unikać, a jeśli jest ono konieczne, wymaga uzgodnienia między onkologiem a lekarzem prowadzącym chorobę zapalną oraz ścisłego monitorowania morfologii krwi i objawów zakażenia.Nie łącz tych leków na własną rękę, powiedz o obu zarówno onkologowi, jak i lekarzowi leczącemu chorobę zapalną i rób wszystkie zlecone badania krwi.opóźniony (dni)teoretyczne
Niekorzystna interakcja
Nie łącz tych leków na własną rękę, powiedz o obu zarówno onkologowi, jak i lekarzowi leczącemu chorobę zapalną i rób wszystkie zlecone badania krwi.
Leki na raka z grupy inhibitorów PARP, np. olaparyb lub niraparyb, mogą obniżać liczbę krwinek. Leki na choroby zapalne z grupy inhibitorów JAK, np. barycytynib lub upadacytynib, też mogą to robić i dodatkowo osłabiają odporność. Razem zwiększają ryzyko niedokrwistości, krwawień i poważnych zakażeń. Lekarze mogą je połączyć tylko wtedy, gdy uznają, że to konieczne, i będą często sprawdzać twoją krew.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- gorączka, dreszcze lub częste infekcje
- bolesna wysypka z pęcherzykami (półpasiec)
- siniaki bez powodu, krwawienie z nosa lub dziąseł, krew w moczu lub stolcu
- duże zmęczenie, bladość, duszność przy niewielkim wysiłku
- obrzęk i ból jednej nogi albo nagła duszność lub ból w klatce piersiowej
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – sumowanie
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Jednoczesnego stosowania inhibitora kinaz janusowych i inhibitora PARP należy unikać, a jeśli jest ono konieczne, wymaga uzgodnienia między onkologiem a lekarzem prowadzącym chorobę zapalną oraz ścisłego monitorowania morfologii krwi i objawów zakażenia. U chorego leczonego olaparybem, niraparybem, rukaparybem lub talazoparybem w pierwszej kolejności warto rozważyć leczenie choroby zapalnej bez działania mielosupresyjnego. Jeśli inhibitor JAK, np. barycytynib lub upadacytynib, jest niezbędny, należy wybrać najmniejszą skuteczną dawkę i nie włączać go w okresie największej toksyczności hematologicznej inhibitora PARP. Każdy z leków trzeba wstrzymać zgodnie z progami cytopenii podanymi w jego ChPL, a przy ciężkim zakażeniu odstawić inhibitor JAK do czasu wyleczenia. Przed rozpoczęciem leczenia należy wykluczyć gruźlicę i wirusowe zapalenie wątroby oraz uzupełnić szczepienia inaktywowane, a szczepionek żywych nie podawać.
Skutek kliniczny
Połączenie zwiększa ryzyko ciężkiej cytopenii, zwłaszcza neutropenii, małopłytkowości i niedokrwistości wymagającej przetoczeń, a także ciężkich i oportunistycznych zakażeń oraz reaktywacji półpaśca. Może to wymuszać przerwy w leczeniu przeciwnowotworowym lub redukcję dawki inhibitora PARP. U chorego onkologicznego inhibitor JAK dodatkowo zwiększa ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, a jego wpływ na przebieg nowotworu i ryzyko wtórnych nowotworów, w tym zespołu mielodysplastycznego i ostrej białaczki szpikowej związanych z inhibitorami PARP, nie jest poznany.
Mechanizm
Interakcja ma charakter farmakodynamiczny i polega na sumowaniu się działań niepożądanych obu grup. Inhibitory PARP (olaparyb, niraparyb, rukaparyb, talazoparyb) uszkadzają szpik kostny i często powodują niedokrwistość, małopłytkowość i neutropenię. Klasyczne inhibitory kinaz janusowych (barycytynib, upadacytynib, filgotynib, ritlecytynib) hamują przekaźnictwo cytokin zależne od JAK, w tym sygnały erytropoetyny, trombopoetyny i czynników wzrostu granulocytów, co może obniżać liczbę neutrofili, limfocytów, płytek i stężenie hemoglobiny. Inhibitory JAK działają ponadto immunosupresyjnie, co nakłada się na neutropenię wywołaną przez inhibitor PARP. Istotnej interakcji farmakokinetycznej nie oczekuje się, bo żaden lek z tych grup nie jest silnym inhibitorem ani induktorem enzymów metabolizujących leki z drugiej grupy. Dodatkowo inhibitory JAK należy stosować ostrożnie u osób z czynną chorobą nowotworową, a to właśnie ta populacja otrzymuje inhibitory PARP.
Monitorować
- morfologia krwi z rozmazem (neutrofile, limfocyty, hemoglobina, płytki) przed włączeniem drugiego leku, często w pierwszych miesiącach i potem regularnie
- objawy zakażeń, w tym gorączka, kaszel, objawy z dróg moczowych i półpasiec
- objawy żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (obrzęk i ból kończyny, duszność, ból w klatce piersiowej)
- objawy krwawienia przy małopłytkowości
- czynność nerek przy barycytynibie i niraparybie
- utrzymująca się cytopenia jako możliwy sygnał zespołu mielodysplastycznego
Kiedy ocena się zmienia
| Pierwsze miesiące leczenia inhibitorem PARPczas leczenia · inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozy | ryzyko rośnie | Toksyczność hematologiczna inhibitorów PARP, zwłaszcza małopłytkowość przy niraparybie i niedokrwistość przy olaparybie, jest największa na początku leczenia. Dołączenie inhibitora JAK w tym okresie najbardziej zwiększa ryzyko ciężkiej cytopenii, dlatego lepiej odłożyć je do ustabilizowania morfologii. |
| wiek ≥ 65pacjent | ryzyko rośnie | U osób starszych inhibitory JAK wiążą się z większym ryzykiem ciężkich zakażeń, zakrzepicy i nowotworów, a ChPL zaleca stosowanie ich w tej grupie tylko przy braku alternatyw. W połączeniu z inhibitorem PARP ryzyko powikłań jest jeszcze większe. |
| eGFR ≤ 60pacjent | ryzyko rośnie | Barycytynib jest wydalany głównie przez nerki i przy obniżonym eGFR jego ekspozycja rośnie, co nasila działanie mielosupresyjne. Upośledzenie czynności nerek zwiększa też ryzyko niedokrwistości przy inhibitorach PARP. Należy dostosować dawkę barycytynibu zgodnie z ChPL i częściej kontrolować morfologię. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/
Niekorzystna interakcjaNiraparyb+ Szczepionki przeciw ospie wietrznej i półpaścowi (np. szczepionka przeciw ospie prawdziwej, szczepionka przeciw półpaścowi, szczepionka przeciw ospie wietrznej) klasaU pacjenta leczonego inhibitorem PARP szczepionkę przeciw ospie wietrznej, półpaścowi lub ospie prawdziwej można podać tylko w postaci nieżywej, a szczepionki żywe są przeciwwskazane do czasu odbudowy odporności.Zanim dasz się zaszczepić przeciw ospie wietrznej, półpaścowi lub ospie, powiedz lekarzowi albo farmaceucie, że przyjmujesz lek z grupy inhibitorów PARP, bo szczepionki z żywym wirusem mogą być dla ciebie niebezpieczne.opóźniony (dni)teoretyczne
Niekorzystna interakcja
Zanim dasz się zaszczepić przeciw ospie wietrznej, półpaścowi lub ospie, powiedz lekarzowi albo farmaceucie, że przyjmujesz lek z grupy inhibitorów PARP, bo szczepionki z żywym wirusem mogą być dla ciebie niebezpieczne.
Leki przeciwnowotworowe z grupy inhibitorów PARP, takie jak olaparyb, niraparyb, rukaparyb czy talazoparyb, osłabiają odporność. Szczepionka zawierająca żywego, osłabionego wirusa, na przykład szczepionka przeciw ospie wietrznej, może wtedy wywołać u ciebie groźne zakażenie. Szczepionki bez żywego wirusa, na przykład obecnie stosowana szczepionka przeciw półpaścowi, są bezpieczne, ale mogą chronić nieco słabiej.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- gorączka w ciągu kilku tygodni po szczepieniu
- wysypka z pęcherzykami na dużej części ciała
- kaszel, duszność lub ból w klatce piersiowej
- silny ból głowy, sztywność karku lub splątanie
- kontakt z osobą chorą na ospę wietrzną lub półpasiec
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – antagonizm
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
U pacjenta leczonego inhibitorem PARP szczepionkę przeciw ospie wietrznej, półpaścowi lub ospie prawdziwej można podać tylko w postaci nieżywej, a szczepionki żywe są przeciwwskazane do czasu odbudowy odporności. Przed szczepieniem przeciw półpaścowi wybierz szczepionkę rekombinowaną z adiuwantem. Przed szczepieniem przeciw ospie prawdziwej lub mpox wybierz szczepionkę niereplikującą na bazie zmodyfikowanego wirusa krowianki Ankara. Szczepionki przeciw ospie wietrznej, która jest wyłącznie żywa, nie podawaj w trakcie leczenia olaparybem, niraparybem, rukaparybem ani talazoparybem. Jeśli jest to możliwe, zaplanuj szczepienie żywe przed rozpoczęciem terapii, a szczepienie nieżywe w okresie stabilnej morfologii krwi. Szczepienie nieżywe nie wymaga przerywania inhibitora PARP. U seronegatywnego pacjenta narażonego na kontakt z ospą wietrzną rozważ profilaktykę poekspozycyjną immunoglobuliną przeciw VZV lub lekiem przeciwwirusowym.
Skutek kliniczny
Po szczepionce żywej istnieje ryzyko rozsianego zakażenia wirusem szczepionkowym, z uogólnioną wysypką pęcherzykową, zapaleniem płuc, zapaleniem wątroby lub zajęciem ośrodkowego układu nerwowego. U pacjenta z głęboką mielosupresją takie zakażenie może zagrażać życiu. Po szczepionce nieżywej głównym skutkiem jest słabsza i krócej utrzymująca się ochrona przed chorobą.
Mechanizm
Wszystkie inhibitory PARP (olaparyb, niraparyb, rukaparyb, talazoparyb) działają mielosupresyjnie. Powodują niedokrwistość, neutropenię, małopłytkowość i limfopenię, a u chorych na nowotwór często nakłada się to na skutki wcześniejszej chemioterapii. Osłabienie odporności komórkowej i humoralnej ma dwa skutki. Szczepionka żywa, atenuowana (przeciw ospie wietrznej, dawne żywe szczepionki przeciw półpaścowi i replikujące szczepionki krowianki przeciw ospie prawdziwej) może się niekontrolowanie namnażać i wywołać uogólnione zakażenie wirusem szczepionkowym. Szczepionka nieżywa (rekombinowana z adiuwantem przeciw półpaścowi, niereplikująca szczepionka na bazie zmodyfikowanego wirusa krowianki Ankara przeciw ospie prawdziwej i mpox) jest bezpieczna, ale może wywołać słabszą odpowiedź ochronną. Mechanizm jest wspólny dla wszystkich leków obu grup. Stopień ryzyka zależy od tego, czy szczepionka zawiera żywy, replikujący się wirus, a nie od wyboru inhibitora PARP.
Monitorować
- morfologia krwi z rozmazem (neutrofile, limfocyty) przed planowanym szczepieniem
- objawy zakażenia po przypadkowym podaniu szczepionki żywej (gorączka, wysypka pęcherzykowa, objawy płucne lub neurologiczne)
- w razie wątpliwości odpowiedź serologiczna po szczepieniu
Kiedy ocena się zmienia
| Szczepionka żywa, atenuowana lub replikującapostać · szczepionki przeciw ospie wietrznej i półpaścowi | ryzyko rośnie | Szczepionki żywe (przeciw ospie wietrznej, żywe szczepionki przeciw półpaścowi, replikujące szczepionki krowianki przeciw ospie prawdziwej) są przeciwwskazane u osób z istotnym upośledzeniem odporności, w tym w trakcie leczenia mielosupresyjnego inhibitorem PARP. |
| Szczepionka nieżywa (rekombinowana z adiuwantem lub niereplikująca)postać · szczepionki przeciw ospie wietrznej i półpaścowi | inne zalecenie | Szczepionkę nieżywą można podać bez przerywania inhibitora PARP. Najlepiej zaplanować ją przed rozpoczęciem leczenia lub w okresie stabilnej morfologii, bo przy głębokiej neutropenii lub limfopenii odpowiedź może być słabsza. |
| odstep ≥ 4 tygodnie przed rozpoczęciem leczenia inhibitorem PARPszczepionki przeciw ospie wietrznej i półpaścowi | inne zalecenie | Jeśli szczepienie żywe jest wskazane, a stan pacjenta pozwala odroczyć terapię, podaj szczepionkę z wyprzedzeniem przed włączeniem inhibitora PARP. Gdy leczenie jest już trwa, szczepienie żywe odłóż do czasu odbudowy odporności po jego zakończeniu, zgodnie z decyzją onkologa. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/
Niekorzystna interakcjaNiraparyb+ Szczepionki przeciw rotawirusom (np. szczepionka przeciw rotawirusom) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu szczepionki przeciw rotawirusom i inhibitora PARP należy unikać podania żywej szczepionki osobie z mielosupresją wywołaną leczeniem.Jeśli przyjmujesz lek z tej grupy, nie przyjmuj żywych szczepionek bez zgody onkologa, a po zmianie pieluch zaszczepionemu niemowlęciu zawsze dokładnie myj ręce.opóźniony (dni)teoretyczne
Niekorzystna interakcja
Jeśli przyjmujesz lek z tej grupy, nie przyjmuj żywych szczepionek bez zgody onkologa, a po zmianie pieluch zaszczepionemu niemowlęciu zawsze dokładnie myj ręce.
Szczepionka przeciw rotawirusom zawiera żywe, osłabione wirusy i jest podawana niemowlętom. Leki takie jak olaparyb, niraparyb, rukaparyb i talazoparyb, stosowane w leczeniu niektórych nowotworów, osłabiają odporność, więc wirus ze szczepionki mógłby wywołać zakażenie. Jeśli przyjmujesz taki lek, a w domu jest niedawno zaszczepione niemowlę, wirus może przez kilka tygodni znajdować się w jego kale. Szczepienia dziecka nie trzeba odkładać, ale zadbaj o higienę.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- biegunka lub wymioty utrzymujące się dłużej niż dobę
- gorączka
- objawy odwodnienia, takie jak silne pragnienie, suchość w ustach i rzadkie oddawanie moczu
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – antagonizm
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu szczepionki przeciw rotawirusom i inhibitora PARP należy unikać podania żywej szczepionki osobie z mielosupresją wywołaną leczeniem. Jeśli szczepienie jest konieczne, należy je przeprowadzić przed rozpoczęciem terapii rukaparybem, talazoparybem, niraparybem lub olaparybem albo odroczyć do ustąpienia mielosupresji po jej zakończeniu, w porozumieniu z onkologiem. Dorosłego pacjenta leczonego inhibitorem PARP, który mieszka z niedawno zaszczepionym niemowlęciem, należy poinformować o wydalaniu wirusa szczepionkowego z kałem i konieczności starannej higieny rąk po zmianie pieluch. Szczepienia niemowlęcia w otoczeniu takiego pacjenta nie należy z tego powodu odkładać.
Skutek kliniczny
Możliwe zakażenie szczepionkowym szczepem rotawirusa z biegunką, wymiotami, odwodnieniem i przedłużonym wydalaniem wirusa z kałem oraz osłabienie ochrony po szczepieniu. W praktyce jednoczesne stosowanie u tej samej osoby jest skrajnie rzadkie, ponieważ szczepionkę podaje się niemowlętom, a inhibitory PARP stosuje się u dorosłych z chorobą nowotworową. Istotniejszy klinicznie jest kontakt dorosłego leczonego inhibitorem PARP z niedawno zaszczepionym niemowlęciem, które wydala wirus szczepionkowy z kałem.
Mechanizm
Szczepionka przeciw rotawirusom zawiera żywe, atenuowane wirusy, które namnażają się w jelicie i wymagają sprawnej odpowiedzi immunologicznej. Wszystkie inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozy (rukaparyb, talazoparyb, niraparyb, olaparyb) wywołują mielosupresję, głównie neutropenię, limfopenię i niedokrwistość, co osłabia odporność komórkową i humoralną. U osoby z mielosupresją wirus szczepionkowy może namnażać się w sposób niekontrolowany, a odpowiedź poszczepienna może być słabsza. Mechanizm jest wspólny dla całej klasy inhibitorów PARP i dla szczepionki, ponieważ wynika z działania mielosupresyjnego, a nie z właściwości pojedynczej substancji.
Monitorować
- morfologia krwi z rozmazem przed planowanym szczepieniem
- objawy żołądkowo-jelitowe (biegunka, wymioty) i odwodnienie
- gorączka i objawy zakażenia
Kiedy ocena się zmienia
| wiek ≥ 18 latpacjent | inne zalecenie | U dorosłych szczepionki przeciw rotawirusom się nie stosuje, więc u pacjenta leczonego inhibitorem PARP ryzyko dotyczy wyłącznie kontaktu z wirusem szczepionkowym wydalanym przez zaszczepione niemowlę. Zalecenie sprowadza się wtedy do higieny rąk i unikania kontaktu z kałem dziecka. |
| Ustąpienie mielosupresji po zakończeniu leczeniaodstep · inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozy | ryzyko maleje | Po zakończeniu leczenia inhibitorem PARP i powrocie parametrów morfologii do normy ryzyko związane z żywą szczepionką przestaje być istotne. Decyzję o szczepieniu warto potwierdzić z onkologiem. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/
Niekorzystna interakcjaNiraparyb+ Modulatory receptora sfingozyno-1-fosforanu (np. siponimod, etrasymod) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu inhibitora polimerazy poli-ADP-rybozy i modulatora receptora sfingozyno-1-fosforanu należy unikać tego połączenia albo stosować je wyłącznie po wspólnej decyzji onkologa i neurologa, ze ścisłą kontrolą morfologii krwi.Jeśli przyjmujesz lek na raka z grupy inhibitorów polimerazy poli-ADP-rybozy i lek na stwardnienie rozsiane z grupy modulatorów receptora sfingozyno-1-fosforanu, upewnij się, że onkolog i neurolog wiedzą o obu lekach, regularnie rób badania krwi i nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę.opóźniony (dni)teoretyczne
Niekorzystna interakcja
Jeśli przyjmujesz lek na raka z grupy inhibitorów polimerazy poli-ADP-rybozy i lek na stwardnienie rozsiane z grupy modulatorów receptora sfingozyno-1-fosforanu, upewnij się, że onkolog i neurolog wiedzą o obu lekach, regularnie rób badania krwi i nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę.
Leki na raka z tej grupy, takie jak olaparyb czy niraparyb, mogą zmniejszać liczbę krwinek, w tym krwinek odpowiedzialnych za odporność. Leki na stwardnienie rozsiane, takie jak siponimod czy etrasymod, także obniżają liczbę białych krwinek we krwi. Gdy przyjmujesz oba leki naraz, twój organizm gorzej broni się przed zakażeniami, a niektóre z nich mogą być poważne. Lekarze mogą zdecydować o czasowym odstawieniu jednego z leków lub o częstszych badaniach krwi.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- gorączka lub dreszcze
- uporczywy kaszel, ból gardła lub duszność
- bolesna wysypka z pęcherzykami (półpasiec)
- pieczenie przy oddawaniu moczu
- silny ból głowy ze sztywnością karku
- nowe zaburzenia widzenia, mowy, równowagi lub osłabienie jednej strony ciała
- nietypowe siniaki lub krwawienia
- silne zmęczenie i bladość
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – sumowanie
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora polimerazy poli-ADP-rybozy i modulatora receptora sfingozyno-1-fosforanu należy unikać tego połączenia albo stosować je wyłącznie po wspólnej decyzji onkologa i neurologa, ze ścisłą kontrolą morfologii krwi. U chorego na stwardnienie rozsiane, u którego rozpoczyna się leczenie rukaparybem, talazoparybem, niraparybem lub olaparybem, warto rozważyć odstawienie siponimodu lub etrasymodu albo zmianę leczenia modyfikującego przebieg choroby na lek bez działania limfopenizującego. Należy pamiętać, że liczba limfocytów po odstawieniu modulatora receptora sfingozyno-1-fosforanu wraca do normy stopniowo, w ciągu kilku tygodni. Jeśli leczenie skojarzone jest konieczne, morfologię z rozmazem należy kontrolować częściej niż przy monoterapii. Przy ciężkiej limfopenii lub neutropenii, a także przy zakażeniu, trzeba przerwać lub wstrzymać jeden z leków zgodnie z zaleceniami ChPL. Przed leczeniem należy sprawdzić odporność na wirusa ospy wietrznej i półpaśca, a w razie potrzeby ją uzupełnić, z wyprzedzeniem i bez stosowania szczepionek żywych w trakcie leczenia.
Skutek kliniczny
Połączenie zwiększa ryzyko ciężkiej limfopenii i neutropenii oraz ryzyko zakażeń, w tym zakażeń oportunistycznych. Dotyczy to między innymi reaktywacji wirusa ospy wietrznej i półpaśca, zakażeń kryptokokowych i postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii. Ryzyko jest najwyższe u osób po wcześniejszej chemioterapii, z wyjściowo niską liczbą krwinek i w starszym wieku. Zakażenie może mieć nietypowy lub skąpoobjawowy przebieg.
Mechanizm
Interakcja ma charakter farmakodynamiczny i jest wspólna dla wszystkich leków obu grup. Inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozy (rukaparyb, talazoparyb, niraparyb, olaparyb) uszkadzają szpik kostny. Powodują niedokrwistość, neutropenię i małopłytkowość, a część z nich także limfopenię. Modulatory receptora sfingozyno-1-fosforanu (siponimod, etrasymod) zatrzymują limfocyty w węzłach chłonnych i znacznie zmniejszają ich liczbę we krwi obwodowej. Oba mechanizmy sumują się i osłabiają odporność komórkową, co zwiększa ryzyko zakażeń. Rukaparyb słabo hamuje enzymy, które rozkładają siponimod, ale ten efekt ma drugorzędne znaczenie wobec addycji działania immunosupresyjnego.
Monitorować
- morfologia krwi z rozmazem, w tym bezwzględna liczba limfocytów i neutrofilów
- liczba płytek krwi i stężenie hemoglobiny
- objawy zakażenia, w tym półpaśca i zakażeń oportunistycznych
- nowe objawy neurologiczne sugerujące postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię
Kiedy ocena się zmienia
| Inhibitor polimerazy poli-ADP-rybozy włączany wkrótce po odstawieniu modulatora receptora sfingozyno-1-fosforanukolejność włączenia · modulatory receptora sfingozyno-1-fosforanu | inne zalecenie | Limfopenia po odstawieniu siponimodu lub etrasymodu ustępuje stopniowo, więc ryzyko addycji utrzymuje się także po zakończeniu leczenia modulatorem. Przed włączeniem inhibitora polimerazy poli-ADP-rybozy warto ocenić liczbę limfocytów i do czasu jej normalizacji częściej kontrolować morfologię. |
| wiek ≥ 65 latpacjent | ryzyko rośnie | U osób starszych, a także po wcześniejszej chemioterapii lub radioterapii, rezerwa szpiku jest mniejsza, a ryzyko ciężkich zakażeń większe. Uzasadnia to szczególnie częstą kontrolę morfologii lub unikanie połączenia. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/
Niekorzystna interakcjaNiraparyb+ Analogi puryn (np. klofarabina, kladrybina, merkaptopuryna) klasaPrzy jednoczesnym lub następującym po sobie stosowaniu analogu puryn i inhibitora PARP należy unikać nakładania się okresów mielosupresji, a jeśli połączenie jest konieczne – wykonywać morfologię krwi z rozmazem przed rozpoczęciem i regularnie w trakcie leczenia.Jeśli przyjmujesz jednocześnie lub krótko po sobie lek z grupy analogów puryn i lek z grupy inhibitorów PARP, upewnij się, że wiedzą o tym wszyscy twoi lekarze, regularnie rób zlecone badania krwi i nie zmieniaj dawek samodzielnie.opóźniony (dni)teoretyczne
Niekorzystna interakcja
Jeśli przyjmujesz jednocześnie lub krótko po sobie lek z grupy analogów puryn i lek z grupy inhibitorów PARP, upewnij się, że wiedzą o tym wszyscy twoi lekarze, regularnie rób zlecone badania krwi i nie zmieniaj dawek samodzielnie.
Leki z obu grup, na przykład kladrybina, fludarabina lub merkaptopuryna oraz olaparyb, niraparyb, rukaparyb lub talazoparyb, osłabiają szpik kostny, który wytwarza krwinki. Przyjmowane razem lub krótko po sobie mogą mocniej obniżyć liczbę krwinek czerwonych, białych i płytek krwi. Grozi to anemią, krwawieniami i poważnymi zakażeniami. Lekarz może zlecić częstsze badania krwi albo zmienić dawkę lub czas rozpoczęcia leczenia.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- gorączka, dreszcze lub inne objawy zakażenia
- łatwe powstawanie siniaków, krwawienie z nosa lub dziąseł
- krew w moczu lub stolcu albo czarny stolec
- nasilone zmęczenie, bladość, duszność lub kołatanie serca
- bolesna wysypka z pęcherzykami (półpasiec)
- częste lub długo niegojące się infekcje
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – sumowanie
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Przy jednoczesnym lub następującym po sobie stosowaniu analogu puryn i inhibitora PARP należy unikać nakładania się okresów mielosupresji, a jeśli połączenie jest konieczne – wykonywać morfologię krwi z rozmazem przed rozpoczęciem i regularnie w trakcie leczenia. Inhibitora PARP nie należy rozpoczynać, dopóki nie ustąpi toksyczność hematologiczna po analogu puryn, a pacjent powinien mieć odnowę liczby neutrofili, płytek i stężenia hemoglobiny. U pacjentów leczonych kladrybiną, zarówno doustnie w stwardnieniu rozsianym, jak i dożylnie w hematologii, trzeba dodatkowo ocenić liczbę limfocytów i pamiętać o jej powolnej odnowie. U chorych przyjmujących merkaptopurynę lub tioguaninę warto znać status TPMT i NUDT15, bo niedobór tych enzymów nasila toksyczność szpikową. Przy narastającej cytopenii należy przerwać lub zmniejszyć dawkę zgodnie z ChPL danego leku i rozważyć profilaktykę zakażeń.
Skutek kliniczny
Połączenie zwiększa ryzyko ciężkiej i przedłużonej mielosupresji, czyli niedokrwistości wymagającej przetoczeń, małopłytkowości z krwawieniami oraz neutropenii z ciężkimi zakażeniami, w tym oportunistycznymi. Analogi puryn, zwłaszcza kladrybina i fludarabina, powodują długotrwałą limfopenię, która nakłada się na neutropenię wywołaną inhibitorem PARP. Wcześniejsze leczenie środkami uszkadzającymi DNA może też zwiększać ryzyko zespołu mielodysplastycznego i ostrej białaczki szpikowej, opisywanych przy inhibitorach PARP. Możliwa jest konieczność przerwania lub redukcji dawki jednego lub obu leków.
Mechanizm
Interakcja ma charakter farmakodynamiczny i dotyczy całej klasy, czyli wszystkich analogów puryn i wszystkich inhibitorów PARP. Analogi puryn wbudowują się do DNA lub hamują jego syntezę i naprawę. Działają silnie cytotoksycznie na szybko dzielące się komórki szpiku i na limfocyty. Inhibitory PARP blokują naprawę pęknięć pojedynczej nici DNA i działają mielosupresyjnie, co objawia się głównie niedokrwistością, małopłytkowością i neutropenią. Oba mechanizmy uszkadzają tę samą populację komórek krwiotwórczych, więc toksyczność hematologiczna sumuje się. Istotna interakcja farmakokinetyczna między grupami nie jest znana. Kladrybina wyróżnia się wysoką klasyfikacją ze względu na długotrwałą limfopenię i ostrzeżenia w ChPL przed łączeniem z lekami mielosupresyjnymi i immunosupresyjnymi, ale mechanizm jest wspólny dla całej grupy A. Dlatego kladrybina nie jest wyjątkiem, tylko najsilniej udokumentowanym przykładem.
Monitorować
- morfologia krwi z rozmazem przed rozpoczęciem i regularnie w trakcie leczenia
- bezwzględna liczba limfocytów, zwłaszcza po kladrybinie i fludarabinie
- objawy zakażenia, w tym oportunistycznego i półpaśca
- objawy krwawienia i liczba płytek krwi
- czynność nerek (eGFR) przed i w trakcie leczenia
- przetrwałe cytopenie mogące sugerować zespół mielodysplastyczny lub ostrą białaczkę szpikową
Kiedy ocena się zmienia
| Do czasu odnowy morfologii po ostatnim cyklu analogu purynodstep · analogi puryn | ryzyko rośnie | Rozpoczęcie inhibitora PARP przed odnową parametrów hematologicznych po analogu puryn znacznie zwiększa ryzyko ciężkiej i przedłużonej cytopenii. Po kladrybinie i fludarabinie limfopenia może utrzymywać się długo, nawet gdy pozostałe parametry wróciły do normy. |
| eGFR ≤ 60 ml/min/1,73 m²pacjent | ryzyko rośnie | Kladrybina, fludarabina i klofarabina są w dużej mierze wydalane przez nerki, a olaparyb, niraparyb i talazoparyb wymagają oceny dawki przy upośledzonej czynności nerek. Zmniejszona eliminacja zwiększa ekspozycję i nasila toksyczność szpikową połączenia. Konieczna jest weryfikacja dawek zgodnie z ChPL każdego leku. |
| wiek ≥ 65 latpacjent | ryzyko rośnie | U osób starszych rezerwa szpikowa jest mniejsza, a czynność nerek często obniżona, co zwiększa ryzyko ciężkiej mielosupresji i zakażeń przy łączeniu obu grup. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/
Niekorzystna interakcjaNiraparyb+ Neuroleptyki – diazepiny, oksazepiny, tiazepiny i oksepiny (np. olanzapina, kwetiapina, asenapina) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu neuroleptyku z grupy diazepin, oksazepin, tiazepin lub oksepin i inhibitora PARP regularnie kontroluj morfologię krwi z rozmazem i reaguj na każdy spadek liczby neutrofili.Jeśli przyjmujesz lek przeciwpsychotyczny z tej grupy razem z lekiem przeciwnowotworowym z grupy inhibitorów PARP, regularnie rób morfologię krwi, upewnij się, że onkolog i psychiatra wiedzą o obu lekach, i od razu zgłoś lekarzowi gorączkę lub inne objawy zakażenia.opóźniony (dni)teoretyczne
Niekorzystna interakcja
Jeśli przyjmujesz lek przeciwpsychotyczny z tej grupy razem z lekiem przeciwnowotworowym z grupy inhibitorów PARP, regularnie rób morfologię krwi, upewnij się, że onkolog i psychiatra wiedzą o obu lekach, i od razu zgłoś lekarzowi gorączkę lub inne objawy zakażenia.
Leki przeciwnowotworowe takie jak olaparyb, niraparyb, rukaparyb czy talazoparyb mogą obniżać liczbę krwinek. Niektóre leki przeciwpsychotyczne, na przykład klozapina, olanzapina czy kwetiapina, też mogą rzadko zmniejszać liczbę białych krwinek, które chronią przed zakażeniami. Razem zwiększają ryzyko groźnych infekcji, a najbardziej dotyczy to klozapiny. Rukaparyb może dodatkowo podnosić ilość klozapiny i olanzapiny we krwi, co nasila senność i zawroty głowy.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- gorączka lub dreszcze
- ból gardła, owrzodzenia w ustach
- częste lub długo trwające infekcje
- łatwe powstawanie siniaków, krwawienia z nosa lub dziąseł
- nasilone zmęczenie, bladość, duszność
- nadmierna senność lub zawroty głowy przy wstawaniu
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – sumowanie, PK – metabolizm
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu neuroleptyku z grupy diazepin, oksazepin, tiazepin lub oksepin i inhibitora PARP regularnie kontroluj morfologię krwi z rozmazem i reaguj na każdy spadek liczby neutrofili. Przed włączeniem leczenia oznacz wyjściową morfologię i uzgodnij z onkologiem i psychiatrą wspólny harmonogram badań. Klozapinę łączy się z inhibitorem PARP tylko wtedy, gdy nie ma skutecznej alternatywy, a liczbę neutrofili kontroluje się wtedy co tydzień, zwłaszcza w pierwszych miesiącach leczenia. Przy rukaparybie u pacjenta leczonego klozapiną lub olanzapiną obserwuj objawy przedawkowania neuroleptyku i rozważ oznaczenie stężenia klozapiny oraz zmniejszenie jej dawki. Przy neutropenii postępuj według zaleceń dla obu leków, a o tym, który lek odstawić lub przerwać, decyduje lekarz po ocenie przyczyny.
Skutek kliniczny
Połączenie zwiększa ryzyko ciężkiej neutropenii, a przy klozapinie agranulocytozy, i w efekcie ciężkich zakażeń. Nakładanie się toksyczności utrudnia też ustalenie, który lek odpowiada za spadek liczby krwinek, co może prowadzić do niepotrzebnego odstawienia skutecznego leku przeciwpsychotycznego albo przeciwnowotworowego. Przy rukaparybie dochodzi ryzyko nasilenia sedacji, zawrotów głowy, hipotonii i napadów drgawkowych zależnych od stężenia klozapiny.
Mechanizm
Inhibitory PARP często uszkadzają szpik kostny i wywołują niedokrwistość, neutropenię i małopłytkowość. Neuroleptyki z grupy diazepin, oksazepin, tiazepin i oksepin mogą powodować leukopenię i neutropenię, a klozapina także agranulocytozę. Działania te sumują się. Rukaparyb hamuje dodatkowo CYP1A2 i słabiej CYP3A, przez co może zwiększać stężenie neuroleptyków metabolizowanych tymi szlakami, zwłaszcza klozapiny i olanzapiny. Olaparyb słabo hamuje CYP3A, co może nieznacznie zwiększać stężenie kwetiapiny. Niraparyb i talazoparyb nie wpływają istotnie na metabolizm neuroleptyków.
Monitorować
- morfologia krwi z rozmazem, zwłaszcza bezwzględna liczba neutrofili
- liczba płytek krwi i stężenie hemoglobiny
- objawy zakażenia – gorączka, ból gardła, owrzodzenia jamy ustnej
- przy rukaparybie – sedacja, ciśnienie tętnicze w pozycji stojącej, stężenie klozapiny
Kiedy ocena się zmienia
| Początkowy okres leczenia klozapinączas leczenia · neuroleptyki – diazepiny, oksazepiny, tiazepiny i oksepiny | ryzyko rośnie | Ryzyko agranulocytozy po klozapinie jest największe w pierwszych miesiącach leczenia. Włączanie klozapiny u pacjenta przyjmującego inhibitor PARP wymaga cotygodniowej kontroli neutrofili i szczególnej ostrożności. |
| Loksapina wziewna, dawka jednorazowapostać · neuroleptyki – diazepiny, oksazepiny, tiazepiny i oksepiny | ryzyko maleje | Jednorazowe lub krótkotrwałe podanie wziewnej loksapiny w stanie pobudzenia nie powoduje istotnego ryzyka mielosupresji i nie wymaga zmiany leczenia inhibitorem PARP. |
| Włączenie rukaparybu u pacjenta stale leczonego klozapiną lub olanzapinąkolejność włączenia · inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozy | inne zalecenie | Po włączeniu rukaparybu stężenie klozapiny lub olanzapiny może wzrosnąć. Obserwuj sedację, hipotonię ortostatyczną i objawy przedawkowania, rozważ oznaczenie stężenia klozapiny i zmniejszenie dawki neuroleptyku. Po odstawieniu rukaparybu stężenie neuroleptyku może się z kolei obniżyć. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/
Niekorzystna interakcjaNiraparyb+ Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (np. escytalopram, sertralina, cytalopram) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu SSRI i inhibitora PARP połączenie jest dopuszczalne, ale wymaga regularnej kontroli morfologii z liczbą płytek krwi oraz czujności na objawy krwawienia.Jeśli przyjmujesz lek przeciwdepresyjny z tej grupy razem z lekiem przeciwnowotworowym z grupy inhibitorów PARP, regularnie rób zlecone badania krwi, nie przyjmuj bez porady lekarza ani farmaceuty leków przeciwbólowych typu ibuprofen czy kwas acetylosalicylowy i od razu zgłoś lekarzowi każde nietypowe krwawienie.opóźniony (dni)teoretyczne
Niekorzystna interakcja
Jeśli przyjmujesz lek przeciwdepresyjny z tej grupy razem z lekiem przeciwnowotworowym z grupy inhibitorów PARP, regularnie rób zlecone badania krwi, nie przyjmuj bez porady lekarza ani farmaceuty leków przeciwbólowych typu ibuprofen czy kwas acetylosalicylowy i od razu zgłoś lekarzowi każde nietypowe krwawienie.
Leki przeciwdepresyjne z tej grupy, na przykład sertralina, escytalopram czy fluoksetyna, w połączeniu z lekami przeciwnowotworowymi takimi jak olaparyb, niraparyb, rukaparyb czy talazoparyb mogą zwiększać skłonność do krwawień. Leki przeciwnowotworowe z tej grupy często obniżają liczbę płytek krwi, a leki przeciwdepresyjne osłabiają ich działanie. Rukaparyb przyjmowany razem z cytalopramem lub escytalopramem może dodatkowo zaburzać rytm serca. Te leki można zwykle stosować razem, ale pod regularną kontrolą badań krwi.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- siniaki pojawiające się bez wyraźnej przyczyny
- drobne czerwone kropki na skórze
- krwawienie z nosa lub dziąseł, które trudno zatrzymać
- czarne, smoliste stolce lub krew w stolcu
- krew w moczu lub wymiotach
- kołatanie serca, zawroty głowy lub omdlenie
- silne lub uporczywe nudności i wymioty
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – sumowanie, PK – metabolizm
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu SSRI i inhibitora PARP połączenie jest dopuszczalne, ale wymaga regularnej kontroli morfologii z liczbą płytek krwi oraz czujności na objawy krwawienia. Jeśli pacjent przyjmuje dodatkowo leki przeciwzakrzepowe, przeciwpłytkowe lub NLPZ, trzeba szczególnie ostrożnie ocenić ryzyko krwawienia i rozważyć ochronę błony śluzowej żołądka. U pacjenta leczonego rukaparybem lepiej unikać cytalopramu i escytalopramu. Jeśli to niemożliwe, stosuje się najmniejszą skuteczną dawkę, wykonuje EKG przed włączeniem i w trakcie leczenia, wyrównuje stężenie potasu i magnezu i nie dołącza innych leków wydłużających QT. Fluwoksamina nie jest dobrym wyborem przy olaparybie i rukaparybie, bo może zwiększać ich stężenie i toksyczność. Przy niraparybie i talazoparybie wystarcza kontrola hematologiczna. W razie istotnej małopłytkowości lub krwawienia należy ponownie ocenić potrzebę stosowania SSRI i rozważyć lek przeciwdepresyjny niewpływający na płytki krwi.
Skutek kliniczny
Jednoczesne stosowanie SSRI i inhibitora PARP zwiększa ryzyko krwawień, zwłaszcza gdy rozwinie się małopłytkowość wywołana leczeniem przeciwnowotworowym. Mogą wystąpić krwawienia z przewodu pokarmowego, z nosa i dziąseł, siniaki oraz wybroczyny. Przy połączeniu rukaparybu z cytalopramem lub escytalopramem dochodzi ryzyko wydłużenia odstępu QT i komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes. Leki obu grup często wywołują nudności i wymioty, więc ich połączenie może nasilać dolegliwości żołądkowo-jelitowe i sprzyjać zaburzeniom elektrolitowym.
Mechanizm
Główna składowa interakcji jest farmakodynamiczna i wspólna dla wszystkich leków obu grup. Inhibitory PARP często hamują czynność szpiku i wywołują małopłytkowość, a SSRI zmniejszają wychwyt serotoniny przez płytki krwi i osłabiają ich agregację. Razem addycyjnie zwiększają ryzyko krwawień. Do tego dochodzą składowe farmakokinetyczne dotyczące tylko niektórych par. Rukaparyb umiarkowanie hamuje CYP1A2 i słabiej CYP3A4, CYP2C9 i CYP2C19. Może więc zwiększać stężenie cytalopramu i escytalopramu, które są metabolizowane głównie przez CYP2C19 i CYP3A4, i nasilać zależne od stężenia wydłużenie odstępu QT. W mniejszym stopniu może to dotyczyć sertraliny. Fluwoksamina hamuje CYP1A2, CYP2C19 i CYP3A4. Może więc zwiększać stężenie olaparybu, metabolizowanego przez CYP3A4, oraz rukaparybu, metabolizowanego między innymi przez CYP1A2 i CYP3A4. Niraparyb i talazoparyb nie są w istotnym stopniu metabolizowane przez cytochrom P450. W ich przypadku interakcja ogranicza się do składowej farmakodynamicznej.
Monitorować
- morfologia krwi z liczbą płytek krwi – przed włączeniem i regularnie w trakcie leczenia
- objawy krwawienia (siniaki, wybroczyny, krwawienia z nosa i dziąseł, smoliste stolce)
- EKG z oceną odstępu QTc przy połączeniu rukaparybu z cytalopramem lub escytalopramem
- stężenie potasu i magnezu, zwłaszcza przy wymiotach lub biegunce
- nasilenie nudności i wymiotów
- objawy toksyczności olaparybu lub rukaparybu przy jednoczesnym stosowaniu fluwoksaminy (niedokrwistość, zmęczenie, nudności)
Kiedy ocena się zmienia
| wiek ≥ 65 latpacjent | ryzyko rośnie | U osób starszych ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego przy SSRI jest większe, a przy połączeniu rukaparybu z cytalopramem lub escytalopramem rośnie też ryzyko wydłużenia QT. Wymagana jest częstsza kontrola morfologii i EKG oraz stosowanie najmniejszych skutecznych dawek. |
| Maksymalna zalecana dawka cytalopramu lub escytalopramudawka · selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny | ryzyko rośnie | Wydłużenie QT przez cytalopram i escytalopram zależy od dawki i stężenia. Przy jednoczesnym stosowaniu rukaparybu, który może zwiększać ich stężenie, nie należy stosować dawek maksymalnych. Lepiej rozważyć zmianę na inny lek przeciwdepresyjny. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/
Niekorzystna interakcjaNiraparyb+ Inhibitory kinazy BCR-ABL (np. dazatynib, imatynib, bosutynib) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu inhibitora kinazy BCR-ABL i inhibitora PARP należy kontrolować morfologię krwi z rozmazem przed włączeniem drugiego leku i regularnie w trakcie leczenia, a o połączeniu i dawkach decyduje lekarz prowadzący leczenie onkologiczne.Jeśli przyjmujesz lek z grupy inhibitorów BCR-ABL razem z lekiem z grupy inhibitorów PARP, regularnie rób badania krwi zlecone przez lekarza i nie zmieniaj samodzielnie dawek żadnego z nich.opóźniony (dni)teoretyczne
Niekorzystna interakcja
Jeśli przyjmujesz lek z grupy inhibitorów BCR-ABL razem z lekiem z grupy inhibitorów PARP, regularnie rób badania krwi zlecone przez lekarza i nie zmieniaj samodzielnie dawek żadnego z nich.
Leki na białaczkę, takie jak imatynib czy nilotynib, oraz leki stosowane w niektórych nowotworach, takie jak olaparyb czy niraparyb, mogą osłabiać szpik kostny. Gdy przyjmujesz je razem, to działanie się sumuje i łatwiej o niedokrwistość, zakażenia lub krwawienia. Niektóre z tych leków zwiększają też stężenie drugiego leku we krwi, na przykład imatynib podnosi stężenie olaparybu. Lekarz może dlatego zmienić dawkę i częściej zlecać badania krwi.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- gorączka, dreszcze lub częste infekcje
- łatwe powstawanie siniaków, krwawienia z nosa lub dziąseł
- krew w moczu lub stolcu
- nasilone zmęczenie, bladość, duszność
- kołatanie serca, zawroty głowy lub omdlenie
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – sumowanie, PK – metabolizm, PK – transport
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora kinazy BCR-ABL i inhibitora PARP należy kontrolować morfologię krwi z rozmazem przed włączeniem drugiego leku i regularnie w trakcie leczenia, a o połączeniu i dawkach decyduje lekarz prowadzący leczenie onkologiczne. Leczenie drugim lekiem rozpoczyna się po ustąpieniu wcześniejszych zaburzeń hematologicznych, a przy ciężkiej cytopenii przerywa się lub zmniejsza dawkę jednego z leków. Z olaparybem należy unikać imatynibu i nilotynibu, a gdy połączenie jest konieczne, zmniejsza się dawkę olaparybu tak jak przy umiarkowanych inhibitorach CYP3A4. Przy talazoparybie z imatynibem lub nilotynibem należy ściśle monitorować morfologię i rozważyć zmniejszenie dawki talazoparybu. Przy nilotynibie z rukaparybem należy kontrolować EKG z oceną QTc oraz stężenie potasu i magnezu.
Skutek kliniczny
Połączenie zwiększa ryzyko ciężkiej niedokrwistości, neutropenii z zakażeniami oraz małopłytkowości z krwawieniami. Przy parach z interakcją farmakokinetyczną wyższe stężenie leku nasila także jego inne działania niepożądane, na przykład nudności i zmęczenie przy olaparybie, a przy nilotynibie wydłużenie odstępu QT z ryzykiem zaburzeń rytmu serca.
Mechanizm
Wspólnym mechanizmem dla całej klasy jest sumowanie się działania mielosupresyjnego, ponieważ zarówno inhibitory kinazy BCR-ABL, jak i inhibitory PARP hamują czynność szpiku i często wywołują niedokrwistość, neutropenię oraz małopłytkowość. Do tego dochodzą interakcje farmakokinetyczne zależne od konkretnych leków. Imatynib i nilotynib umiarkowanie hamują CYP3A4, przez co zwiększają ekspozycję na olaparyb, który jest wrażliwym substratem tego enzymu. Imatynib i nilotynib hamują też glikoproteinę P, co może zwiększać stężenie talazoparybu. Rukaparyb słabo hamuje CYP3A4 i glikoproteinę P, przez co może zwiększać stężenie nilotynibu, bosutynibu i ponatynibu. Niraparyb jest metabolizowany głównie przez karboksyloesterazy, a talazoparyb w niewielkim stopniu podlega metabolizmowi i jest wydalany głównie przez nerki, więc u nich istotna jest przede wszystkim składowa farmakodynamiczna.
Monitorować
- morfologia krwi z rozmazem przed włączeniem i regularnie w trakcie leczenia
- objawy zakażenia, gorączka
- objawy krwawienia i siniaki
- EKG z oceną QTc przy nilotynibie
- stężenie potasu i magnezu przy nilotynibie
- czynność nerek przy talazoparybie
Kiedy ocena się zmienia
| eGFR ≤ 60inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozy | ryzyko rośnie | Przy obniżonej czynności nerek rośnie ekspozycja na talazoparyb i olaparyb, co nasila ryzyko mielosupresji przy skojarzeniu z inhibitorem kinazy BCR-ABL i może wymagać zmniejszenia dawki inhibitora PARP. |
| Inhibitor PARP włączany u pacjenta z utrzymującą się cytopenią po inhibitorze kinazy BCR-ABLkolejność włączenia · pacjent | ryzyko rośnie | Włączenie drugiego leku przy nieustąpionej niedokrwistości, neutropenii lub małopłytkowości zwiększa ryzyko ciężkich powikłań hematologicznych, dlatego przed rozpoczęciem leczenia należy poczekać na poprawę parametrów morfologii. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/
Niekorzystna interakcjaNiraparyb+ Inhibitory kinazy PI3K (np. alpelisyb, idelalizyb, duwelisyb) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu inhibitora PARP i inhibitora kinazy PI3K trzeba się liczyć z sumowaniem toksyczności hematologicznej i wzrostem ryzyka zakażeń, dlatego połączenie stosuje się tylko przy wyraźnym wskazaniu onkologicznym i z regularną kontrolą morfologii krwi.Jeśli przyjmujesz jednocześnie lek z grupy inhibitorów PARP i lek z grupy inhibitorów PI3K, rób regularnie zlecone badania krwi, nie zmieniaj dawek na własną rękę i każdy nowy lek lub zioło uzgadniaj z lekarzem albo farmaceutą.opóźniony (dni)teoretyczne
Niekorzystna interakcja
Jeśli przyjmujesz jednocześnie lek z grupy inhibitorów PARP i lek z grupy inhibitorów PI3K, rób regularnie zlecone badania krwi, nie zmieniaj dawek na własną rękę i każdy nowy lek lub zioło uzgadniaj z lekarzem albo farmaceutą.
Leki przeciwnowotworowe z grupy inhibitorów PARP (na przykład olaparyb, niraparyb) i z grupy inhibitorów PI3K (na przykład idelalizyb, duwelisyb, alpelisyb) mogą razem mocniej osłabiać szpik kostny. Spada wtedy liczba krwinek białych, czerwonych i płytek krwi, przez co łatwiej o zakażenia, niedokrwistość i krwawienia. Idelalizyb i duwelisyb dodatkowo zwiększają we krwi ilość olaparybu, więc przy tym połączeniu lekarz zwykle zmienia dawkę olaparybu albo dobiera inny lek.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- gorączka, dreszcze lub inne objawy zakażenia
- kaszel albo duszność, które się nasilają
- łatwe siniaczenie, krwawienie z nosa lub dziąseł, krew w moczu lub stolcu
- silne zmęczenie, bladość, kołatanie serca
- nasilone nudności lub wymioty
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – sumowanie, PK – metabolizm
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora PARP i inhibitora kinazy PI3K trzeba się liczyć z sumowaniem toksyczności hematologicznej i wzrostem ryzyka zakażeń, dlatego połączenie stosuje się tylko przy wyraźnym wskazaniu onkologicznym i z regularną kontrolą morfologii krwi. Olaparybu nie łączy się z idelalizybem ani z duwelisybem. Jeśli takiego połączenia nie da się uniknąć, zmniejsza się dawkę olaparybu i ściśle obserwuje tolerancję leczenia. Po odstawieniu inhibitora PI3K dawkę olaparybu przywraca się dopiero po kilku dniach, gdy ustąpi hamowanie CYP3A4. Przy niraparybie, talazoparybie i rukaparybie oraz przy wszystkich parach z alpelisybem nie trzeba zmieniać dawek ze względów farmakokinetycznych, ale obowiązuje zwiększona czujność hematologiczna. Przy zakażeniach i cytopeniach postępuje się według zasad przerywania i redukcji dawek każdego z leków. Profilaktykę zakażeń oportunistycznych przy idelalizybie i duwelisybie prowadzi się bez wyjątków.
Skutek kliniczny
Rośnie ryzyko ciężkiej mielosupresji, czyli neutropenii, małopłytkowości i niedokrwistości. Rośnie też ryzyko zakażeń, w tym gorączki neutropenicznej i zakażeń oportunistycznych. Przy olaparybie łączonym z idelalizybem albo duwelisybem toksyczność olaparybu może się dodatkowo nasilić, na przykład niedokrwistość, nudności i zmęczenie, przez wzrost jego stężenia.
Mechanizm
Wspólnym elementem dla wszystkich par jest addycja działań niepożądanych. Inhibitory PARP hamują szpik kostny i wywołują niedokrwistość, małopłytkowość i neutropenię. Inhibitory kinazy PI3K, zwłaszcza idelalizyb i duwelisyb, powodują neutropenię i osłabiają odporność komórkową, co zwiększa podatność na ciężkie i oportunistyczne zakażenia. Alpelisyb hamuje szpik słabiej, ale też może dokładać się do toksyczności. W parach olaparybu z idelalizybem i duwelisybem dochodzi składnik farmakokinetyczny. Hamowanie CYP3A4 przez lek z grupy PI3K zmniejsza metabolizm olaparybu, zwiększa jego stężenie i nasila jego toksyczność zależną od dawki.
Monitorować
- Morfologia krwi z rozmazem (neutrofile, płytki krwi, hemoglobina) przed rozpoczęciem połączenia i regularnie w trakcie, częściej w pierwszych miesiącach.
- Objawy zakażenia, w tym gorączka, kaszel, duszność i objawy zakażeń oportunistycznych przy idelalizybie i duwelisybie.
- Objawy krwawienia i niedokrwistości (siniaki, krwawienia, bladość, męczliwość).
- Przy olaparybie z idelalizybem lub duwelisybem tolerancja olaparybu (nudności, wymioty, zmęczenie, spadek hemoglobiny) po każdej zmianie leczenia.
Kiedy ocena się zmienia
| Odstawienie inhibitora PI3K u pacjenta na zmniejszonej dawce olaparybukolejność włączenia · inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozy | inne zalecenie | Dotyczy tylko olaparybu. Po odstawieniu idelalizybu lub duwelisybu hamowanie CYP3A4 ustępuje stopniowo, dlatego do wcześniejszej dawki olaparybu wraca się po kilku dniach, a nie od razu. Gdy inhibitor PI3K jest włączany do trwającego leczenia olaparybem, dawkę olaparybu zmniejsza się od początku połączenia. |
| eGFR ≤ 50pacjent | ryzyko rośnie | Upośledzona czynność nerek zwiększa ekspozycję na olaparyb i talazoparyb, które są w istotnej części wydalane przez nerki. To nasila ryzyko sumowania się mielosupresji z inhibitorem PI3K. U takich pacjentów trzeba skorygować dawkę inhibitora PARP do czynności nerek i częściej kontrolować morfologię. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/
Niekorzystna interakcjaNiraparyb+ Inhibitory kinaz zależnych od cyklin (np. palbocyklib, abemacyklib, rybocyklib) klasaInhibitora kinaz zależnych od cyklin i inhibitora polimerazy poli-ADP-rybozy nie należy łączyć poza badaniem klinicznym lub decyzją zespołu onkologicznego, a jeśli połączenie jest konieczne, wymaga ono ścisłej kontroli morfologii krwi.Nie przyjmuj jednocześnie leku na raka z grupy inhibitorów kinaz zależnych od cyklin i leku z grupy inhibitorów polimerazy poli-ADP-rybozy, jeśli onkolog wyraźnie tego nie zalecił, a jeśli zalecił, rób regularnie morfologię krwi.opóźniony (dni)teoretyczne
Niekorzystna interakcja
Nie przyjmuj jednocześnie leku na raka z grupy inhibitorów kinaz zależnych od cyklin i leku z grupy inhibitorów polimerazy poli-ADP-rybozy, jeśli onkolog wyraźnie tego nie zalecił, a jeśli zalecił, rób regularnie morfologię krwi.
Oba leki stosuje się w leczeniu nowotworów i oba mogą osłabiać szpik kostny, który wytwarza krwinki. Przyjmowane razem, na przykład rybocyklib z olaparybem albo palbocyklib z niraparybem, mogą silniej obniżać liczbę krwinek białych, czerwonych i płytek krwi. Rybocyklib dodatkowo zwiększa ilość olaparybu we krwi, co może nasilać jego działania niepożądane. Takie połączenie stosuje się tylko na wyraźne zalecenie onkologa.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- gorączka, dreszcze lub inne objawy zakażenia
- nietypowe siniaki, krwawienia z nosa lub dziąseł
- duże osłabienie, bladość, duszność przy niewielkim wysiłku
- ból gardła lub owrzodzenia w jamie ustnej
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – sumowanie, PK – metabolizm
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Inhibitora kinaz zależnych od cyklin i inhibitora polimerazy poli-ADP-rybozy nie należy łączyć poza badaniem klinicznym lub decyzją zespołu onkologicznego, a jeśli połączenie jest konieczne, wymaga ono ścisłej kontroli morfologii krwi. Standardem jest stosowanie tych leków sekwencyjnie, z włączeniem drugiego leku dopiero po ustąpieniu toksyczności hematologicznej pierwszego. Rybocyklibu nie łączy się z olaparybem bez redukcji dawki olaparybu zgodnej z zaleceniami dla umiarkowanych inhibitorów CYP3A4. Gdy potrzebny jest inhibitor kinaz zależnych od cyklin u pacjenta leczonego olaparybem lub rukaparybem, korzystniejszy farmakokinetycznie jest palbocyklib lub abemacyklib. Przy pojawieniu się cytopenii postępuje się według zasad przerywania i redukcji dawek obu leków.
Skutek kliniczny
Jednoczesne stosowanie zwiększa ryzyko ciężkiej neutropenii, niedokrwistości i małopłytkowości, a w konsekwencji zakażeń, krwawień i konieczności przerywania leczenia lub redukcji dawek. Najsilniejszy efekt można przewidywać przy połączeniu rybocyklibu z olaparybem, gdzie do addycji toksyczności szpikowej dochodzi wzrost stężenia olaparybu. Abemacyklib słabiej hamuje szpik niż palbocyklib i rybocyklib, ale nie znosi to ryzyka addycji.
Mechanizm
Interakcja jest wspólna dla wszystkich leków obu grup i wynika głównie z sumowania się działania hamującego szpik kostny. Inhibitory kinaz zależnych od cyklin zatrzymują podziały komórek prekursorowych szpiku i wywołują przede wszystkim neutropenię, a inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozy uszkadzają te komórki przez zaburzenie naprawy DNA i wywołują głównie niedokrwistość, małopłytkowość i neutropenię. U części par dochodzi składnik farmakokinetyczny. Rybocyklib hamuje CYP3A4 i zwiększa stężenie olaparybu, który jest substratem tego enzymu, a w mniejszym stopniu także rukaparybu. Rukaparyb i olaparyb słabo hamują CYP3A4 i mogą nieznacznie zwiększać stężenie palbocyklibu, abemacyklibu i rybocyklibu. Niraparyb i talazoparyb nie zależą istotnie od CYP3A4, więc w ich przypadku interakcja ma wyłącznie charakter farmakodynamiczny.
Monitorować
- morfologia krwi z rozmazem przed włączeniem drugiego leku, a następnie często w pierwszych miesiącach leczenia
- liczba neutrofilów i objawy zakażenia, w tym gorączka
- stężenie hemoglobiny i objawy niedokrwistości
- liczba płytek krwi i objawy skazy krwotocznej
- przy rybocyklibie z olaparybem objawy nadmiernego działania olaparybu, w tym nudności i zmęczenie
Kiedy ocena się zmienia
| Leczenie sekwencyjne po ustąpieniu toksyczności hematologicznej poprzedniego lekukolejność włączenia · inhibitory kinaz zależnych od cyklin | ryzyko maleje | Przy stosowaniu sekwencyjnym, gdy drugi lek włącza się po zakończeniu pierwszego i normalizacji morfologii, addycja toksyczności szpikowej jest istotnie mniejsza, ale nadal zaleca się kontrolę morfologii po zmianie leczenia. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/
Niekorzystna interakcjaNiraparyb+ Inhibitory kinazy EGFR (np. erlotynib, gefitynib, afatynib) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu inhibitora kinazy EGFR i inhibitora PARP połączenie prowadź wyłącznie pod nadzorem onkologa, ze ścisłym monitorowaniem morfologii krwi i objawów ze strony płuc.Jeśli bierzesz lek na raka z grupy erlotynibu lub ozymertynibu razem z lekiem z grupy olaparybu lub niraparybu, przyjmuj je tylko z wyraźnego zalecenia onkologa i regularnie rób zlecone badania krwi.opóźniony (dni)teoretyczne
Niekorzystna interakcja
Jeśli bierzesz lek na raka z grupy erlotynibu lub ozymertynibu razem z lekiem z grupy olaparybu lub niraparybu, przyjmuj je tylko z wyraźnego zalecenia onkologa i regularnie rób zlecone badania krwi.
Leki na raka z grupy erlotynibu, gefitynibu czy ozymertynibu oraz leki z grupy olaparybu, niraparybu czy rukaparybu mogą obciążać szpik i płuca. Gdy bierzesz je razem, łatwiej o spadek liczby krwinek, a więc o zmęczenie, infekcje i krwawienia. Rzadko oba rodzaje leków mogą też wywołać zapalenie płuc. Niektóre z tych leków dodatkowo zwiększają we krwi ilość drugiego leku.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- nowa lub narastająca duszność, suchy kaszel, gorączka
- siniaki bez powodu, krwawienie z nosa lub dziąseł, krew w moczu lub stolcu
- silne zmęczenie, bladość, zawroty głowy
- częste infekcje, dreszcze
- kołatanie serca, omdlenie
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – sumowanie, PK – transport, PK – metabolizm
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora kinazy EGFR i inhibitora PARP połączenie prowadź wyłącznie pod nadzorem onkologa, ze ścisłym monitorowaniem morfologii krwi i objawów ze strony płuc. Takie skojarzenie nie jest standardem leczenia i zwykle dotyczy badań klinicznych albo wyjątkowych decyzji terapeutycznych, dlatego każdą taką receptę warto potwierdzić z lekarzem prowadzącym. Przy ozymertynibie wykonaj EKG przed włączeniem drugiego leku i w trakcie leczenia oraz wyrównaj stężenie potasu i magnezu. Przy rukaparybie zwróć uwagę na nasilenie działań niepożądanych inhibitora kinazy EGFR, takich jak biegunka, wysypka i zmiany w EKG. Przy talazoparybie, niraparybie i olaparybie skojarzonych z gefitynibem, afatynibem lub ozymertynibem obserwuj szczególnie toksyczność hematologiczną i rozważ redukcję dawki inhibitora PARP przy cytopeniach. Przy objawach śródmiąższowej choroby płuc oba leki należy wstrzymać do czasu diagnostyki.
Skutek kliniczny
Jednoczesne stosowanie może nasilać mielosupresję (niedokrwistość, małopłytkowość, neutropenię z ryzykiem zakażeń i krwawień) oraz zwiększać ryzyko zapalenia płuc. Przy ozymertynibie dochodzi ryzyko wydłużenia odstępu QT, a przy rukaparybie i talazoparybie wyraźniejszy wzrost ekspozycji na jeden z leków.
Mechanizm
Interakcja jest wspólna dla całej klasy w części farmakodynamicznej, a jej siła różni się między parami w części farmakokinetycznej. Obie grupy mogą uszkadzać szpik i miąższ płuc. Inhibitory PARP często wywołują niedokrwistość, małopłytkowość i neutropenię, a inhibitory kinazy EGFR, zwłaszcza ozymertynib, mogą dodatkowo obniżać liczbę krwinek. Oba rodzaje leków wiążą się też z ryzykiem śródmiąższowej choroby płuc. Część inhibitorów kinazy EGFR (gefitynib, afatynib, ozymertynib) hamuje białka transportowe P-gp i BCRP, a talazoparyb, niraparyb i olaparyb są substratami tych transporterów, co może zwiększać ich ekspozycję. Rukaparyb hamuje CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2C19 i CYP2D6 oraz P-gp i BCRP, przez co może podwyższać stężenie inhibitorów kinazy EGFR metabolizowanych tymi szlakami, np. erlotynibu, gefitynibu i ozymertynibu. Ozymertynib wydłuża odstęp QT, więc w parze z rukaparybem nakładają się podwyższona ekspozycja i ryzyko zaburzeń rytmu. Brak informacji dla erlotynibu, dakomitynibu, lazertynibu i aumolertynibu oznacza brak danych, a nie brak interakcji, bo działanie na szpik i płuca dotyczy całej klasy.
Monitorować
- morfologia krwi z rozmazem przed włączeniem, co tydzień w pierwszym miesiącu, potem co miesiąc
- EKG z oceną QTc przy skojarzeniach z ozymertynibem
- stężenie potasu i magnezu
- objawy płucne: duszność, kaszel, gorączka
- ciśnienie tętnicze przy niraparybie
- aminotransferazy i kreatynina
Kiedy ocena się zmienia
| eGFR ≤ 60 ml/min/1,73 m²pacjent | ryzyko rośnie | Talazoparyb i w mniejszym stopniu niraparyb są wydalane przez nerki, więc przy obniżonym eGFR ich ekspozycja rośnie, a wraz z nią ryzyko mielosupresji w skojarzeniu z inhibitorem kinazy EGFR. Dawkę inhibitora PARP dostosuj do czynności nerek i częściej kontroluj morfologię. |
| Pierwsze 3 miesiące leczeniaczas leczenia · inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozy | ryzyko rośnie | Cytopenie po inhibitorach PARP pojawiają się najczęściej w pierwszych miesiącach leczenia, dlatego w tym okresie morfologię kontroluj częściej, zwłaszcza po dołączeniu inhibitora kinazy EGFR. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/
Interakcja o niejasnym znaczeniu1
Interakcja o niejasnym znaczeniuNiraparyb+ Nieselektywne beta-blokery (np. sotalol, propranolol) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu nieselektywnego beta-blokera i inhibitora PARP zwykle nie trzeba zmieniać leczenia, ale warto kontrolować tętno, ciśnienie tętnicze i elektrolity, zwłaszcza w pierwszych tygodniach terapii przeciwnowotworowej.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem lekarza i powiedz mu, jeśli masz wymioty, biegunkę, zawroty głowy albo uczucie kołatania serca.opóźniony (dni)teoretyczne
Interakcja o niejasnym znaczeniu
Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem lekarza i powiedz mu, jeśli masz wymioty, biegunkę, zawroty głowy albo uczucie kołatania serca.
Leki na serce i ciśnienie z grupy nieselektywnych beta-blokerów, takie jak propranolol czy sotalol, zwykle można przyjmować razem z lekami przeciwnowotworowymi z grupy inhibitorów PARP, takimi jak olaparyb czy niraparyb. Rukaparyb może jednak zwiększać ilość propranololu we krwi, co czasem nadmiernie zwalnia serce i obniża ciśnienie. Jeśli przyjmujesz sotalol, wymioty lub biegunka wywołane leczeniem onkologicznym mogą zaburzyć poziom potasu i magnezu, a to zwiększa ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- zawroty głowy lub zasłabnięcie
- bardzo wolne albo nierówne bicie serca
- kołatanie serca
- uporczywe wymioty lub biegunka
- nasilone zmęczenie i duszność przy wysiłku
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PK – metabolizm, PK – transport, PD – sumowanie
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu nieselektywnego beta-blokera i inhibitora PARP zwykle nie trzeba zmieniać leczenia, ale warto kontrolować tętno, ciśnienie tętnicze i elektrolity, zwłaszcza w pierwszych tygodniach terapii przeciwnowotworowej. Przy rukaparybie i propranololu obserwuj objawy nadmiernej beta-blokady i w razie potrzeby zmniejsz dawkę propranololu. U pacjentów przyjmujących sotalol oznacz EKG z oceną QTc przed włączeniem inhibitora PARP i po kilku tygodniach leczenia, a także kontroluj potas i magnez, szczególnie przy wymiotach lub biegunce. Wzrost kreatyniny przy rukaparybie i olaparybie może wynikać z hamowania transporterów nerkowych, a nie z rzeczywistego pogorszenia filtracji, dlatego decyzję o dawce sotalolu opieraj na całościowej ocenie funkcji nerek. Przy talazoparybie i niraparybie interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna.
Skutek kliniczny
U większości pacjentów połączenie nie powoduje istotnych klinicznie zmian. Przy rukaparybie możliwe jest nasilenie działania propranololu z bradykardią, niedociśnieniem i zawrotami głowy. Przy sotalolu głównym zagrożeniem jest wydłużenie odstępu QT i częstoskurcz typu torsade de pointes, szczególnie gdy wymioty lub biegunka spowodują zaburzenia elektrolitowe albo gdy pogorszy się funkcja nerek.
Mechanizm
Interakcja nie jest wspólna dla całej klasy i w większości par ma charakter teoretyczny. Propranolol jest metabolizowany w wątrobie głównie przez CYP1A2 i CYP2D6, a sotalol nie jest metabolizowany i wydala się w postaci niezmienionej przez nerki. Rukaparyb hamuje CYP1A2 i w mniejszym stopniu CYP2D6, przez co może zwiększać stężenie propranololu. Rukaparyb i olaparyb hamują nerkowe transportery OCT2 i MATE, co objawia się wzrostem kreatyniny i może utrudniać ocenę funkcji nerek, od której zależy dawkowanie sotalolu. Talazoparyb i niraparyb nie hamują istotnie enzymów ani transporterów biorących udział w eliminacji obu beta-blokerów. Po stronie farmakodynamicznej wspólne dla klasy jest to, że nudności, wymioty i biegunka wywoływane przez inhibitory PARP mogą prowadzić do hipokaliemii i hipomagnezemii, które zwiększają ryzyko zaburzeń rytmu przy sotalolu, a niedokrwistość i zmęczenie mogą nasilać słabszą tolerancję wysiłku przy beta-blokadzie.
Monitorować
- tętno spoczynkowe
- ciśnienie tętnicze
- EKG z oceną QTc u pacjentów przyjmujących sotalol
- stężenie potasu i magnezu
- kreatynina i eGFR
- objawy nadmiernej beta-blokady (zawroty głowy, omdlenia, nasilone zmęczenie)
Kiedy ocena się zmienia
| eGFR ≤ 60 ml/minpacjent | ryzyko rośnie | Przy obniżonej funkcji nerek sotalol kumuluje się, co zwiększa ryzyko wydłużenia QT i bradykardii. Dodatkowe hamowanie transporterów nerkowych przez rukaparyb lub olaparyb oraz odwodnienie z powodu działań niepożądanych inhibitora PARP mogą to ryzyko nasilić. Wymagana jest ostrożna ocena dawki sotalolu i częstsze kontrole EKG. |
| Duża dawka propranololu stosowana jednocześnie z rukaparybemdawka · nieselektywne beta-blokery | ryzyko rośnie | Przy większych dawkach propranololu nasilenie jego działania przez rukaparyb może dawać klinicznie istotną bradykardię i niedociśnienie. Rozważ zmniejszenie dawki propranololu i kontrolę tętna po włączeniu rukaparybu. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/
Interakcja nieistotna klinicznie8
Interakcja nieistotna klinicznieNiraparyb+ Butyrofenony (np. haloperydol) klasaHaloperydol można stosować razem z inhibitorem PARP bez zmiany dawkowania, przy rutynowej kontroli morfologii krwi prowadzonej w trakcie leczenia przeciwnowotworowego.Możesz przyjmować haloperydol razem z inhibitorem PARP, ale nie opuszczaj zaplanowanych badań krwi i mów lekarzowi o każdym nowym leku.nieznanyteoretyczne
Interakcja nieistotna klinicznie
Możesz przyjmować haloperydol razem z inhibitorem PARP, ale nie opuszczaj zaplanowanych badań krwi i mów lekarzowi o każdym nowym leku.
Haloperydol zwykle można bezpiecznie przyjmować razem z lekami przeciwnowotworowymi z grupy inhibitorów PARP, takimi jak olaparyb, niraparyb czy talazoparyb. Oba rodzaje leków mogą rzadko obniżać liczbę krwinek, dlatego ważne są regularne badania krwi, które i tak masz zaplanowane. Inaczej jest z rukaparybem, który razem z haloperydolem może zaburzać rytm serca, więc lekarz może zlecić badanie EKG.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- gorączka, dreszcze lub ból gardła
- łatwe powstawanie siniaków lub krwawienia
- duże osłabienie i bladość
- kołatanie serca lub nierówne bicie serca
- omdlenie lub silne zawroty głowy
- uporczywe wymioty lub biegunka
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – sumowanie
- Początek
- nieznany
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Haloperydol można stosować razem z inhibitorem PARP bez zmiany dawkowania, przy rutynowej kontroli morfologii krwi prowadzonej w trakcie leczenia przeciwnowotworowego. Dotyczy to olaparybu, niraparybu i talazoparybu. Wyjątkiem jest rukaparyb, przy którym połączenie z haloperydolem wymaga kontroli EKG, wyrównania elektrolitów i najmniejszej skutecznej dawki haloperydolu, a przy możliwości wyboru lepiej sięgnąć po lek przeciwwymiotny lub przeciwpsychotyczny o mniejszym wpływie na QT. Niezależnie od wybranego inhibitora PARP u chorych z nasilonymi wymiotami lub biegunką warto oznaczyć potas i magnez przed podaniem haloperydolu, zwłaszcza dożylnie.
Skutek kliniczny
Przy typowym inhibitorze PARP nie oczekuje się klinicznie istotnego skutku. Teoretycznie może nieco wzrosnąć ryzyko spadku liczby białych krwinek, ale jest ono wychwytywane przez kontrolę morfologii prowadzoną rutynowo w trakcie leczenia inhibitorem PARP. Wymioty i biegunka wywołane leczeniem przeciwnowotworowym mogą obniżać potas i magnez, co niezależnie od interakcji zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu po haloperydolu.
Mechanizm
Olaparyb, niraparyb i talazoparyb nie hamują w klinicznie istotnym stopniu enzymów rozkładających haloperydol i nie wydłużają w istotny sposób odstępu QT, dlatego nie zmieniają ani stężenia, ani działania haloperydolu na serce. Teoretycznie możliwe jest jedynie sumowanie działania na szpik kostny. Inhibitory PARP często powodują niedokrwistość, neutropenię i małopłytkowość, a haloperydol rzadko wywołuje leukopenię, neutropenię i agranulocytozę. Haloperydol nie wpływa na metabolizm inhibitorów PARP. Interakcja nie jest wspólna dla całej klasy – rukaparyb dodatkowo wydłuża QT i hamuje metabolizm haloperydolu.
Monitorować
- morfologia krwi z rozmazem w rytmie zaplanowanym dla inhibitora PARP
- potas i magnez u chorych z wymiotami lub biegunką
- EKG z oceną QTc przy rukaparybie, haloperydolu dożylnym lub innych czynnikach ryzyka wydłużenia QT
Kiedy ocena się zmienia
| Dożylnadroga podania · butyrofenony | ryzyko rośnie | Haloperydol podawany dożylnie silniej wydłuża QT, co ma znaczenie zwłaszcza przy rukaparybie oraz u chorych z niedoborem potasu lub magnezu po wymiotach i biegunce. Przed podaniem warto ocenić elektrolity i wykonać EKG. |
| Pojedyncze dawki doraźneczas leczenia · butyrofenony | ryzyko maleje | Krótkotrwałe, doraźne stosowanie małych dawek haloperydolu jako leku przeciwwymiotnego niesie mniejsze ryzyko addycyjnej mielosupresji niż długotrwałe leczenie przeciwpsychotyczne. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/
Interakcja nieistotna klinicznieNiraparyb+ Analogi somatostatyny (np. lanreotyd, oktreotyd, somatostatyna) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu analogu somatostatyny i inhibitora PARP zwykle nie trzeba zmieniać dawkowania ani schematu leczenia.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami lekarza i informuj lekarza lub farmaceutę o każdym nowym leku, zwłaszcza gdy stosujesz pasyreotyd razem z rukaparybem.nieznanyteoretyczne
Interakcja nieistotna klinicznie
Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami lekarza i informuj lekarza lub farmaceutę o każdym nowym leku, zwłaszcza gdy stosujesz pasyreotyd razem z rukaparybem.
Leki takie jak oktreotyd czy lanreotyd zwykle możesz przyjmować razem z lekami onkologicznymi takimi jak olaparyb czy niraparyb bez zmiany dawek. Wyjątkiem jest połączenie pasyreotydu z rukaparybem, bo oba leki mogą wpływać na rytm serca. W takim przypadku lekarz może zlecić badanie EKG i kontrolę potasu oraz magnezu we krwi.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- kołatanie serca lub nierówne bicie serca
- omdlenie lub uczucie, że zaraz zemdlejesz
- nagłe zawroty głowy
- bardzo wolne tętno
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – sumowanie
- Początek
- nieznany
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu analogu somatostatyny i inhibitora PARP zwykle nie trzeba zmieniać dawkowania ani schematu leczenia. Wyjątkiem jest połączenie pasyreotydu z rukaparybem, przy którym przed rozpoczęciem i w trakcie leczenia należy wykonać EKG z oceną QTc, wyrównać stężenie potasu i magnezu oraz unikać dokładania innych leków wydłużających odstęp QT. U chorych z wrodzonym zespołem długiego QT, istotną bradykardią lub niewydolnością serca połączenia pasyreotydu z rukaparybem należy unikać albo stosować je pod ścisłą kontrolą kardiologiczną. Przy olaparybie, niraparybie i talazoparybie wystarcza standardowe monitorowanie przewidziane dla każdego z leków osobno.
Skutek kliniczny
Dla większości par nie oczekuje się klinicznie istotnych skutków. Przy łączeniu pasyreotydu z rukaparybem możliwe jest wydłużenie odstępu QT i bradykardia, a w rzadkich przypadkach, zwłaszcza przy hipokaliemii, hipomagnezemii lub chorobie serca, groźne komorowe zaburzenia rytmu typu torsade de pointes.
Mechanizm
Brak wspólnego dla całej klasy mechanizmu interakcji. Analogi somatostatyny są w większości peptydami eliminowanymi bez istotnego udziału CYP i nie wpływają znacząco na metabolizm ani transport inhibitorów PARP, a inhibitory PARP nie zmieniają eliminacji analogów somatostatyny. Jedynym wiarygodnym mechanizmem jest addycja działania na układ przewodzący serca w parze pasyreotyd z rukaparybem – oba leki mogą wydłużać odstęp QT, a pasyreotyd dodatkowo zwalnia czynność serca, co sprzyja arytmiom. Paltusotyna jest metabolizowana przez CYP3A4, ale słabe hamowanie tego enzymu przez rukaparyb nie powinno mieć znaczenia klinicznego.
Monitorować
- EKG z oceną QTc przed i w trakcie łączenia pasyreotydu z rukaparybem
- stężenie potasu i magnezu w surowicy
- częstość rytmu serca
- glikemia przy leczeniu pasyreotydem
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/
Interakcja nieistotna klinicznieNiraparyb+ Inhibitory monoaminooksydazy typu B (np. rasagilina, selegilina, safinamid) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu inhibitora MAO-B i inhibitora PARP zwykle nie trzeba zmieniać dawkowania żadnego z leków.Możesz zwykle przyjmować lek na chorobę Parkinsona z grupy inhibitorów MAO-B razem z lekiem przeciwnowotworowym z grupy inhibitorów PARP, ale nie zmieniaj dawek samodzielnie i powiedz onkologowi oraz neurologowi o wszystkich lekach, które przyjmujesz.opóźniony (dni)teoretyczne
Interakcja nieistotna klinicznie
Możesz zwykle przyjmować lek na chorobę Parkinsona z grupy inhibitorów MAO-B razem z lekiem przeciwnowotworowym z grupy inhibitorów PARP, ale nie zmieniaj dawek samodzielnie i powiedz onkologowi oraz neurologowi o wszystkich lekach, które przyjmujesz.
Leki na chorobę Parkinsona, takie jak rasagilina, selegilina i safinamid, zwykle nie wpływają na działanie leków przeciwnowotworowych, takich jak olaparyb, niraparyb, talazoparyb czy rukaparyb, ani odwrotnie. Wyjątkiem jest rukaparyb, który może spowolnić usuwanie rasagiliny z organizmu i nasilić jej działania niepożądane. Niraparyb może podnosić ciśnienie krwi, dlatego mierz je regularnie.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- zawroty głowy lub omdlenie przy wstawaniu
- nasilenie mimowolnych ruchów ciała
- widzenie lub słyszenie rzeczy, których nie ma
- silny ból głowy lub kołatanie serca
- bardzo wysokie ciśnienie w pomiarze domowym
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PK – metabolizm
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora MAO-B i inhibitora PARP zwykle nie trzeba zmieniać dawkowania żadnego z leków. Wyjątkiem jest rukaparyb u pacjenta przyjmującego rasagilinę. W takiej sytuacji obserwuj pacjenta przez pierwsze tygodnie po włączeniu rukaparybu, szukając objawów nadmiernego działania rasagiliny. Gdy objawy wystąpią, rozważ wraz z neurologiem zmniejszenie dawki rasagiliny albo zmianę na safinamid. Przy selegilinie zachowaj czujność w podobnym, mniejszym zakresie. Przy niraparybie kontroluj ciśnienie tętnicze, jak przy każdym jego stosowaniu.
Skutek kliniczny
U większości par leków z obu grup nie należy oczekiwać istotnych klinicznie skutków. Przy połączeniu rukaparybu z rasagiliną wyższe stężenie rasagiliny może nasilić jej działania niepożądane. Należą do nich spadki ciśnienia przy wstawaniu, dyskinezy, nudności, bóle głowy, zaburzenia snu i omamy, a u osób wrażliwych także wzrost ciśnienia tętniczego. Z tego powodu może utracić się wybiórczość wobec MAO-B.
Mechanizm
Inhibitory MAO-B i inhibitory PARP nie mają wspólnego mechanizmu interakcji obejmującego całą klasę. Wyjątkiem jest rukaparyb, który w umiarkowanym stopniu hamuje CYP1A2. W ten sposób spowalnia rozkład rasagiliny, a w mniejszym stopniu także selegiliny. Olaparyb, niraparyb i talazoparyb nie hamują CYP1A2 w istotnym klinicznie stopniu. Safinamid jest rozkładany głównie bez udziału cytochromu P450. Niraparyb in vitro hamuje transportery wychwytu zwrotnego monoamin i może podnosić ciśnienie tętnicze. Teoretycznie może to sumować się z działaniem inhibitorów MAO-B, ale nie ma potwierdzenia klinicznego.
Monitorować
- ciśnienie tętnicze, w tym spadki ortostatyczne – szczególnie przy rukaparybie z rasagiliną oraz przy niraparybie
- nasilenie dyskinez, omamów, zaburzeń snu i nudności po włączeniu rukaparybu u pacjenta na rasagilinie
- bóle głowy i kołatanie serca
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/
Interakcja nieistotna klinicznieNiraparyb+ Fluorochinolony okulistyczne (np. ofloksacyna, moksyfloksacyna) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu fluorochinolonu okulistycznego i inhibitora PARP nie trzeba zmieniać dawkowania ani schematu leczenia żadnego z leków.Możesz stosować krople lub maść do oczu z fluorochinolonem razem z lekiem z grupy inhibitorów PARP bez zmian w dawkowaniu, a po zakropleniu uciśnij przez chwilę wewnętrzny kącik oka.nieznanyteoretyczne
Interakcja nieistotna klinicznie
Możesz stosować krople lub maść do oczu z fluorochinolonem razem z lekiem z grupy inhibitorów PARP bez zmian w dawkowaniu, a po zakropleniu uciśnij przez chwilę wewnętrzny kącik oka.
Antybiotyk w kroplach lub maści do oczu, taki jak ofloksacyna lub moksyfloksacyna, działa głównie w oku i prawie nie trafia do krwi. Dlatego nie wpływa na leki przeciwnowotworowe, takie jak olaparyb, niraparyb, rukaparyb czy talazoparyb. Te leki z kolei nie osłabiają działania kropli. Możesz stosować oba leki tak, jak zalecił lekarz.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- Brak poprawy lub nasilenie zaczerwienienia, bólu albo ropnej wydzieliny z oka po 2–3 dniach stosowania kropli
- Kołatanie serca, omdlenie lub nagłe zawroty głowy – skontaktuj się z lekarzem niezależnie od przyczyny
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – sumowanie
- Początek
- nieznany
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu fluorochinolonu okulistycznego i inhibitora PARP nie trzeba zmieniać dawkowania ani schematu leczenia żadnego z leków. Ofloksacynę i moksyfloksacynę w kroplach lub maści do oczu można stosować u pacjentów leczonych rukaparybem, talazoparybem, niraparybem lub olaparybem zgodnie ze zwykłymi zaleceniami. Warto przypomnieć pacjentowi o uciśnięciu kąta przyśrodkowego oka po zakropleniu, co dodatkowo ogranicza przenikanie leku do krwi. Ocena nie dotyczy ogólnoustrojowych postaci fluorochinolonów. Przy leczeniu doustnym lub dożylnym, zwłaszcza moksyfloksacyną, należy ocenić ryzyko wydłużenia odstępu QT, w tym elektrolity i inne leki wydłużające QT.
Skutek kliniczny
Przy miejscowym stosowaniu fluorochinolonu w oku nie należy się spodziewać klinicznie istotnego wydłużenia odstępu QT ani zmiany skuteczności lub toksyczności inhibitora PARP. Nie opisano przypadków działań niepożądanych przypisywanych temu połączeniu.
Mechanizm
Interakcja jest teoretyczna i opiera się na ogólnoustrojowych postaciach fluorochinolonów. Fluorochinolony podane doustnie lub dożylnie, zwłaszcza moksyfloksacyna, wydłużają odstęp QT. Przy jednoczesnym stosowaniu leku przeciwnowotworowego, który może wpływać na repolaryzację lub zaburzać gospodarkę elektrolitową przez wymioty i biegunkę, można zakładać sumowanie tego działania. Po podaniu do worka spojówkowego ofloksacyna i moksyfloksacyna osiągają w osoczu stężenia o rzędy wielkości mniejsze niż po podaniu ogólnym. Takie stężenia nie wpływają na odstęp QT. Fluorochinolony okulistyczne nie wpływają też na metabolizm ani transport rukaparybu, talazoparybu, niraparybu i olaparybu, a inhibitory PARP nie zmieniają działania kropli w oku. Ocena jest wspólna dla wszystkich leków obu grup, ponieważ o braku znaczenia klinicznego decyduje miejscowa droga podania fluorochinolonu, a nie właściwości poszczególnych substancji.
Monitorować
- Brak potrzeby dodatkowego monitorowania z powodu tego połączenia
- Przy ogólnoustrojowym podaniu fluorochinolonu – EKG z oceną QTc oraz stężenie potasu i magnezu u pacjentów z czynnikami ryzyka
Kiedy ocena się zmienia
| Doustna lub dożylnadroga podania · fluorochinolony okulistyczne | ryzyko rośnie | Przy ogólnoustrojowym podaniu fluorochinolonu, zwłaszcza moksyfloksacyny, istnieje ryzyko addycyjnego wydłużenia odstępu QT, nasilane przez zaburzenia elektrolitowe związane z wymiotami i biegunką podczas leczenia inhibitorem PARP. Należy ocenić czynniki ryzyka, skontrolować EKG i elektrolity oraz rozważyć antybiotyk spoza grupy fluorochinolonów. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/
Interakcja nieistotna klinicznieNiraparyb+ Benzamidy (np. amisulpryd, tiapryd, sulpiryd) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu benzamidu i inhibitora PARP zwykle nie trzeba zmieniać dawek ani unikać połączenia.Możesz przyjmować lek z grupy benzamidów razem z inhibitorem PARP, ale powiedz lekarzowi onkologowi i psychiatrze o obu lekach, wykonuj zlecone badania krwi i nie zmieniaj dawek na własną rękę.opóźniony (dni)teoretyczne
Interakcja nieistotna klinicznie
Możesz przyjmować lek z grupy benzamidów razem z inhibitorem PARP, ale powiedz lekarzowi onkologowi i psychiatrze o obu lekach, wykonuj zlecone badania krwi i nie zmieniaj dawek na własną rękę.
Leki z grupy benzamidów, takie jak amisulpryd, sulpiryd czy tiapryd, zwykle można przyjmować razem z lekami przeciwnowotworowymi z grupy inhibitorów PARP, takimi jak olaparyb, niraparyb czy talazoparyb. Oba rodzaje leków mogą rzadko obniżać liczbę krwinek, dlatego regularne badania krwi są ważne. Szczególnej ostrożności wymaga rukaparyb, bo razem z benzamidem może zaburzać rytm serca. Wtedy lekarz zwykle zleca badanie EKG.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- kołatanie serca lub nierówne bicie serca
- zawroty głowy albo omdlenie
- gorączka, dreszcze lub częste infekcje
- łatwe powstawanie siniaków, krwawienie z nosa lub dziąseł
- nasilone zmęczenie i bladość skóry
- nadmierna senność, sztywność mięśni lub drżenie
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PD – sumowanie, PK – transport
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu benzamidu i inhibitora PARP zwykle nie trzeba zmieniać dawek ani unikać połączenia. Morfologię krwi kontroluje się zgodnie ze schematem obowiązującym dla inhibitora PARP, a przy spadku liczby leukocytów lub neutrofili warto uwzględnić benzamid jako możliwą współprzyczynę. Jeśli lekiem z grupy B jest rukaparyb, przed włączeniem benzamidu wykonaj EKG z oceną QTc, wyrównaj potas i magnez, a kontrolę EKG powtórz po osiągnięciu stanu stacjonarnego i po zwiększeniu dawki. U chorych z dodatkowymi czynnikami ryzyka wydłużenia QT lepiej wybrać lek przeciwpsychotyczny o mniejszym potencjale proarytmicznym niż amisulpryd albo rozważyć inny inhibitor PARP. Kreatynina rośnie w trakcie leczenia rukaparybem bez rzeczywistego pogorszenia filtracji, więc przy dawkowaniu benzamidów według czynności nerek warto interpretować ją ostrożnie.
Skutek kliniczny
Przy olaparybie, niraparybie i talazoparybie nie oczekuje się klinicznie istotnej interakcji, a ryzyko dotyczy głównie teoretycznego nasilenia mielosupresji. Przy rukaparybie rośnie ryzyko wydłużenia QT i komorowych zaburzeń rytmu, zwłaszcza przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii lub niewydolności nerek.
Mechanizm
Dla typowej pary benzamidu i inhibitora PARP nie jest znany istotny mechanizm farmakokinetyczny. Benzamidy są w niewielkim stopniu metabolizowane i wydalane głównie przez nerki w postaci niezmienionej. Olaparyb, niraparyb i talazoparyb nie wpływają w klinicznie istotny sposób na ich eliminację. Teoretycznie możliwe jest sumowanie działań niepożądanych, przede wszystkim hematologicznych, bo inhibitory PARP często powodują niedokrwistość, małopłytkowość i neutropenię, a leki przeciwpsychotyczne rzadko wywołują leukopenię lub agranulocytozę. Wyjątkiem jest rukaparyb, który wydłuża QT i hamuje nerkowe transportery kationów organicznych, co z benzamidami daje addycję działania proarytmicznego i może zmniejszać ich wydalanie.
Monitorować
- morfologia krwi z rozmazem zgodnie ze schematem dla inhibitora PARP
- EKG z oceną QTc przed włączeniem i w trakcie leczenia – przy skojarzeniu z rukaparybem
- stężenie potasu i magnezu w surowicy – przy skojarzeniu z rukaparybem
- czynność nerek (kreatynina, eGFR)
- objawy przedawkowania benzamidu: senność, objawy pozapiramidowe, niedociśnienie
Kiedy ocena się zmienia
| eGFR ≤ 30pacjent | ryzyko rośnie | Benzamidy są wydalane głównie przez nerki, więc w ciężkiej niewydolności nerek kumulują się, co zwiększa ryzyko wydłużenia QT i działań pozapiramidowych. Przy skojarzeniu z rukaparybem efekt ten może się nasilać przez hamowanie wydzielania kanalikowego. Dawkę benzamidu należy dostosować do czynności nerek, pamiętając, że rukaparyb sztucznie podwyższa kreatyninę. |
| wiek ≥ 65pacjent | ryzyko rośnie | U osób starszych częściej występują zaburzenia elektrolitowe, choroby serca i pogorszenie czynności nerek, a także większa wrażliwość szpiku na toksyczność. Zwiększa to ryzyko zaburzeń rytmu przy skojarzeniu benzamidu z rukaparybem i ryzyko istotnej cytopenii przy skojarzeniu z każdym inhibitorem PARP. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/
Interakcja nieistotna klinicznieNiraparyb+ Fluorochinolony (np. lewofloksacyna, norfloksacyna, delafloksacyna) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu fluorochinolonu i inhibitora PARP zwykle nie trzeba zmieniać dawkowania żadnego z leków.Jeśli przyjmujesz lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów PARP i dostajesz antybiotyk z grupy fluorochinolonów, powiedz o tym lekarzowi albo farmaceucie, a szczególnie zgłoś, jeśli przyjmujesz olaparyb i masz dostać cyprofloksacynę.opóźniony (dni)teoretyczne
Interakcja nieistotna klinicznie
Jeśli przyjmujesz lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów PARP i dostajesz antybiotyk z grupy fluorochinolonów, powiedz o tym lekarzowi albo farmaceucie, a szczególnie zgłoś, jeśli przyjmujesz olaparyb i masz dostać cyprofloksacynę.
Antybiotyki takie jak lewofloksacyna czy cyprofloksacyna zwykle można stosować razem z lekami przeciwnowotworowymi takimi jak niraparyb czy talazoparyb. Wyjątkiem jest cyprofloksacyna przyjmowana razem z olaparybem. Cyprofloksacyna może wtedy zwiększać ilość olaparybu we krwi i nasilać jego działania niepożądane, na przykład osłabienie, nudności albo spadek liczby krwinek.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- nasilone zmęczenie lub osłabienie
- bladość, duszność przy wysiłku
- łatwe siniaczenie, krwawienie z nosa lub dziąseł
- gorączka lub dreszcze
- nasilone nudności lub wymioty
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PK – metabolizm
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu fluorochinolonu i inhibitora PARP zwykle nie trzeba zmieniać dawkowania żadnego z leków. Wyjątkiem jest połączenie cyprofloksacyny z olaparybem. Jeśli to możliwe, unika się go i wybiera fluorochinolon bez wpływu na CYP3A4, na przykład lewofloksacynę, albo antybiotyk z innej grupy. Jeśli cyprofloksacyna jest konieczna, lekarz prowadzący leczenie onkologiczne powinien rozważyć czasowe zmniejszenie dawki olaparybu. Po odstawieniu antybiotyku olaparyb wraca do wcześniejszej dawki. Przy niraparybie, talazoparybie i rukaparybie nie ma potrzeby zmiany dawkowania z powodu fluorochinolonu.
Skutek kliniczny
Dla większości par nie oczekuje się klinicznie istotnych skutków. Przy połączeniu cyprofloksacyny z olaparybem większe stężenie olaparybu może nasilać jego działania niepożądane. Należą do nich niedokrwistość, neutropenia, małopłytkowość, nudności, wymioty i zmęczenie.
Mechanizm
Dla większości par fluorochinolonu z inhibitorem PARP nie ma znanego mechanizmu interakcji. Wyjątkiem jest cyprofloksacyna, umiarkowany inhibitor CYP3A4, która może hamować metabolizm olaparybu i zwiększać jego stężenie we krwi. Norfloksacyna również słabo hamuje CYP3A4, ale znaczenie kliniczne tego efektu dla olaparybu jest niepewne. Lewofloksacyna i delafloksacyna nie hamują istotnie enzymów CYP. Niraparyb i talazoparyb nie zależą od CYP3A4, więc nie są wrażliwe na ten mechanizm.
Monitorować
- morfologia krwi z rozmazem przy cyprofloksacynie stosowanej z olaparybem
- nasilenie nudności, wymiotów i zmęczenia w trakcie antybiotykoterapii
- objawy niedokrwistości i krwawień
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/
Interakcja nieistotna klinicznieNiraparyb+ Azole do stosowania miejscowego (np. ketokonazol, klotrymazol, izokonazol) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu azolu na skórę, skórę głowy, paznokcie lub do pochwy i inhibitora PARP nie trzeba zmieniać leczenia ani dawkowania.Możesz stosować przeciwgrzybiczy krem, maść, szampon lub globulkę razem z lekiem z grupy inhibitorów PARP, ale zanim użyjesz żelu z mikonazolem do jamy ustnej, zapytaj farmaceutę lub lekarza.opóźniony (dni)teoretyczne
Interakcja nieistotna klinicznie
Możesz stosować przeciwgrzybiczy krem, maść, szampon lub globulkę razem z lekiem z grupy inhibitorów PARP, ale zanim użyjesz żelu z mikonazolem do jamy ustnej, zapytaj farmaceutę lub lekarza.
Leki przeciwgrzybicze stosowane na skórę, skórę głowy, paznokcie lub do pochwy, takie jak klotrymazol, ketokonazol, bifonazol czy izokonazol, prawie nie przenikają do krwi. Dlatego nie wpływają na leki przeciwnowotworowe z grupy inhibitorów PARP, takie jak olaparyb, niraparyb, rukaparyb czy talazoparyb. Inaczej jest z mikonazolem w żelu do jamy ustnej, który po połknięciu trafia do krwi i może zwiększać ilość olaparybu w organizmie.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- nasilone nudności lub wymioty
- silne zmęczenie, bladość, duszność przy wysiłku
- łatwe powstawanie siniaków lub krwawienia
- gorączka lub częste infekcje
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PK – metabolizm, PK – transport
- Początek
- opóźniony (dni)
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu azolu na skórę, skórę głowy, paznokcie lub do pochwy i inhibitora PARP nie trzeba zmieniać leczenia ani dawkowania. Ketokonazol, klotrymazol, izokonazol i bifonazol w postaciach miejscowych można stosować z olaparybem, niraparybem, rukaparybem i talazoparybem bez dodatkowych środków ostrożności. Wyjątkiem jest mikonazol w żelu doustnym, którego lepiej unikać u pacjenta przyjmującego olaparyb – w kandydozie jamy ustnej można wybrać nystatynę lub amfoterycynę B do stosowania miejscowego. Jeśli żel doustny z mikonazolem jest konieczny, obserwuj pacjenta pod kątem nasilenia działań niepożądanych olaparybu i skonsultuj się z prowadzącym onkologiem. Ketokonazol ogólnoustrojowy nie należy do tej klasy i z olaparybem wymaga odrębnej oceny.
Skutek kliniczny
Przy stosowaniu azoli na skórę lub do pochwy nie należy spodziewać się klinicznie istotnej zmiany stężenia ani działania inhibitorów PARP. Interakcja jest wspólna dla całej klasy tylko w tym sensie, że dla wszystkich par ryzyko jest pomijalne. Przy mikonazolu w żelu doustnym, zwłaszcza stosowanym kilka razy dziennie przez dłuższy czas, możliwy jest wzrost stężenia olaparybu i nasilenie jego działań niepożądanych, takich jak nudności, zmęczenie, niedokrwistość i inne cytopenie.
Mechanizm
Azole stosowane miejscowo na skórę, skórę głowy, paznokcie lub błonę śluzową pochwy wchłaniają się do krwi w znikomym stopniu, więc nie osiągają stężeń hamujących CYP3A4 ani glikoproteinę P w wątrobie i jelicie. Teoretycznie ich działanie mogłoby dotyczyć olaparybu, który jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, oraz w mniejszym stopniu talazoparybu, który jest substratem glikoproteiny P i BCRP. Niraparyb jest metabolizowany głównie przez karboksyloesterazy, a rukaparyb przez kilka izoenzymów CYP bez dominującego udziału CYP3A4, więc ich ekspozycja praktycznie nie zależy od hamowania CYP3A4. Silne hamowanie CYP3A4 opisywane dla ketokonazolu dotyczy postaci ogólnoustrojowej, a nie preparatów miejscowych. Wyjątkiem jest mikonazol w żelu doustnym, który po połknięciu wchłania się istotnie i hamuje CYP3A4.
Monitorować
- przy mikonazolu w żelu doustnym i olaparybie: morfologia krwi z rozmazem
- przy mikonazolu w żelu doustnym i olaparybie: nasilenie nudności, wymiotów i zmęczenia
Kiedy ocena się zmienia
| Żel doustny (mikonazol)postać · azole do stosowania miejscowego | ryzyko rośnie | Mikonazol w żelu doustnym jest w dużej części połykany i hamuje CYP3A4 ogólnoustrojowo. Z olaparybem lepiej go unikać i wybrać nystatynę lub amfoterycynę B do stosowania miejscowego, a jeśli jest konieczny, obserwować działania niepożądane olaparybu. Dla niraparybu i rukaparybu znaczenie jest małe. |
| Doustna (ketokonazol ogólnoustrojowy)droga podania · azole do stosowania miejscowego | inne zalecenie | Ketokonazol podawany doustnie jest silnym inhibitorem CYP3A4 i glikoproteiny P. Z olaparybem należy unikać takiego połączenia albo zmniejszyć dawkę olaparybu według zaleceń producenta, a przy talazoparybie rozważyć zmniejszenie dawki. Ta sytuacja nie dotyczy preparatów miejscowych. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/
Interakcja nieistotna klinicznieNiraparyb+ Miejscowe antybiotyki przeciwtrądzikowe (np. erytromycyna) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu erytromycyny na skórę i inhibitora PARP nie trzeba zmieniać dawkowania ani schematu leczenia.Możesz stosować erytromycynę na skórę razem z lekiem z grupy inhibitorów PARP bez zmiany dawek, ale nie przyjmuj żadnego antybiotyku w tabletkach bez uzgodnienia z onkologiem.nieznanyteoretyczne
Interakcja nieistotna klinicznie
Możesz stosować erytromycynę na skórę razem z lekiem z grupy inhibitorów PARP bez zmiany dawek, ale nie przyjmuj żadnego antybiotyku w tabletkach bez uzgodnienia z onkologiem.
Erytromycyna nakładana na skórę przy trądziku prawie nie dostaje się do krwi, więc nie wpływa na leki przeciwnowotworowe takie jak olaparyb, niraparyb, rukaparyb czy talazoparyb. Możesz używać jej razem z tymi lekami bez zmiany dawek. Inaczej jest z erytromycyną w tabletkach – ona może zwiększać ilość niektórych z tych leków w organizmie i nasilać ich działania niepożądane.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- Nasilone zmęczenie lub bladość skóry
- Łatwe powstawanie siniaków lub krwawienia z nosa i dziąseł
- Gorączka lub częste infekcje
- Silne nudności lub wymioty
- ChPL
- nie sprawdzono
- Mechanizm
- PK – metabolizm, PK – transport
- Początek
- nieznany
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Przy jednoczesnym stosowaniu erytromycyny na skórę i inhibitora PARP nie trzeba zmieniać dawkowania ani schematu leczenia. Interakcja jest wspólna dla całej klasy w tym sensie, że postać miejscowa erytromycyny wyklucza istotny wpływ na rukaparyb, talazoparyb, niraparyb i olaparyb. Należy upewnić się, że pacjent nie otrzymuje równocześnie erytromycyny doustnej lub dożylnej. Gdyby lekarz planował ogólnoustrojowe podanie erytromycyny u pacjenta leczonego olaparybem, wymaga to zmniejszenia dawki olaparybu lub wyboru antybiotyku niehamującego CYP3A4. Przy talazoparybie i rukaparybie podanie ogólnoustrojowe erytromycyny wymaga ścisłej obserwacji toksyczności hematologicznej, a niraparyb nie wymaga korekty.
Skutek kliniczny
Przy miejscowym stosowaniu erytromycyny nie należy oczekiwać zmiany stężenia ani działania inhibitorów PARP. Klinicznie istotne nasilenie działań niepożądanych inhibitora PARP, takich jak niedokrwistość, małopłytkowość, neutropenia czy nudności, byłoby możliwe dopiero przy ogólnoustrojowym podaniu erytromycyny, zwłaszcza w połączeniu z olaparybem.
Mechanizm
Erytromycyna podana ogólnie hamuje CYP3A4 i glikoproteinę P, więc teoretycznie może zwiększać stężenie inhibitorów PARP metabolizowanych przez CYP3A4 (olaparyb, w mniejszym stopniu rukaparyb) lub transportowanych przez glikoproteinę P (talazoparyb). Po nałożeniu na skórę erytromycyna wchłania się do krwi w ilościach śladowych, które nie wystarczają do zahamowania enzymów wątrobowych ani transporterów jelitowych. Dlatego w tej postaci mechanizm nie ma znaczenia dla żadnego leku z obu grup. Niraparyb jest metabolizowany głównie przez karboksyloesterazy, a nie przez CYP3A4, więc nie podlegałby tej interakcji nawet przy erytromycynie podanej doustnie.
Monitorować
- Brak dodatkowych badań z powodu tej interakcji przy stosowaniu erytromycyny na skórę – wystarcza rutynowa morfologia krwi wynikająca z leczenia inhibitorem PARP
- Weryfikacja, czy pacjent nie przyjmuje jednocześnie erytromycyny doustnej lub dożylnej
Kiedy ocena się zmienia
| Doustna lub dożylnadroga podania · miejscowe antybiotyki przeciwtrądzikowe | ryzyko rośnie | Ogólnoustrojowa erytromycyna jest umiarkowanym inhibitorem CYP3A4 i inhibitorem glikoproteiny P. Przy olaparybie wymaga zmniejszenia dawki olaparybu lub zamiany antybiotyku na niehamujący CYP3A4, a przy talazoparybie i rukaparybie ścisłego monitorowania morfologii krwi. Niraparyb nie wymaga korekty, bo nie jest metabolizowany przez CYP3A4. |
| Aplikacja na rozległe uszkodzone powierzchnie skórypostać · miejscowe antybiotyki przeciwtrądzikowe | inne zalecenie | Przy stosowaniu na duże, uszkodzone powierzchnie wchłanianie ogólnoustrojowe może wzrosnąć, choć nadal pozostaje małe. Warto ograniczyć aplikację do zmian trądzikowych zgodnie z przeznaczeniem preparatu. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/
Alkohol
Interakcja o niejasnym znaczeniuNiraparyba alkoholDoradź ograniczenie alkoholu do okazjonalnych, niewielkich ilości i odradź picie w okresach małopłytkowości, neutropenii lub niekontrolowanego nadciśnienia.Jeśli pijesz, pij rzadko i niewiele, a gdy lekarz powie ci, że masz niskie płytki krwi lub wysokie ciśnienie, nie pij wcale.nieznanyteoretyczne
Interakcja o niejasnym znaczeniu
Jeśli pijesz, pij rzadko i niewiele, a gdy lekarz powie ci, że masz niskie płytki krwi lub wysokie ciśnienie, nie pij wcale.
Nie ma badań pokazujących, że alkohol zmienia działanie tego leku. Lek może jednak obniżać liczbę płytek krwi i podnosić ciśnienie, a alkohol, szczególnie pity regularnie lub w większych ilościach, działa podobnie. Alkohol może też nasilać nudności i zmęczenie, które często występują podczas leczenia.
Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się
- siniaki bez wyraźnej przyczyny
- krwawienie z nosa lub dziąseł
- krew w moczu lub czarny stolec
- silny ból głowy lub zaburzenia widzenia
- nasilone nudności lub wymioty
- nietypowe zmęczenie lub duszność
- ChPL
- brak wzmianki
- Mechanizm
- PD – sumowanie
- Początek
- nieznany
- Dowody
- teoretyczne
Postępowanie
Doradź ograniczenie alkoholu do okazjonalnych, niewielkich ilości i odradź picie w okresach małopłytkowości, neutropenii lub niekontrolowanego nadciśnienia. Nie trzeba zmieniać dawki niraparybu z powodu samego alkoholu. U osób pijących regularnie lub dużo warto przekazać informację lekarzowi prowadzącemu, który uwzględni ją przy ocenie morfologii, ciśnienia i parametrów wątrobowych.
Skutek kliniczny
Przy okazjonalnym, umiarkowanym spożyciu istotne klinicznie skutki są mało prawdopodobne. Przy regularnym lub dużym spożyciu możliwe jest nasilenie małopłytkowości i ryzyka krwawień, trudniejsza kontrola nadciśnienia oraz nasilenie nudności, wymiotów i zmęczenia. Nie opisano badań ani przypadków dotyczących tego połączenia.
Mechanizm
Nie oczekuje się interakcji farmakokinetycznej, ponieważ niraparyb jest metabolizowany głównie przez karboksyloesterazy, a nie przez szlaki zależne od etanolu. ChPL niraparybu nie wymienia alkoholu ani w przeciwwskazaniach, ani wśród interakcji[1] Alkohol poliwinylowy w otoczce kapsułki to substancja pomocnicza, a nie etanol[1] Możliwe jest teoretyczne sumowanie działań niepożądanych. Niraparyb często hamuje czynność szpiku, powodując małopłytkowość, niedokrwistość i neutropenię, a nadużywanie alkoholu również uszkadza szpik i nasila skłonność do krwawień. Oba czynniki mogą też podwyższać ciśnienie tętnicze, nasilać nudności, zmęczenie i bezsenność oraz obciążać wątrobę.
Metabolizm i transportery
Monitorować
- morfologia krwi z liczbą płytek
- ciśnienie tętnicze
- objawy krwawienia
- aktywność aminotransferaz u osób pijących regularnie
Kiedy ocena się zmienia
| Picie dużych ilości lub upijanie sięilość alkoholu · pacjent | ryzyko rośnie | Duże jednorazowe dawki etanolu nasilają ryzyko krwawień przy małopłytkowości wywołanej niraparybem oraz mogą gwałtownie podnosić ciśnienie tętnicze. Należy zdecydowanie odradzać. |
| Regularne, codzienne picieczas leczenia · pacjent | ryzyko rośnie | Przewlekłe spożywanie alkoholu dodatkowo hamuje czynność szpiku, sprzyja nadciśnieniu i uszkodzeniu wątroby, co może utrudniać prowadzenie leczenia niraparybem. Należy poinformować lekarza prowadzącego. |
Źródła
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/zejula-100398198/
- Charakterystyka Produktu Leczniczego Zejula. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zejula-100398198/
Metabolizm i transportery
Enzymy i transportery, przez które ten lek wchodzi w interakcje farmakokinetyczne. Inhibitor zwiększa, a induktor zmniejsza stężenie leków, które są substratami tego samego enzymu albo transportera.
| Enzym lub transporter | Rola | Źródło |
|---|---|---|
| BCRP | inhibitor | ChPL |
| MATE1 | inhibitor | ChPL |
| MATE2-K | inhibitor | ChPL |
| P-gp | inhibitor | ChPL |
| CYP1A2 | induktor | ChPL |
| BCRP | substrat | ChPL |
| P-gp | substrat | ChPL |
Oznaczenia na tej stronie
- Połączenie przeciwwskazaneNie łączyć
- Niekorzystna interakcjaUnikać albo zmienić sposób stosowania
- Interakcja o niejasnym znaczeniuPoinformować pacjenta o możliwych objawach
- Interakcja nieistotna klinicznieMożna łączyć
Klasyfikacja ryzyka według podręcznika „Istotne interakcje leków. Praktyczny przewodnik”, wyd. II.