Przejdź do treści
Poradniki Historia Szukaj

Interakcje / Rukaparyb

Rukaparyb – interakcje

46 opisanych interakcji z lekami, opis połączenia z alkoholem. Marki: Rubraca.

4 przeciwwskazane · 36 niekorzystne · 1 niejasne · 6 nieistotne

Interakcje z innymi lekami 46

Jaki opis pokazać?

Połączenie przeciwwskazane4

Połączenie przeciwwskazaneRukaparyb+ KlozapinaKlozapiny nie łączy się z rukaparybem, ponieważ nie wolno jej stosować z substancjami o istotnym działaniu hamującym czynność szpiku, w tym ze środkami cytotoksycznymi.Nie łącz tych leków bez decyzji psychiatry i onkologa, a klozapiny nie przerywaj na własną rękę.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie łącz tych leków bez decyzji psychiatry i onkologa, a klozapiny nie przerywaj na własną rękę.

Oba leki mogą zmniejszać liczbę białych krwinek, które chronią przed zakażeniami, a razem robią to znacznie silniej. Rukaparyb może też zwiększać ilość klozapiny we krwi, przez co łatwiej o senność, zawroty głowy, ślinotok czy drgawki. Takiego połączenia zwykle się nie stosuje.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • ból gardła, owrzodzenia w jamie ustnej, objawy grypopodobne
  • duża senność lub splątanie
  • zawroty głowy przy wstawaniu albo omdlenie
  • kołatanie serca
  • drgawki
  • nasilony ślinotok
  • łatwe siniaczenie lub krwawienia
  • duże zmęczenie i bladość
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Klozapiny nie łączy się z rukaparybem, ponieważ nie wolno jej stosować z substancjami o istotnym działaniu hamującym czynność szpiku, w tym ze środkami cytotoksycznymi[1]. Leczenia klozapiną nie rozpoczyna się u pacjentów przyjmujących leki obciążone znacznym ryzykiem agranulocytozy[2]. Jeśli pacjent leczony klozapiną wymaga rukaparybu, o zmianie leku przeciwpsychotycznego albo o wyjątkowym kontynuowaniu terapii decydują wspólnie onkolog i psychiatra. Przy wymuszonym skojarzeniu konieczne są częste badania morfologii z rozmazem, oznaczanie stężenia klozapiny i rozważenie zmniejszenia jej dawki, ponieważ przy substratach CYP1A2 o wąskim indeksie terapeutycznym zaleca się dostosowanie dawki z odpowiednim monitorowaniem klinicznym[3].

Skutek kliniczny

Najgroźniejszym skutkiem jest ciężka neutropenia lub agranulocytoza z zagrażającymi życiu zakażeniami. Zwiększone stężenie klozapiny może dodatkowo nasilać jej działania niepożądane – nadmierną sedację, ślinotok, niedociśnienie ortostatyczne, tachykardię i napady drgawkowe.

Mechanizm

Rukaparyb jest umiarkowanym inhibitorem CYP1A2 i zwiększał AUC kofeiny, modelowego substratu tego izoenzymu, 2,55-krotnie[3]. Inhibitory CYP1A2 mają największe znaczenie dla metabolizmu klozapiny i zwiększają jej stężenie w osoczu[1]. Niezależnie od tego oba leki hamują czynność szpiku – klozapina może wywołać neutropenię i agranulocytozę, a rukaparyb jako lek przeciwnowotworowy powoduje mielosupresję, więc ich działania się sumują.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Rukaparyb – umiarkowany inhibitor CYP1A2[4], klozapina – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP1A2[5]
  • Rukaparyb – słaby inhibitor CYP2C19[4], klozapina – drugorzędny szlak substrat CYP2C19[6]
  • Rukaparyb – słaby inhibitor CYP2D6[4], klozapina – drugorzędny szlak substrat CYP2D6[6]
  • Rukaparyb – słaby inhibitor CYP3A4[4], klozapina – substrat CYP3A4[6]
  • Rukaparyb – induktor CYP1A2[4], klozapina – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP1A2[5]
  • Rukaparyb: słaby inhibitor BCRP[4], umiarkowany inhibitor CYP1A2[4], słaby inhibitor CYP2C19[4], słaby inhibitor CYP2C8[4], słaby inhibitor CYP2C9[4], słaby inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], silny inhibitor MATE1[4], silny inhibitor MATE2-K[4], słaby inhibitor OCT2[4], słaby inhibitor P-gp[4], słaby inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP1A2[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[4], substrat CYP2D6[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]
  • Klozapina: umiarkowanie wrażliwy substrat CYP1A2[5], drugorzędny szlak substrat CYP2C19[6], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[6], substrat CYP3A4[6]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem i bezwzględną liczbą neutrofilów
  • stężenie klozapiny w osoczu
  • objawy toksyczności klozapiny – sedacja, ślinotok, niedociśnienie ortostatyczne, tachykardia, drgawki
  • gorączka i inne objawy zakażenia

Bezpieczniejsze alternatywy

arypiprazolamisulprydrisperidonkwetiapina

Kiedy ocena się zmienia

Klozapina stosowana przed włączeniem rukaparybukolejność włączenia · klozapinainne zalecenieGdy pacjent jest ustabilizowany na klozapinie, a rukaparyb jest niezbędny, nagłe odstawienie klozapiny grozi nawrotem psychozy. Zamianę leku przeciwpsychotycznego albo wyjątkowe kontynuowanie terapii z częstą kontrolą morfologii i stężenia klozapiny ustalają wspólnie psychiatra i onkolog.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Clopizam 25 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/clopizam-100383587/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Ayupil 12,5 mg, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/ayupil-100396213/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  6. Charakterystyka Produktu Leczniczego Clopizam. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/clopizam-100383587/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneRukaparyb+ AmisulprydNależy unikać łączenia amisulprydu z rukaparybem i wybrać lek przeciwpsychotyczny o małym wpływie na odstęp QT.Nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę, tylko jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym o zmianie leczenia.nieznanyteoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę, tylko jak najszybciej porozmawiaj z lekarzem prowadzącym o zmianie leczenia.

Te dwa leki razem mogą zaburzać rytm serca. Ryzyko jest większe, gdy często wymiotujesz albo masz biegunkę, bo tracisz wtedy potas. Lekarz zwykle wybiera inny lek zamiast amisulprydu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy albo omdlenie
  • uczucie bardzo wolnego bicia serca
  • nasilone lub długotrwałe wymioty albo biegunka
  • osłabienie i skurcze mięśni
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Należy unikać łączenia amisulprydu z rukaparybem i wybrać lek przeciwpsychotyczny o małym wpływie na odstęp QT. Jeśli lekarz uzna połączenie za niezbędne, przed leczeniem i w jego trakcie trzeba wykonać EKG oraz oznaczyć potas i magnez, a hipokaliemię wyrównać[1]. Należy też unikać innych leków wydłużających QT lub powodujących bradykardię[1].

Skutek kliniczny

Możliwe wydłużenie odstępu QT z ryzykiem komorowych zaburzeń rytmu typu torsade de pointes, zwłaszcza przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii lub upośledzonej czynności nerek.

Mechanizm

Amisulprydu nie łączy się z lekami, które mogą wydłużyć odstęp QT[1]. Rukaparyb wykazuje niewielki, zależny od stężenia wpływ na odstęp QTc, więc oba leki mogą sumować działanie na repolaryzację komór. Ryzyko zwiększają działania niepożądane rukaparybu ze strony przewodu pokarmowego (nudności, wymioty, biegunka), które sprzyjają hipokaliemii, a hipokaliemię przed leczeniem amisulprydem należy wyrównać[1]. Rukaparyb jest silnym inhibitorem MATE1 i MATE2K oraz słabym inhibitorem OCT2[2]. Amisulpryd jest wydalany głównie przez nerki w postaci niezmienionej, dlatego teoretycznie możliwy jest wzrost jego stężenia, choć nie zostało to zbadane.

Metabolizm i transportery

  • Rukaparyb: słaby inhibitor BCRP[3], umiarkowany inhibitor CYP1A2[3], słaby inhibitor CYP2C19[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], silny inhibitor MATE1[3], silny inhibitor MATE2-K[3], słaby inhibitor OCT2[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[3], substrat CYP2D6[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem i w trakcie leczenia
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy, zwłaszcza przy wymiotach lub biegunce
  • czynność nerek (kreatynina, eGFR)
  • objawy pozapiramidowe i nadmierna sedacja

Bezpieczniejsze alternatywy

arypiprazolkariprazynabrekspiprazol

Kiedy ocena się zmienia

Upośledzona czynność nerekeGFR · pacjentryzyko rośnieAmisulpryd jest wydalany głównie przez nerki, więc przy upośledzonej filtracji i dodatkowym hamowaniu MATE1, MATE2K i OCT2 przez rukaparyb ryzyko kumulacji i wydłużenia QT rośnie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Symamis 50 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/symamis-100402758/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneRukaparyb+ Chelatory żelaza (np. deferypron) klasaNie należy jednocześnie stosować chelatora żelaza i inhibitora PARP, gdy chelatorem jest deferypron, ponieważ ChPL deferypronu przeciwwskazuje łączenie go z lekami powodującymi neutropenię lub agranulocytozę.Nie przyjmuj leku usuwającego żelazo razem z lekiem z grupy inhibitorów PARP, dopóki lekarz nie potwierdzi, że to bezpieczne, a jeśli przyjmujesz deferypron, powiedz o tym onkologowi, bo zwykle trzeba go zamienić na inny lek.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przyjmuj leku usuwającego żelazo razem z lekiem z grupy inhibitorów PARP, dopóki lekarz nie potwierdzi, że to bezpieczne, a jeśli przyjmujesz deferypron, powiedz o tym onkologowi, bo zwykle trzeba go zamienić na inny lek.

Niektóre leki usuwające nadmiar żelaza z organizmu, zwłaszcza deferypron, mogą rzadko, ale groźnie obniżyć liczbę białych krwinek, które bronią cię przed zakażeniami. Leki przeciwnowotworowe z grupy inhibitorów PARP, takie jak olaparyb, niraparyb, rukaparyb czy talazoparyb, również obniżają liczbę krwinek. Razem mogą doprowadzić do ciężkiego zakażenia. Deferoksamina nie ma tego działania, a deferazyroks wymaga tylko regularnych badań krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • ból gardła, afty lub owrzodzenia w jamie ustnej
  • częste lub nawracające infekcje
  • nietypowe siniaki, krwawienie z nosa lub dziąseł
  • silne zmęczenie, bladość, duszność przy wysiłku
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie należy jednocześnie stosować chelatora żelaza i inhibitora PARP, gdy chelatorem jest deferypron, ponieważ ChPL deferypronu przeciwwskazuje łączenie go z lekami powodującymi neutropenię lub agranulocytozę. U pacjenta, który wymaga leczenia olaparybem, niraparybem, rukaparybem lub talazoparybem, deferypron należy zamienić na deferoksaminę albo deferazyroks, w porozumieniu z hematologiem i onkologiem. Jeśli pacjent otrzymuje deferazyroks, połączenie jest możliwe pod warunkiem regularnej kontroli morfologii z rozmazem. Gdy u pacjenta przyjmującego oba leki wystąpi gorączka lub objawy zakażenia, należy pilnie oznaczyć bezwzględną liczbę neutrofilów.

Skutek kliniczny

Jednoczesne stosowanie zwiększa ryzyko ciężkiej neutropenii i agranulocytozy z groźnymi dla życia zakażeniami, w tym posocznicą. Może też pogłębiać niedokrwistość i małopłytkowość. Spadek liczby granulocytów spowodowany przez deferypron trudno odróżnić od mielosupresji wywołanej przez inhibitor PARP, co opóźnia rozpoznanie i utrudnia decyzję, który lek odstawić. Ryzyko jest największe u pacjentów z wyjściowo obniżoną morfologią, po wcześniejszej chemioterapii lub z chorobą hematologiczną.

Mechanizm

Interakcja ma charakter farmakodynamiczny i polega na sumowaniu się toksyczności hematologicznej. Deferypron może wywołać neutropenię i agranulocytozę o mechanizmie idiosynkratycznym, prawdopodobnie immunologicznym. Wszystkie inhibitory PARP (olaparyb, niraparyb, rukaparyb, talazoparyb) hamują szpik zależnie od dawki i powodują niedokrwistość, neutropenię oraz małopłytkowość. Interakcja nie wynika z wpływu na stężenia leków, więc dotyczy jednakowo wszystkich inhibitorów PARP. Po stronie chelatorów jest specyficzna dla deferypronu.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem i bezwzględną liczbą neutrofilów przed włączeniem leczenia i regularnie w jego trakcie
  • stężenie hemoglobiny
  • liczba płytek krwi
  • gorączka, ból gardła, owrzodzenia jamy ustnej i inne objawy zakażenia
  • objawy krwawienia i niedokrwistości

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneRukaparyb+ Szczepionki przeciw żółtej febrze (np. szczepionka przeciw żółtej febrze) klasaSzczepionki przeciw żółtej febrze nie podaje się w trakcie leczenia inhibitorem PARP.Nie szczep się przeciw żółtej febrze, dopóki przyjmujesz lek z grupy inhibitorów PARP, i przed planowaną podróżą do Afryki lub Ameryki Południowej porozmawiaj z onkologiem.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie szczep się przeciw żółtej febrze, dopóki przyjmujesz lek z grupy inhibitorów PARP, i przed planowaną podróżą do Afryki lub Ameryki Południowej porozmawiaj z onkologiem.

Szczepionka przeciw żółtej febrze zawiera żywego, osłabionego wirusa, a leki przeciwnowotworowe z grupy inhibitorów PARP, takie jak olaparyb, niraparyb, rukaparyb czy talazoparyb, osłabiają odporność. Gdy odporność jest słabsza, wirus ze szczepionki może wywołać ciężką, groźną dla życia chorobę. Szczepienie może też wtedy nie dać ci ochrony przed zakażeniem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • Wysoka gorączka po szczepieniu
  • Silne bóle mięśni i ogólne osłabienie
  • Zażółcenie skóry lub białek oczu
  • Krwawienia lub siniaki bez wyraźnej przyczyny
  • Silny ból głowy, sztywność karku, splątanie lub drgawki
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – antagonizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Szczepionki przeciw żółtej febrze nie podaje się w trakcie leczenia inhibitorem PARP. Dotyczy to jednakowo rukaparybu, talazoparybu, niraparybu i olaparybu, także w czasie przerw w dawkowaniu wynikających z toksyczności hematologicznej. Jeśli podróż do strefy endemicznej jest planowana, szczepienie należy wykonać co najmniej 4 tygodnie przed rozpoczęciem leczenia. Po zakończeniu terapii o szczepieniu decyduje lekarz po ocenie morfologii i stanu odporności, zwykle nie wcześniej niż po 3 miesiącach. Gdy szczepienie jest przeciwwskazane, pacjent powinien zrezygnować z podróży lub ją odroczyć, a jeśli to niemożliwe – otrzymać zaświadczenie o przeciwwskazaniu do szczepienia i stosować ścisłą ochronę przed komarami.

Skutek kliniczny

U pacjenta leczonego inhibitorem PARP podanie szczepionki przeciw żółtej febrze grozi ciężkimi, potencjalnie śmiertelnymi powikłaniami poszczepiennymi – chorobą trzewną przypominającą żółtą febrę z niewydolnością wielonarządową oraz chorobą neurotropową z zapaleniem mózgu. Dodatkowo odpowiedź na szczepienie może być niepełna, więc pacjent może nie uzyskać ochrony przed zakażeniem.

Mechanizm

Szczepionka przeciw żółtej febrze zawiera żywy, atenuowany wirus, który namnaża się w organizmie i jest kontrolowany przez sprawną odpowiedź komórkową i humoralną. Wszystkie inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozy (rukaparyb, talazoparyb, niraparyb, olaparyb) uszkadzają szpik kostny i powodują neutropenię, limfopenię, niedokrwistość i małopłytkowość, a w rzadkich przypadkach zespół mielodysplastyczny lub ostrą białaczkę szpikową. Osłabienie odporności sprzyja niekontrolowanej replikacji szczepionkowego wirusa i jednocześnie zmniejsza odpowiedź poszczepienną. Działanie to jest wspólne dla całej grupy i wynika z mechanizmu przeciwnowotworowego, a nie z metabolizmu poszczególnych leków.

Monitorować

  • Morfologia krwi z rozmazem przed podjęciem decyzji o szczepieniu po zakończeniu leczenia
  • Liczba neutrofilów i limfocytów
  • Gorączka, bóle mięśni, żółtaczka, krwawienia w ciągu kilku tygodni od przypadkowego szczepienia
  • Objawy neurologiczne (ból głowy, sztywność karku, zaburzenia świadomości, drgawki) po przypadkowym szczepieniu

Kiedy ocena się zmienia

Szczepienie co najmniej 4 tygodnie przed rozpoczęciem leczenia inhibitorem PARPkolejność włączenia · szczepionki przeciw żółtej febrzeryzyko malejeSzczepienie wykonane co najmniej 4 tygodnie przed pierwszą dawką inhibitora PARP pozwala na wygaśnięcie replikacji wirusa szczepionkowego i wytworzenie odporności przed osłabieniem szpiku.
odstep ≥ 3 miesiące od zakończenia leczenia inhibitorem PARPinhibitory polimerazy poli-ADP-rybozyryzyko malejePo zakończeniu leczenia szczepienie można rozważyć zwykle nie wcześniej niż po 3 miesiącach, po potwierdzeniu prawidłowej morfologii i ocenie odporności przez lekarza prowadzącego.
wiek ≥ 60 latpacjentryzyko rośnieWiek co najmniej 60 lat niezależnie zwiększa ryzyko ciężkich powikłań trzewnych i neurologicznych po szczepieniu przeciw żółtej febrze, co dodatkowo pogłębia ryzyko u pacjenta leczonego inhibitorem PARP.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcja36

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ SakwinawirPołączenia najlepiej unikać i z lekarzem prowadzącym leczenie HIV rozważyć schemat przeciwretrowirusowy bez wzmacniacza farmakokinetycznego albo inny inhibitor PARP.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, tylko powiedz obu lekarzom, że przyjmujesz te leki razem, i wykonuj zleconą kontrolę krwi oraz EKG.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę, tylko powiedz obu lekarzom, że przyjmujesz te leki razem, i wykonuj zleconą kontrolę krwi oraz EKG.

Te dwa leki mogą wzajemnie zwiększać swoje stężenie we krwi. Lek przeciwnowotworowy może wtedy częściej powodować nudności, osłabienie, anemię czy problemy z wątrobą. Lek na HIV w większym stężeniu może zaburzać rytm serca. Dlatego lekarze zwykle wolą tego połączenia unikać albo dokładnie je kontrolować badaniami.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy albo omdlenie
  • silne nudności lub wymioty
  • nasilone zmęczenie i bladość
  • łatwe powstawanie siniaków lub krwawienia
  • gorączka lub częste infekcje
  • zażółcenie skóry lub oczu, ciemny mocz
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenia najlepiej unikać i z lekarzem prowadzącym leczenie HIV rozważyć schemat przeciwretrowirusowy bez wzmacniacza farmakokinetycznego albo inny inhibitor PARP. Charakterystyka sakwinawiru zaleca unikanie leków zwiększających ekspozycję na sakwinawir wzmocniony rytonawirem, jeśli są dostępne alternatywy, a przy koniecznym łącznym stosowaniu szczególną ostrożność.[1] Charakterystyka rukaparybu zaleca ostrożność przy silnych inhibitorach CYP3A4 i glikoproteiny P.[2] Jeśli połączenie jest konieczne, przed rozpoczęciem i w trakcie leczenia należy wykonywać EKG, oznaczać elektrolity, morfologię i aktywność aminotransferaz, a dawkę rukaparybu modyfikować według tolerancji.

Skutek kliniczny

Możliwy wzrost stężenia rukaparybu z nasileniem jego toksyczności, takiej jak nudności, zmęczenie, niedokrwistość, małopłytkowość, neutropenia i wzrost aktywności aminotransferaz. Możliwy umiarkowany wzrost stężenia sakwinawiru, a przez to większe ryzyko wydłużenia odstępów QT i PR oraz zaburzeń rytmu serca. Sumuje się także ryzyko hepatotoksyczności.

Mechanizm

Sakwinawir wzmocniony rytonawirem silnie hamuje CYP3A4 i glikoproteinę P, a rukaparyb jest substratem glikoproteiny P i częściowo CYP3A4, więc jego stężenie może wzrosnąć. Charakterystyka rukaparybu zaleca ostrożność przy silnych inhibitorach CYP3A4 i silnych inhibitorach glikoproteiny P, ponieważ nie można wykluczyć istotnego wpływu tych szlaków in vivo.[2] W drugą stronę rukaparyb jest łagodnym inhibitorem CYP3A, zwiększał AUC midazolamu 1,38-krotnie i w minimalnym stopniu hamuje glikoproteinę P.[2] Sakwinawir jest w około 90% metabolizowany przez CYP3A4, a charakterystyka sakwinawiru stwierdza, że stosowanie go z rytonawirem razem z lekami zwiększającymi ekspozycję na sakwinawir nie jest zalecane, ponieważ jego działanie wydłużające odstępy QT i PR zależy od dawki.[1] Dodatkowo oba leki mogą zwiększać aktywność aminotransferaz, co sumuje ryzyko uszkodzenia wątroby.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Rukaparyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], sakwinawir – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Rukaparyb – słaby inhibitor P-gp[3], sakwinawir – substrat P-gp[5]
  • Sakwinawir – inhibitor P-gp[5], rukaparyb – substrat P-gp[3]
  • Rukaparyb: słaby inhibitor BCRP[3], umiarkowany inhibitor CYP1A2[3], słaby inhibitor CYP2C19[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], silny inhibitor MATE1[3], silny inhibitor MATE2-K[3], słaby inhibitor OCT2[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[3], substrat CYP2D6[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Sakwinawir: inhibitor P-gp[5], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[5]

Monitorować

  • EKG z oceną odstępów QTc i PR przed leczeniem i w jego trakcie
  • stężenie potasu i magnezu
  • morfologia krwi z rozmazem
  • aktywność ALT i AST
  • objawy nietolerancji rukaparybu (nudności, wymioty, zmęczenie)

Bezpieczniejsze alternatywy

niraparyb

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Invirase 500 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/invirase-100138155/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Invirase. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/invirase-100138155/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ HaloperydolPołączenie stosuj tylko przy wyraźnych wskazaniach, w najmniejszej skutecznej dawce haloperydolu i z monitorowaniem objawów nasilonego działania haloperydolu, a w razie potrzeby zmniejsz jego dawkę.Nie zmieniaj dawek samodzielnie, powiedz lekarzowi prowadzącemu o obu lekach i zgłoś się na zlecone badania EKG i elektrolitów.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zmieniaj dawek samodzielnie, powiedz lekarzowi prowadzącemu o obu lekach i zgłoś się na zlecone badania EKG i elektrolitów.

Lek przeciwnowotworowy rukaparyb może spowalniać usuwanie haloperydolu z organizmu, przez co jego działanie może być silniejsze. Zwiększa to ryzyko senności, sztywności mięśni i zaburzeń rytmu serca. Wymioty i biegunka w trakcie leczenia mogą obniżyć poziom potasu, co dodatkowo obciąża serce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • omdlenie lub silne zawroty głowy
  • nasilone wymioty lub biegunka
  • sztywność mięśni, drżenie, mimowolne ruchy
  • nadmierna senność
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie stosuj tylko przy wyraźnych wskazaniach, w najmniejszej skutecznej dawce haloperydolu i z monitorowaniem objawów nasilonego działania haloperydolu, a w razie potrzeby zmniejsz jego dawkę.[1] Przed włączeniem i w trakcie leczenia wykonaj EKG oraz oznacz potas i magnez, a zaburzenia elektrolitowe wyrównaj.[1] Haloperydolu nie łączy się z lekami wydłużającymi QT, dlatego sprawdź całą listę leków pacjenta, zwłaszcza leki przeciwwymiotne stosowane w onkologii.[1]

Skutek kliniczny

Najważniejsze ryzyko to wzrost stężenia haloperydolu z nasileniem jego działań niepożądanych, w tym wydłużeniem odstępu QTc, sedacją i objawami pozapiramidowymi.[1] Ryzyko arytmii rośnie przy zaburzeniach elektrolitowych wynikających z wymiotów lub biegunki. Wpływ haloperydolu na ekspozycję na rukaparyb jest prawdopodobnie niewielki.

Mechanizm

Rukaparyb jest łagodnym inhibitorem CYP3A i słabym inhibitorem CYP2D6, a to główne enzymy cytochromu P450 uczestniczące w metabolizmie haloperydolu.[2] Hamowanie CYP3A4 i zmniejszenie aktywności CYP2D6 może zwiększać stężenie haloperydolu, a oba efekty mogą się sumować.[1] Haloperydol jest inhibitorem CYP2D6, a ten enzym uczestniczy w metabolizmie rukaparybu, więc możliwy jest też niewielki wzrost ekspozycji na rukaparyb.[1][2] Dodatkowo nudności, wymioty i biegunka wywoływane przez rukaparyb mogą prowadzić do hipokaliemii, która zwiększa ryzyko arytmii przy haloperydolu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Rukaparyb – słaby inhibitor CYP2D6[3], haloperydol – drugorzędny szlak substrat CYP2D6[4]
  • Rukaparyb – słaby inhibitor CYP3A4[3], haloperydol – substrat CYP3A4[4]
  • Haloperydol – inhibitor CYP2D6[4], rukaparyb – substrat CYP2D6[3]
  • Rukaparyb: słaby inhibitor BCRP[3], umiarkowany inhibitor CYP1A2[3], słaby inhibitor CYP2C19[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], silny inhibitor MATE1[3], silny inhibitor MATE2-K[3], słaby inhibitor OCT2[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[3], substrat CYP2D6[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Haloperydol: inhibitor CYP2D6[4], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[4], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • EKG z oceną odstępu QTc przed włączeniem i w trakcie leczenia
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy, zwłaszcza przy wymiotach lub biegunce
  • objawy pozapiramidowe i nadmierna sedacja
  • kołatanie serca, omdlenia, zawroty głowy

Kiedy ocena się zmienia

Dożylnadroga podania · haloperydolryzyko rośnieHaloperydol podawany dożylnie wiąże się z większym ryzykiem wydłużenia QTc i wymaga ciągłego monitorowania EKG.
Duże dawkidawka · haloperydolryzyko rośnieRyzyko wydłużenia QTc przy haloperydolu rośnie z dawką, a wzrost jego stężenia przez rukaparyb nakłada się na ten efekt.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Haloperidol WZF 0,2% 2 mg/ml, krople doustne, roztwór. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/haloperidol-wzf-0-2-100111328/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Haloperidol WZF 0,2%. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/haloperidol-wzf-0-2-100111328/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ RasagilinaPołączenie można stosować pod warunkiem obserwacji pacjenta w kierunku nasilonych działań rasagiliny, szczególnie w pierwszych tygodniach po włączeniu rukaparybu.Powiedz neurologowi i onkologowi, że przyjmujesz oba leki, a przy nowych lub nasilonych zawrotach głowy, omdleniach czy mimowolnych ruchach skontaktuj się z lekarzem.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz neurologowi i onkologowi, że przyjmujesz oba leki, a przy nowych lub nasilonych zawrotach głowy, omdleniach czy mimowolnych ruchach skontaktuj się z lekarzem.

Lek przeciwnowotworowy rukaparyb może spowalniać usuwanie rasagiliny z organizmu. Wtedy rasagilina działa silniej i łatwiej o jej działania niepożądane, takie jak zawroty głowy przy wstawaniu, spadki ciśnienia czy mimowolne ruchy. Oba leki można zwykle przyjmować razem, ale lekarz powinien wiedzieć, że je łączysz.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zawroty głowy lub zamroczenie przy wstawaniu
  • omdlenie lub upadek
  • nowe albo nasilone mimowolne ruchy
  • splątanie lub widzenie rzeczy, których nie ma
  • pogorszenie objawów choroby Parkinsona po zakończeniu leczenia rukaparybem
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod warunkiem obserwacji pacjenta w kierunku nasilonych działań rasagiliny, szczególnie w pierwszych tygodniach po włączeniu rukaparybu. Przy inhibitorach CYP1A2 podawanych z rasagiliną należy zachować ostrożność[1]. Przy substratach CYP1A2 podawanych z rukaparybem można rozważyć dostosowanie dawki przy odpowiednim monitorowaniu klinicznym[2]. Po odstawieniu rukaparybu stężenie rasagiliny wraca do wyjściowego, co może osłabić kontrolę objawów choroby Parkinsona.

Skutek kliniczny

Większa ekspozycja na rasagilinę może nasilać jej działania niepożądane, zwłaszcza niedociśnienie ortostatyczne, zawroty głowy, dyskinezy, splątanie i omamy. Wielkość wzrostu stężenia rasagiliny przy rukaparybie nie została zbadana, a efekt należy wyprowadzać z danych dla innych inhibitorów CYP1A2.

Mechanizm

Rukaparyb hamuje CYP1A2, czyli główny enzym metabolizujący rasagilinę, co może zwiększyć jej stężenie w osoczu. Rasagilina jest metabolizowana głównie przez CYP1A2, a cyprofloksacyna jako inhibitor tego enzymu zwiększyła AUC rasagiliny o 83%[1]. Rukaparyb w dawce 600 mg dwa razy na dobę jest umiarkowanym inhibitorem CYP1A2 i zwiększał AUC kofeiny 2,55-krotnie[2]. Rasagilina w stężeniach leczniczych nie hamuje izoenzymów CYP, więc nie wpływa na metabolizm rukaparybu[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Rukaparyb – umiarkowany inhibitor CYP1A2[3], rasagilina – wrażliwy substrat CYP1A2[4]
  • Rukaparyb – induktor CYP1A2[3], rasagilina – wrażliwy substrat CYP1A2[4]
  • Rukaparyb: słaby inhibitor BCRP[3], umiarkowany inhibitor CYP1A2[3], słaby inhibitor CYP2C19[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], silny inhibitor MATE1[3], silny inhibitor MATE2-K[3], słaby inhibitor OCT2[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[3], substrat CYP2D6[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Rasagilina: wrażliwy substrat CYP1A2[4]

Monitorować

  • ciśnienie tętnicze na leżąco i na stojąco
  • zawroty głowy i upadki
  • dyskinezy
  • splątanie, omamy, zaburzenia snu
  • kontrola objawów choroby Parkinsona po odstawieniu rukaparybu

Bezpieczniejsze alternatywy

safinamid

Kiedy ocena się zmienia

Rukaparyb dołączony do ustabilizowanego leczenia rasagilinąkolejność włączenia · rukaparybinne zalecenieNajwiększe ryzyko nasilenia działań rasagiliny występuje w pierwszych tygodniach po włączeniu rukaparybu do ustalonej dawki rasagiliny, a po odstawieniu rukaparybu należy ocenić, czy kontrola objawów parkinsonowskich nie słabnie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Azilect 1 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/azilect-100105492/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Azilect. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/azilect-100105492/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Selektywne leki immunosupresyjne (np. fingolimod, teriflunomid, leflunomid) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu selektywnego leku immunosupresyjnego i inhibitora PARP należy unikać tego połączenia, a jeśli jest ono konieczne, stosować je wyłącznie po uzgodnieniu między onkologiem a lekarzem prowadzącym leczenie immunosupresyjne i pod ścisłą kontrolą morfologii krwi oraz objawów zakażenia.Jeśli przyjmujesz lek obniżający odporność i jednocześnie lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów PARP, nie zmieniaj leczenia sam, ale upewnij się, że onkolog i lekarz prowadzący wiedzą o obu lekach i regularnie zlecają ci badania krwi.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz lek obniżający odporność i jednocześnie lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów PARP, nie zmieniaj leczenia sam, ale upewnij się, że onkolog i lekarz prowadzący wiedzą o obu lekach i regularnie zlecają ci badania krwi.

Leki przeciwnowotworowe z grupy inhibitorów PARP, takie jak olaparyb, niraparyb, rukaparyb czy talazoparyb, mogą zmniejszać liczbę krwinek. Leki obniżające odporność, takie jak fingolimod, ozanimod, natalizumab, teriflunomid, leflunomid czy tofacytynib, dodatkowo osłabiają obronę organizmu przed zakażeniami. Przyjmowane razem mogą wyraźnie zwiększać ryzyko poważnych infekcji, niedokrwistości i krwawień. Część leków obniżających odporność działa jeszcze długo po odstawieniu, dlatego ważne jest także to, co przyjmowałeś niedawno.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub częste infekcje
  • kaszel, duszność lub ból przy oddawaniu moczu
  • nietypowe siniaki, krwawienie z nosa lub dziąseł
  • nasilone zmęczenie, bladość, kołatanie serca
  • bolesna wysypka z pęcherzykami jak przy półpaścu
  • nowe zaburzenia widzenia, mowy, równowagi lub osłabienie jednej strony ciała
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu selektywnego leku immunosupresyjnego i inhibitora PARP należy unikać tego połączenia, a jeśli jest ono konieczne, stosować je wyłącznie po uzgodnieniu między onkologiem a lekarzem prowadzącym leczenie immunosupresyjne i pod ścisłą kontrolą morfologii krwi oraz objawów zakażenia. Przed włączeniem inhibitora PARP warto ocenić, czy leczenie immunosupresyjne można wstrzymać, zmniejszyć albo zamienić na lek niehamujący szpiku i niepogłębiający immunosupresji. Przy leflunomidzie i teriflunomidzie trzeba pamiętać o bardzo długim utrzymywaniu się leku w organizmie i rozważyć procedurę przyspieszonej eliminacji, a po fingolimodzie, ozanimodzie, ponesimodzie i natalizumabie o wielotygodniowym utrzymywaniu się działania na limfocyty. Przy wystąpieniu cytopenii stopnia wymagającego modyfikacji leczenia należy postępować zgodnie z ChPL inhibitora PARP i jednocześnie rozważyć wstrzymanie leku immunosupresyjnego. Przy skojarzeniu rukaparybu z tofacytynibem należy obserwować pacjenta pod kątem nasilenia działań niepożądanych tofacytynibu, a przy skojarzeniu talazoparybu z leflunomidem lub teriflunomidem pod kątem nasilenia toksyczności hematologicznej talazoparybu. Apremilast i nerandomilast nie wymagają takich środków ostrożności.

Skutek kliniczny

Nasilona mielosupresja z niedokrwistością, małopłytkowością, neutropenią i limfopenią, a w konsekwencji większe ryzyko ciężkich zakażeń bakteryjnych, wirusowych i grzybiczych, reaktywacji zakażeń utajonych oraz zakażeń oportunistycznych. Możliwe są krwawienia przy głębokiej małopłytkowości i konieczność przerwania lub redukcji dawki inhibitora PARP, co może pogorszyć skuteczność leczenia przeciwnowotworowego[1].

Mechanizm

Interakcja ma głównie charakter farmakodynamiczny i polega na sumowaniu się działań niepożądanych obu grup. Inhibitory PARP hamują czynność szpiku i często wywołują niedokrwistość, małopłytkowość oraz neutropenię, a przy długim stosowaniu wiążą się z ryzykiem zespołu mielodysplastycznego i ostrej białaczki szpikowej[2]. Selektywne leki immunosupresyjne osłabiają odporność komórkową lub humoralną, a część z nich dodatkowo obniża liczbę krwinek – leflunomid i teriflunomid mogą wywołać leukopenię i pancytopenię, mykofenolan mofetyl i kwas mykofenolowy hamują proliferację limfocytów i działają mielotoksycznie, tofacytynib może powodować limfopenię i neutropenię, a modulatory receptora sfingozyno-1-fosforanu (fingolimod, ozanimod, ponesimod) oraz immunoglobulina przeciw limfocytom T wywołują głęboką limfopenię. U chorego onkologicznego z cytopenią po inhibitorze PARP efektem jest addycyjny wzrost ryzyka ciężkich i oportunistycznych zakażeń, w tym postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii przy natalizumabie i modulatorach receptora sfingozyno-1-fosforanu. Teoretycznie głęboka immunosupresja może też osłabiać przeciwnowotworowy nadzór immunologiczny. Dla wybranych par dochodzi składowa farmakokinetyczna – rukaparyb hamuje CYP3A, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 i glikoproteinę P, co może zwiększać ekspozycję na tofacytynib, a teriflunomid i leflunomid hamują BCRP, co może zwiększać stężenie talazoparybu będącego substratem tego transportera.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem przed rozpoczęciem skojarzenia i regularnie w trakcie, częściej niż przy monoterapii inhibitorem PARP
  • bezwzględna liczba limfocytów i neutrofili, zwłaszcza przy modulatorach receptora sfingozyno-1-fosforanu, immunoglobulinie przeciw limfocytom T i tofacytynibie
  • liczba płytek krwi i objawy krwawienia
  • objawy zakażenia, w tym gorączka, zakażenia oportunistyczne i reaktywacja półpaśca
  • nowe objawy neurologiczne sugerujące postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię przy natalizumabie i modulatorach receptora sfingozyno-1-fosforanu
  • aktywność aminotransferaz przy leflunomidzie, teriflunomidzie i tofacytynibie

Kiedy ocena się zmienia

Lek immunosupresyjny odstawiony niedawno przed włączeniem inhibitora PARPkolejność włączenia · selektywne leki immunosupresyjneryzyko rośnieLeflunomid i teriflunomid utrzymują się w organizmie bardzo długo, a po fingolimodzie, ozanimodzie, ponesimodzie i natalizumabie liczba lub funkcja limfocytów wraca do normy przez wiele tygodni, dlatego ryzyko interakcji istnieje także po odstawieniu leku. Przy leflunomidzie i teriflunomidzie należy rozważyć procedurę przyspieszonej eliminacji przed rozpoczęciem inhibitora PARP.
Leczenie długotrwałeczas leczenia · inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozyryzyko rośniePrzy długotrwałym leczeniu podtrzymującym inhibitorem PARP narasta ryzyko utrwalonych cytopenii oraz zespołu mielodysplastycznego i ostrej białaczki szpikowej, a długotrwała immunosupresja może to ryzyko dodatkowo nasilać i utrudniać rozpoznanie przyczyny cytopenii.
wiek ≥ 65 latpacjentryzyko rośnieU osób starszych częściej występuje wyjściowo słabsza rezerwa szpikowa, choroby współistniejące i obniżona odporność, co zwiększa ryzyko ciężkich zakażeń i istotnych klinicznie cytopenii przy tym skojarzeniu.

Źródła

  1. Tayyab M, Butt ZA, Kamala KP, Brohi F, Ijaz M, Nadeem A, et al. Safety of niraparib-based regimens in patients with ovarian cancer: A systematic review and meta-analysis. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2025;307:121-127. doi: 10.1016/j.ejogrb.2025.01.038. PMID: 39908743.
  2. Devi S, Chandrababu R. Impact of Olaparib, Niraparib, Rucaparib therapies on Newly Diagnosed and Relapsed Ovarian Cancer -Systematic Review and Meta-Analysis. Asian Pac J Cancer Prev. 2025;26(6):1931-1941. doi: 10.31557/APJCP.2025.26.6.1931. PMID: 40542754.

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Inhibitory czynnika martwicy nowotworów (np. adalimumab, etanercept, golimumab) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu inhibitora TNF i inhibitora PARP należy unikać tego połączenia, jeśli to możliwe, a gdy jest konieczne – prowadzić je tylko po wspólnej decyzji onkologa i lekarza prowadzącego chorobę zapalną oraz pod ścisłą kontrolą morfologii i objawów zakażenia.Jeśli przyjmujesz jednocześnie lek biologiczny hamujący TNF i lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów PARP, upewnij się, że onkolog i lekarz leczący chorobę zapalną wiedzą o obu lekach, regularnie rób morfologię i przy gorączce lub objawach zakażenia od razu skontaktuj się z lekarzem.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz jednocześnie lek biologiczny hamujący TNF i lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów PARP, upewnij się, że onkolog i lekarz leczący chorobę zapalną wiedzą o obu lekach, regularnie rób morfologię i przy gorączce lub objawach zakażenia od razu skontaktuj się z lekarzem.

Leki takie jak adalimumab, etanercept czy infliksymab osłabiają odporność, a leki przeciwnowotworowe takie jak olaparyb czy niraparyb mogą obniżać liczbę krwinek białych, czerwonych i płytek krwi. Gdy przyjmujesz je razem, łatwiej o ciężkie zakażenie, które może szybko się rozwinąć. Takie połączenie wymaga wspólnej decyzji lekarzy i regularnych badań krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • kaszel, duszność albo ból w klatce piersiowej
  • pieczenie przy oddawaniu moczu
  • zaczerwienienie, ból lub ropienie skóry
  • łatwe siniaczenie, krwawienie z nosa lub dziąseł
  • nasilone zmęczenie, bladość, zawroty głowy
  • przewlekły kaszel z nocnymi potami i chudnięciem
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora TNF i inhibitora PARP należy unikać tego połączenia, jeśli to możliwe, a gdy jest konieczne – prowadzić je tylko po wspólnej decyzji onkologa i lekarza prowadzącego chorobę zapalną oraz pod ścisłą kontrolą morfologii i objawów zakażenia. Przed rozpoczęciem leczenia trzeba wykluczyć utajoną gruźlicę i zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B oraz uzupełnić szczepienia inaktywowane, a szczepionek żywych nie należy podawać. W razie neutropenii lub małopłytkowości wywołanej olaparybem, niraparybem, rukaparybem albo talazoparybem postępuje się zgodnie z zasadami przerywania i redukcji dawki inhibitora PARP, a lekarz rozważa wstrzymanie inhibitora TNF do czasu poprawy. Każde zakażenie z gorączką u takiego pacjenta wymaga pilnej oceny lekarskiej, a przy ciężkim zakażeniu inhibitor TNF należy odstawić. Jeśli choroba zapalna na to pozwala, warto rozważyć leczenie o mniejszym wpływie na odporność układową.

Skutek kliniczny

Połączenie zwiększa ryzyko ciężkich i oportunistycznych zakażeń, w tym gorączki neutropenicznej, sepsy, reaktywacji gruźlicy i zakażeń wirusowych, zwłaszcza w okresach neutropenii wywołanej inhibitorem PARP. Może też nasilać cytopenie i utrudniać ocenę ich przyczyny. Dodatkowo oba rodzaje leków budzą ostrożność co do ryzyka nowotworów krwi – inhibitory PARP wiążą się z ryzykiem zespołu mielodysplastycznego i ostrej białaczki szpikowej, a stosowanie inhibitora TNF u pacjenta z czynną chorobą nowotworową wymaga indywidualnej oceny korzyści i ryzyka.

Mechanizm

Interakcja ma charakter farmakodynamiczny i dotyczy całej klasy, czyli wszystkich leków obu grup. Inhibitory PARP (olaparyb, niraparyb, rukaparyb, talazoparyb) często hamują czynność szpiku i powodują niedokrwistość, neutropenię oraz małopłytkowość. Inhibitory czynnika martwicy nowotworów (adalimumab, etanercept, golimumab, infliksymab, certolizumab pegol) osłabiają odporność komórkową, zwiększają ryzyko zakażeń bakteryjnych, grzybiczych i oportunistycznych oraz reaktywacji gruźlicy i wirusowego zapalenia wątroby typu B, a rzadko same wywołują cytopenie. Działania te sumują się i nasilają ryzyko ciężkich zakażeń u pacjenta z neutropenią. Nie ma interakcji farmakokinetycznej, ponieważ przeciwciała i białka fuzyjne z grupy A nie są metabolizowane przez enzymy cytochromu P450 i nie wpływają na transportery leków z grupy B. Brak par certolizumabu pegol w bazie oznacza jedynie brak danych, a mechanizm jest u niego taki sam jak u pozostałych inhibitorów TNF.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (neutrofile, płytki krwi, hemoglobina) – częściej w początkowym okresie leczenia inhibitorem PARP
  • objawy zakażenia, w tym gorączka, kaszel, duszność, objawy ze strony układu moczowego i skóry
  • objawy gruźlicy i reaktywacji wirusowego zapalenia wątroby typu B, w tym próby wątrobowe
  • przedłużające się lub nawracające cytopenie jako możliwy sygnał zespołu mielodysplastycznego lub ostrej białaczki szpikowej

Kiedy ocena się zmienia

Początkowe miesiące leczenia inhibitorem PARPczas leczenia · inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozyryzyko rośnieCytopenie wywołane inhibitorami PARP występują najczęściej w początkowym okresie leczenia, dlatego ryzyko ciężkiego zakażenia przy równoczesnym inhibitorze TNF jest wtedy największe i wymaga częstszej kontroli morfologii.
Podeszły wiekwiek · pacjentryzyko rośnieU osób starszych oraz przy jednoczesnym stosowaniu glikokortykosteroidów lub innych leków immunosupresyjnych ryzyko ciężkich zakażeń jest wyższe.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Inhibitory kinaz janusowych (np. barycytynib, upadacytynib, filgotynib) klasaJednoczesnego stosowania inhibitora kinaz janusowych i inhibitora PARP należy unikać, a jeśli jest ono konieczne, wymaga uzgodnienia między onkologiem a lekarzem prowadzącym chorobę zapalną oraz ścisłego monitorowania morfologii krwi i objawów zakażenia.Nie łącz tych leków na własną rękę, powiedz o obu zarówno onkologowi, jak i lekarzowi leczącemu chorobę zapalną i rób wszystkie zlecone badania krwi.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie łącz tych leków na własną rękę, powiedz o obu zarówno onkologowi, jak i lekarzowi leczącemu chorobę zapalną i rób wszystkie zlecone badania krwi.

Leki na raka z grupy inhibitorów PARP, np. olaparyb lub niraparyb, mogą obniżać liczbę krwinek. Leki na choroby zapalne z grupy inhibitorów JAK, np. barycytynib lub upadacytynib, też mogą to robić i dodatkowo osłabiają odporność. Razem zwiększają ryzyko niedokrwistości, krwawień i poważnych zakażeń. Lekarze mogą je połączyć tylko wtedy, gdy uznają, że to konieczne, i będą często sprawdzać twoją krew.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub częste infekcje
  • bolesna wysypka z pęcherzykami (półpasiec)
  • siniaki bez powodu, krwawienie z nosa lub dziąseł, krew w moczu lub stolcu
  • duże zmęczenie, bladość, duszność przy niewielkim wysiłku
  • obrzęk i ból jednej nogi albo nagła duszność lub ból w klatce piersiowej
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Jednoczesnego stosowania inhibitora kinaz janusowych i inhibitora PARP należy unikać, a jeśli jest ono konieczne, wymaga uzgodnienia między onkologiem a lekarzem prowadzącym chorobę zapalną oraz ścisłego monitorowania morfologii krwi i objawów zakażenia. U chorego leczonego olaparybem, niraparybem, rukaparybem lub talazoparybem w pierwszej kolejności warto rozważyć leczenie choroby zapalnej bez działania mielosupresyjnego. Jeśli inhibitor JAK, np. barycytynib lub upadacytynib, jest niezbędny, należy wybrać najmniejszą skuteczną dawkę i nie włączać go w okresie największej toksyczności hematologicznej inhibitora PARP. Każdy z leków trzeba wstrzymać zgodnie z progami cytopenii podanymi w jego ChPL, a przy ciężkim zakażeniu odstawić inhibitor JAK do czasu wyleczenia. Przed rozpoczęciem leczenia należy wykluczyć gruźlicę i wirusowe zapalenie wątroby oraz uzupełnić szczepienia inaktywowane, a szczepionek żywych nie podawać.

Skutek kliniczny

Połączenie zwiększa ryzyko ciężkiej cytopenii, zwłaszcza neutropenii, małopłytkowości i niedokrwistości wymagającej przetoczeń, a także ciężkich i oportunistycznych zakażeń oraz reaktywacji półpaśca. Może to wymuszać przerwy w leczeniu przeciwnowotworowym lub redukcję dawki inhibitora PARP. U chorego onkologicznego inhibitor JAK dodatkowo zwiększa ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, a jego wpływ na przebieg nowotworu i ryzyko wtórnych nowotworów, w tym zespołu mielodysplastycznego i ostrej białaczki szpikowej związanych z inhibitorami PARP, nie jest poznany.

Mechanizm

Interakcja ma charakter farmakodynamiczny i polega na sumowaniu się działań niepożądanych obu grup. Inhibitory PARP (olaparyb, niraparyb, rukaparyb, talazoparyb) uszkadzają szpik kostny i często powodują niedokrwistość, małopłytkowość i neutropenię. Klasyczne inhibitory kinaz janusowych (barycytynib, upadacytynib, filgotynib, ritlecytynib) hamują przekaźnictwo cytokin zależne od JAK, w tym sygnały erytropoetyny, trombopoetyny i czynników wzrostu granulocytów, co może obniżać liczbę neutrofili, limfocytów, płytek i stężenie hemoglobiny. Inhibitory JAK działają ponadto immunosupresyjnie, co nakłada się na neutropenię wywołaną przez inhibitor PARP. Istotnej interakcji farmakokinetycznej nie oczekuje się, bo żaden lek z tych grup nie jest silnym inhibitorem ani induktorem enzymów metabolizujących leki z drugiej grupy. Dodatkowo inhibitory JAK należy stosować ostrożnie u osób z czynną chorobą nowotworową, a to właśnie ta populacja otrzymuje inhibitory PARP.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (neutrofile, limfocyty, hemoglobina, płytki) przed włączeniem drugiego leku, często w pierwszych miesiącach i potem regularnie
  • objawy zakażeń, w tym gorączka, kaszel, objawy z dróg moczowych i półpasiec
  • objawy żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (obrzęk i ból kończyny, duszność, ból w klatce piersiowej)
  • objawy krwawienia przy małopłytkowości
  • czynność nerek przy barycytynibie i niraparybie
  • utrzymująca się cytopenia jako możliwy sygnał zespołu mielodysplastycznego

Kiedy ocena się zmienia

Pierwsze miesiące leczenia inhibitorem PARPczas leczenia · inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozyryzyko rośnieToksyczność hematologiczna inhibitorów PARP, zwłaszcza małopłytkowość przy niraparybie i niedokrwistość przy olaparybie, jest największa na początku leczenia. Dołączenie inhibitora JAK w tym okresie najbardziej zwiększa ryzyko ciężkiej cytopenii, dlatego lepiej odłożyć je do ustabilizowania morfologii.
wiek ≥ 65pacjentryzyko rośnieU osób starszych inhibitory JAK wiążą się z większym ryzykiem ciężkich zakażeń, zakrzepicy i nowotworów, a ChPL zaleca stosowanie ich w tej grupie tylko przy braku alternatyw. W połączeniu z inhibitorem PARP ryzyko powikłań jest jeszcze większe.
eGFR ≤ 60pacjentryzyko rośnieBarycytynib jest wydalany głównie przez nerki i przy obniżonym eGFR jego ekspozycja rośnie, co nasila działanie mielosupresyjne. Upośledzenie czynności nerek zwiększa też ryzyko niedokrwistości przy inhibitorach PARP. Należy dostosować dawkę barycytynibu zgodnie z ChPL i częściej kontrolować morfologię.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Szczepionki przeciw ospie wietrznej i półpaścowi (np. szczepionka przeciw ospie prawdziwej, szczepionka przeciw półpaścowi, szczepionka przeciw ospie wietrznej) klasaU pacjenta leczonego inhibitorem PARP szczepionkę przeciw ospie wietrznej, półpaścowi lub ospie prawdziwej można podać tylko w postaci nieżywej, a szczepionki żywe są przeciwwskazane do czasu odbudowy odporności.Zanim dasz się zaszczepić przeciw ospie wietrznej, półpaścowi lub ospie, powiedz lekarzowi albo farmaceucie, że przyjmujesz lek z grupy inhibitorów PARP, bo szczepionki z żywym wirusem mogą być dla ciebie niebezpieczne.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Zanim dasz się zaszczepić przeciw ospie wietrznej, półpaścowi lub ospie, powiedz lekarzowi albo farmaceucie, że przyjmujesz lek z grupy inhibitorów PARP, bo szczepionki z żywym wirusem mogą być dla ciebie niebezpieczne.

Leki przeciwnowotworowe z grupy inhibitorów PARP, takie jak olaparyb, niraparyb, rukaparyb czy talazoparyb, osłabiają odporność. Szczepionka zawierająca żywego, osłabionego wirusa, na przykład szczepionka przeciw ospie wietrznej, może wtedy wywołać u ciebie groźne zakażenie. Szczepionki bez żywego wirusa, na przykład obecnie stosowana szczepionka przeciw półpaścowi, są bezpieczne, ale mogą chronić nieco słabiej.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka w ciągu kilku tygodni po szczepieniu
  • wysypka z pęcherzykami na dużej części ciała
  • kaszel, duszność lub ból w klatce piersiowej
  • silny ból głowy, sztywność karku lub splątanie
  • kontakt z osobą chorą na ospę wietrzną lub półpasiec
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – antagonizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

U pacjenta leczonego inhibitorem PARP szczepionkę przeciw ospie wietrznej, półpaścowi lub ospie prawdziwej można podać tylko w postaci nieżywej, a szczepionki żywe są przeciwwskazane do czasu odbudowy odporności. Przed szczepieniem przeciw półpaścowi wybierz szczepionkę rekombinowaną z adiuwantem. Przed szczepieniem przeciw ospie prawdziwej lub mpox wybierz szczepionkę niereplikującą na bazie zmodyfikowanego wirusa krowianki Ankara. Szczepionki przeciw ospie wietrznej, która jest wyłącznie żywa, nie podawaj w trakcie leczenia olaparybem, niraparybem, rukaparybem ani talazoparybem. Jeśli jest to możliwe, zaplanuj szczepienie żywe przed rozpoczęciem terapii, a szczepienie nieżywe w okresie stabilnej morfologii krwi. Szczepienie nieżywe nie wymaga przerywania inhibitora PARP. U seronegatywnego pacjenta narażonego na kontakt z ospą wietrzną rozważ profilaktykę poekspozycyjną immunoglobuliną przeciw VZV lub lekiem przeciwwirusowym.

Skutek kliniczny

Po szczepionce żywej istnieje ryzyko rozsianego zakażenia wirusem szczepionkowym, z uogólnioną wysypką pęcherzykową, zapaleniem płuc, zapaleniem wątroby lub zajęciem ośrodkowego układu nerwowego. U pacjenta z głęboką mielosupresją takie zakażenie może zagrażać życiu. Po szczepionce nieżywej głównym skutkiem jest słabsza i krócej utrzymująca się ochrona przed chorobą.

Mechanizm

Wszystkie inhibitory PARP (olaparyb, niraparyb, rukaparyb, talazoparyb) działają mielosupresyjnie. Powodują niedokrwistość, neutropenię, małopłytkowość i limfopenię, a u chorych na nowotwór często nakłada się to na skutki wcześniejszej chemioterapii. Osłabienie odporności komórkowej i humoralnej ma dwa skutki. Szczepionka żywa, atenuowana (przeciw ospie wietrznej, dawne żywe szczepionki przeciw półpaścowi i replikujące szczepionki krowianki przeciw ospie prawdziwej) może się niekontrolowanie namnażać i wywołać uogólnione zakażenie wirusem szczepionkowym. Szczepionka nieżywa (rekombinowana z adiuwantem przeciw półpaścowi, niereplikująca szczepionka na bazie zmodyfikowanego wirusa krowianki Ankara przeciw ospie prawdziwej i mpox) jest bezpieczna, ale może wywołać słabszą odpowiedź ochronną. Mechanizm jest wspólny dla wszystkich leków obu grup. Stopień ryzyka zależy od tego, czy szczepionka zawiera żywy, replikujący się wirus, a nie od wyboru inhibitora PARP.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (neutrofile, limfocyty) przed planowanym szczepieniem
  • objawy zakażenia po przypadkowym podaniu szczepionki żywej (gorączka, wysypka pęcherzykowa, objawy płucne lub neurologiczne)
  • w razie wątpliwości odpowiedź serologiczna po szczepieniu

Kiedy ocena się zmienia

Szczepionka żywa, atenuowana lub replikującapostać · szczepionki przeciw ospie wietrznej i półpaścowiryzyko rośnieSzczepionki żywe (przeciw ospie wietrznej, żywe szczepionki przeciw półpaścowi, replikujące szczepionki krowianki przeciw ospie prawdziwej) są przeciwwskazane u osób z istotnym upośledzeniem odporności, w tym w trakcie leczenia mielosupresyjnego inhibitorem PARP.
Szczepionka nieżywa (rekombinowana z adiuwantem lub niereplikująca)postać · szczepionki przeciw ospie wietrznej i półpaścowiinne zalecenieSzczepionkę nieżywą można podać bez przerywania inhibitora PARP. Najlepiej zaplanować ją przed rozpoczęciem leczenia lub w okresie stabilnej morfologii, bo przy głębokiej neutropenii lub limfopenii odpowiedź może być słabsza.
odstep ≥ 4 tygodnie przed rozpoczęciem leczenia inhibitorem PARPszczepionki przeciw ospie wietrznej i półpaścowiinne zalecenieJeśli szczepienie żywe jest wskazane, a stan pacjenta pozwala odroczyć terapię, podaj szczepionkę z wyprzedzeniem przed włączeniem inhibitora PARP. Gdy leczenie jest już trwa, szczepienie żywe odłóż do czasu odbudowy odporności po jego zakończeniu, zgodnie z decyzją onkologa.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Inhibitory kinazy ALK (np. kryzotynib, brygatynib, cerytynib) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu inhibitora kinazy ALK i inhibitora PARP należy sprawdzić, czy dany inhibitor ALK hamuje lub pobudza CYP3A4, i w zależności od tego unikać połączenia, zmienić dawkę inhibitora PARP albo ściśle monitorować pacjenta.Jeśli przyjmujesz jednocześnie lek na raka z grupy inhibitorów ALK i lek z grupy inhibitorów PARP, upewnij się, że twój onkolog wie o obu lekach, i nie zmieniaj samodzielnie ich dawek.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz jednocześnie lek na raka z grupy inhibitorów ALK i lek z grupy inhibitorów PARP, upewnij się, że twój onkolog wie o obu lekach, i nie zmieniaj samodzielnie ich dawek.

Niektóre leki z grupy inhibitorów ALK, na przykład cerytynib i kryzotynib, mogą zwiększać ilość olaparybu lub rukaparybu w organizmie i nasilać ich działania niepożądane, zwłaszcza na krew. Lorlatynib działa odwrotnie i może osłabiać działanie olaparybu. Nie dotyczy to wszystkich leków z tych grup, na przykład alektynib i niraparyb zwykle nie wpływają na siebie nawzajem. Oba rodzaje leków mogą też obciążać wątrobę.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne zmęczenie, bladość, zadyszka przy niewielkim wysiłku
  • gorączka, dreszcze lub częste infekcje
  • łatwe powstawanie siniaków, krwawienie z nosa lub dziąseł
  • zażółcenie skóry lub białek oczu, ciemny mocz
  • uporczywe nudności lub wymioty
  • zawroty głowy, omdlenia lub wyraźnie wolne albo nierówne bicie serca
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora kinazy ALK i inhibitora PARP należy sprawdzić, czy dany inhibitor ALK hamuje lub pobudza CYP3A4, i w zależności od tego unikać połączenia, zmienić dawkę inhibitora PARP albo ściśle monitorować pacjenta. Połączenia olaparybu z cerytynibem lub kryzotynibem najlepiej unikać, a gdy jest konieczne, należy zmniejszyć dawkę olaparybu zgodnie z ChPL dla silnych lub umiarkowanych inhibitorów CYP3A4. Połączenia olaparybu z lorlatynibem nie zaleca się ze względu na ryzyko utraty skuteczności olaparybu. Przy rukaparybie z cerytynibem lub kryzotynibem trzeba ściśle kontrolować tolerancję obu leków, ponieważ wpływ może być obustronny. Przy talazoparybie z kryzotynibem należy rozważyć ostrożność jak przy inhibitorach P-glikoproteiny. Decyzję o modyfikacji leczenia powinien podjąć onkolog prowadzący.

Skutek kliniczny

Przy połączeniu olaparybu lub rukaparybu z cerytynibem albo kryzotynibem rośnie ryzyko działań niepożądanych inhibitora PARP, przede wszystkim niedokrwistości, neutropenii, małopłytkowości, nudności i zmęczenia. Przy połączeniu olaparybu z lorlatynibem stężenie olaparybu spada, co może zmniejszyć skuteczność leczenia przeciwnowotworowego. Możliwe jest też nasilenie hepatotoksyczności, a przy kryzotynibie i cerytynibie należy pamiętać o ich własnym wpływie na odstęp QT i rytm serca.

Mechanizm

Interakcja nie jest wspólna dla całej klasy, bo zależy od tego, jak dany inhibitor ALK wpływa na CYP3A4 i jak bardzo dany inhibitor PARP zależy od tego enzymu. Olaparyb, a w mniejszym stopniu rukaparyb, są metabolizowane przez CYP3A4. Cerytynib, silny inhibitor CYP3A4, i kryzotynib, umiarkowany inhibitor CYP3A4 oraz P-glikoproteiny, zwiększają stężenie olaparybu i rukaparybu. Lorlatynib jest umiarkowanym induktorem CYP3A4 i obniża stężenie olaparybu, co może osłabiać jego skuteczność. Brygatynib może słabo indukować CYP3A4, ale znaczenie kliniczne tego efektu jest niewielkie. W drugą stronę rukaparyb słabo hamuje CYP3A4 i P-glikoproteinę, więc może nieznacznie zwiększać stężenie inhibitorów ALK metabolizowanych przez CYP3A4, zwłaszcza kryzotynibu i cerytynibu. Dodatkowo oba rodzaje leków mogą uszkadzać wątrobę, co może się sumować.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (hemoglobina, neutrofile, płytki krwi)
  • aktywność aminotransferaz i stężenie bilirubiny
  • EKG z oceną odstępu QT i częstości rytmu serca przy kryzotynibie i cerytynibie
  • nasilenie nudności, wymiotów i zmęczenia
  • skuteczność leczenia przeciwnowotworowego przy połączeniu olaparybu z lorlatynibem

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie inhibitora ALK w trakcie leczenia inhibitorem PARPkolejność włączenia · inhibitory kinazy ALKinne zaleceniePo odstawieniu cerytynibu lub kryzotynibu dawkę olaparybu można przywrócić do wcześniejszej dopiero po kilku okresach półtrwania inhibitora. Po odstawieniu lorlatynibu efekt indukcji CYP3A4 wygasa stopniowo przez około dwa tygodnie, dlatego w tym czasie stężenie olaparybu będzie stopniowo rosło i należy obserwować tolerancję leczenia.
Umiarkowane lub ciężkie zaburzenia czynności nerekeGFR · pacjentryzyko rośniePrzy pogorszonej czynności nerek ekspozycja na olaparyb, rukaparyb i talazoparyb jest większa, więc dodatkowe zwiększenie stężenia przez kryzotynib lub cerytynib silniej nasila ryzyko toksyczności hematologicznej.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Szczepionki przeciw rotawirusom (np. szczepionka przeciw rotawirusom) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu szczepionki przeciw rotawirusom i inhibitora PARP należy unikać podania żywej szczepionki osobie z mielosupresją wywołaną leczeniem.Jeśli przyjmujesz lek z tej grupy, nie przyjmuj żywych szczepionek bez zgody onkologa, a po zmianie pieluch zaszczepionemu niemowlęciu zawsze dokładnie myj ręce.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz lek z tej grupy, nie przyjmuj żywych szczepionek bez zgody onkologa, a po zmianie pieluch zaszczepionemu niemowlęciu zawsze dokładnie myj ręce.

Szczepionka przeciw rotawirusom zawiera żywe, osłabione wirusy i jest podawana niemowlętom. Leki takie jak olaparyb, niraparyb, rukaparyb i talazoparyb, stosowane w leczeniu niektórych nowotworów, osłabiają odporność, więc wirus ze szczepionki mógłby wywołać zakażenie. Jeśli przyjmujesz taki lek, a w domu jest niedawno zaszczepione niemowlę, wirus może przez kilka tygodni znajdować się w jego kale. Szczepienia dziecka nie trzeba odkładać, ale zadbaj o higienę.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • biegunka lub wymioty utrzymujące się dłużej niż dobę
  • gorączka
  • objawy odwodnienia, takie jak silne pragnienie, suchość w ustach i rzadkie oddawanie moczu
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – antagonizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu szczepionki przeciw rotawirusom i inhibitora PARP należy unikać podania żywej szczepionki osobie z mielosupresją wywołaną leczeniem. Jeśli szczepienie jest konieczne, należy je przeprowadzić przed rozpoczęciem terapii rukaparybem, talazoparybem, niraparybem lub olaparybem albo odroczyć do ustąpienia mielosupresji po jej zakończeniu, w porozumieniu z onkologiem. Dorosłego pacjenta leczonego inhibitorem PARP, który mieszka z niedawno zaszczepionym niemowlęciem, należy poinformować o wydalaniu wirusa szczepionkowego z kałem i konieczności starannej higieny rąk po zmianie pieluch. Szczepienia niemowlęcia w otoczeniu takiego pacjenta nie należy z tego powodu odkładać.

Skutek kliniczny

Możliwe zakażenie szczepionkowym szczepem rotawirusa z biegunką, wymiotami, odwodnieniem i przedłużonym wydalaniem wirusa z kałem oraz osłabienie ochrony po szczepieniu. W praktyce jednoczesne stosowanie u tej samej osoby jest skrajnie rzadkie, ponieważ szczepionkę podaje się niemowlętom, a inhibitory PARP stosuje się u dorosłych z chorobą nowotworową. Istotniejszy klinicznie jest kontakt dorosłego leczonego inhibitorem PARP z niedawno zaszczepionym niemowlęciem, które wydala wirus szczepionkowy z kałem.

Mechanizm

Szczepionka przeciw rotawirusom zawiera żywe, atenuowane wirusy, które namnażają się w jelicie i wymagają sprawnej odpowiedzi immunologicznej. Wszystkie inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozy (rukaparyb, talazoparyb, niraparyb, olaparyb) wywołują mielosupresję, głównie neutropenię, limfopenię i niedokrwistość, co osłabia odporność komórkową i humoralną. U osoby z mielosupresją wirus szczepionkowy może namnażać się w sposób niekontrolowany, a odpowiedź poszczepienna może być słabsza. Mechanizm jest wspólny dla całej klasy inhibitorów PARP i dla szczepionki, ponieważ wynika z działania mielosupresyjnego, a nie z właściwości pojedynczej substancji.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem przed planowanym szczepieniem
  • objawy żołądkowo-jelitowe (biegunka, wymioty) i odwodnienie
  • gorączka i objawy zakażenia

Kiedy ocena się zmienia

wiek ≥ 18 latpacjentinne zalecenieU dorosłych szczepionki przeciw rotawirusom się nie stosuje, więc u pacjenta leczonego inhibitorem PARP ryzyko dotyczy wyłącznie kontaktu z wirusem szczepionkowym wydalanym przez zaszczepione niemowlę. Zalecenie sprowadza się wtedy do higieny rąk i unikania kontaktu z kałem dziecka.
Ustąpienie mielosupresji po zakończeniu leczeniaodstep · inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozyryzyko malejePo zakończeniu leczenia inhibitorem PARP i powrocie parametrów morfologii do normy ryzyko związane z żywą szczepionką przestaje być istotne. Decyzję o szczepieniu warto potwierdzić z onkologiem.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Modulatory receptora sfingozyno-1-fosforanu (np. siponimod, etrasymod) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu inhibitora polimerazy poli-ADP-rybozy i modulatora receptora sfingozyno-1-fosforanu należy unikać tego połączenia albo stosować je wyłącznie po wspólnej decyzji onkologa i neurologa, ze ścisłą kontrolą morfologii krwi.Jeśli przyjmujesz lek na raka z grupy inhibitorów polimerazy poli-ADP-rybozy i lek na stwardnienie rozsiane z grupy modulatorów receptora sfingozyno-1-fosforanu, upewnij się, że onkolog i neurolog wiedzą o obu lekach, regularnie rób badania krwi i nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz lek na raka z grupy inhibitorów polimerazy poli-ADP-rybozy i lek na stwardnienie rozsiane z grupy modulatorów receptora sfingozyno-1-fosforanu, upewnij się, że onkolog i neurolog wiedzą o obu lekach, regularnie rób badania krwi i nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę.

Leki na raka z tej grupy, takie jak olaparyb czy niraparyb, mogą zmniejszać liczbę krwinek, w tym krwinek odpowiedzialnych za odporność. Leki na stwardnienie rozsiane, takie jak siponimod czy etrasymod, także obniżają liczbę białych krwinek we krwi. Gdy przyjmujesz oba leki naraz, twój organizm gorzej broni się przed zakażeniami, a niektóre z nich mogą być poważne. Lekarze mogą zdecydować o czasowym odstawieniu jednego z leków lub o częstszych badaniach krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • uporczywy kaszel, ból gardła lub duszność
  • bolesna wysypka z pęcherzykami (półpasiec)
  • pieczenie przy oddawaniu moczu
  • silny ból głowy ze sztywnością karku
  • nowe zaburzenia widzenia, mowy, równowagi lub osłabienie jednej strony ciała
  • nietypowe siniaki lub krwawienia
  • silne zmęczenie i bladość
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora polimerazy poli-ADP-rybozy i modulatora receptora sfingozyno-1-fosforanu należy unikać tego połączenia albo stosować je wyłącznie po wspólnej decyzji onkologa i neurologa, ze ścisłą kontrolą morfologii krwi. U chorego na stwardnienie rozsiane, u którego rozpoczyna się leczenie rukaparybem, talazoparybem, niraparybem lub olaparybem, warto rozważyć odstawienie siponimodu lub etrasymodu albo zmianę leczenia modyfikującego przebieg choroby na lek bez działania limfopenizującego. Należy pamiętać, że liczba limfocytów po odstawieniu modulatora receptora sfingozyno-1-fosforanu wraca do normy stopniowo, w ciągu kilku tygodni. Jeśli leczenie skojarzone jest konieczne, morfologię z rozmazem należy kontrolować częściej niż przy monoterapii. Przy ciężkiej limfopenii lub neutropenii, a także przy zakażeniu, trzeba przerwać lub wstrzymać jeden z leków zgodnie z zaleceniami ChPL. Przed leczeniem należy sprawdzić odporność na wirusa ospy wietrznej i półpaśca, a w razie potrzeby ją uzupełnić, z wyprzedzeniem i bez stosowania szczepionek żywych w trakcie leczenia.

Skutek kliniczny

Połączenie zwiększa ryzyko ciężkiej limfopenii i neutropenii oraz ryzyko zakażeń, w tym zakażeń oportunistycznych. Dotyczy to między innymi reaktywacji wirusa ospy wietrznej i półpaśca, zakażeń kryptokokowych i postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii. Ryzyko jest najwyższe u osób po wcześniejszej chemioterapii, z wyjściowo niską liczbą krwinek i w starszym wieku. Zakażenie może mieć nietypowy lub skąpoobjawowy przebieg.

Mechanizm

Interakcja ma charakter farmakodynamiczny i jest wspólna dla wszystkich leków obu grup. Inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozy (rukaparyb, talazoparyb, niraparyb, olaparyb) uszkadzają szpik kostny. Powodują niedokrwistość, neutropenię i małopłytkowość, a część z nich także limfopenię. Modulatory receptora sfingozyno-1-fosforanu (siponimod, etrasymod) zatrzymują limfocyty w węzłach chłonnych i znacznie zmniejszają ich liczbę we krwi obwodowej. Oba mechanizmy sumują się i osłabiają odporność komórkową, co zwiększa ryzyko zakażeń. Rukaparyb słabo hamuje enzymy, które rozkładają siponimod, ale ten efekt ma drugorzędne znaczenie wobec addycji działania immunosupresyjnego.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem, w tym bezwzględna liczba limfocytów i neutrofilów
  • liczba płytek krwi i stężenie hemoglobiny
  • objawy zakażenia, w tym półpaśca i zakażeń oportunistycznych
  • nowe objawy neurologiczne sugerujące postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię

Kiedy ocena się zmienia

Inhibitor polimerazy poli-ADP-rybozy włączany wkrótce po odstawieniu modulatora receptora sfingozyno-1-fosforanukolejność włączenia · modulatory receptora sfingozyno-1-fosforanuinne zalecenieLimfopenia po odstawieniu siponimodu lub etrasymodu ustępuje stopniowo, więc ryzyko addycji utrzymuje się także po zakończeniu leczenia modulatorem. Przed włączeniem inhibitora polimerazy poli-ADP-rybozy warto ocenić liczbę limfocytów i do czasu jej normalizacji częściej kontrolować morfologię.
wiek ≥ 65 latpacjentryzyko rośnieU osób starszych, a także po wcześniejszej chemioterapii lub radioterapii, rezerwa szpiku jest mniejsza, a ryzyko ciężkich zakażeń większe. Uzasadnia to szczególnie częstą kontrolę morfologii lub unikanie połączenia.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Analogi puryn (np. klofarabina, kladrybina, merkaptopuryna) klasaPrzy jednoczesnym lub następującym po sobie stosowaniu analogu puryn i inhibitora PARP należy unikać nakładania się okresów mielosupresji, a jeśli połączenie jest konieczne – wykonywać morfologię krwi z rozmazem przed rozpoczęciem i regularnie w trakcie leczenia.Jeśli przyjmujesz jednocześnie lub krótko po sobie lek z grupy analogów puryn i lek z grupy inhibitorów PARP, upewnij się, że wiedzą o tym wszyscy twoi lekarze, regularnie rób zlecone badania krwi i nie zmieniaj dawek samodzielnie.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz jednocześnie lub krótko po sobie lek z grupy analogów puryn i lek z grupy inhibitorów PARP, upewnij się, że wiedzą o tym wszyscy twoi lekarze, regularnie rób zlecone badania krwi i nie zmieniaj dawek samodzielnie.

Leki z obu grup, na przykład kladrybina, fludarabina lub merkaptopuryna oraz olaparyb, niraparyb, rukaparyb lub talazoparyb, osłabiają szpik kostny, który wytwarza krwinki. Przyjmowane razem lub krótko po sobie mogą mocniej obniżyć liczbę krwinek czerwonych, białych i płytek krwi. Grozi to anemią, krwawieniami i poważnymi zakażeniami. Lekarz może zlecić częstsze badania krwi albo zmienić dawkę lub czas rozpoczęcia leczenia.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub inne objawy zakażenia
  • łatwe powstawanie siniaków, krwawienie z nosa lub dziąseł
  • krew w moczu lub stolcu albo czarny stolec
  • nasilone zmęczenie, bladość, duszność lub kołatanie serca
  • bolesna wysypka z pęcherzykami (półpasiec)
  • częste lub długo niegojące się infekcje
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym lub następującym po sobie stosowaniu analogu puryn i inhibitora PARP należy unikać nakładania się okresów mielosupresji, a jeśli połączenie jest konieczne – wykonywać morfologię krwi z rozmazem przed rozpoczęciem i regularnie w trakcie leczenia. Inhibitora PARP nie należy rozpoczynać, dopóki nie ustąpi toksyczność hematologiczna po analogu puryn, a pacjent powinien mieć odnowę liczby neutrofili, płytek i stężenia hemoglobiny. U pacjentów leczonych kladrybiną, zarówno doustnie w stwardnieniu rozsianym, jak i dożylnie w hematologii, trzeba dodatkowo ocenić liczbę limfocytów i pamiętać o jej powolnej odnowie. U chorych przyjmujących merkaptopurynę lub tioguaninę warto znać status TPMT i NUDT15, bo niedobór tych enzymów nasila toksyczność szpikową. Przy narastającej cytopenii należy przerwać lub zmniejszyć dawkę zgodnie z ChPL danego leku i rozważyć profilaktykę zakażeń.

Skutek kliniczny

Połączenie zwiększa ryzyko ciężkiej i przedłużonej mielosupresji, czyli niedokrwistości wymagającej przetoczeń, małopłytkowości z krwawieniami oraz neutropenii z ciężkimi zakażeniami, w tym oportunistycznymi. Analogi puryn, zwłaszcza kladrybina i fludarabina, powodują długotrwałą limfopenię, która nakłada się na neutropenię wywołaną inhibitorem PARP. Wcześniejsze leczenie środkami uszkadzającymi DNA może też zwiększać ryzyko zespołu mielodysplastycznego i ostrej białaczki szpikowej, opisywanych przy inhibitorach PARP. Możliwa jest konieczność przerwania lub redukcji dawki jednego lub obu leków.

Mechanizm

Interakcja ma charakter farmakodynamiczny i dotyczy całej klasy, czyli wszystkich analogów puryn i wszystkich inhibitorów PARP. Analogi puryn wbudowują się do DNA lub hamują jego syntezę i naprawę. Działają silnie cytotoksycznie na szybko dzielące się komórki szpiku i na limfocyty. Inhibitory PARP blokują naprawę pęknięć pojedynczej nici DNA i działają mielosupresyjnie, co objawia się głównie niedokrwistością, małopłytkowością i neutropenią. Oba mechanizmy uszkadzają tę samą populację komórek krwiotwórczych, więc toksyczność hematologiczna sumuje się. Istotna interakcja farmakokinetyczna między grupami nie jest znana. Kladrybina wyróżnia się wysoką klasyfikacją ze względu na długotrwałą limfopenię i ostrzeżenia w ChPL przed łączeniem z lekami mielosupresyjnymi i immunosupresyjnymi, ale mechanizm jest wspólny dla całej grupy A. Dlatego kladrybina nie jest wyjątkiem, tylko najsilniej udokumentowanym przykładem.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem przed rozpoczęciem i regularnie w trakcie leczenia
  • bezwzględna liczba limfocytów, zwłaszcza po kladrybinie i fludarabinie
  • objawy zakażenia, w tym oportunistycznego i półpaśca
  • objawy krwawienia i liczba płytek krwi
  • czynność nerek (eGFR) przed i w trakcie leczenia
  • przetrwałe cytopenie mogące sugerować zespół mielodysplastyczny lub ostrą białaczkę szpikową

Kiedy ocena się zmienia

Do czasu odnowy morfologii po ostatnim cyklu analogu purynodstep · analogi purynryzyko rośnieRozpoczęcie inhibitora PARP przed odnową parametrów hematologicznych po analogu puryn znacznie zwiększa ryzyko ciężkiej i przedłużonej cytopenii. Po kladrybinie i fludarabinie limfopenia może utrzymywać się długo, nawet gdy pozostałe parametry wróciły do normy.
eGFR ≤ 60 ml/min/1,73 m²pacjentryzyko rośnieKladrybina, fludarabina i klofarabina są w dużej mierze wydalane przez nerki, a olaparyb, niraparyb i talazoparyb wymagają oceny dawki przy upośledzonej czynności nerek. Zmniejszona eliminacja zwiększa ekspozycję i nasila toksyczność szpikową połączenia. Konieczna jest weryfikacja dawek zgodnie z ChPL każdego leku.
wiek ≥ 65 latpacjentryzyko rośnieU osób starszych rezerwa szpikowa jest mniejsza, a czynność nerek często obniżona, co zwiększa ryzyko ciężkiej mielosupresji i zakażeń przy łączeniu obu grup.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (np. efawirenz, newirapina, etrawiryna) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu nienukleozydowego inhibitora odwrotnej transkryptazy i inhibitora PARP należy unikać tego połączenia albo zmienić lek przeciwwirusowy na taki, który nie pobudza enzymów wątrobowych, bo stężenie leku przeciwnowotworowego może się obniżyć.Jeśli przyjmujesz lek na HIV z grupy nienukleozydowych inhibitorów odwrotnej transkryptazy i masz zacząć leczenie inhibitorem PARP, powiedz o tym onkologowi i lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV oraz nie zmieniaj ani nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz lek na HIV z grupy nienukleozydowych inhibitorów odwrotnej transkryptazy i masz zacząć leczenie inhibitorem PARP, powiedz o tym onkologowi i lekarzowi prowadzącemu leczenie HIV oraz nie zmieniaj ani nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę.

Niektóre leki na HIV, takie jak efawirenz, newirapina i etrawiryna, przyspieszają rozkładanie w organizmie leków przeciwnowotworowych olaparybu i rukaparybu. Przez to lek na nowotwór może działać słabiej. Nie dotyczy to innych leków na HIV z tej grupy, takich jak dorawiryna i rylpiwiryna, ani leków przeciwnowotworowych niraparybu i talazoparybu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilenie objawów choroby nowotworowej, np. powiększanie się brzucha, ból lub uczucie pełności w jamie brzusznej
  • niepokojące wyniki badań kontrolnych przekazane przez onkologa
  • planowana lub dokonana zmiana leków na HIV w trakcie leczenia przeciwnowotworowego
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu nienukleozydowego inhibitora odwrotnej transkryptazy i inhibitora PARP należy unikać tego połączenia albo zmienić lek przeciwwirusowy na taki, który nie pobudza enzymów wątrobowych, bo stężenie leku przeciwnowotworowego może się obniżyć. Olaparybu nie łączy się z efawirenzem, newirapiną ani etrawiryną, a jeśli zmiana schematu przeciwwirusowego nie jest możliwa, trzeba liczyć się z osłabieniem jego działania. Rukaparyb z efawirenzem wymaga ostrożności i obserwacji odpowiedzi na leczenie. Zmianę leczenia przeciwretrowirusowego należy uzgodnić z lekarzem prowadzącym terapię HIV i zaplanować z wyprzedzeniem, bo indukcja enzymów ustępuje stopniowo po odstawieniu NNRTI. Rozsądnym wyborem jest dorawiryna, rylpiwiryna albo schemat oparty na inhibitorze integrazy bez wzmacniacza farmakokinetycznego, natomiast schematy z rytonawirem lub kobicystatem zwiększają stężenie olaparybu i wymagają redukcji jego dawki.

Skutek kliniczny

Obniżenie stężenia olaparybu, a w mniejszym stopniu rukaparybu, może osłabić skuteczność leczenia przeciwnowotworowego i skrócić czas kontroli choroby. Nie oczekuje się wzrostu toksyczności inhibitora PARP ani utraty skuteczności leczenia przeciwretrowirusowego.

Mechanizm

Efawirenz, newirapina i etrawiryna indukują CYP3A4 (efawirenz i newirapina także CYP2B6), co przyspiesza metabolizm inhibitorów PARP zależnych od tego szlaku. Najsilniej dotyczy to olaparybu, który jest eliminowany głównie przez CYP3A4. Rukaparyb jest metabolizowany przede wszystkim przez CYP2D6, a w mniejszym stopniu przez CYP1A2 i CYP3A4, dlatego spadek jego stężenia pod wpływem induktorów jest prawdopodobnie mniejszy, ale nie można go wykluczyć. Interakcja nie jest wspólna dla całej klasy – nie dotyczy rylpiwiryny i dorawiryny po stronie NNRTI ani niraparybu i talazoparybu po stronie inhibitorów PARP. Efekt indukcji narasta stopniowo przez kilka tygodni i utrzymuje się przez pewien czas po odstawieniu induktora, szczególnie efawirenzu o długim okresie półtrwania.

Monitorować

  • odpowiedź na leczenie przeciwnowotworowe (badania obrazowe, markery nowotworowe, np. CA-125)
  • kontrola wiremii HIV i liczby limfocytów CD4 po każdej zmianie schematu przeciwretrowirusowego
  • morfologia krwi przy zmianie schematu, gdy ustępuje indukcja i stężenie inhibitora PARP może wzrosnąć

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie NNRTI indukującego przed rozpoczęciem inhibitora PARPkolejność włączenia · nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazyinne zaleceniePo odstawieniu efawirenzu, newirapiny lub etrawiryny indukcja CYP3A4 ustępuje stopniowo przez kilka tygodni, najdłużej po efawirenzie. W tym okresie stężenie olaparybu może być jeszcze obniżone, a po wygaśnięciu indukcji wraca do typowego poziomu, co warto uwzględnić przy planowaniu terapii i ocenie tolerancji.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Leki przeciwarytmiczne klasy III (np. amiodaron, dronedaron) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu leku przeciwarytmicznego klasy III i inhibitora PARP połączenia najlepiej unikać.Jeśli przyjmujesz lek przeciwarytmiczny klasy III razem z lekiem przeciwnowotworowym z grupy inhibitorów PARP, upewnij się, że onkolog i kardiolog o tym wiedzą, nie zmieniaj dawek na własną rękę i wykonuj zlecone badania krwi oraz EKG.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz lek przeciwarytmiczny klasy III razem z lekiem przeciwnowotworowym z grupy inhibitorów PARP, upewnij się, że onkolog i kardiolog o tym wiedzą, nie zmieniaj dawek na własną rękę i wykonuj zlecone badania krwi oraz EKG.

Amiodaron i dronedaron, czyli leki na zaburzenia rytmu serca, mogą zwiększać ilość niektórych leków przeciwnowotworowych we krwi, na przykład olaparybu i talazoparybu. Może to nasilić ich działania niepożądane, takie jak niedokrwistość, spadek odporności i skłonność do krwawień. Rukaparyb przyjmowany razem z tymi lekami może zaburzać rytm serca. Niraparyb sprawia z nimi najmniej problemów.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca, uczucie nierównego bicia serca
  • omdlenie lub nagłe silne zawroty głowy
  • bardzo wolne tętno
  • nietypowe siniaki, krwawienie z nosa lub dziąseł
  • gorączka, dreszcze lub częste infekcje
  • nasilone zmęczenie, bladość i duszność przy wysiłku
  • zażółcenie skóry lub białek oczu
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu leku przeciwarytmicznego klasy III i inhibitora PARP połączenia najlepiej unikać. Jeśli jest ono konieczne, wymaga kontroli morfologii krwi, EKG i obserwacji działań niepożądanych. Przy olaparybie z dronedaronem zmniejsza się dawkę olaparybu według zasad dla umiarkowanych inhibitorów CYP3A4, a po odstawieniu dronedaronu wraca się do dawki wyjściowej. Przy olaparybie z amiodaronem dawki zwykle się nie zmienia, ale częściej kontroluje się morfologię. Przy talazoparybie z amiodaronem lub dronedaronem zmniejsza się dawkę talazoparybu jak przy silnych inhibitorach glikoproteiny P. Przy rukaparybie dawki zwykle się nie zmienia. Przed włączeniem i w trakcie leczenia wykonuje się EKG, wyrównuje potas i magnez oraz unika innych leków wydłużających QT. Gdy pacjent musi przyjmować amiodaron lub dronedaron, a wskazanie onkologiczne na to pozwala, korzystniejszy jest niraparyb.

Skutek kliniczny

Większe stężenie olaparybu lub talazoparybu nasila ich toksyczność hematologiczną – niedokrwistość, neutropenię i małopłytkowość – oraz nudności i zmęczenie. Przy rukaparybie głównym ryzykiem jest addycyjne wydłużenie odstępu QT z możliwością częstoskurczu typu torsade de pointes. Możliwe jest też nasilenie działań niepożądanych amiodaronu lub dronedaronu, w tym bradykardii i uszkodzenia wątroby. Toksyczność narasta stopniowo, w miarę kumulacji leków.

Mechanizm

Amiodaron i dronedaron hamują glikoproteinę P. Dronedaron jest dodatkowo umiarkowanym inhibitorem CYP3A4, amiodaron hamuje ten enzym słabiej. Olaparyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, a talazoparyb jest wydalany w postaci niezmienionej przy udziale glikoproteiny P i BCRP. Dlatego oba leki osiągają przy lekach przeciwarytmicznych klasy III większe stężenie we krwi. Rukaparyb działa odwrotnie. Słabo hamuje CYP3A4 i glikoproteinę P, więc może zwiększać stężenie amiodaronu i dronedaronu, które są substratami tych szlaków. Nieznacznie wydłuża też odstęp QT, co sumuje się z działaniem leków przeciwarytmicznych klasy III. Interakcja nie jest wspólna dla całej klasy, bo nie obejmuje niraparybu.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem na początku leczenia skojarzonego i regularnie w jego trakcie
  • EKG z oceną odstępu QTc przed włączeniem i po kilku tygodniach leczenia skojarzonego
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • aktywność aminotransferaz, zwłaszcza przy rukaparybie
  • tętno i objawy bradykardii

Kiedy ocena się zmienia

Kilka miesięcy od odstawienia amiodaronuodstep · leki przeciwarytmiczne klasy IIIinne zalecenieAmiodaron ma bardzo długi okres półtrwania i kumuluje się w tkankach, dlatego hamowanie glikoproteiny P i CYP3A4 oraz wydłużenie QT utrzymują się przez wiele tygodni po jego odstawieniu. Inhibitor PARP włączany w tym okresie wymaga takiej samej ostrożności jak przy trwającym leczeniu amiodaronem.
Obniżony eGFReGFR · pacjentryzyko rośnieTalazoparyb i olaparyb są w istotnym stopniu wydalane przez nerki. U chorych z upośledzoną czynnością nerek ich stężenie jest wyższe już bez interakcji, więc zahamowanie glikoproteiny P lub CYP3A4 dodatkowo zwiększa ryzyko mielosupresji. Wymaga to ostrożniejszego dawkowania i częstszej kontroli morfologii.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (np. escytalopram, sertralina, cytalopram) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu SSRI i inhibitora PARP połączenie jest dopuszczalne, ale wymaga regularnej kontroli morfologii z liczbą płytek krwi oraz czujności na objawy krwawienia.Jeśli przyjmujesz lek przeciwdepresyjny z tej grupy razem z lekiem przeciwnowotworowym z grupy inhibitorów PARP, regularnie rób zlecone badania krwi, nie przyjmuj bez porady lekarza ani farmaceuty leków przeciwbólowych typu ibuprofen czy kwas acetylosalicylowy i od razu zgłoś lekarzowi każde nietypowe krwawienie.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz lek przeciwdepresyjny z tej grupy razem z lekiem przeciwnowotworowym z grupy inhibitorów PARP, regularnie rób zlecone badania krwi, nie przyjmuj bez porady lekarza ani farmaceuty leków przeciwbólowych typu ibuprofen czy kwas acetylosalicylowy i od razu zgłoś lekarzowi każde nietypowe krwawienie.

Leki przeciwdepresyjne z tej grupy, na przykład sertralina, escytalopram czy fluoksetyna, w połączeniu z lekami przeciwnowotworowymi takimi jak olaparyb, niraparyb, rukaparyb czy talazoparyb mogą zwiększać skłonność do krwawień. Leki przeciwnowotworowe z tej grupy często obniżają liczbę płytek krwi, a leki przeciwdepresyjne osłabiają ich działanie. Rukaparyb przyjmowany razem z cytalopramem lub escytalopramem może dodatkowo zaburzać rytm serca. Te leki można zwykle stosować razem, ale pod regularną kontrolą badań krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • siniaki pojawiające się bez wyraźnej przyczyny
  • drobne czerwone kropki na skórze
  • krwawienie z nosa lub dziąseł, które trudno zatrzymać
  • czarne, smoliste stolce lub krew w stolcu
  • krew w moczu lub wymiotach
  • kołatanie serca, zawroty głowy lub omdlenie
  • silne lub uporczywe nudności i wymioty
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu SSRI i inhibitora PARP połączenie jest dopuszczalne, ale wymaga regularnej kontroli morfologii z liczbą płytek krwi oraz czujności na objawy krwawienia. Jeśli pacjent przyjmuje dodatkowo leki przeciwzakrzepowe, przeciwpłytkowe lub NLPZ, trzeba szczególnie ostrożnie ocenić ryzyko krwawienia i rozważyć ochronę błony śluzowej żołądka. U pacjenta leczonego rukaparybem lepiej unikać cytalopramu i escytalopramu. Jeśli to niemożliwe, stosuje się najmniejszą skuteczną dawkę, wykonuje EKG przed włączeniem i w trakcie leczenia, wyrównuje stężenie potasu i magnezu i nie dołącza innych leków wydłużających QT. Fluwoksamina nie jest dobrym wyborem przy olaparybie i rukaparybie, bo może zwiększać ich stężenie i toksyczność. Przy niraparybie i talazoparybie wystarcza kontrola hematologiczna. W razie istotnej małopłytkowości lub krwawienia należy ponownie ocenić potrzebę stosowania SSRI i rozważyć lek przeciwdepresyjny niewpływający na płytki krwi.

Skutek kliniczny

Jednoczesne stosowanie SSRI i inhibitora PARP zwiększa ryzyko krwawień, zwłaszcza gdy rozwinie się małopłytkowość wywołana leczeniem przeciwnowotworowym. Mogą wystąpić krwawienia z przewodu pokarmowego, z nosa i dziąseł, siniaki oraz wybroczyny. Przy połączeniu rukaparybu z cytalopramem lub escytalopramem dochodzi ryzyko wydłużenia odstępu QT i komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes. Leki obu grup często wywołują nudności i wymioty, więc ich połączenie może nasilać dolegliwości żołądkowo-jelitowe i sprzyjać zaburzeniom elektrolitowym.

Mechanizm

Główna składowa interakcji jest farmakodynamiczna i wspólna dla wszystkich leków obu grup. Inhibitory PARP często hamują czynność szpiku i wywołują małopłytkowość, a SSRI zmniejszają wychwyt serotoniny przez płytki krwi i osłabiają ich agregację. Razem addycyjnie zwiększają ryzyko krwawień. Do tego dochodzą składowe farmakokinetyczne dotyczące tylko niektórych par. Rukaparyb umiarkowanie hamuje CYP1A2 i słabiej CYP3A4, CYP2C9 i CYP2C19. Może więc zwiększać stężenie cytalopramu i escytalopramu, które są metabolizowane głównie przez CYP2C19 i CYP3A4, i nasilać zależne od stężenia wydłużenie odstępu QT. W mniejszym stopniu może to dotyczyć sertraliny. Fluwoksamina hamuje CYP1A2, CYP2C19 i CYP3A4. Może więc zwiększać stężenie olaparybu, metabolizowanego przez CYP3A4, oraz rukaparybu, metabolizowanego między innymi przez CYP1A2 i CYP3A4. Niraparyb i talazoparyb nie są w istotnym stopniu metabolizowane przez cytochrom P450. W ich przypadku interakcja ogranicza się do składowej farmakodynamicznej.

Monitorować

  • morfologia krwi z liczbą płytek krwi – przed włączeniem i regularnie w trakcie leczenia
  • objawy krwawienia (siniaki, wybroczyny, krwawienia z nosa i dziąseł, smoliste stolce)
  • EKG z oceną odstępu QTc przy połączeniu rukaparybu z cytalopramem lub escytalopramem
  • stężenie potasu i magnezu, zwłaszcza przy wymiotach lub biegunce
  • nasilenie nudności i wymiotów
  • objawy toksyczności olaparybu lub rukaparybu przy jednoczesnym stosowaniu fluwoksaminy (niedokrwistość, zmęczenie, nudności)

Kiedy ocena się zmienia

wiek ≥ 65 latpacjentryzyko rośnieU osób starszych ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego przy SSRI jest większe, a przy połączeniu rukaparybu z cytalopramem lub escytalopramem rośnie też ryzyko wydłużenia QT. Wymagana jest częstsza kontrola morfologii i EKG oraz stosowanie najmniejszych skutecznych dawek.
Maksymalna zalecana dawka cytalopramu lub escytalopramudawka · selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoninyryzyko rośnieWydłużenie QT przez cytalopram i escytalopram zależy od dawki i stężenia. Przy jednoczesnym stosowaniu rukaparybu, który może zwiększać ich stężenie, nie należy stosować dawek maksymalnych. Lepiej rozważyć zmianę na inny lek przeciwdepresyjny.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Inhibitory kinazy BCR-ABL (np. dazatynib, imatynib, bosutynib) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu inhibitora kinazy BCR-ABL i inhibitora PARP należy kontrolować morfologię krwi z rozmazem przed włączeniem drugiego leku i regularnie w trakcie leczenia, a o połączeniu i dawkach decyduje lekarz prowadzący leczenie onkologiczne.Jeśli przyjmujesz lek z grupy inhibitorów BCR-ABL razem z lekiem z grupy inhibitorów PARP, regularnie rób badania krwi zlecone przez lekarza i nie zmieniaj samodzielnie dawek żadnego z nich.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz lek z grupy inhibitorów BCR-ABL razem z lekiem z grupy inhibitorów PARP, regularnie rób badania krwi zlecone przez lekarza i nie zmieniaj samodzielnie dawek żadnego z nich.

Leki na białaczkę, takie jak imatynib czy nilotynib, oraz leki stosowane w niektórych nowotworach, takie jak olaparyb czy niraparyb, mogą osłabiać szpik kostny. Gdy przyjmujesz je razem, to działanie się sumuje i łatwiej o niedokrwistość, zakażenia lub krwawienia. Niektóre z tych leków zwiększają też stężenie drugiego leku we krwi, na przykład imatynib podnosi stężenie olaparybu. Lekarz może dlatego zmienić dawkę i częściej zlecać badania krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub częste infekcje
  • łatwe powstawanie siniaków, krwawienia z nosa lub dziąseł
  • krew w moczu lub stolcu
  • nasilone zmęczenie, bladość, duszność
  • kołatanie serca, zawroty głowy lub omdlenie
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora kinazy BCR-ABL i inhibitora PARP należy kontrolować morfologię krwi z rozmazem przed włączeniem drugiego leku i regularnie w trakcie leczenia, a o połączeniu i dawkach decyduje lekarz prowadzący leczenie onkologiczne. Leczenie drugim lekiem rozpoczyna się po ustąpieniu wcześniejszych zaburzeń hematologicznych, a przy ciężkiej cytopenii przerywa się lub zmniejsza dawkę jednego z leków. Z olaparybem należy unikać imatynibu i nilotynibu, a gdy połączenie jest konieczne, zmniejsza się dawkę olaparybu tak jak przy umiarkowanych inhibitorach CYP3A4. Przy talazoparybie z imatynibem lub nilotynibem należy ściśle monitorować morfologię i rozważyć zmniejszenie dawki talazoparybu. Przy nilotynibie z rukaparybem należy kontrolować EKG z oceną QTc oraz stężenie potasu i magnezu.

Skutek kliniczny

Połączenie zwiększa ryzyko ciężkiej niedokrwistości, neutropenii z zakażeniami oraz małopłytkowości z krwawieniami. Przy parach z interakcją farmakokinetyczną wyższe stężenie leku nasila także jego inne działania niepożądane, na przykład nudności i zmęczenie przy olaparybie, a przy nilotynibie wydłużenie odstępu QT z ryzykiem zaburzeń rytmu serca.

Mechanizm

Wspólnym mechanizmem dla całej klasy jest sumowanie się działania mielosupresyjnego, ponieważ zarówno inhibitory kinazy BCR-ABL, jak i inhibitory PARP hamują czynność szpiku i często wywołują niedokrwistość, neutropenię oraz małopłytkowość. Do tego dochodzą interakcje farmakokinetyczne zależne od konkretnych leków. Imatynib i nilotynib umiarkowanie hamują CYP3A4, przez co zwiększają ekspozycję na olaparyb, który jest wrażliwym substratem tego enzymu. Imatynib i nilotynib hamują też glikoproteinę P, co może zwiększać stężenie talazoparybu. Rukaparyb słabo hamuje CYP3A4 i glikoproteinę P, przez co może zwiększać stężenie nilotynibu, bosutynibu i ponatynibu. Niraparyb jest metabolizowany głównie przez karboksyloesterazy, a talazoparyb w niewielkim stopniu podlega metabolizmowi i jest wydalany głównie przez nerki, więc u nich istotna jest przede wszystkim składowa farmakodynamiczna.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem przed włączeniem i regularnie w trakcie leczenia
  • objawy zakażenia, gorączka
  • objawy krwawienia i siniaki
  • EKG z oceną QTc przy nilotynibie
  • stężenie potasu i magnezu przy nilotynibie
  • czynność nerek przy talazoparybie

Kiedy ocena się zmienia

eGFR ≤ 60inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozyryzyko rośniePrzy obniżonej czynności nerek rośnie ekspozycja na talazoparyb i olaparyb, co nasila ryzyko mielosupresji przy skojarzeniu z inhibitorem kinazy BCR-ABL i może wymagać zmniejszenia dawki inhibitora PARP.
Inhibitor PARP włączany u pacjenta z utrzymującą się cytopenią po inhibitorze kinazy BCR-ABLkolejność włączenia · pacjentryzyko rośnieWłączenie drugiego leku przy nieustąpionej niedokrwistości, neutropenii lub małopłytkowości zwiększa ryzyko ciężkich powikłań hematologicznych, dlatego przed rozpoczęciem leczenia należy poczekać na poprawę parametrów morfologii.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Aminochinoliny (np. hydroksychlorochina, chlorochina) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu aminochinoliny i inhibitora PARP kontroluj regularnie morfologię krwi i oceń, czy leczenie aminochinoliną jest nadal potrzebne.Jeśli przyjmujesz hydroksychlorochinę lub chlorochinę razem z lekiem przeciwnowotworowym z grupy inhibitorów PARP, powiedz o tym lekarzowi prowadzącemu i wykonuj zlecone badania krwi oraz EKG.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz hydroksychlorochinę lub chlorochinę razem z lekiem przeciwnowotworowym z grupy inhibitorów PARP, powiedz o tym lekarzowi prowadzącemu i wykonuj zlecone badania krwi oraz EKG.

Hydroksychlorochina i chlorochina mogą wpływać na rytm serca, a rukaparyb stosowany w leczeniu nowotworów działa podobnie. Przyjmowane razem mogą zwiększać ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca. Olaparyb, niraparyb i talazoparyb nie mają tego działania, ale tak jak wszystkie leki z tej grupy mogą obniżać liczbę krwinek. Dlatego lekarz może zlecić częstsze badania krwi i EKG.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub omdlenie
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
  • nasilone zmęczenie i bladość
  • łatwe siniaczenie lub krwawienia
  • gorączka lub częste infekcje
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu aminochinoliny i inhibitora PARP kontroluj regularnie morfologię krwi i oceń, czy leczenie aminochinoliną jest nadal potrzebne. Z rukaparybem połączenie hydroksychlorochiny lub chlorochiny wymaga wykonania EKG przed rozpoczęciem i w trakcie leczenia oraz wyrównania potasu i magnezu. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT, a przy QTc powyżej normy lub objawach arytmii rozważ odstawienie aminochinoliny. Przy olaparybie, niraparybie i talazoparybie wystarczy standardowa kontrola morfologii prowadzona w trakcie leczenia onkologicznego.

Skutek kliniczny

Przy połączeniu aminochinoliny z rukaparybem rośnie ryzyko wydłużenia odstępu QT i komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes. Przy wszystkich inhibitorach PARP możliwe jest teoretyczne nasilenie niedokrwistości, małopłytkowości lub neutropenii.

Mechanizm

Hydroksychlorochina i chlorochina blokują kanały potasowe w sercu i wydłużają odstęp QT. Rukaparyb również wydłuża odstęp QT zależnie od stężenia, więc działanie obu leków się sumuje. Wszystkie inhibitory PARP hamują czynność szpiku, a aminochinoliny rzadko wywołują cytopenie i hemolizę u osób z niedoborem dehydrogenazy glukozo 6 fosforanowej, co teoretycznie może nasilać zaburzenia morfologii. Istotna interakcja farmakokinetyczna między tymi grupami nie jest opisana.

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed rozpoczęciem i w trakcie leczenia rukaparybem z aminochinoliną
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • morfologia krwi z rozmazem
  • objawy kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń
  • czynność nerek i wątroby

Kiedy ocena się zmienia

Dawki lecznicze malarii lub dawki wyższe niż zwykle stosowane w chorobach reumatycznychdawka · aminochinolinyryzyko rośnieWydłużenie QT przez aminochinoliny zależy od dawki, dlatego wyższe dawki, zwłaszcza chlorochiny, zwiększają ryzyko arytmii w połączeniu z rukaparybem.
wiek ≥ 65pacjentryzyko rośnieU osób starszych częściej występują choroby serca, zaburzenia elektrolitowe i wielolekowość, co zwiększa ryzyko arytmii przy łączeniu leków wydłużających QT.
Znacznie obniżony przesączanie kłębuszkoweeGFR · pacjentryzyko rośnieAminochinoliny są częściowo wydalane przez nerki i kumulują się w niewydolności nerek, co nasila ich działanie na serce i szpik.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Inhibitory kinazy PI3K (np. alpelisyb, idelalizyb, duwelisyb) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu inhibitora PARP i inhibitora kinazy PI3K trzeba się liczyć z sumowaniem toksyczności hematologicznej i wzrostem ryzyka zakażeń, dlatego połączenie stosuje się tylko przy wyraźnym wskazaniu onkologicznym i z regularną kontrolą morfologii krwi.Jeśli przyjmujesz jednocześnie lek z grupy inhibitorów PARP i lek z grupy inhibitorów PI3K, rób regularnie zlecone badania krwi, nie zmieniaj dawek na własną rękę i każdy nowy lek lub zioło uzgadniaj z lekarzem albo farmaceutą.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz jednocześnie lek z grupy inhibitorów PARP i lek z grupy inhibitorów PI3K, rób regularnie zlecone badania krwi, nie zmieniaj dawek na własną rękę i każdy nowy lek lub zioło uzgadniaj z lekarzem albo farmaceutą.

Leki przeciwnowotworowe z grupy inhibitorów PARP (na przykład olaparyb, niraparyb) i z grupy inhibitorów PI3K (na przykład idelalizyb, duwelisyb, alpelisyb) mogą razem mocniej osłabiać szpik kostny. Spada wtedy liczba krwinek białych, czerwonych i płytek krwi, przez co łatwiej o zakażenia, niedokrwistość i krwawienia. Idelalizyb i duwelisyb dodatkowo zwiększają we krwi ilość olaparybu, więc przy tym połączeniu lekarz zwykle zmienia dawkę olaparybu albo dobiera inny lek.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub inne objawy zakażenia
  • kaszel albo duszność, które się nasilają
  • łatwe siniaczenie, krwawienie z nosa lub dziąseł, krew w moczu lub stolcu
  • silne zmęczenie, bladość, kołatanie serca
  • nasilone nudności lub wymioty
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora PARP i inhibitora kinazy PI3K trzeba się liczyć z sumowaniem toksyczności hematologicznej i wzrostem ryzyka zakażeń, dlatego połączenie stosuje się tylko przy wyraźnym wskazaniu onkologicznym i z regularną kontrolą morfologii krwi. Olaparybu nie łączy się z idelalizybem ani z duwelisybem. Jeśli takiego połączenia nie da się uniknąć, zmniejsza się dawkę olaparybu i ściśle obserwuje tolerancję leczenia. Po odstawieniu inhibitora PI3K dawkę olaparybu przywraca się dopiero po kilku dniach, gdy ustąpi hamowanie CYP3A4. Przy niraparybie, talazoparybie i rukaparybie oraz przy wszystkich parach z alpelisybem nie trzeba zmieniać dawek ze względów farmakokinetycznych, ale obowiązuje zwiększona czujność hematologiczna. Przy zakażeniach i cytopeniach postępuje się według zasad przerywania i redukcji dawek każdego z leków. Profilaktykę zakażeń oportunistycznych przy idelalizybie i duwelisybie prowadzi się bez wyjątków.

Skutek kliniczny

Rośnie ryzyko ciężkiej mielosupresji, czyli neutropenii, małopłytkowości i niedokrwistości. Rośnie też ryzyko zakażeń, w tym gorączki neutropenicznej i zakażeń oportunistycznych. Przy olaparybie łączonym z idelalizybem albo duwelisybem toksyczność olaparybu może się dodatkowo nasilić, na przykład niedokrwistość, nudności i zmęczenie, przez wzrost jego stężenia.

Mechanizm

Wspólnym elementem dla wszystkich par jest addycja działań niepożądanych. Inhibitory PARP hamują szpik kostny i wywołują niedokrwistość, małopłytkowość i neutropenię. Inhibitory kinazy PI3K, zwłaszcza idelalizyb i duwelisyb, powodują neutropenię i osłabiają odporność komórkową, co zwiększa podatność na ciężkie i oportunistyczne zakażenia. Alpelisyb hamuje szpik słabiej, ale też może dokładać się do toksyczności. W parach olaparybu z idelalizybem i duwelisybem dochodzi składnik farmakokinetyczny. Hamowanie CYP3A4 przez lek z grupy PI3K zmniejsza metabolizm olaparybu, zwiększa jego stężenie i nasila jego toksyczność zależną od dawki.

Monitorować

  • Morfologia krwi z rozmazem (neutrofile, płytki krwi, hemoglobina) przed rozpoczęciem połączenia i regularnie w trakcie, częściej w pierwszych miesiącach.
  • Objawy zakażenia, w tym gorączka, kaszel, duszność i objawy zakażeń oportunistycznych przy idelalizybie i duwelisybie.
  • Objawy krwawienia i niedokrwistości (siniaki, krwawienia, bladość, męczliwość).
  • Przy olaparybie z idelalizybem lub duwelisybem tolerancja olaparybu (nudności, wymioty, zmęczenie, spadek hemoglobiny) po każdej zmianie leczenia.

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie inhibitora PI3K u pacjenta na zmniejszonej dawce olaparybukolejność włączenia · inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozyinne zalecenieDotyczy tylko olaparybu. Po odstawieniu idelalizybu lub duwelisybu hamowanie CYP3A4 ustępuje stopniowo, dlatego do wcześniejszej dawki olaparybu wraca się po kilku dniach, a nie od razu. Gdy inhibitor PI3K jest włączany do trwającego leczenia olaparybem, dawkę olaparybu zmniejsza się od początku połączenia.
eGFR ≤ 50pacjentryzyko rośnieUpośledzona czynność nerek zwiększa ekspozycję na olaparyb i talazoparyb, które są w istotnej części wydalane przez nerki. To nasila ryzyko sumowania się mielosupresji z inhibitorem PI3K. U takich pacjentów trzeba skorygować dawkę inhibitora PARP do czynności nerek i częściej kontrolować morfologię.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Przeciwpsychotyczne pochodne indolu (np. lurazydon, zyprazydon, sertindol) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu przeciwpsychotycznej pochodnej indolu i inhibitora PARP stosuj najmniejszą skuteczną dawkę neuroleptyku i obserwuj pacjenta pod kątem nasilenia działań niepożądanych, w tym zaburzeń rytmu serca.Jeśli przyjmujesz lek przeciwpsychotyczny i lek na nowotwór z tej grupy, nie zmieniaj dawek na własną rękę i powiedz o obu lekach lekarzowi prowadzącemu oraz farmaceucie.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz lek przeciwpsychotyczny i lek na nowotwór z tej grupy, nie zmieniaj dawek na własną rękę i powiedz o obu lekach lekarzowi prowadzącemu oraz farmaceucie.

Niektóre leki na nowotwory, takie jak rukaparyb i słabiej olaparyb, mogą zwiększać ilość w organizmie leków przeciwpsychotycznych, na przykład lurazydonu czy sertindolu. Może to nasilić senność, niepokój ruchowy i zawroty głowy. Przy zyprazydonie i sertindolu rośnie też ryzyko zaburzeń rytmu serca, zwłaszcza gdy masz wymioty lub biegunkę. Niraparyb i talazoparyb nie powodują tego problemu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • omdlenie albo nagłe zawroty głowy
  • silna senność lub spowolnienie
  • niepokój ruchowy, drżenie, sztywność mięśni
  • uporczywe wymioty lub biegunka
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu przeciwpsychotycznej pochodnej indolu i inhibitora PARP stosuj najmniejszą skuteczną dawkę neuroleptyku i obserwuj pacjenta pod kątem nasilenia działań niepożądanych, w tym zaburzeń rytmu serca. Sertindolu najlepiej nie łączyć z rukaparybem, a jeśli leczenie przeciwpsychotyczne musi być kontynuowane, rozważ zmianę neuroleptyku. Lurazydon podawany z rukaparybem wymaga zmniejszenia dawki jak przy umiarkowanym inhibitorze CYP3A4. Przy zyprazydonie i sertindolu wykonaj EKG przed włączeniem inhibitora PARP i po osiągnięciu stanu stacjonarnego oraz wyrównuj potas i magnez, szczególnie u pacjentów z wymiotami lub biegunką. Po odstawieniu rukaparybu stężenie lurazydonu spada, więc może być konieczny powrót do wcześniejszej dawki.

Skutek kliniczny

Wzrost stężenia neuroleptyku może nasilać sedację, akatyzję, objawy pozapiramidowe i niedociśnienie ortostatyczne. Przy sertindolu i zyprazydonie najważniejsze jest ryzyko wydłużenia odstępu QT i komorowych zaburzeń rytmu typu torsade de pointes, zwłaszcza przy jednoczesnych zaburzeniach elektrolitowych. Przy lurazydonie dominuje nasilenie działań niepożądanych zależnych od dawki.

Mechanizm

Lurazydon i sertindol są metabolizowane głównie przez CYP3A4, a zyprazydon w mniejszej części, bo przeważa u niego szlak oksydazy aldehydowej. Rukaparyb jest umiarkowanym inhibitorem CYP3A4 (oraz CYP1A2), a olaparyb słabym inhibitorem CYP3A4, więc mogą zwiększać ekspozycję na neuroleptyk, najsilniej na lurazydon i sertindol. Do tego dochodzi składowa farmakodynamiczna wspólna dla inhibitorów PARP, czyli częste nudności, wymioty i biegunka prowadzące do hipokaliemii i hipomagnezemii, które nasilają wydłużenie odstępu QT wywoływane przez sertindol i zyprazydon. Interakcja nie jest wspólna dla całej klasy – dotyczy przede wszystkim rukaparybu, słabiej olaparybu, a nie dotyczy niraparybu i talazoparybu.

Monitorować

  • EKG z oceną odstępu QTc przed rozpoczęciem i w trakcie leczenia skojarzonego (szczególnie sertindol i zyprazydon)
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy, zwłaszcza przy wymiotach lub biegunce
  • sedacja, akatyzja i objawy pozapiramidowe
  • ciśnienie tętnicze w pozycji stojącej
  • kontrola objawów psychiatrycznych po odstawieniu inhibitora PARP

Kiedy ocena się zmienia

Inhibitor PARP dołączany do stałego leczenia neuroleptykiemkolejność włączenia · inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozyinne zaleceniePrzy dołączaniu rukaparybu do ustabilizowanego leczenia lurazydonem zmniejsz dawkę neuroleptyku, a przy zyprazydonie i sertindolu wykonaj kontrolne EKG po kilku dniach, gdy zahamowanie metabolizmu osiąga pełne nasilenie.
Odstawienie rukaparybu lub olaparybukolejność włączenia · inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozyinne zaleceniePo odstawieniu inhibitora PARP ekspozycja na lurazydon i sertindol stopniowo spada, więc oceń skuteczność leczenia przeciwpsychotycznego i rozważ powrót do wcześniejszej dawki.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Leki stosowane w uzależnieniu od opioidów (np. metadon, lewometadon) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu leku z grupy metadonu i inhibitora PARP obserwuj pacjenta pod kątem nasilenia działania opioidu, zwłaszcza w pierwszych tygodniach po włączeniu inhibitora PARP, a także pod kątem objawów odstawiennych po jego odstawieniu.Jeśli przyjmujesz metadon lub lewometadon i zaczynasz albo kończysz leczenie lekiem z tej grupy, powiedz o tym lekarzowi z programu substytucyjnego i nie zmieniaj sam dawki metadonu.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz metadon lub lewometadon i zaczynasz albo kończysz leczenie lekiem z tej grupy, powiedz o tym lekarzowi z programu substytucyjnego i nie zmieniaj sam dawki metadonu.

Niektóre leki przeciwnowotworowe z tej grupy, przede wszystkim rukaparyb i olaparyb, mogą spowalniać rozkład metadonu i lewometadonu w organizmie. Wtedy metadon działa silniej i dłużej, co może powodować większą senność, płytszy oddech albo zaburzenia rytmu serca. Niraparyb i talazoparyb nie mają tego działania w istotnym stopniu. Po zakończeniu leczenia onkologicznego metadon może zacząć działać słabiej i mogą pojawić się objawy odstawienia.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nadmierna senność lub trudność z wybudzeniem
  • wolny lub płytki oddech
  • kołatanie serca, zawroty głowy lub omdlenie
  • po zakończeniu leczenia onkologicznego: niepokój, poty, ziewanie, bóle mięśni, biegunka (objawy odstawienia)
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu leku z grupy metadonu i inhibitora PARP obserwuj pacjenta pod kątem nasilenia działania opioidu, zwłaszcza w pierwszych tygodniach po włączeniu inhibitora PARP, a także pod kątem objawów odstawiennych po jego odstawieniu. Dotyczy to przede wszystkim rukaparybu i olaparybu. Przy niraparybie i talazoparybie istotnej interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje. U pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka wydłużenia QT, takimi jak hipokaliemia, choroba serca czy inne leki wydłużające QT, warto wykonać EKG przed włączeniem rukaparybu lub olaparybu i po kilku tygodniach leczenia. W razie nadmiernej sedacji dawkę metadonu lub lewometadonu zmniejsza lekarz prowadzący terapię substytucyjną. Lekarz ten powinien wiedzieć o rozpoczęciu i zakończeniu leczenia onkologicznego.

Skutek kliniczny

Wzrost stężenia metadonu lub lewometadonu może nasilić sedację i depresję oddechową. Może też dodatkowo wydłużyć odstęp QT, który metadon sam wydłuża w sposób zależny od stężenia. Z powodu długiego i zmiennego okresu półtrwania metadonu skutek może narastać przez kilka dni po włączeniu inhibitora PARP. Po odstawieniu rukaparybu lub olaparybu stężenie opioidu może spaść i wywołać objawy odstawienne.

Mechanizm

Metadon i lewometadon są rozkładane w wątrobie głównie przez CYP3A4 i CYP2B6, a w mniejszym stopniu przez CYP2C19 i CYP2D6. Rukaparyb słabo hamuje CYP3A4 i CYP2C19, a olaparyb słabo hamuje CYP3A4. Może to spowolnić rozkład opioidu i podnieść jego stężenie we krwi. Niraparyb i talazoparyb nie hamują tych enzymów w istotnym stopniu, więc mechanizm nie obejmuje całej grupy inhibitorów PARP.

Monitorować

  • nadmierna senność i spowolnienie oddechu w pierwszych tygodniach po włączeniu rukaparybu lub olaparybu
  • EKG (odstęp QTc) u pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia QT
  • stężenie potasu i magnezu
  • objawy odstawienne opioidu po zakończeniu lub przerwaniu leczenia rukaparybem lub olaparybem

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie rukaparybu lub olaparybu u pacjenta na ustalonej dawce metadonukolejność włączenia · inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozyinne zaleceniePo odstawieniu rukaparybu lub olaparybu hamowanie metabolizmu ustępuje i stężenie metadonu może spaść. Jeśli dawkę metadonu zmniejszono w trakcie leczenia onkologicznego, trzeba obserwować pacjenta pod kątem objawów odstawiennych i ponownie ocenić dawkę.
Wysoka dawka podtrzymująca metadonu lub lewometadonu albo inne czynniki ryzyka wydłużenia QTdawka · pacjentryzyko rośniePrzy wysokich dawkach metadonu, zaburzeniach elektrolitowych, chorobie serca lub przyjmowaniu innych leków wydłużających QT nawet umiarkowany wzrost stężenia opioidu może być istotny klinicznie. Wtedy zalecane jest EKG przed i w trakcie leczenia rukaparybem lub olaparybem.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Leki stosowane w dziedzicznym obrzęku naczynioruchowym (np. berotralstat) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu berotralstatu i inhibitora PARP należy liczyć się ze wzrostem stężenia inhibitora PARP i nasileniem jego toksyczności, dlatego połączenia najlepiej unikać, a jeśli jest konieczne – trzeba ściśle kontrolować morfologię i tolerancję leczenia.Jeśli przyjmujesz berotralstat i lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów PARP, nie zmieniaj samodzielnie dawek, powiedz onkologowi o obu lekach i regularnie rób zlecone badania krwi.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz berotralstat i lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów PARP, nie zmieniaj samodzielnie dawek, powiedz onkologowi o obu lekach i regularnie rób zlecone badania krwi.

Berotralstat, lek zapobiegający napadom dziedzicznego obrzęku naczynioruchowego, może zwiększać ilość niektórych leków przeciwnowotworowych z grupy inhibitorów PARP we krwi, na przykład olaparybu, talazoparybu czy rukaparybu. Przez to łatwiej o ich działania niepożądane, zwłaszcza spadek liczby krwinek. Leki na obrzęk podawane w zastrzykach, takie jak ikatybant, lanadelumab czy inhibitor C1-esterazy, nie mają tego działania. Efekt berotralstatu może utrzymywać się jeszcze przez pewien czas po jego odstawieniu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilone zmęczenie, osłabienie, bladość, duszność przy wysiłku
  • łatwe powstawanie siniaków, krwawienia z nosa lub dziąseł
  • gorączka, dreszcze lub częste infekcje
  • uporczywe nudności lub wymioty
  • kołatanie serca, omdlenia lub zawroty głowy
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu berotralstatu i inhibitora PARP należy liczyć się ze wzrostem stężenia inhibitora PARP i nasileniem jego toksyczności, dlatego połączenia najlepiej unikać, a jeśli jest konieczne – trzeba ściśle kontrolować morfologię i tolerancję leczenia. Najprostszym rozwiązaniem jest zamiana profilaktyki dziedzicznego obrzęku naczynioruchowego na lanadelumab albo inhibitor C1-esterazy, które nie wchodzą w interakcje farmakokinetyczne. Gdy olaparyb musi być stosowany razem z berotralstatem, dawkę olaparybu zmniejsza się tak jak przy innych umiarkowanych inhibitorach CYP3A4. Przy talazoparybie i rukaparybie zaleca się częstsze kontrole morfologii i w razie toksyczności wczesne zmniejszenie dawki inhibitora PARP. Przy rukaparybie warto rozważyć kontrolę EKG, zwłaszcza u pacjentów z innymi czynnikami ryzyka wydłużenia QT. Niraparyb jest najmniej podatny na tę interakcję. Ikatybant i konestat alfa stosowane doraźnie w napadach można łączyć z każdym inhibitorem PARP.

Skutek kliniczny

Wzrost stężenia inhibitora PARP może nasilić jego zależne od dawki działania niepożądane. Chodzi przede wszystkim o toksyczność hematologiczną (niedokrwistość, małopłytkowość, neutropenię), a także o nudności, wymioty i zmęczenie. Przy połączeniu z rukaparybem dochodzi możliwy wzrost stężenia berotralstatu, który przy dużej ekspozycji wydłuża odstęp QT. Berotralstat ma długi okres półtrwania, dlatego interakcja narasta stopniowo przez kilka dni od włączenia i utrzymuje się po jego odstawieniu.

Mechanizm

Interakcja nie jest wspólna dla całej grupy leków stosowanych w dziedzicznym obrzęku naczynioruchowym. Dotyczy wyłącznie berotralstatu, jedynego doustnego, drobnocząsteczkowego leku w tej grupie. Berotralstat umiarkowanie hamuje CYP3A4 oraz hamuje glikoproteinę P i CYP2D6. Olaparyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, więc jego stężenie rośnie. Talazoparyb jest wydalany w postaci niezmienionej z udziałem glikoproteiny P i BCRP, a ich hamowanie zwiększa jego ekspozycję. Rukaparyb jest metabolizowany między innymi przez CYP2D6 i CYP3A4 oraz transportowany przez glikoproteinę P, a sam słabo hamuje CYP3A i glikoproteinę P. Możliwy jest więc także niewielki wzrost stężenia berotralstatu. Ikatybant, inhibitor C1-esterazy, konestat alfa i lanadelumab to peptydy lub białka eliminowane przez katabolizm i nie biorą udziału w tej interakcji.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (hemoglobina, płytki krwi, neutrofile) częściej niż zwykle przez pierwsze tygodnie skojarzenia
  • objawy nietolerancji inhibitora PARP: nudności, wymioty, zmęczenie
  • EKG (odstęp QTc) przy skojarzeniu berotralstatu z rukaparybem i przy innych czynnikach ryzyka wydłużenia QT
  • aktywność aminotransferaz przy rukaparybie

Kiedy ocena się zmienia

Kilka tygodni od odstawienia berotralstatuodstep · leki stosowane w dziedzicznym obrzęku naczynioruchowyminne zalecenieBerotralstat ma długi okres półtrwania, więc hamowanie CYP3A4 i glikoproteiny P utrzymuje się do kilku tygodni po jego odstawieniu. Jeśli po zamianie profilaktyki na lek biologiczny planuje się zwiększenie dawki olaparybu do standardowej, należy odczekać na wygaśnięcie interakcji.
Berotralstat dołączony do ustabilizowanego leczenia inhibitorem PARPkolejność włączenia · leki stosowane w dziedzicznym obrzęku naczynioruchowyminne zalecenieDołączenie berotralstatu do dobrze tolerowanej dawki inhibitora PARP może ujawnić toksyczność hematologiczną po kilku dniach lub tygodniach. W tym okresie kontrole morfologii powinny być częstsze niż w rutynowym schemacie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Barbiturany (np. fenobarbital, prymidon) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu barbituranu i inhibitora PARP metabolizowanego przez CYP3A4 należy unikać tego połączenia, bo działanie przeciwnowotworowe inhibitora PARP może być wyraźnie osłabione.Jeśli przyjmujesz fenobarbital lub prymidon i masz zacząć leczenie lekiem z grupy inhibitorów PARP, powiedz o tym onkologowi i neurologowi przed rozpoczęciem terapii i nie odstawiaj samodzielnie żadnego z tych leków.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz fenobarbital lub prymidon i masz zacząć leczenie lekiem z grupy inhibitorów PARP, powiedz o tym onkologowi i neurologowi przed rozpoczęciem terapii i nie odstawiaj samodzielnie żadnego z tych leków.

Fenobarbital i prymidon przyspieszają usuwanie z organizmu niektórych leków przeciwnowotworowych z grupy inhibitorów PARP, zwłaszcza olaparybu i w mniejszym stopniu rukaparybu. Przez to lek przeciwnowotworowy może działać słabiej. Niraparyb i talazoparyb nie są narażone na ten problem w istotnym stopniu. Lekarz może zmienić lek przeciwpadaczkowy na inny, np. lewetyracetam, ale robi się to stopniowo i pod kontrolą.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilenie dolegliwości związanych z chorobą nowotworową
  • napady padaczkowe w trakcie zmiany leku przeciwpadaczkowego
  • nietypowe siniaki, krwawienia lub częste infekcje po odstawieniu barbituranu
  • duże zmęczenie i bladość skóry
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu barbituranu i inhibitora PARP metabolizowanego przez CYP3A4 należy unikać tego połączenia, bo działanie przeciwnowotworowe inhibitora PARP może być wyraźnie osłabione. Olaparybu nie łączy się z fenobarbitalem ani prymidonem, a u pacjenta z padaczką należy w porozumieniu z neurologiem rozważyć zmianę leczenia przeciwpadaczkowego na lek nieindukujący enzymów przed rozpoczęciem terapii. Przy rukaparybie połączenia również lepiej unikać, a gdy zmiana barbituranu nie jest możliwa, trzeba ściśle monitorować skuteczność leczenia onkologicznego. Zamiany barbituranu nie przeprowadza się gwałtownie, bo nagłe odstawienie grozi napadami padaczkowymi i zespołem odstawiennym. Po odstawieniu barbituranu efekt indukcji utrzymuje się jeszcze przez kilka tygodni, a stężenie inhibitora PARP stopniowo rośnie, dlatego w tym czasie należy kontrolować morfologię krwi. Niraparyb i talazoparyb nie podlegają tej interakcji w istotnym stopniu i mogą być rozważone, gdy pozwala na to wskazanie onkologiczne.

Skutek kliniczny

Obniżenie stężenia olaparybu, a w mniejszym stopniu rukaparybu, może osłabić skuteczność leczenia przeciwnowotworowego i sprzyjać progresji choroby. Po odstawieniu barbituranu stężenie inhibitora PARP stopniowo rośnie, co może nasilić jego działania niepożądane, zwłaszcza mielosupresję.

Mechanizm

Fenobarbital i prymidon, który przekształca się w organizmie w fenobarbital, są silnymi induktorami CYP3A4 oraz glikoproteiny P. Olaparyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i transportowany przez glikoproteinę P, dlatego barbiturany znacznie przyspieszają jego eliminację i obniżają jego stężenie we krwi. Rukaparyb jest metabolizowany przez kilka izoenzymów cytochromu P450, w tym CYP3A4, więc indukcja również może zmniejszać jego ekspozycję, choć w mniejszym i słabiej poznanym stopniu. Indukcja narasta stopniowo przez pierwsze tygodnie stosowania barbituranu i ustępuje powoli po jego odstawieniu. Interakcja nie jest wspólna dla całej klasy, bo niraparyb i talazoparyb nie zależą istotnie od CYP3A4.

Monitorować

  • skuteczność leczenia przeciwnowotworowego (badania obrazowe, markery nowotworowe, np. CA-125)
  • morfologia krwi z rozmazem po odstawieniu lub zmianie barbituranu
  • kontrola napadów padaczkowych w trakcie zamiany leku przeciwpadaczkowego
  • objawy zespołu odstawiennego po redukcji dawki barbituranu

Kiedy ocena się zmienia

Barbituran odstawiony w ciągu ostatnich kilku tygodnikolejność włączenia · barbituranyinne zalecenieIndukcja enzymów ustępuje stopniowo przez kilka tygodni po odstawieniu fenobarbitalu lub prymidonu. W tym okresie stężenie olaparybu lub rukaparybu może być jeszcze obniżone, a następnie stopniowo rośnie, dlatego warto rozważyć odroczenie startu terapii i kontrolować morfologię krwi.
Barbituran włączany u pacjenta leczonego olaparybem lub rukaparybemkolejność włączenia · inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozyinne zalecenieWłączenie barbituranu u pacjenta stabilnie leczonego olaparybem lub rukaparybem stopniowo obniża stężenie inhibitora PARP w ciągu kolejnych tygodni. Należy w pierwszej kolejności wybrać lek przeciwpadaczkowy lub uspokajający, który nie indukuje enzymów.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Inhibitory kinaz zależnych od cyklin (np. palbocyklib, abemacyklib, rybocyklib) klasaInhibitora kinaz zależnych od cyklin i inhibitora polimerazy poli-ADP-rybozy nie należy łączyć poza badaniem klinicznym lub decyzją zespołu onkologicznego, a jeśli połączenie jest konieczne, wymaga ono ścisłej kontroli morfologii krwi.Nie przyjmuj jednocześnie leku na raka z grupy inhibitorów kinaz zależnych od cyklin i leku z grupy inhibitorów polimerazy poli-ADP-rybozy, jeśli onkolog wyraźnie tego nie zalecił, a jeśli zalecił, rób regularnie morfologię krwi.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie przyjmuj jednocześnie leku na raka z grupy inhibitorów kinaz zależnych od cyklin i leku z grupy inhibitorów polimerazy poli-ADP-rybozy, jeśli onkolog wyraźnie tego nie zalecił, a jeśli zalecił, rób regularnie morfologię krwi.

Oba leki stosuje się w leczeniu nowotworów i oba mogą osłabiać szpik kostny, który wytwarza krwinki. Przyjmowane razem, na przykład rybocyklib z olaparybem albo palbocyklib z niraparybem, mogą silniej obniżać liczbę krwinek białych, czerwonych i płytek krwi. Rybocyklib dodatkowo zwiększa ilość olaparybu we krwi, co może nasilać jego działania niepożądane. Takie połączenie stosuje się tylko na wyraźne zalecenie onkologa.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub inne objawy zakażenia
  • nietypowe siniaki, krwawienia z nosa lub dziąseł
  • duże osłabienie, bladość, duszność przy niewielkim wysiłku
  • ból gardła lub owrzodzenia w jamie ustnej
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Inhibitora kinaz zależnych od cyklin i inhibitora polimerazy poli-ADP-rybozy nie należy łączyć poza badaniem klinicznym lub decyzją zespołu onkologicznego, a jeśli połączenie jest konieczne, wymaga ono ścisłej kontroli morfologii krwi. Standardem jest stosowanie tych leków sekwencyjnie, z włączeniem drugiego leku dopiero po ustąpieniu toksyczności hematologicznej pierwszego. Rybocyklibu nie łączy się z olaparybem bez redukcji dawki olaparybu zgodnej z zaleceniami dla umiarkowanych inhibitorów CYP3A4. Gdy potrzebny jest inhibitor kinaz zależnych od cyklin u pacjenta leczonego olaparybem lub rukaparybem, korzystniejszy farmakokinetycznie jest palbocyklib lub abemacyklib. Przy pojawieniu się cytopenii postępuje się według zasad przerywania i redukcji dawek obu leków.

Skutek kliniczny

Jednoczesne stosowanie zwiększa ryzyko ciężkiej neutropenii, niedokrwistości i małopłytkowości, a w konsekwencji zakażeń, krwawień i konieczności przerywania leczenia lub redukcji dawek. Najsilniejszy efekt można przewidywać przy połączeniu rybocyklibu z olaparybem, gdzie do addycji toksyczności szpikowej dochodzi wzrost stężenia olaparybu. Abemacyklib słabiej hamuje szpik niż palbocyklib i rybocyklib, ale nie znosi to ryzyka addycji.

Mechanizm

Interakcja jest wspólna dla wszystkich leków obu grup i wynika głównie z sumowania się działania hamującego szpik kostny. Inhibitory kinaz zależnych od cyklin zatrzymują podziały komórek prekursorowych szpiku i wywołują przede wszystkim neutropenię, a inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozy uszkadzają te komórki przez zaburzenie naprawy DNA i wywołują głównie niedokrwistość, małopłytkowość i neutropenię. U części par dochodzi składnik farmakokinetyczny. Rybocyklib hamuje CYP3A4 i zwiększa stężenie olaparybu, który jest substratem tego enzymu, a w mniejszym stopniu także rukaparybu. Rukaparyb i olaparyb słabo hamują CYP3A4 i mogą nieznacznie zwiększać stężenie palbocyklibu, abemacyklibu i rybocyklibu. Niraparyb i talazoparyb nie zależą istotnie od CYP3A4, więc w ich przypadku interakcja ma wyłącznie charakter farmakodynamiczny.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem przed włączeniem drugiego leku, a następnie często w pierwszych miesiącach leczenia
  • liczba neutrofilów i objawy zakażenia, w tym gorączka
  • stężenie hemoglobiny i objawy niedokrwistości
  • liczba płytek krwi i objawy skazy krwotocznej
  • przy rybocyklibie z olaparybem objawy nadmiernego działania olaparybu, w tym nudności i zmęczenie

Kiedy ocena się zmienia

Leczenie sekwencyjne po ustąpieniu toksyczności hematologicznej poprzedniego lekukolejność włączenia · inhibitory kinaz zależnych od cyklinryzyko malejePrzy stosowaniu sekwencyjnym, gdy drugi lek włącza się po zakończeniu pierwszego i normalizacji morfologii, addycja toksyczności szpikowej jest istotnie mniejsza, ale nadal zaleca się kontrolę morfologii po zmianie leczenia.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Prokinetyki (np. cyzapryd) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu prokinetyku i inhibitora PARP, który hamuje CYP3A4, należy unikać połączenia i zastąpić prokinetyk lekiem niezależnym od CYP3A4.Nie łącz samodzielnie leku przyspieszającego pracę żołądka z lekiem przeciwnowotworowym z grupy inhibitorów PARP, tylko powiedz o tym lekarzowi prowadzącemu leczenie onkologiczne, bo czasem trzeba zmienić lek na żołądek.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie łącz samodzielnie leku przyspieszającego pracę żołądka z lekiem przeciwnowotworowym z grupy inhibitorów PARP, tylko powiedz o tym lekarzowi prowadzącemu leczenie onkologiczne, bo czasem trzeba zmienić lek na żołądek.

Niektóre leki przeciwnowotworowe z grupy inhibitorów PARP, na przykład rukaparyb i olaparyb, mogą spowalniać usuwanie cyzaprydu z organizmu. Cyzapryd to lek przyspieszający pracę żołądka. Gdy gromadzi się go za dużo, może wywołać groźne zaburzenia rytmu serca. Inne leki na żołądek, takie jak metoklopramid czy itopryd, nie wchodzą w tę interakcję.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub uczucie nierównego bicia serca
  • zawroty głowy, zasłabnięcie albo omdlenie
  • duszność lub ból w klatce piersiowej
  • nasilone wymioty lub biegunka, które mogą zaburzać stężenie potasu i magnezu
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu prokinetyku i inhibitora PARP, który hamuje CYP3A4, należy unikać połączenia i zastąpić prokinetyk lekiem niezależnym od CYP3A4. Dotyczy to przede wszystkim cyzaprydu z rukaparybem, w mniejszym stopniu cyzaprydu z olaparybem. Gdy potrzebny jest prokinetyk lub lek przeciwwymiotny, wybiera się metoklopramid albo itopryd. Jeśli odstawienie cyzaprydu nie jest możliwe, przed włączeniem inhibitora PARP i w trakcie leczenia trzeba wykonać EKG i wyrównać stężenie potasu i magnezu. Należy też unikać innych leków wydłużających odstęp QT.

Skutek kliniczny

Większe stężenie cyzaprydu zwiększa ryzyko wydłużenia odstępu QT i groźnych komorowych zaburzeń rytmu serca, w tym częstoskurczu typu torsade de pointes. Zagrożenie jest większe przy hipokaliemii, hipomagnezemii, chorobach serca, wymiotach i biegunce, a takie stany często występują u chorych onkologicznych. Działanie inhibitorów PARP nie zmienia się w istotny sposób.

Mechanizm

Cyzapryd jest metabolizowany niemal wyłącznie przez CYP3A4 i ma wąski indeks terapeutyczny. Rukaparyb hamuje CYP3A4 w stopniu słabym do umiarkowanego, a olaparyb w stopniu słabym. Oba leki mogą więc zwiększać stężenie cyzaprydu we krwi. Interakcja nie jest wspólna dla całej klasy. Dotyczy cyzaprydu jako ofiary oraz rukaparybu i olaparybu jako sprawców. Metoklopramid i itopryd nie są metabolizowane przez CYP3A4, a niraparyb i talazoparyb nie hamują go istotnie.

Monitorować

  • EKG z oceną odstępu QTc przed rozpoczęciem i w trakcie skojarzenia
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy, zwłaszcza przy wymiotach lub biegunce
  • kołatania serca, zasłabnięcia i omdlenia
  • inne stosowane leki wydłużające odstęp QT lub hamujące CYP3A4

Kiedy ocena się zmienia

Dawka maksymalna cyzaprydudawka · prokinetykiryzyko rośnieWyższe dawki cyzaprydu zwiększają ryzyko arytmii, gdy jego metabolizm jest dodatkowo hamowany przez rukaparyb lub olaparyb.
wiek ≥ 65 latpacjentryzyko rośnieU osób starszych częściej występują choroby serca, zaburzenia elektrolitowe i wielolekowość, co zwiększa ryzyko wydłużenia QT.
Włączenie inhibitora PARP u pacjenta przyjmującego cyzaprydkolejność włączenia · inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozyinne zaleceniePrzed rozpoczęciem rukaparybu lub olaparybu warto zamienić cyzapryd na metoklopramid lub itopryd. Stężenie cyzaprydu rośnie stopniowo, w miarę jak stężenie inhibitora PARP osiąga stan stacjonarny.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Pochodne hydantoiny (np. fenytoina) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu fenytoiny i inhibitora PARP najlepiej zamienić fenytoinę na lek przeciwpadaczkowy, który nie indukuje enzymów wątrobowych, a jeśli to niemożliwe, konieczne jest ścisłe monitorowanie skuteczności leczenia onkologicznego i stężenia fenytoiny.Jeśli przyjmujesz fenytoinę i lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów PARP, powiedz o tym onkologowi i neurologowi, ale nie odstawiaj żadnego leku samodzielnie.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz fenytoinę i lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów PARP, powiedz o tym onkologowi i neurologowi, ale nie odstawiaj żadnego leku samodzielnie.

Fenytoina, lek na padaczkę, przyspiesza usuwanie z organizmu niektórych leków przeciwnowotworowych, szczególnie olaparybu i w mniejszym stopniu rukaparybu. Przez to lek na nowotwór może działać słabiej. Rukaparyb może z kolei zwiększać ilość fenytoiny we krwi i nasilać jej działania niepożądane. Niraparyb i talazoparyb nie mają takiego problemu z fenytoiną.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zawroty głowy i chwiejny chód
  • oczopląs lub podwójne widzenie
  • nadmierna senność lub splątanie
  • nawrót lub nasilenie napadów padaczkowych po zmianie leków
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu fenytoiny i inhibitora PARP najlepiej zamienić fenytoinę na lek przeciwpadaczkowy, który nie indukuje enzymów wątrobowych, a jeśli to niemożliwe, konieczne jest ścisłe monitorowanie skuteczności leczenia onkologicznego i stężenia fenytoiny. Olaparybu nie należy łączyć z fenytoiną ani innymi silnymi induktorami CYP3A4, ponieważ zwiększenie dawki olaparybu nie kompensuje spadku jego stężenia. Przy rukaparybie połączenie jest możliwe pod warunkiem kontroli stężenia fenytoiny po włączeniu i odstawieniu rukaparybu. Zmianę leku przeciwpadaczkowego należy uzgodnić z neurologiem i onkologiem, pamiętając, że efekt indukcji utrzymuje się jeszcze przez kilka tygodni po odstawieniu fenytoiny.

Skutek kliniczny

Najważniejszym skutkiem jest utrata skuteczności leczenia przeciwnowotworowego olaparybem z powodu zbyt niskiego stężenia leku. Przy rukaparybie należy liczyć się z mniejszym spadkiem jego stężenia oraz z możliwym wzrostem stężenia fenytoiny i objawami jej toksyczności, takimi jak oczopląs, zaburzenia równowagi i senność.

Mechanizm

Fenytoina jest silnym induktorem CYP3A4 oraz glikoproteiny P, a olaparyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, więc fenytoina przyspiesza jego eliminację i znacznie obniża jego stężenie. Rukaparyb jest metabolizowany częściowo przez CYP3A4, dlatego jego ekspozycja również może się zmniejszyć, choć słabiej. Interakcja z rukaparybem jest dwukierunkowa, bo rukaparyb słabo hamuje CYP2C9 i CYP2C19, które rozkładają fenytoinę, co może podnieść jej stężenie. Interakcja nie jest wspólna dla całej klasy – niraparyb i talazoparyb nie zależą istotnie od CYP3A4.

Monitorować

  • odpowiedź na leczenie przeciwnowotworowe (markery, badania obrazowe)
  • stężenie fenytoiny w surowicy przy rukaparybie
  • objawy toksyczności fenytoiny (oczopląs, ataksja, senność)
  • kontrola napadów padaczkowych po zmianie leku przeciwpadaczkowego

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie fenytoiny przed rozpoczęciem leczenia inhibitorem PARPkolejność włączenia · pochodne hydantoinyinne zaleceniePo odstawieniu fenytoiny indukcja CYP3A4 wygasa stopniowo przez kilka tygodni, dlatego olaparyb włączany bezpośrednio po zmianie leczenia przeciwpadaczkowego może początkowo osiągać niższe stężenia. Warto zaplanować odpowiedni odstęp lub uwzględnić go w ocenie odpowiedzi na leczenie.
Włączenie lub odstawienie rukaparybu u pacjenta stale przyjmującego fenytoinękolejność włączenia · inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozyinne zalecenieWłączenie rukaparybu może podnieść stężenie fenytoiny, a jego odstawienie – obniżyć je. W obu sytuacjach należy oznaczyć stężenie fenytoiny i w razie potrzeby skorygować dawkę.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Inhibitory kinazy EGFR (np. erlotynib, gefitynib, afatynib) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu inhibitora kinazy EGFR i inhibitora PARP połączenie prowadź wyłącznie pod nadzorem onkologa, ze ścisłym monitorowaniem morfologii krwi i objawów ze strony płuc.Jeśli bierzesz lek na raka z grupy erlotynibu lub ozymertynibu razem z lekiem z grupy olaparybu lub niraparybu, przyjmuj je tylko z wyraźnego zalecenia onkologa i regularnie rób zlecone badania krwi.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli bierzesz lek na raka z grupy erlotynibu lub ozymertynibu razem z lekiem z grupy olaparybu lub niraparybu, przyjmuj je tylko z wyraźnego zalecenia onkologa i regularnie rób zlecone badania krwi.

Leki na raka z grupy erlotynibu, gefitynibu czy ozymertynibu oraz leki z grupy olaparybu, niraparybu czy rukaparybu mogą obciążać szpik i płuca. Gdy bierzesz je razem, łatwiej o spadek liczby krwinek, a więc o zmęczenie, infekcje i krwawienia. Rzadko oba rodzaje leków mogą też wywołać zapalenie płuc. Niektóre z tych leków dodatkowo zwiększają we krwi ilość drugiego leku.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nowa lub narastająca duszność, suchy kaszel, gorączka
  • siniaki bez powodu, krwawienie z nosa lub dziąseł, krew w moczu lub stolcu
  • silne zmęczenie, bladość, zawroty głowy
  • częste infekcje, dreszcze
  • kołatanie serca, omdlenie
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – transport, PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora kinazy EGFR i inhibitora PARP połączenie prowadź wyłącznie pod nadzorem onkologa, ze ścisłym monitorowaniem morfologii krwi i objawów ze strony płuc. Takie skojarzenie nie jest standardem leczenia i zwykle dotyczy badań klinicznych albo wyjątkowych decyzji terapeutycznych, dlatego każdą taką receptę warto potwierdzić z lekarzem prowadzącym. Przy ozymertynibie wykonaj EKG przed włączeniem drugiego leku i w trakcie leczenia oraz wyrównaj stężenie potasu i magnezu. Przy rukaparybie zwróć uwagę na nasilenie działań niepożądanych inhibitora kinazy EGFR, takich jak biegunka, wysypka i zmiany w EKG. Przy talazoparybie, niraparybie i olaparybie skojarzonych z gefitynibem, afatynibem lub ozymertynibem obserwuj szczególnie toksyczność hematologiczną i rozważ redukcję dawki inhibitora PARP przy cytopeniach. Przy objawach śródmiąższowej choroby płuc oba leki należy wstrzymać do czasu diagnostyki.

Skutek kliniczny

Jednoczesne stosowanie może nasilać mielosupresję (niedokrwistość, małopłytkowość, neutropenię z ryzykiem zakażeń i krwawień) oraz zwiększać ryzyko zapalenia płuc. Przy ozymertynibie dochodzi ryzyko wydłużenia odstępu QT, a przy rukaparybie i talazoparybie wyraźniejszy wzrost ekspozycji na jeden z leków.

Mechanizm

Interakcja jest wspólna dla całej klasy w części farmakodynamicznej, a jej siła różni się między parami w części farmakokinetycznej. Obie grupy mogą uszkadzać szpik i miąższ płuc. Inhibitory PARP często wywołują niedokrwistość, małopłytkowość i neutropenię, a inhibitory kinazy EGFR, zwłaszcza ozymertynib, mogą dodatkowo obniżać liczbę krwinek. Oba rodzaje leków wiążą się też z ryzykiem śródmiąższowej choroby płuc. Część inhibitorów kinazy EGFR (gefitynib, afatynib, ozymertynib) hamuje białka transportowe P-gp i BCRP, a talazoparyb, niraparyb i olaparyb są substratami tych transporterów, co może zwiększać ich ekspozycję. Rukaparyb hamuje CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2C19 i CYP2D6 oraz P-gp i BCRP, przez co może podwyższać stężenie inhibitorów kinazy EGFR metabolizowanych tymi szlakami, np. erlotynibu, gefitynibu i ozymertynibu. Ozymertynib wydłuża odstęp QT, więc w parze z rukaparybem nakładają się podwyższona ekspozycja i ryzyko zaburzeń rytmu. Brak informacji dla erlotynibu, dakomitynibu, lazertynibu i aumolertynibu oznacza brak danych, a nie brak interakcji, bo działanie na szpik i płuca dotyczy całej klasy.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem przed włączeniem, co tydzień w pierwszym miesiącu, potem co miesiąc
  • EKG z oceną QTc przy skojarzeniach z ozymertynibem
  • stężenie potasu i magnezu
  • objawy płucne: duszność, kaszel, gorączka
  • ciśnienie tętnicze przy niraparybie
  • aminotransferazy i kreatynina

Kiedy ocena się zmienia

eGFR ≤ 60 ml/min/1,73 m²pacjentryzyko rośnieTalazoparyb i w mniejszym stopniu niraparyb są wydalane przez nerki, więc przy obniżonym eGFR ich ekspozycja rośnie, a wraz z nią ryzyko mielosupresji w skojarzeniu z inhibitorem kinazy EGFR. Dawkę inhibitora PARP dostosuj do czynności nerek i częściej kontroluj morfologię.
Pierwsze 3 miesiące leczeniaczas leczenia · inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozyryzyko rośnieCytopenie po inhibitorach PARP pojawiają się najczęściej w pierwszych miesiącach leczenia, dlatego w tym okresie morfologię kontroluj częściej, zwłaszcza po dołączeniu inhibitora kinazy EGFR.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Inne leki przeciwgruźlicze (np. bedakilina, delamanid) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu leku przeciwgruźliczego z tej grupy i inhibitora PARP regularnie kontroluj EKG, elektrolity i próby wątrobowe przez cały okres leczenia.Jeśli przyjmujesz lek na gruźlicę i lek z grupy inhibitorów PARP na nowotwór, nie odstawiaj żadnego z nich samodzielnie, powiedz obu lekarzom o drugim leczeniu i chodź na zlecone badania EKG i krwi.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz lek na gruźlicę i lek z grupy inhibitorów PARP na nowotwór, nie odstawiaj żadnego z nich samodzielnie, powiedz obu lekarzom o drugim leczeniu i chodź na zlecone badania EKG i krwi.

Niektóre leki na gruźlicę, na przykład bedakilina i delamanid, mogą wpływać na rytm serca. Rukaparyb, a w mniejszym stopniu olaparyb, stosowane w leczeniu nowotworów, mogą zwiększać ilość bedakiliny we krwi i przez to nasilać to działanie. Inne leki z tych grup, na przykład etambutol, pirazynamid, niraparyb czy talazoparyb, nie działają w ten sposób. Lekarz może zlecić częstsze badania EKG i krwi, żeby leczenie było bezpieczne.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca albo nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub uczucie zbliżającego się omdlenia
  • omdlenie
  • zażółcenie skóry lub białek oczu, ciemny mocz
  • nietypowe zmęczenie, siniaki lub krwawienia
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu leku przeciwgruźliczego z tej grupy i inhibitora PARP regularnie kontroluj EKG, elektrolity i próby wątrobowe przez cały okres leczenia. Bedakiliny nie należy długotrwale łączyć z rukaparybem jako umiarkowanym inhibitorem CYP3A4. Jeśli leczenie skojarzone jest konieczne, wykonaj EKG przed jego rozpoczęciem i często w trakcie, wyrównaj stężenie potasu, magnezu i wapnia oraz unikaj innych leków wydłużających QT. Przy delamanidzie i olaparybie ryzyko jest mniejsze, ale kontrola EKG pozostaje wskazana. Gdy wybór inhibitora PARP jest możliwy, rozważ niraparyb albo talazoparyb, które nie hamują CYP3A4.

Skutek kliniczny

Wzrost stężenia bedakiliny albo metabolitu delamanidu może nasilić wydłużenie odstępu QT i zwiększyć ryzyko zaburzeń rytmu serca, w tym częstoskurczu typu torsade de pointes. Bedakilina ma bardzo długi okres półtrwania, dlatego jej stężenie narasta stopniowo przy dłuższym leczeniu skojarzonym. Dodatkowo bedakilina i rukaparyb mogą podwyższać aktywność aminotransferaz.

Mechanizm

Rukaparyb umiarkowanie hamuje CYP3A4, a olaparyb robi to słabo. Bedakilina jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, a z udziałem tego enzymu powstaje też metabolit delamanidu odpowiedzialny za wydłużanie odstępu QT. Hamowanie CYP3A4 może więc zwiększyć ekspozycję na bedakilinę i ten metabolit delamanidu. Interakcja nie jest wspólna dla całej klasy. Dotyczy głównie bedakiliny i delamanidu łączonych z rukaparybem, w mniejszym stopniu z olaparybem.

Monitorować

  • EKG z oceną QTc przed włączeniem leczenia skojarzonego i regularnie w jego trakcie
  • stężenie potasu, magnezu i wapnia w surowicy
  • aktywność ALT i AST oraz stężenie bilirubiny
  • morfologia krwi
  • objawy zaburzeń rytmu serca, takie jak kołatanie serca, zawroty głowy i omdlenia

Kiedy ocena się zmienia

czas leczenia ≥ 14 dniinne leki przeciwgruźliczeryzyko rośnieBedakilina ma bardzo długi okres półtrwania, więc przy dłuższym łączeniu z umiarkowanym inhibitorem CYP3A4, takim jak rukaparyb, jej stężenie narasta i ryzyko wydłużenia QT rośnie. Długotrwałego leczenia skojarzonego należy unikać.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego – benzotiazepiny (np. diltiazem) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu diltiazemu i inhibitora PARP najlepiej wybrać lek kardiologiczny, który nie hamuje CYP3A4 ani glikoproteiny P.Jeśli przyjmujesz diltiazem i lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów PARP, powiedz o obu lekach onkologowi i lekarzowi, który przepisał diltiazem, i nie zmieniaj dawek na własną rękę.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz diltiazem i lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów PARP, powiedz o obu lekach onkologowi i lekarzowi, który przepisał diltiazem, i nie zmieniaj dawek na własną rękę.

Diltiazem, lek na serce i nadciśnienie, może zwiększać ilość niektórych leków przeciwnowotworowych z grupy inhibitorów PARP we krwi, zwłaszcza olaparybu i w mniejszym stopniu talazoparybu. Wtedy łatwiej o niedokrwistość, spadek odporności, siniaki, nudności i duże zmęczenie. Rukaparyb działa odwrotnie i może nasilać działanie diltiazemu, co grozi zbyt wolnym tętnem i spadkiem ciśnienia. Niraparyb nie wchodzi w tę interakcję.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • duże osłabienie, bladość, zadyszka przy niewielkim wysiłku
  • gorączka, dreszcze lub częste infekcje
  • łatwe siniaczenie, krwawienie z nosa lub dziąseł
  • nasilone nudności lub wymioty
  • bardzo wolne tętno, zawroty głowy lub omdlenie
  • obrzęki nóg
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu diltiazemu i inhibitora PARP najlepiej wybrać lek kardiologiczny, który nie hamuje CYP3A4 ani glikoproteiny P. Gdy połączenie jest konieczne, trzeba ściśle monitorować tolerancję leczenia. Olaparybu nie należy łączyć z diltiazemem. Jeśli nie da się zamienić diltiazemu, dawkę olaparybu zmniejsza się zgodnie z zaleceniami dla umiarkowanych inhibitorów CYP3A4. Po odstawieniu diltiazemu wraca się do pełnej dawki olaparybu, po upływie kilku okresów półtrwania diltiazemu. Przy talazoparybie dawki zwykle się nie zmienia, ale częściej kontroluje się morfologię krwi. Przy rukaparybie trzeba obserwować działanie diltiazemu, czyli tętno, ciśnienie tętnicze i przewodzenie przedsionkowo-komorowe. W razie bradykardii lub niedociśnienia zmniejsza się dawkę diltiazemu albo zamienia go na inny lek. Niraparyb można łączyć z diltiazemem bez szczególnych środków ostrożności.

Skutek kliniczny

Większe stężenie olaparybu lub talazoparybu zwiększa ryzyko ich typowych działań niepożądanych zależnych od dawki. Są to przede wszystkim niedokrwistość, neutropenia i małopłytkowość, a także nudności, wymioty i zmęczenie. Przy rukaparybie wzrost stężenia diltiazemu może nasilać bradykardię, blok przedsionkowo-komorowy, niedociśnienie i obrzęki obwodowe. Skutki narastają stopniowo, w ciągu kilku dni do kilku tygodni wspólnego stosowania.

Mechanizm

Diltiazem umiarkowanie hamuje CYP3A4 i słabo hamuje glikoproteinę P. Olaparyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, dlatego diltiazem zwiększa jego stężenie i ekspozycję. Talazoparyb prawie nie podlega metabolizmowi CYP, ale jest substratem glikoproteiny P i BCRP, więc diltiazem może umiarkowanie zwiększyć jego stężenie. Rukaparyb działa w przeciwnym kierunku. Sam umiarkowanie hamuje CYP3A4, więc może zwiększać stężenie diltiazemu, który jest substratem tego enzymu. Interakcja nie jest więc wspólna dla całej klasy. Najsilniej dotyczy olaparybu, słabiej talazoparybu, w parze z rukaparybem ofiarą jest diltiazem, a niraparyb praktycznie nie wchodzi w tę interakcję.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (hemoglobina, neutrofile, płytki krwi) przy olaparybie i talazoparybie, częściej niż standardowo w pierwszych tygodniach połączenia
  • nudności, wymioty, zmęczenie i inne objawy nietolerancji inhibitora PARP
  • tętno i ciśnienie tętnicze przy rukaparybie
  • EKG z oceną odstępu PR i rytmu serca przy rukaparybie, zwłaszcza u osób z zaburzeniami przewodzenia
  • obrzęki obwodowe i zawroty głowy przy rukaparybie

Kiedy ocena się zmienia

Miejscowa (maść lub żel doodbytniczy)droga podania · niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego – benzotiazepinyryzyko malejeDiltiazem stosowany miejscowo w szczelinie odbytu wchłania się ogólnoustrojowo w niewielkim stopniu. Hamowanie CYP3A4 jest więc znacznie słabsze niż po podaniu doustnym. Wystarcza zwykła kontrola morfologii przewidziana dla leczenia inhibitorem PARP.
Odstawienie diltiazemu w trakcie leczenia olaparybemkolejność włączenia · niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego – benzotiazepinyinne zalecenieJeśli dawkę olaparybu zmniejszono z powodu diltiazemu, po odstawieniu diltiazemu wraca się do pełnej dawki olaparybu. Robi się to po upływie kilku okresów półtrwania diltiazemu, aby nie zmniejszać skuteczności leczenia przeciwnowotworowego. Przy włączaniu diltiazemu w trakcie leczenia olaparybem dawkę olaparybu zmniejsza się od razu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Pochodne karboksamidu (np. karbamazepina, eslikarbazepina, okskarbazepina) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu pochodnej karboksamidu i inhibitora PARP lek przeciwpadaczkowy może osłabić działanie leku przeciwnowotworowego, dlatego połączenia należy unikać i w miarę możliwości zamienić lek przeciwpadaczkowy na niewywołujący indukcji enzymów.Jeśli przyjmujesz lek przeciwpadaczkowy i lek przeciwnowotworowy z tej grupy, powiedz o tym onkologowi i neurologowi, ale nie odstawiaj żadnego z nich na własną rękę.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz lek przeciwpadaczkowy i lek przeciwnowotworowy z tej grupy, powiedz o tym onkologowi i neurologowi, ale nie odstawiaj żadnego z nich na własną rękę.

Niektóre leki przeciwpadaczkowe, zwłaszcza karbamazepina, a także okskarbazepina i eslikarbazepina, przyspieszają usuwanie z organizmu leków przeciwnowotworowych takich jak olaparyb czy rukaparyb. Lek na nowotwór może wtedy działać słabiej, choć nie odczujesz tego od razu. Karbamazepina może też obniżać liczbę krwinek, podobnie jak leki z tej grupy przeciwnowotworowej. Niraparyb i talazoparyb są na to mniej wrażliwe.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nietypowe siniaki lub krwawienia
  • gorączka, częste infekcje, ból gardła
  • nasilone zmęczenie, bladość, duszność
  • nasilenie lub powrót napadów padaczkowych po zmianie leku
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu pochodnej karboksamidu i inhibitora PARP lek przeciwpadaczkowy może osłabić działanie leku przeciwnowotworowego, dlatego połączenia należy unikać i w miarę możliwości zamienić lek przeciwpadaczkowy na niewywołujący indukcji enzymów. Olaparybu nie łączy się z karbamazepiną, a z okskarbazepiną i eslikarbazepiną łączy się tylko wtedy, gdy zamiana jest niemożliwa i z uwzględnieniem ryzyka mniejszej skuteczności. Przy rukaparybie stosuje się tę samą ostrożność, choć efekt jest prawdopodobnie słabszy. Zamianę leku przeciwpadaczkowego ustala neurolog z onkologiem, a efekt indukcji ustępuje stopniowo przez kilka tygodni po odstawieniu. Jeśli leczenie przeciwpadaczkowe musi pozostać bez zmian, onkolog może rozważyć niraparyb lub talazoparyb. Przy karbamazepinie z każdym inhibitorem PARP należy regularnie kontrolować morfologię krwi.

Skutek kliniczny

Spadek stężenia olaparybu lub rukaparybu może osłabić skuteczność leczenia przeciwnowotworowego i przyspieszyć progresję choroby. Interakcja nie daje objawów ostrych, więc łatwo ją przeoczyć. Przy karbamazepinie dochodzi ryzyko nasilenia niedokrwistości, neutropenii i małopłytkowości niezależnie od rodzaju inhibitora PARP. Po odstawieniu induktora stężenie inhibitora PARP stopniowo rośnie, co może nasilić jego działania niepożądane.

Mechanizm

Karbamazepina jest silnym, a okskarbazepina i eslikarbazepina umiarkowanymi induktorami CYP3A4. Olaparyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, a rukaparyb częściowo przez CYP3A4 obok CYP2D6 i CYP1A2, dlatego indukcja przyspiesza ich eliminację i obniża stężenie w osoczu. Najsilniejszy i najlepiej udokumentowany efekt dotyczy olaparybu z karbamazepiną. Niraparyb i talazoparyb nie są istotnie metabolizowane przez CYP3A4, więc ten mechanizm ich nie dotyczy. Dodatkowo karbamazepina może sama uszkadzać szpik, co sumuje się z mielotoksycznością wszystkich inhibitorów PARP.

Monitorować

  • odpowiedź na leczenie przeciwnowotworowe (badania obrazowe, markery nowotworowe)
  • morfologia krwi z rozmazem, zwłaszcza przy karbamazepinie
  • kontrola napadów padaczkowych przy zamianie leku przeciwpadaczkowego
  • działania niepożądane inhibitora PARP po odstawieniu induktora

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie pochodnej karboksamidu w trakcie leczenia inhibitorem PARPkolejność włączenia · pochodne karboksamiduinne zaleceniePo odstawieniu induktora jego działanie wygasa stopniowo przez kilka tygodni, a stężenie olaparybu lub rukaparybu rośnie. W tym okresie należy obserwować tolerancję leczenia i morfologię krwi.
Karbamazepina w dawce terapeutycznejdawka · pochodne karboksamiduryzyko rośnieKarbamazepina jest najsilniejszym induktorem w grupie i jedynym, który dodatkowo istotnie sumuje się z mielotoksycznością inhibitorów PARP, dlatego połączenie z olaparybem należy traktować jako do unikania.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Glikokortykosteroidy (np. deksametazon, prednizon, prednizolon) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu glikokortykosteroidu i inhibitora PARP oceń, czy steroid nie obniża skuteczności leczenia przeciwnowotworowego – istotne ryzyko dotyczy głównie długotrwałego, ogólnoustrojowego podawania deksametazonu w dużych dawkach.Jeśli przyjmujesz lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów PARP i lekarz zaleci ci steryd w tabletkach lub zastrzykach, powiedz o tym onkologowi, zwłaszcza gdy steryd ma być stosowany dłużej niż kilka dni.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów PARP i lekarz zaleci ci steryd w tabletkach lub zastrzykach, powiedz o tym onkologowi, zwłaszcza gdy steryd ma być stosowany dłużej niż kilka dni.

Niektóre leki sterydowe, przede wszystkim deksametazon w tabletkach lub zastrzykach przyjmowany przez dłuższy czas, mogą przyspieszać usuwanie z organizmu leków przeciwnowotworowych takich jak olaparyb i w mniejszym stopniu rukaparyb. Może to osłabić działanie leczenia nowotworu. Krótkie stosowanie deksametazonu na nudności oraz sterydy w kremach, inhalatorach czy kroplach nie stanowią problemu. Leki niraparyb i talazoparyb nie mają tej interakcji.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wzrost markerów nowotworowych w badaniach kontrolnych
  • nawrót lub nasilenie objawów choroby nowotworowej
  • gorączka lub inne objawy zakażenia przy dłuższym stosowaniu sterydu
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu glikokortykosteroidu i inhibitora PARP oceń, czy steroid nie obniża skuteczności leczenia przeciwnowotworowego – istotne ryzyko dotyczy głównie długotrwałego, ogólnoustrojowego podawania deksametazonu w dużych dawkach. Z olaparybem unikaj przewlekłego stosowania deksametazonu, jeśli istnieje alternatywa, a gdy jest konieczny, rozważ prednizon lub prednizolon w możliwie najmniejszej dawce. Krótkotrwałe podanie deksametazonu jako leku przeciwwymiotnego lub w premedykacji nie wymaga zmiany leczenia. Przy rukaparybie efekt jest słabszy i zwykle wystarcza obserwacja odpowiedzi na leczenie. Niraparyb i talazoparyb można łączyć z glikokortykosteroidami bez zmiany dawkowania. Skojarzenie olaparybu lub niraparybu z abirateronem i prednizonem lub prednizolonem jest schematem standardowym i nie wymaga modyfikacji.

Skutek kliniczny

Główne ryzyko to spadek stężenia inhibitora PARP i osłabienie skuteczności leczenia przeciwnowotworowego, co jest najbardziej prawdopodobne przy długotrwałym, ogólnoustrojowym stosowaniu deksametazonu z olaparybem. Krótkie podanie deksametazonu, na przykład jako leku przeciwwymiotnego, oraz małe dawki prednizonu lub prednizolonu nie powinny mieć istotnego wpływu. Połączenia olaparybu z abirateronem i prednizonem lub prednizolonem w raku gruczołu krokowego są stosowane celowo.

Mechanizm

Glikokortykosteroidy, a w największym stopniu deksametazon, indukują CYP3A4 w wątrobie i jelicie, zwłaszcza przy dużych dawkach i dłuższym stosowaniu. Olaparyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, dlatego indukcja przyspiesza jego eliminację i obniża ekspozycję. Rukaparyb jest tylko częściowo rozkładany przez CYP3A4, więc ten efekt jest u niego słabszy. Rukaparyb słabo hamuje CYP3A4, co może nieznacznie zwiększać stężenie glikokortykosteroidów, ale nie ma to zwykle znaczenia klinicznego. Prednizon, prednizolon i triamcynolon są słabszymi induktorami od deksametazonu, a dla wamorolonu brak danych o istotnej indukcji.

Monitorować

  • skuteczność leczenia przeciwnowotworowego (markery nowotworowe, np. CA-125 lub PSA, oraz badania obrazowe)
  • czas trwania i dawka ogólnoustrojowego glikokortykosteroidu, zwłaszcza deksametazonu
  • morfologia krwi i objawy zakażenia przy dłuższym stosowaniu steroidu

Kiedy ocena się zmienia

Miejscowa (wziewna, donosowa, na skórę, do oka, dostawowa)droga podania · glikokortykosteroidyinterakcja nie dotyczyPrzy podaniu miejscowym ekspozycja ogólnoustrojowa na glikokortykosteroid jest zbyt mała, aby indukować CYP3A4 w stopniu istotnym klinicznie.
Kilka dni (np. profilaktyka przeciwwymiotna, premedykacja)czas leczenia · glikokortykosteroidyryzyko malejeIndukcja CYP3A4 rozwija się stopniowo, dlatego krótkie kursy deksametazonu nie zdążą istotnie obniżyć ekspozycji na inhibitor PARP.
Duże dawki deksametazonu stosowane przewlekledawka · glikokortykosteroidyryzyko rośniePrzewlekłe stosowanie dużych dawek deksametazonu daje najsilniejszą indukcję CYP3A4 i największe ryzyko obniżenia skuteczności olaparybu – rozważ zamianę na prednizon lub prednizolon w najmniejszej skutecznej dawce.
Mała dawka prednizonu lub prednizolonu w schemacie z abirateronemdawka · glikokortykosteroidyinne zalecenieMałe dawki prednizonu lub prednizolonu stosowane z abirateronem i olaparybem lub niraparybem w raku gruczołu krokowego są częścią standardowego schematu i nie wymagają modyfikacji leczenia.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Inhibitory dehydrogenazy izocytrynianowej (np. iwosydenib) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu inhibitora PARP i iwosydenibu należy unikać tego połączenia, a jeśli jest konieczne, ściśle monitorować skuteczność leczenia przeciwnowotworowego.Jeśli przyjmujesz lek z grupy inhibitorów PARP razem z iwosydenibem, nie zmieniaj dawek na własną rękę i upewnij się, że twój onkolog wie o obu lekach.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz lek z grupy inhibitorów PARP razem z iwosydenibem, nie zmieniaj dawek na własną rękę i upewnij się, że twój onkolog wie o obu lekach.

Iwosydenib może przyspieszać rozkład niektórych leków z grupy inhibitorów PARP, zwłaszcza olaparybu i w mniejszym stopniu rukaparybu, przez co mogą one słabiej działać na nowotwór. Niraparybu i talazoparybu ten problem praktycznie nie dotyczy. Iwosydenib może też wpływać na rytm serca, dlatego lekarz będzie kontrolował EKG.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy albo omdlenie
  • nasilające się objawy choroby nowotworowej
  • nietypowe siniaki, krwawienia lub częste infekcje
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora PARP i iwosydenibu należy unikać tego połączenia, a jeśli jest konieczne, ściśle monitorować skuteczność leczenia przeciwnowotworowego. Olaparybu nie łączy się z umiarkowanymi i silnymi induktorami CYP3A4, a gdy nie da się tego uniknąć, trzeba liczyć się z osłabieniem jego działania. Przy rukaparybie spadek stężenia jest prawdopodobnie mniejszy, ale nadal wskazana jest czujność co do skuteczności. Jeśli wybór inhibitora PARP jest możliwy w danym wskazaniu, rozważ niraparyb lub talazoparyb, które nie są wrażliwe na indukcję CYP3A4. Ze względu na działanie iwosydenibu na odstęp QT kontroluj EKG i elektrolity, zwłaszcza przy innych lekach wydłużających QT. Po odstawieniu iwosydenibu efekt indukcji wygasa stopniowo przez kilkanaście dni, co należy uwzględnić przy planowaniu włączenia olaparybu.

Skutek kliniczny

Głównym ryzykiem jest obniżenie stężenia olaparybu, a w mniejszym stopniu rukaparybu, i w konsekwencji słabsza skuteczność przeciwnowotworowa. Dodatkowo nie można wykluczyć niewielkiego wzrostu stężenia iwosydenibu z nasileniem wydłużenia odstępu QT. Oba leki mogą też działać toksycznie na szpik i krew, co utrudnia ocenę tolerancji leczenia.

Mechanizm

Iwosydenib indukuje CYP3A4 i dodatkowo w pewnym stopniu CYP2B6, CYP2C8 i CYP2C9. Olaparyb jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, więc jego ekspozycja może się wyraźnie zmniejszyć. Rukaparyb jest metabolizowany głównie przez CYP2D6, a w mniejszym stopniu przez CYP1A2 i CYP3A4, dlatego spadek jego stężenia jest możliwy, ale prawdopodobnie mniejszy. W przeciwnym kierunku olaparyb i rukaparyb jako słabe inhibitory CYP3A4 mogą nieznacznie zwiększać stężenie iwosydenibu, który jest substratem CYP3A4 i wydłuża odstęp QT. Interakcja nie jest wspólna dla całej grupy A – niraparyb i talazoparyb nie zależą istotnie od CYP3A4.

Monitorować

  • skuteczność leczenia przeciwnowotworowego (markery nowotworowe, badania obrazowe)
  • EKG z oceną odstępu QTc
  • stężenie potasu i magnezu
  • morfologia krwi z rozmazem

Kiedy ocena się zmienia

Olaparyb lub rukaparyb włączony wkrótce po odstawieniu iwosydenibukolejność włączenia · inhibitory dehydrogenazy izocytrynianowejinne zalecenieEfekt indukcji CYP3A4 wygasa stopniowo przez kilkanaście dni po odstawieniu iwosydenibu, więc w tym czasie stężenie olaparybu lub rukaparybu może być nadal obniżone.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Ryfamycyny (np. ryfampicyna) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu ryfampicyny i inhibitora PARP metabolizowanego przez CYP3A4 należy w miarę możliwości unikać tego połączenia, bo ryfampicyna może istotnie osłabić działanie leku przeciwnowotworowego.Jeśli przyjmujesz lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów PARP i dostajesz ryfampicynę, powiedz o tym onkologowi przed rozpoczęciem antybiotyku i nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów PARP i dostajesz ryfampicynę, powiedz o tym onkologowi przed rozpoczęciem antybiotyku i nie odstawiaj żadnego leku na własną rękę.

Ryfampicyna to antybiotyk, który przyspiesza rozkład wielu leków w wątrobie. Przez to niektóre leki przeciwnowotworowe z grupy inhibitorów PARP, zwłaszcza olaparyb, a w mniejszym stopniu rukaparyb, mogą działać słabiej i gorzej hamować chorobę. Niraparyb i talazoparyb nie mają tego problemu. Wpływ ryfampicyny utrzymuje się jeszcze około 2 tygodni po jej odstawieniu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • pogorszenie objawów choroby nowotworowej, np. narastający ból, powiększenie obwodu brzucha lub ubytek masy ciała
  • po odstawieniu ryfampicyny – nasilone zmęczenie, bladość, łatwe siniaczenie, krwawienia lub częste infekcje
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu ryfampicyny i inhibitora PARP metabolizowanego przez CYP3A4 należy w miarę możliwości unikać tego połączenia, bo ryfampicyna może istotnie osłabić działanie leku przeciwnowotworowego. Olaparybu nie łączy się z ryfampicyną i nie zwiększa się jego dawki w celu wyrównania indukcji. Jeśli ryfampicyna jest niezbędna, na przykład w leczeniu gruźlicy, decyzję o czasowym wstrzymaniu olaparybu albo zamianie na niraparyb lub talazoparyb podejmuje onkolog razem z lekarzem prowadzącym leczenie zakażenia. Przy rukaparybie efekt jest prawdopodobnie słabszy, ale również lepiej wybrać lek bez działania indukującego albo ściśle kontrolować skuteczność leczenia onkologicznego. Po zakończeniu ryfampicyny indukcja ustępuje stopniowo przez około 2 tygodnie, więc przez ten czas należy pamiętać o jej utrzymującym się wpływie. Niraparyb i talazoparyb można łączyć z ryfampicyną bez zmiany dawki.

Skutek kliniczny

Obniżenie stężenia olaparybu, a w mniejszym stopniu rukaparybu, może zmniejszyć skuteczność leczenia przeciwnowotworowego, w tym leczenia podtrzymującego raka jajnika, piersi, prostaty lub trzustki. Zwiększenie dawki inhibitora PARP nie kompensuje w przewidywalny sposób silnej indukcji. Po odstawieniu ryfampicyny stężenie inhibitora PARP stopniowo wraca do wyjściowego, co może nasilić jego działania niepożądane, zwłaszcza hematologiczne.

Mechanizm

Ryfampicyna jest silnym induktorem CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu CYP1A2 i CYP2C. Przyspiesza metabolizm inhibitorów PARP zależnych od tych szlaków. Najsilniej dotyczy to olaparybu, który jest głównie substratem CYP3A4, więc jego ekspozycja spada wyraźnie. Rukaparyb jest metabolizowany przede wszystkim przez CYP2D6, a w mniejszym stopniu przez CYP1A2 i CYP3A4, dlatego spadek jego stężenia jest możliwy, ale prawdopodobnie słabszy. Indukcja narasta przez około 1–2 tygodnie od włączenia ryfampicyny i utrzymuje się przez podobny czas po jej odstawieniu. Interakcja nie jest wspólna dla całej grupy B, bo niraparyb i talazoparyb nie zależą istotnie od metabolizmu indukowanego przez ryfampicynę.

Monitorować

  • skuteczność leczenia przeciwnowotworowego (markery nowotworowe, np. CA-125 lub PSA, oraz badania obrazowe według planu onkologa)
  • morfologia krwi po odstawieniu ryfampicyny, gdy stężenie inhibitora PARP wraca do wyjściowego
  • pełna lista leków indukujących enzymy wątrobowe przyjmowanych przez pacjenta

Kiedy ocena się zmienia

odstep ≥ 2 tygodnie od odstawienia ryfampicynyryfamycynyinne zalecenieDziałanie indukujące ryfampicyny utrzymuje się przez około 2 tygodnie po jej odstawieniu. Olaparyb lub rukaparyb włączany w tym okresie może mieć obniżoną ekspozycję, a powrót do pełnej ekspozycji wymaga kontroli morfologii.
Pojedyncza dawkaczas leczenia · ryfamycynyryzyko malejePojedyncza dawka ryfampicyny, np. w profilaktyce zakażeń meningokokowych, nie zdąży wywołać pełnej indukcji enzymów, więc klinicznie istotny spadek stężenia inhibitora PARP jest mało prawdopodobny.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Antyestrogeny (np. tamoksyfen, elacestrant, toremifen) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu antyestrogenu i inhibitora PARP oceń, czy dana para nie zmienia stężeń leków przez CYP3A4 lub glikoproteinę P, i prowadź regularną kontrolę morfologii krwi oraz tolerancji leczenia.Jeśli przyjmujesz lek przeciwestrogenowy razem z inhibitorem PARP, nie zmieniaj samodzielnie dawek, rób zlecone badania krwi i EKG, a każdy nowy lek, także bez recepty, najpierw skonsultuj z lekarzem lub farmaceutą.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz lek przeciwestrogenowy razem z inhibitorem PARP, nie zmieniaj samodzielnie dawek, rób zlecone badania krwi i EKG, a każdy nowy lek, także bez recepty, najpierw skonsultuj z lekarzem lub farmaceutą.

Leki przeciwestrogenowe stosowane w raku piersi, na przykład tamoksyfen, toremifen czy elacestrant, mogą wpływać na działanie leków z grupy inhibitorów PARP, takich jak olaparyb, rukaparyb czy talazoparyb. Niektóre z tych leków podnoszą wzajemnie swoje stężenie we krwi, co może nasilać działania niepożądane, na przykład niedokrwistość, spadek płytek krwi albo zaburzenia rytmu serca. Najbardziej uważać trzeba przy łączeniu toremifenu z rukaparybem. Fulwestrant i niraparyb rzadko sprawiają takie problemy.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca, nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub omdlenie
  • duże zmęczenie, bladość, duszność przy wysiłku
  • łatwe siniaczenie, krwawienie z nosa lub dziąseł
  • gorączka lub częste infekcje
  • nasilone nudności i wymioty
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu antyestrogenu i inhibitora PARP oceń, czy dana para nie zmienia stężeń leków przez CYP3A4 lub glikoproteinę P, i prowadź regularną kontrolę morfologii krwi oraz tolerancji leczenia. Toremifenu nie należy łączyć z rukaparybem. Jeśli połączenie jest konieczne, wykonaj EKG przed leczeniem i w jego trakcie, wyrównaj potas i magnez oraz odstaw inne leki wydłużające QT. Połączenia elacestrantu z rukaparybem lepiej unikać, a gdy jest niezbędne, obserwuj nasilenie działań niepożądanych elacestrantu i rozważ zmniejszenie jego dawki. Przy elacestrancie lub tamoksyfenie z talazoparybem albo olaparybem częściej kontroluj morfologię i przy narastającej toksyczności hematologicznej modyfikuj dawkę inhibitora PARP zgodnie z jego schematem redukcji.

Skutek kliniczny

Najważniejsze ryzyko dotyczy połączenia toremifenu z rukaparybem. Wzrost stężenia toremifenu może nasilić wydłużenie odstępu QT i zwiększyć ryzyko komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes. Elacestrant w połączeniu z rukaparybem może osiągać wyższe stężenia, co nasila nudności, wymioty i zaburzenia lipidowe. Elacestrant lub tamoksyfen z talazoparybem albo olaparybem mogą nasilać mielotoksyczność inhibitora PARP, czyli niedokrwistość, neutropenię i małopłytkowość. Pozostałe pary niosą głównie teoretyczne, umiarkowane ryzyko.

Mechanizm

Klasa nie ma jednego wspólnego mechanizmu interakcji. Ryzyko zależy od konkretnej pary i wynika z farmakokinetyki. Rukaparyb umiarkowanie hamuje CYP3A4, a olaparyb robi to słabo. Mogą więc podnosić stężenie antyestrogenów metabolizowanych przez CYP3A4, czyli toremifenu, elacestrantu i w mniejszym stopniu tamoksyfenu. W przypadku toremifenu wyższe stężenie oznacza silniejsze wydłużenie odstępu QT. Elacestrant hamuje glikoproteinę P i BCRP, a tamoksyfen w mniejszym stopniu glikoproteinę P. Mogą przez to zwiększać ekspozycję na talazoparyb i olaparyb, które są substratami tych transporterów. Tamoksyfen słabo indukuje CYP3A4, więc teoretycznie może nieco obniżać stężenie olaparybu.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (hemoglobina, neutrofile, płytki)
  • EKG z oceną odstępu QTc przy toremifenie
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy przy toremifenie
  • nasilenie nudności, wymiotów i zmęczenia
  • lipidogram przy elacestrancie

Kiedy ocena się zmienia

Domięśniowa (fulwestrant)droga podania · antyestrogenyinterakcja nie dotyczyFulwestrant podawany domięśniowo nie zależy w istotnym stopniu od CYP3A4 ani glikoproteiny P i nie wydłuża QT, więc nie oczekuje się interakcji z inhibitorami PARP.
Rukaparyb dołączany do toremifenu lub elacestrantukolejność włączenia · inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozyryzyko rośnieDołączenie rukaparybu do toremifenu lub elacestrantu po kilku dniach podnosi stężenie antyestrogenu. Przy toremifenie wykonaj EKG przed włączeniem i po osiągnięciu stanu stacjonarnego rukaparybu, przy elacestrancie obserwuj nasilenie działań niepożądanych.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Inhibitory kinazy HER2 (np. lapatynib, tukatynib, neratynib) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu inhibitora kinazy HER2 i inhibitora PARP należy ocenić zasadność połączenia, ściśle monitorować morfologię krwi, próby wątrobowe i nawodnienie oraz mieć gotowy plan postępowania przeciwbiegunkowego.Jeśli przyjmujesz jednocześnie lek z grupy inhibitorów kinazy HER2 i lek z grupy inhibitorów PARP, upewnij się, że twój onkolog wie o obu lekach, wykonuj zlecone badania krwi i nie zmieniaj dawek na własną rękę.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz jednocześnie lek z grupy inhibitorów kinazy HER2 i lek z grupy inhibitorów PARP, upewnij się, że twój onkolog wie o obu lekach, wykonuj zlecone badania krwi i nie zmieniaj dawek na własną rękę.

Oba leki mogą powodować biegunkę, nudności i uszkadzać wątrobę, a razem te działania mogą być silniejsze. Leki takie jak olaparyb czy talazoparyb mogą też obniżać liczbę krwinek, co grozi osłabieniem, infekcjami i krwawieniami. Tukatynib dodatkowo zwiększa ilość olaparybu i talazoparybu we krwi, więc ich działania niepożądane mogą być nasilone. Dlatego przy takim połączeniu lekarz zwykle częściej zleca badania krwi i może zmienić dawkę.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • biegunka częstsza niż kilka razy dziennie lub niemijająca mimo leków przeciwbiegunkowych
  • silne osłabienie, zawroty głowy, suchość w ustach lub mniej oddawanego moczu
  • gorączka, dreszcze lub częste infekcje
  • siniaki, krwawienie z nosa lub dziąseł
  • zażółcenie skóry lub oczu, ciemny mocz, ból pod prawym łukiem żebrowym
  • duszność lub bladość skóry
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora kinazy HER2 i inhibitora PARP należy ocenić zasadność połączenia, ściśle monitorować morfologię krwi, próby wątrobowe i nawodnienie oraz mieć gotowy plan postępowania przeciwbiegunkowego. Połączenie tukatynibu z olaparybem jest najbardziej niekorzystne – należy go unikać, a gdy nie jest to możliwe, zmniejszyć dawkę olaparybu tak jak przy silnych inhibitorach CYP3A4 i wrócić do pełnej dawki dopiero kilka dni po odstawieniu tukatynibu. Przy talazoparybie z tukatynibem, lapatynibem lub neratynibem należy rozważyć zmniejszenie dawki talazoparybu tak jak przy inhibitorach glikoproteiny P i kontrolować morfologię częściej. Przy neratynibie od początku stosuje się profilaktykę przeciwbiegunkową, a dołączenie inhibitora PARP uzasadnia jej utrzymanie i ścisłą kontrolę stolców. Wzrost kreatyniny u pacjenta leczonego tukatynibem lub rukaparybem warto zweryfikować innym markerem czynności nerek, na przykład cystatyną C, zanim zmieni się dawkowanie leków wydalanych przez nerki.

Skutek kliniczny

Połączenie zwiększa ryzyko ciężkiej biegunki z odwodnieniem i zaburzeniami elektrolitowymi, uszkodzenia wątroby oraz nasilonej mielosupresji (niedokrwistość, neutropenia, małopłytkowość). Przy połączeniu tukatynibu z olaparybem lub talazoparybem wzrost stężenia inhibitora PARP może dodatkowo nasilić jego toksyczność hematologiczną. Tukatynib i rukaparyb podnoszą stężenie kreatyniny w surowicy przez hamowanie jej wydzielania kanalikowego, co może błędnie sugerować pogorszenie czynności nerek. Interakcja jest wspólna dla wszystkich par w zakresie toksyczności addytywnej, natomiast komponent farmakokinetyczny jest najsilniejszy dla tukatynibu z olaparybem.

Mechanizm

Interakcja ma dwa składniki. Pierwszy jest wspólny dla wszystkich leków obu grup i polega na sumowaniu się działań niepożądanych. Inhibitory kinazy HER2 i inhibitory PARP wywołują biegunkę, nudności i wymioty, a leki z obu grup mogą podnosić aktywność aminotransferaz (zwłaszcza lapatynib, tukatynib, neratynib i rukaparyb). Inhibitory PARP dodatkowo hamują czynność szpiku, a odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe po biegunce nasilają ryzyko powikłań. Drugi składnik jest farmakokinetyczny i jego siła zależy od pary. Tukatynib silnie hamuje CYP3A4 oraz glikoproteinę P, przez co wyraźnie zwiększa stężenie olaparybu (substratu CYP3A4) i talazoparybu (substratu glikoproteiny P i BCRP). Lapatynib i neratynib hamują glikoproteinę P, a lapatynib także słabo CYP3A4 i BCRP, co może podnosić stężenie talazoparybu i w mniejszym stopniu olaparybu. Rukaparyb słabo hamuje CYP3A4 i glikoproteinę P, więc może nieznacznie zwiększać stężenie lapatynibu i neratynibu. Niraparyb jest metabolizowany głównie przez karboksyloesterazy, dlatego składnik metaboliczny ma u niego niewielkie znaczenie, ale składnik toksyczności addytywnej pozostaje.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem na początku łączenia i regularnie w trakcie
  • AlAT, AspAT i bilirubina
  • liczba i charakter stolców, objawy odwodnienia
  • potas, magnez i sód przy biegunce
  • kreatynina z interpretacją pozornego wzrostu przy tukatynibie i rukaparybie
  • EKG przy lapatynibie u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka wydłużenia QT

Kiedy ocena się zmienia

Dołączenie inhibitora kinazy HER2 do stabilnego leczenia inhibitorem PARPkolejność włączenia · inhibitory kinazy HER2inne zalecenieGdy tukatynib, lapatynib lub neratynib dołącza się do ustalonej dawki olaparybu lub talazoparybu, przed włączeniem należy ocenić konieczność zmniejszenia dawki inhibitora PARP i zaplanować wcześniejszą kontrolę morfologii.
Odstawienie tukatynibuczas leczenia · inhibitory kinazy HER2inne zaleceniePo odstawieniu tukatynibu hamowanie CYP3A4 ustępuje stopniowo, dlatego powrót do pełnej dawki olaparybu powinien nastąpić dopiero po kilku dniach.
Obniżona czynność nerekeGFR · pacjentryzyko rośnieUpośledzona czynność nerek zwiększa ekspozycję na olaparyb i talazoparyb, co sumuje się z hamowaniem ich eliminacji przez inhibitory kinazy HER2 i nasila ryzyko mielosupresji. Ocenę czynności nerek u pacjenta leczonego tukatynibem lub rukaparybem warto oprzeć na markerze niezależnym od wydzielania kanalikowego kreatyniny.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ Inhibitory kinazy BRAF (np. dabrafenib, enkorafenib, toworafenib) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu inhibitora kinazy BRAF i inhibitora PARP należy unikać tego połączenia, a gdy jest ono konieczne, ustalić leczenie wspólnie z prowadzącymi onkologami i ściśle monitorować skuteczność oraz toksyczność.Jeśli przyjmujesz jednocześnie lek z grupy inhibitorów BRAF i lek z grupy inhibitorów PARP, upewnij się, że wszyscy twoi lekarze onkolodzy wiedzą o obu lekach, regularnie rób badania krwi i nie zmieniaj dawek na własną rękę.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Jeśli przyjmujesz jednocześnie lek z grupy inhibitorów BRAF i lek z grupy inhibitorów PARP, upewnij się, że wszyscy twoi lekarze onkolodzy wiedzą o obu lekach, regularnie rób badania krwi i nie zmieniaj dawek na własną rękę.

Leki na czerniaka i niektóre guzy z mutacją BRAF, takie jak dabrafenib, enkorafenib czy wemurafenib, mogą zmieniać ilość leku z grupy inhibitorów PARP w organizmie, na przykład olaparybu, rukaparybu albo talazoparybu. Przez to lek z grupy PARP może działać słabiej albo silniej niż powinien. Oba rodzaje leków mogą też obniżać liczbę krwinek i powodować zmęczenie oraz nudności, a razem te działania mogą się sumować. Takie połączenie stosuje się rzadko i zawsze pod kontrolą lekarza onkologa.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub częste infekcje
  • siniaki, krwawienie z nosa lub dziąseł
  • duże osłabienie, bladość, duszność przy wysiłku
  • kołatanie serca, omdlenie lub zawroty głowy
  • nasilone nudności, wymioty lub biegunka
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitora kinazy BRAF i inhibitora PARP należy unikać tego połączenia, a gdy jest ono konieczne, ustalić leczenie wspólnie z prowadzącymi onkologami i ściśle monitorować skuteczność oraz toksyczność. Najbardziej narażony na utratę skuteczności jest olaparyb w skojarzeniu z dabrafenibem, wemurafenibem lub enkorafenibem i jeśli wskazanie na to pozwala, warto rozważyć inhibitor PARP mniej zależny od CYP3A4. Przy wemurafenibie z rukaparybem lub talazoparybem należy liczyć się ze wzrostem ekspozycji i częściej kontrolować morfologię krwi. Przy wemurafenibie i enkorafenibie trzeba kontrolować EKG i stężenie elektrolitów. Indukcja enzymów utrzymuje się jeszcze przez pewien czas po odstawieniu inhibitora BRAF, co trzeba uwzględnić przy ocenie dawki inhibitora PARP.

Skutek kliniczny

Najważniejszym skutkiem jest możliwe zmniejszenie skuteczności inhibitora PARP, zwłaszcza olaparybu, z powodu obniżenia jego stężenia. W połączeniu wemurafenibu z inhibitorami PARP zależnymi od transporterów skutek może być odwrotny – wyższe stężenia i nasilona toksyczność hematologiczna. Interakcja dotyczy całej klasy w zakresie addycji działań niepożądanych, natomiast jej komponent farmakokinetyczny różni się w zależności od konkretnych leków. Połączenie stosuje się w praktyce bardzo rzadko, głównie u chorych z dwoma niezależnymi nowotworami.

Mechanizm

Inhibitory kinazy BRAF indukują CYP3A4 i inne enzymy zależne od receptora PXR. Najsilniej działają tak dabrafenib, wemurafenib i enkorafenib, a toworafenib w mniejszym stopniu. Mogą przez to obniżać stężenie inhibitorów PARP metabolizowanych przez CYP3A4, przede wszystkim olaparybu, a w mniejszym stopniu rukaparybu. Wemurafenib hamuje ponadto glikoproteinę P i BCRP, co może podwyższać stężenie inhibitorów PARP będących substratami tych transporterów, zwłaszcza talazoparybu i niraparybu. Rukaparyb hamuje glikoproteinę P, BCRP i CYP1A2, więc może z kolei zwiększać ekspozycję na wemurafenib. Do tego dochodzi addycja działań niepożądanych, czyli mielosupresji, zmęczenia i dolegliwości żołądkowo-jelitowych, a przy wemurafenibie i enkorafenibie także możliwego wydłużenia odstępu QT.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (neutrofile, płytki krwi, hemoglobina)
  • odpowiedź nowotworu na leczenie inhibitorem PARP (markery, badania obrazowe)
  • EKG z oceną QTc przy wemurafenibie i enkorafenibie
  • stężenie potasu i magnezu
  • aktywność aminotransferaz i bilirubina

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie inhibitora BRAF w trakcie leczenia inhibitorem PARPkolejność włączenia · inhibitory kinazy BRAFinne zaleceniePo odstawieniu dabrafenibu, wemurafenibu lub enkorafenibu indukcja CYP3A4 wygasa stopniowo, więc stężenie olaparybu i rukaparybu może w tym okresie rosnąć. Należy wtedy częściej kontrolować morfologię krwi i tolerancję leczenia.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ SotalolPołączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG i elektrolitów.Zgłoś lekarzowi każdy epizod wymiotów lub biegunki i nie kupuj bez konsultacji leków na nudności ani na alergię.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Zgłoś lekarzowi każdy epizod wymiotów lub biegunki i nie kupuj bez konsultacji leków na nudności ani na alergię.

Lek na raka może wywoływać wymioty i biegunkę, przez co tracisz potas i magnez. Przy ich niedoborze sotalol łatwiej wywołuje groźne zaburzenia rytmu serca. Lekarz powinien zrobić ci EKG i badanie krwi przed rozpoczęciem leczenia i co jakiś czas w trakcie.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy albo omdlenie
  • bardzo wolne tętno
  • uporczywe wymioty lub biegunka
  • osłabienie lub skurcze mięśni
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – wydalanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod warunkiem kontroli EKG i elektrolitów. Przed dołączeniem rukaparybu wykonaj EKG z pomiarem QTc oraz oznacz potas, magnez i kreatyninę. Wyrównaj hipokaliemię i hipomagnezemię przed rozpoczęciem leczenia[1]. Powtarzaj EKG i elektrolity w pierwszych tygodniach leczenia oraz przy każdym epizodzie wymiotów lub biegunki. Skutecznie zapobiegaj nudnościom, unikając leków przeciwwymiotnych wydłużających QT, takich jak ondansetron czy domperydon[1]. Wzrost kreatyniny podczas leczenia rukaparybem interpretuj ostrożnie przed zmianą dawki sotalolu. Przy wydłużeniu QTc lub bradykardii rozważ zamianę sotalolu na lek bez działania klasy III.

Skutek kliniczny

Możliwe wydłużenie odstępu QT i komorowe zaburzenia rytmu, w tym torsade de pointes, szczególnie w okresach wymiotów lub biegunki z zaburzeniami elektrolitowymi. Teoretycznie możliwa jest kumulacja sotalolu z nasileniem bradykardii i niedociśnienia.

Mechanizm

Główne ryzyko wynika z działania proarytmicznego sotalolu, które rośnie przy hipokaliemii i bradykardii[1]. Rukaparyb często wywołuje nudności, wymioty i biegunkę, które mogą prowadzić do utraty potasu i magnezu, a tym samym zwiększać ryzyko torsade de pointes podczas leczenia sotalolem. Rukaparyb jest silnym inhibitorem MATE1 i MATE2K oraz słabym inhibitorem OCT2[2]. Sotalol jest wydalany przez nerki w postaci niezmienionej, więc nie można wykluczyć zmniejszenia jego klirensu, choć nie zostało to zbadane. Hamowanie MATE przez rukaparyb podnosi też stężenie kreatyniny bez rzeczywistego pogorszenia filtracji, co utrudnia dobór dawki sotalolu według klirensu kreatyniny.

Metabolizm i transportery

  • Rukaparyb: słaby inhibitor BCRP[3], umiarkowany inhibitor CYP1A2[3], słaby inhibitor CYP2C19[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], silny inhibitor MATE1[3], silny inhibitor MATE2-K[3], słaby inhibitor OCT2[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[3], substrat CYP2D6[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • EKG z pomiarem QTc przed leczeniem i okresowo
  • stężenie potasu i magnezu
  • stężenie kreatyniny
  • częstość akcji serca i ciśnienie tętnicze
  • nasilenie wymiotów i biegunki

Bezpieczniejsze alternatywy

bisoprololmetoprolol

Kiedy ocena się zmienia

eGFR ≤ 10 ml/min (klirens kreatyniny)pacjentinterakcja nie dotyczySotalol jest przeciwwskazany w ciężkiej niewydolności nerek z klirensem kreatyniny poniżej 10 ml/min. Przy zaburzonej czynności nerek sotalol się kumuluje, a wzrost kreatyniny wywołany rukaparybem utrudnia ocenę rzeczywistej filtracji.
Rukaparyb dołączany do stałego leczenia sotalolemkolejność włączenia · rukaparybinne zaleceniePrzy dołączaniu rukaparybu wykonaj wyjściowe EKG i elektrolity oraz powtórz je w pierwszych tygodniach, gdy działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego są najczęstsze.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sotalol Aurovitas 40 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/sotalol-aurovitas-100375412/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRukaparyb+ PasyreotydPołączenie można stosować pod warunkiem monitorowania EKG, elektrolitów i prób wątrobowych.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, wykonuj zlecone EKG i badania krwi, a przed dodaniem nowego leku, także bez recepty, zapytaj lekarza lub farmaceutę.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, wykonuj zlecone EKG i badania krwi, a przed dodaniem nowego leku, także bez recepty, zapytaj lekarza lub farmaceutę.

Oba leki mogą wpływać na rytm serca, a razem ten wpływ może się sumować. Mogą też obciążać wątrobę i wywoływać nudności, wymioty lub biegunkę. Silne wymioty i biegunka obniżają poziom potasu i magnezu, co dodatkowo zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu serca. Lekarz zwykle zleca w takiej sytuacji EKG i badania krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy, omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • bardzo wolne tętno
  • uporczywe wymioty lub biegunka
  • zażółcenie skóry lub oczu, ciemny mocz
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod warunkiem monitorowania EKG, elektrolitów i prób wątrobowych. Przed włączeniem drugiego leku wykonaj EKG oraz wyrównaj stężenie potasu i magnezu, a następnie powtarzaj EKG w trakcie leczenia, szczególnie po zmianie dawki. Unikaj dokładania kolejnych leków wydłużających QT. U chorych z cukrzycą przyjmujących metforminę zachowaj ostrożność, bo rukaparyb hamuje transportery MATE1, MATE2K i OCT1 i może zwiększać ekspozycję na metforminę[1], a pasyreotyd może wymagać zmiany dawki leków przeciwcukrzycowych.[2]

Skutek kliniczny

Możliwe addycyjne wydłużenie odstępu QT z ryzykiem zaburzeń rytmu, zwłaszcza przy hipokaliemii, hipomagnezemii, bradykardii lub chorobie serca. Możliwe nasilenie hepatotoksyczności i dolegliwości żołądkowo-jelitowych, które dodatkowo sprzyjają zaburzeniom elektrolitowym.

Mechanizm

Interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna. Rukaparyb jest łagodnym inhibitorem CYP3A i w minimalnym stopniu hamuje glikoproteinę P w jelicie.[1] Inhibitor glikoproteiny P werapamil nie zmienia farmakokinetyki pasyreotydu.[2] Znaczenie ma sumowanie działań niepożądanych. Pasyreotyd wydłuża odstęp QT i może zwalniać rytm serca, dlatego stosuje się go ostrożnie z lekami wydłużającymi QT, a przy lekach powodujących bradykardię monitoruje się pracę serca.[2] Rukaparyb w dawkach terapeutycznych może nieznacznie wydłużać odstęp QT. Oba leki mogą też zwiększać aktywność aminotransferaz i powodować nudności, wymioty oraz biegunkę.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Rukaparyb – słaby inhibitor P-gp[3], pasyreotyd – substrat P-gp[4]
  • Rukaparyb: słaby inhibitor BCRP[3], umiarkowany inhibitor CYP1A2[3], słaby inhibitor CYP2C19[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], silny inhibitor MATE1[3], silny inhibitor MATE2-K[3], słaby inhibitor OCT2[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], induktor CYP1A2[3], substrat BCRP[3], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[3], substrat CYP2D6[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]
  • Pasyreotyd: substrat P-gp[4]

Monitorować

  • EKG (QTc, częstość rytmu) przed rozpoczęciem i w trakcie leczenia skojarzonego
  • stężenie potasu i magnezu w surowicy
  • aminotransferazy i bilirubina
  • glikemia u chorych leczonych metforminą lub innymi lekami przeciwcukrzycowymi
  • nasilenie nudności, wymiotów i biegunki

Bezpieczniejsze alternatywy

olaparybniraparyb

Kiedy ocena się zmienia

Drugi lek włączany do trwającej terapii pierwszymkolejność włączenia · pacjentinne zaleceniePrzy dołączaniu drugiego leku wykonaj wyjściowe EKG, oznacz potas, magnez i aminotransferazy, a następnie powtórz EKG w pierwszych tygodniach leczenia skojarzonego.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Signifor 20 mg, proszek i rozpuszczalnik do sporządzania zawiesiny do wstrzykiwań. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/signifor-100274591/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Signifor. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/signifor-100274591/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznie6

Interakcja nieistotna klinicznieRukaparyb+ Fluorochinolony okulistyczne (np. ofloksacyna, moksyfloksacyna) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu fluorochinolonu okulistycznego i inhibitora PARP nie trzeba zmieniać dawkowania ani schematu leczenia żadnego z leków.Możesz stosować krople lub maść do oczu z fluorochinolonem razem z lekiem z grupy inhibitorów PARP bez zmian w dawkowaniu, a po zakropleniu uciśnij przez chwilę wewnętrzny kącik oka.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Możesz stosować krople lub maść do oczu z fluorochinolonem razem z lekiem z grupy inhibitorów PARP bez zmian w dawkowaniu, a po zakropleniu uciśnij przez chwilę wewnętrzny kącik oka.

Antybiotyk w kroplach lub maści do oczu, taki jak ofloksacyna lub moksyfloksacyna, działa głównie w oku i prawie nie trafia do krwi. Dlatego nie wpływa na leki przeciwnowotworowe, takie jak olaparyb, niraparyb, rukaparyb czy talazoparyb. Te leki z kolei nie osłabiają działania kropli. Możesz stosować oba leki tak, jak zalecił lekarz.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • Brak poprawy lub nasilenie zaczerwienienia, bólu albo ropnej wydzieliny z oka po 2–3 dniach stosowania kropli
  • Kołatanie serca, omdlenie lub nagłe zawroty głowy – skontaktuj się z lekarzem niezależnie od przyczyny
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu fluorochinolonu okulistycznego i inhibitora PARP nie trzeba zmieniać dawkowania ani schematu leczenia żadnego z leków. Ofloksacynę i moksyfloksacynę w kroplach lub maści do oczu można stosować u pacjentów leczonych rukaparybem, talazoparybem, niraparybem lub olaparybem zgodnie ze zwykłymi zaleceniami. Warto przypomnieć pacjentowi o uciśnięciu kąta przyśrodkowego oka po zakropleniu, co dodatkowo ogranicza przenikanie leku do krwi. Ocena nie dotyczy ogólnoustrojowych postaci fluorochinolonów. Przy leczeniu doustnym lub dożylnym, zwłaszcza moksyfloksacyną, należy ocenić ryzyko wydłużenia odstępu QT, w tym elektrolity i inne leki wydłużające QT.

Skutek kliniczny

Przy miejscowym stosowaniu fluorochinolonu w oku nie należy się spodziewać klinicznie istotnego wydłużenia odstępu QT ani zmiany skuteczności lub toksyczności inhibitora PARP. Nie opisano przypadków działań niepożądanych przypisywanych temu połączeniu.

Mechanizm

Interakcja jest teoretyczna i opiera się na ogólnoustrojowych postaciach fluorochinolonów. Fluorochinolony podane doustnie lub dożylnie, zwłaszcza moksyfloksacyna, wydłużają odstęp QT. Przy jednoczesnym stosowaniu leku przeciwnowotworowego, który może wpływać na repolaryzację lub zaburzać gospodarkę elektrolitową przez wymioty i biegunkę, można zakładać sumowanie tego działania. Po podaniu do worka spojówkowego ofloksacyna i moksyfloksacyna osiągają w osoczu stężenia o rzędy wielkości mniejsze niż po podaniu ogólnym. Takie stężenia nie wpływają na odstęp QT. Fluorochinolony okulistyczne nie wpływają też na metabolizm ani transport rukaparybu, talazoparybu, niraparybu i olaparybu, a inhibitory PARP nie zmieniają działania kropli w oku. Ocena jest wspólna dla wszystkich leków obu grup, ponieważ o braku znaczenia klinicznego decyduje miejscowa droga podania fluorochinolonu, a nie właściwości poszczególnych substancji.

Monitorować

  • Brak potrzeby dodatkowego monitorowania z powodu tego połączenia
  • Przy ogólnoustrojowym podaniu fluorochinolonu – EKG z oceną QTc oraz stężenie potasu i magnezu u pacjentów z czynnikami ryzyka

Kiedy ocena się zmienia

Doustna lub dożylnadroga podania · fluorochinolony okulistyczneryzyko rośniePrzy ogólnoustrojowym podaniu fluorochinolonu, zwłaszcza moksyfloksacyny, istnieje ryzyko addycyjnego wydłużenia odstępu QT, nasilane przez zaburzenia elektrolitowe związane z wymiotami i biegunką podczas leczenia inhibitorem PARP. Należy ocenić czynniki ryzyka, skontrolować EKG i elektrolity oraz rozważyć antybiotyk spoza grupy fluorochinolonów.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieRukaparyb+ Fluorochinolony (np. lewofloksacyna, norfloksacyna, delafloksacyna) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu fluorochinolonu i inhibitora PARP zwykle nie trzeba zmieniać dawkowania żadnego z leków.Jeśli przyjmujesz lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów PARP i dostajesz antybiotyk z grupy fluorochinolonów, powiedz o tym lekarzowi albo farmaceucie, a szczególnie zgłoś, jeśli przyjmujesz olaparyb i masz dostać cyprofloksacynę.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Jeśli przyjmujesz lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów PARP i dostajesz antybiotyk z grupy fluorochinolonów, powiedz o tym lekarzowi albo farmaceucie, a szczególnie zgłoś, jeśli przyjmujesz olaparyb i masz dostać cyprofloksacynę.

Antybiotyki takie jak lewofloksacyna czy cyprofloksacyna zwykle można stosować razem z lekami przeciwnowotworowymi takimi jak niraparyb czy talazoparyb. Wyjątkiem jest cyprofloksacyna przyjmowana razem z olaparybem. Cyprofloksacyna może wtedy zwiększać ilość olaparybu we krwi i nasilać jego działania niepożądane, na przykład osłabienie, nudności albo spadek liczby krwinek.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilone zmęczenie lub osłabienie
  • bladość, duszność przy wysiłku
  • łatwe siniaczenie, krwawienie z nosa lub dziąseł
  • gorączka lub dreszcze
  • nasilone nudności lub wymioty
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu fluorochinolonu i inhibitora PARP zwykle nie trzeba zmieniać dawkowania żadnego z leków. Wyjątkiem jest połączenie cyprofloksacyny z olaparybem. Jeśli to możliwe, unika się go i wybiera fluorochinolon bez wpływu na CYP3A4, na przykład lewofloksacynę, albo antybiotyk z innej grupy. Jeśli cyprofloksacyna jest konieczna, lekarz prowadzący leczenie onkologiczne powinien rozważyć czasowe zmniejszenie dawki olaparybu. Po odstawieniu antybiotyku olaparyb wraca do wcześniejszej dawki. Przy niraparybie, talazoparybie i rukaparybie nie ma potrzeby zmiany dawkowania z powodu fluorochinolonu.

Skutek kliniczny

Dla większości par nie oczekuje się klinicznie istotnych skutków. Przy połączeniu cyprofloksacyny z olaparybem większe stężenie olaparybu może nasilać jego działania niepożądane. Należą do nich niedokrwistość, neutropenia, małopłytkowość, nudności, wymioty i zmęczenie.

Mechanizm

Dla większości par fluorochinolonu z inhibitorem PARP nie ma znanego mechanizmu interakcji. Wyjątkiem jest cyprofloksacyna, umiarkowany inhibitor CYP3A4, która może hamować metabolizm olaparybu i zwiększać jego stężenie we krwi. Norfloksacyna również słabo hamuje CYP3A4, ale znaczenie kliniczne tego efektu dla olaparybu jest niepewne. Lewofloksacyna i delafloksacyna nie hamują istotnie enzymów CYP. Niraparyb i talazoparyb nie zależą od CYP3A4, więc nie są wrażliwe na ten mechanizm.

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem przy cyprofloksacynie stosowanej z olaparybem
  • nasilenie nudności, wymiotów i zmęczenia w trakcie antybiotykoterapii
  • objawy niedokrwistości i krwawień

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieRukaparyb+ Azole do stosowania miejscowego (np. ketokonazol, klotrymazol, izokonazol) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu azolu na skórę, skórę głowy, paznokcie lub do pochwy i inhibitora PARP nie trzeba zmieniać leczenia ani dawkowania.Możesz stosować przeciwgrzybiczy krem, maść, szampon lub globulkę razem z lekiem z grupy inhibitorów PARP, ale zanim użyjesz żelu z mikonazolem do jamy ustnej, zapytaj farmaceutę lub lekarza.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Możesz stosować przeciwgrzybiczy krem, maść, szampon lub globulkę razem z lekiem z grupy inhibitorów PARP, ale zanim użyjesz żelu z mikonazolem do jamy ustnej, zapytaj farmaceutę lub lekarza.

Leki przeciwgrzybicze stosowane na skórę, skórę głowy, paznokcie lub do pochwy, takie jak klotrymazol, ketokonazol, bifonazol czy izokonazol, prawie nie przenikają do krwi. Dlatego nie wpływają na leki przeciwnowotworowe z grupy inhibitorów PARP, takie jak olaparyb, niraparyb, rukaparyb czy talazoparyb. Inaczej jest z mikonazolem w żelu do jamy ustnej, który po połknięciu trafia do krwi i może zwiększać ilość olaparybu w organizmie.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilone nudności lub wymioty
  • silne zmęczenie, bladość, duszność przy wysiłku
  • łatwe powstawanie siniaków lub krwawienia
  • gorączka lub częste infekcje
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu azolu na skórę, skórę głowy, paznokcie lub do pochwy i inhibitora PARP nie trzeba zmieniać leczenia ani dawkowania. Ketokonazol, klotrymazol, izokonazol i bifonazol w postaciach miejscowych można stosować z olaparybem, niraparybem, rukaparybem i talazoparybem bez dodatkowych środków ostrożności. Wyjątkiem jest mikonazol w żelu doustnym, którego lepiej unikać u pacjenta przyjmującego olaparyb – w kandydozie jamy ustnej można wybrać nystatynę lub amfoterycynę B do stosowania miejscowego. Jeśli żel doustny z mikonazolem jest konieczny, obserwuj pacjenta pod kątem nasilenia działań niepożądanych olaparybu i skonsultuj się z prowadzącym onkologiem. Ketokonazol ogólnoustrojowy nie należy do tej klasy i z olaparybem wymaga odrębnej oceny.

Skutek kliniczny

Przy stosowaniu azoli na skórę lub do pochwy nie należy spodziewać się klinicznie istotnej zmiany stężenia ani działania inhibitorów PARP. Interakcja jest wspólna dla całej klasy tylko w tym sensie, że dla wszystkich par ryzyko jest pomijalne. Przy mikonazolu w żelu doustnym, zwłaszcza stosowanym kilka razy dziennie przez dłuższy czas, możliwy jest wzrost stężenia olaparybu i nasilenie jego działań niepożądanych, takich jak nudności, zmęczenie, niedokrwistość i inne cytopenie.

Mechanizm

Azole stosowane miejscowo na skórę, skórę głowy, paznokcie lub błonę śluzową pochwy wchłaniają się do krwi w znikomym stopniu, więc nie osiągają stężeń hamujących CYP3A4 ani glikoproteinę P w wątrobie i jelicie. Teoretycznie ich działanie mogłoby dotyczyć olaparybu, który jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, oraz w mniejszym stopniu talazoparybu, który jest substratem glikoproteiny P i BCRP. Niraparyb jest metabolizowany głównie przez karboksyloesterazy, a rukaparyb przez kilka izoenzymów CYP bez dominującego udziału CYP3A4, więc ich ekspozycja praktycznie nie zależy od hamowania CYP3A4. Silne hamowanie CYP3A4 opisywane dla ketokonazolu dotyczy postaci ogólnoustrojowej, a nie preparatów miejscowych. Wyjątkiem jest mikonazol w żelu doustnym, który po połknięciu wchłania się istotnie i hamuje CYP3A4.

Monitorować

  • przy mikonazolu w żelu doustnym i olaparybie: morfologia krwi z rozmazem
  • przy mikonazolu w żelu doustnym i olaparybie: nasilenie nudności, wymiotów i zmęczenia

Kiedy ocena się zmienia

Żel doustny (mikonazol)postać · azole do stosowania miejscowegoryzyko rośnieMikonazol w żelu doustnym jest w dużej części połykany i hamuje CYP3A4 ogólnoustrojowo. Z olaparybem lepiej go unikać i wybrać nystatynę lub amfoterycynę B do stosowania miejscowego, a jeśli jest konieczny, obserwować działania niepożądane olaparybu. Dla niraparybu i rukaparybu znaczenie jest małe.
Doustna (ketokonazol ogólnoustrojowy)droga podania · azole do stosowania miejscowegoinne zalecenieKetokonazol podawany doustnie jest silnym inhibitorem CYP3A4 i glikoproteiny P. Z olaparybem należy unikać takiego połączenia albo zmniejszyć dawkę olaparybu według zaleceń producenta, a przy talazoparybie rozważyć zmniejszenie dawki. Ta sytuacja nie dotyczy preparatów miejscowych.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieRukaparyb+ Miejscowe antybiotyki przeciwtrądzikowe (np. erytromycyna) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu erytromycyny na skórę i inhibitora PARP nie trzeba zmieniać dawkowania ani schematu leczenia.Możesz stosować erytromycynę na skórę razem z lekiem z grupy inhibitorów PARP bez zmiany dawek, ale nie przyjmuj żadnego antybiotyku w tabletkach bez uzgodnienia z onkologiem.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Możesz stosować erytromycynę na skórę razem z lekiem z grupy inhibitorów PARP bez zmiany dawek, ale nie przyjmuj żadnego antybiotyku w tabletkach bez uzgodnienia z onkologiem.

Erytromycyna nakładana na skórę przy trądziku prawie nie dostaje się do krwi, więc nie wpływa na leki przeciwnowotworowe takie jak olaparyb, niraparyb, rukaparyb czy talazoparyb. Możesz używać jej razem z tymi lekami bez zmiany dawek. Inaczej jest z erytromycyną w tabletkach – ona może zwiększać ilość niektórych z tych leków w organizmie i nasilać ich działania niepożądane.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • Nasilone zmęczenie lub bladość skóry
  • Łatwe powstawanie siniaków lub krwawienia z nosa i dziąseł
  • Gorączka lub częste infekcje
  • Silne nudności lub wymioty
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu erytromycyny na skórę i inhibitora PARP nie trzeba zmieniać dawkowania ani schematu leczenia. Interakcja jest wspólna dla całej klasy w tym sensie, że postać miejscowa erytromycyny wyklucza istotny wpływ na rukaparyb, talazoparyb, niraparyb i olaparyb. Należy upewnić się, że pacjent nie otrzymuje równocześnie erytromycyny doustnej lub dożylnej. Gdyby lekarz planował ogólnoustrojowe podanie erytromycyny u pacjenta leczonego olaparybem, wymaga to zmniejszenia dawki olaparybu lub wyboru antybiotyku niehamującego CYP3A4. Przy talazoparybie i rukaparybie podanie ogólnoustrojowe erytromycyny wymaga ścisłej obserwacji toksyczności hematologicznej, a niraparyb nie wymaga korekty.

Skutek kliniczny

Przy miejscowym stosowaniu erytromycyny nie należy oczekiwać zmiany stężenia ani działania inhibitorów PARP. Klinicznie istotne nasilenie działań niepożądanych inhibitora PARP, takich jak niedokrwistość, małopłytkowość, neutropenia czy nudności, byłoby możliwe dopiero przy ogólnoustrojowym podaniu erytromycyny, zwłaszcza w połączeniu z olaparybem.

Mechanizm

Erytromycyna podana ogólnie hamuje CYP3A4 i glikoproteinę P, więc teoretycznie może zwiększać stężenie inhibitorów PARP metabolizowanych przez CYP3A4 (olaparyb, w mniejszym stopniu rukaparyb) lub transportowanych przez glikoproteinę P (talazoparyb). Po nałożeniu na skórę erytromycyna wchłania się do krwi w ilościach śladowych, które nie wystarczają do zahamowania enzymów wątrobowych ani transporterów jelitowych. Dlatego w tej postaci mechanizm nie ma znaczenia dla żadnego leku z obu grup. Niraparyb jest metabolizowany głównie przez karboksyloesterazy, a nie przez CYP3A4, więc nie podlegałby tej interakcji nawet przy erytromycynie podanej doustnie.

Monitorować

  • Brak dodatkowych badań z powodu tej interakcji przy stosowaniu erytromycyny na skórę – wystarcza rutynowa morfologia krwi wynikająca z leczenia inhibitorem PARP
  • Weryfikacja, czy pacjent nie przyjmuje jednocześnie erytromycyny doustnej lub dożylnej

Kiedy ocena się zmienia

Doustna lub dożylnadroga podania · miejscowe antybiotyki przeciwtrądzikoweryzyko rośnieOgólnoustrojowa erytromycyna jest umiarkowanym inhibitorem CYP3A4 i inhibitorem glikoproteiny P. Przy olaparybie wymaga zmniejszenia dawki olaparybu lub zamiany antybiotyku na niehamujący CYP3A4, a przy talazoparybie i rukaparybie ścisłego monitorowania morfologii krwi. Niraparyb nie wymaga korekty, bo nie jest metabolizowany przez CYP3A4.
Aplikacja na rozległe uszkodzone powierzchnie skórypostać · miejscowe antybiotyki przeciwtrądzikoweinne zaleceniePrzy stosowaniu na duże, uszkodzone powierzchnie wchłanianie ogólnoustrojowe może wzrosnąć, choć nadal pozostaje małe. Warto ograniczyć aplikację do zmian trądzikowych zgodnie z przeznaczeniem preparatu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieRukaparyb+ Inne leki nasercowe (np. trimetazydyna, adenozyna, głóg) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu leku nasercowego z tej grupy i inhibitora PARP zwykle nie trzeba zmieniać dawek ani schematu leczenia.Możesz zwykle przyjmować oba leki razem, ale przed rozpoczęciem leczenia inhibitorem PARP pokaż lekarzowi i farmaceucie listę wszystkich swoich leków i suplementów na serce.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Możesz zwykle przyjmować oba leki razem, ale przed rozpoczęciem leczenia inhibitorem PARP pokaż lekarzowi i farmaceucie listę wszystkich swoich leków i suplementów na serce.

Większość leków i suplementów na serce, takich jak trimetazydyna, meldonium, koenzym Q10 czy preparaty z głogu, możesz bezpiecznie stosować razem z lekami przeciwnowotworowymi z grupy inhibitorów PARP, na przykład olaparybem czy niraparybem. Ostrożność jest potrzebna przy trzech lekach na serce – iwabradynie, ranolazynie i mawakamtenie. Niektóre leki przeciwnowotworowe z tej grupy mogą zwiększać ich ilość w organizmie, co może nadmiernie zwolnić pracę serca, zaburzyć jego rytm albo osłabić jego siłę skurczu. Lekarz może wtedy zmienić dawkę albo zlecić dodatkowe badania.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • bardzo wolne bicie serca, zawroty głowy lub omdlenie
  • kołatanie serca lub nieregularne bicie serca
  • nasilona duszność, obrzęki nóg lub szybkie męczenie się
  • błyski światła w polu widzenia
  • nietypowe siniaki, krwawienia, częste infekcje lub silne osłabienie
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
–
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu leku nasercowego z tej grupy i inhibitora PARP zwykle nie trzeba zmieniać dawek ani schematu leczenia. Wyjątek stanowią iwabradyna, ranolazyna i mawakamten. Przy iwabradynie łączonej z rukaparybem lub olaparybem kontroluj tętno spoczynkowe i rozważ zmniejszenie dawki iwabradyny, gdy tętno spada poniżej docelowego zakresu lub pojawiają się objawy bradykardii. Przy ranolazynie stosuj najmniejszą skuteczną dawkę, wykonaj EKG z oceną QT i unikaj dodatkowych leków wydłużających QT, a przy talazoparybie częściej kontroluj morfologię krwi. Mawakamten łącz z rukaparybem lub olaparybem tylko z oceną frakcji wyrzutowej w echokardiografii i z uwzględnieniem genotypu CYP2C19, w razie potrzeby zmniejszając dawkę.

Skutek kliniczny

Dla większości par nie oczekuje się klinicznie istotnych skutków. Przy iwabradynie łączonej z rukaparybem lub olaparybem możliwe jest nasilenie bradykardii i zaburzeń widzenia typu fosfenów. Przy ranolazynie możliwe jest wydłużenie odstępu QT, a przy łączeniu z talazoparybem nasilenie niedokrwistości, neutropenii i małopłytkowości. Przy mawakamtenie wzrost stężenia może prowadzić do spadku frakcji wyrzutowej lewej komory i objawów niewydolności serca.

Mechanizm

Dla większości leków nasercowych z tej grupy brak wspólnego mechanizmu interakcji z inhibitorami PARP. Trimetazydyna i meldonium są wydalane głównie przez nerki w postaci niezmienionej, fosfokreatyna i ubidekarenon są związkami endogennymi, adenozyna i regadenozon działają krótko po podaniu dożylnym i nie zależą od cytochromu P450, a preparaty z głogu i kwiatostanu głogu nie mają udokumentowanego wpływu na farmakokinetykę inhibitorów PARP. Inhibitory PARP różnią się między sobą – rukaparyb słabo hamuje CYP3A4, CYP2C19 i CYP2C9 oraz umiarkowanie CYP1A2, olaparyb słabo hamuje CYP3A4, talazoparyb jest substratem glikoproteiny P, a niraparyb jest rozkładany głównie przez karboksyloesterazy. Istotne klinicznie interakcje dotyczą więc tylko leków nasercowych wrażliwych na hamowanie CYP3A4 lub CYP2C19 albo hamujących glikoproteinę P, czyli iwabradyny, ranolazyny i mawakamtenu.

Monitorować

  • tętno spoczynkowe i objawy bradykardii przy iwabradynie
  • EKG z oceną odstępu QT przy ranolazynie
  • morfologia krwi przy ranolazynie łączonej z talazoparybem
  • frakcja wyrzutowa lewej komory w echokardiografii przy mawakamtenie

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieRukaparyb+ Psychostymulanty (np. metylofenidat, atomoksetyna, dimezylan lisdeksamfetaminy) klasaPrzy jednoczesnym stosowaniu psychostymulantu i inhibitora PARP zwykle nie trzeba zmieniać dawek ani schematu leczenia, ale warto kontrolować ciśnienie tętnicze i tętno.Jeśli przyjmujesz lek pobudzający razem z lekiem przeciwnowotworowym z grupy inhibitorów PARP, regularnie mierz ciśnienie i powiedz lekarzowi prowadzącemu o wszystkich swoich lekach, a jeśli bierzesz olaparyb, nie zaczynaj przyjmować modafinilu bez rozmowy z onkologiem.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Jeśli przyjmujesz lek pobudzający razem z lekiem przeciwnowotworowym z grupy inhibitorów PARP, regularnie mierz ciśnienie i powiedz lekarzowi prowadzącemu o wszystkich swoich lekach, a jeśli bierzesz olaparyb, nie zaczynaj przyjmować modafinilu bez rozmowy z onkologiem.

Leki pobudzające, takie jak metylofenidat, atomoksetyna czy lisdeksamfetamina, zwykle można przyjmować razem z lekami przeciwnowotworowymi z grupy inhibitorów PARP, na przykład z niraparybem czy talazoparybem. Wyjątkiem jest modafinil, który może osłabiać działanie olaparybu, bo przyspiesza jego usuwanie z organizmu. Leki pobudzające mogą podnosić ciśnienie, a niraparyb też może je podnosić. Dlatego przy takim połączeniu warto regularnie mierzyć ciśnienie.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wysokie ciśnienie w pomiarach domowych
  • silny ból głowy
  • kołatanie serca lub bardzo szybkie tętno
  • zawroty głowy lub zaburzenia widzenia
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu psychostymulantu i inhibitora PARP zwykle nie trzeba zmieniać dawek ani schematu leczenia, ale warto kontrolować ciśnienie tętnicze i tętno. Modafinilu nie należy łączyć z olaparybem. Jeśli pacjent leczony olaparybem potrzebuje leku na senność lub zmęczenie, lepiej wybrać metylofenidat albo inny psychostymulant, który nie indukuje CYP3A4. Gdy modafinilu nie da się uniknąć, uważnie oceniaj skuteczność olaparybu. Indukcja narasta stopniowo i utrzymuje się jeszcze przez pewien czas po odstawieniu modafinilu. Przy rukaparybie z modafinilem zachowaj ostrożność i obserwuj odpowiedź na leczenie. U pacjentów przyjmujących niraparyb częściej mierz ciśnienie tętnicze, zwłaszcza po włączeniu lub zwiększeniu dawki psychostymulantu.

Skutek kliniczny

Przy większości połączeń nie oczekuje się klinicznie istotnych zmian stężeń ani działania leków. Przy modafinilu z olaparybem istnieje ryzyko obniżenia stężenia olaparybu i słabszej kontroli choroby nowotworowej. Przy niraparybie z dowolnym psychostymulantem możliwy jest wyższy wzrost ciśnienia tętniczego i tętna niż przy każdym z tych leków osobno.

Mechanizm

Dla większości par nie ma znanego mechanizmu interakcji farmakokinetycznej, bo psychostymulanty nie wpływają na szlaki eliminacji inhibitorów PARP i odwrotnie. Wyjątkiem jest modafinil, który indukuje CYP3A4 i przyspiesza metabolizm olaparybu. Rukaparyb jest metabolizowany przez kilka izoenzymów CYP, w tym częściowo przez CYP3A4, więc jego stężenie może się nieco obniżyć, ale znaczenie kliniczne tego efektu jest niepewne. Talazoparyb i niraparyb nie zależą od CYP3A4. Niezależnie od farmakokinetyki wszystkie psychostymulanty mogą podnosić ciśnienie tętnicze i przyspieszać tętno. Niraparyb sam może wywoływać nadciśnienie, więc z psychostymulantem działanie to może się sumować.

Monitorować

  • ciśnienie tętnicze i tętno, szczególnie przy niraparybie
  • odpowiedź na leczenie przeciwnowotworowe przy łączeniu modafinilu z olaparybem lub rukaparybem
  • kołatanie serca, bóle głowy i bezsenność po włączeniu psychostymulantu

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Alkohol

Interakcja o niejasnym znaczeniuRukaparyba alkoholNie ma potrzeby zmiany dawki rukaparybu z powodu alkoholu, ale należy doradzić ograniczenie picia do okazjonalnych, niewielkich ilości lub abstynencję w okresach nasilonych nudności, podwyższonych aminotransferaz albo małopłytkowości.Pij alkohol najwyżej okazjonalnie i w małej ilości, a gdy masz nudności lub złe wyniki krwi albo wątroby, nie pij wcale i zapytaj lekarza lub farmaceutę.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Pij alkohol najwyżej okazjonalnie i w małej ilości, a gdy masz nudności lub złe wyniki krwi albo wątroby, nie pij wcale i zapytaj lekarza lub farmaceutę.

Lek nie wchodzi w bezpośrednią reakcję z alkoholem, ale oba mogą powodować podobne dolegliwości. Alkohol może nasilać nudności, zmęczenie i obciążenie wątroby, które czasem pojawiają się w trakcie tego leczenia. Może też zwiększać ryzyko krwawień, jeśli lek obniżył liczbę płytek krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilone nudności lub wymioty
  • duże zmęczenie lub osłabienie
  • zażółcenie skóry lub oczu
  • ciemny mocz
  • łatwe powstawanie siniaków lub krwawienia z nosa albo dziąseł
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie ma potrzeby zmiany dawki rukaparybu z powodu alkoholu, ale należy doradzić ograniczenie picia do okazjonalnych, niewielkich ilości lub abstynencję w okresach nasilonych nudności, podwyższonych aminotransferaz albo małopłytkowości. U osób pijących regularnie lub dużo warto zwrócić uwagę na wyniki prób wątrobowych i morfologii oraz poinformować lekarza prowadzącego.

Skutek kliniczny

Okazjonalne spożycie niewielkiej ilości alkoholu prawdopodobnie nie wywołuje istotnych skutków. Regularne lub obfite picie może nasilać nudności i wymioty, zmęczenie, uszkodzenie wątroby oraz zwiększać ryzyko krwawień u osób z małopłytkowością wywołaną leczeniem.

Mechanizm

Nie opisano bezpośredniej interakcji rukaparybu z etanolem, a możliwe skutki wynikają z nakładania się działań niepożądanych obu substancji. ChPL rukaparybu nie wymienia alkoholu ani w przeciwwskazaniach, ani w interakcjach, a jedynym związkiem o tej nazwie w składzie tabletki jest alkohol poliwinylowy w otoczce, który nie jest etanolem i nie ma znaczenia dla tej interakcji[1]. Rukaparyb często powoduje nudności, wymioty, zmęczenie, wzrost aktywności aminotransferaz oraz niedokrwistość i małopłytkowość, a alkohol nasila podrażnienie przewodu pokarmowego, obciąża wątrobę, hamuje czynność szpiku i zwiększa skłonność do krwawień, więc działania te mogą się sumować. W metabolizmie rukaparybu in vitro uczestniczą CYP2D6 oraz w mniejszym stopniu CYP1A2 i CYP3A4[1]. Przewlekłe picie może teoretycznie zmieniać aktywność części tych enzymów, ale nie ma danych, że ma to znaczenie kliniczne dla ekspozycji na rukaparyb.

Metabolizm i transportery

  • Rukaparyb: słaby inhibitor BCRP[2], umiarkowany inhibitor CYP1A2[2], słaby inhibitor CYP2C19[2], słaby inhibitor CYP2C8[2], słaby inhibitor CYP2C9[2], słaby inhibitor CYP2D6[2], słaby inhibitor CYP3A4[2], silny inhibitor MATE1[2], silny inhibitor MATE2-K[2], słaby inhibitor OCT2[2], słaby inhibitor P-gp[2], słaby inhibitor UGT1A1[2], induktor CYP1A2[2], substrat BCRP[2], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[2], substrat CYP2D6[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • aktywność ALT i AST
  • morfologia krwi z liczbą płytek
  • nasilenie nudności, wymiotów i zmęczenia
  • objawy krwawienia

Kiedy ocena się zmienia

Obfite picieilość alkoholu · pacjentryzyko rośniePicie dużych ilości alkoholu zwiększa ryzyko nasilenia hepatotoksyczności, dolegliwości żołądkowo-jelitowych i krwawień przy małopłytkowości, dlatego należy go unikać.
Regularne, przewlekłe picieczas leczenia · pacjentryzyko rośniePrzewlekłe spożywanie alkoholu sprzyja uszkodzeniu wątroby i zaburzeniom hematologicznym, które nakładają się na działania niepożądane rukaparybu, dlatego wymaga ograniczenia picia i uważniejszej kontroli prób wątrobowych oraz morfologii.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rubraca-100418021/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rubraca. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rubraca-100418021/

Pełny opis tej pary

Metabolizm i transportery

Enzymy i transportery, przez które ten lek wchodzi w interakcje farmakokinetyczne. Inhibitor zwiększa, a induktor zmniejsza stężenie leków, które są substratami tego samego enzymu albo transportera.

Enzym lub transporterRolaŹródło
BCRPsłaby inhibitorChPL
CYP1A2umiarkowany inhibitorChPL
CYP2C19słaby inhibitorChPL
CYP2C8słaby inhibitorChPL
CYP2C9słaby inhibitorChPL
CYP2D6słaby inhibitorChPL
CYP3A4słaby inhibitorChPL
MATE1silny inhibitorChPL
MATE2-Ksilny inhibitorChPL
OCT2słaby inhibitorChPL
P-gpsłaby inhibitorChPL
UGT1A1słaby inhibitorChPL
CYP1A2induktorChPL
BCRPsubstratChPL
CYP1A2drugorzędny szlak substratChPL
CYP2D6substratChPL
CYP3A4drugorzędny szlak substratChPL
P-gpsubstratChPL

Oznaczenia na tej stronie

  • Połączenie przeciwwskazaneNie łączyć
  • Niekorzystna interakcjaUnikać albo zmienić sposób stosowania
  • Interakcja o niejasnym znaczeniuPoinformować pacjenta o możliwych objawach
  • Interakcja nieistotna klinicznieMożna łączyć

Klasyfikacja ryzyka według podręcznika „Istotne interakcje leków. Praktyczny przewodnik”, wyd. II.

Zgłoś błąd lub sugestię

Zgłoszenie trafi do redakcji razem z adresem tej strony. Nie podawaj danych pacjenta. Zasady przetwarzania danych opisuje polityka prywatności.