Przejdź do treści
Poradniki Historia Szukaj

Interakcje / Ryfaksymina / Ryfaksymina i tukatynib

Ryfaksymina i tukatynib

Jaki opis pokazać?

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, obserwując tolerancję ryfaksyminy.

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i powiedz mu, jeśli zauważysz nowe lub nasilone dolegliwości.

Interakcja o niejasnym znaczeniuRyfaksymina+ TukatynibPołączenie można stosować bez zmiany dawek, obserwując tolerancję ryfaksyminy.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i powiedz mu, jeśli zauważysz nowe lub nasilone dolegliwości.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i powiedz mu, jeśli zauważysz nowe lub nasilone dolegliwości.

Lek przeciwnowotworowy tukatynib może sprawić, że do krwi przedostanie się więcej ryfaksyminy, która normalnie działa głównie w jelitach. Nie wiadomo, czy ma to znaczenie dla zdrowia. Oba leki zwykle można przyjmować razem bez zmiany dawek.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nowe lub nasilone nudności
  • ból brzucha lub wzdęcia
  • zawroty lub bóle głowy
  • biegunka, która nie ustępuje
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – transport, PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, obserwując tolerancję ryfaksyminy. Jeśli tukatynib zmniejsza dawki substratów glikoproteiny P, gdy niewielkie zmiany stężenia grożą ciężką toksycznością[1], to ryfaksymina do takich leków nie należy i redukcja jej dawki nie jest potrzebna. Należy poinformować pacjenta o możliwych objawach nasilonych działań niepożądanych ryfaksyminy i zwrócić większą uwagę na pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby, u których narażenie ogólnoustrojowe na ryfaksyminę jest większe[2].

Skutek kliniczny

Możliwy jest wzrost stężenia ryfaksyminy we krwi o nieznanym znaczeniu klinicznym. Przy jednoczesnym podaniu silnego inhibitora glikoproteiny P, cyklosporyny, AUC ryfaksyminy wzrosło 124-krotnie, a znaczenie kliniczne takiego wzrostu jest nieznane[2]. Wpływ tukatynibu na glikoproteinę P jest prawdopodobnie słabszy, więc spodziewany wzrost ekspozycji powinien być mniejszy. Skuteczność tukatynibu nie powinna się zmienić.

Mechanizm

Tukatynib może zwiększać ilość ryfaksyminy przenikającej z jelita do krwi. Ryfaksymina jest umiarkowanym substratem glikoproteiny P i jest metabolizowana przez CYP3A4[2]. Tukatynib jest silnym inhibitorem CYP3A i zwiększa stężenie substratów glikoproteiny P – AUC digoksyny wzrosło 1,5-krotnie, a Cmax 2,4-krotnie[1]. Ryfaksymina jest słabym induktorem CYP3A4, ale u zdrowych ochotników nie zmienia istotnie farmakokinetyki substratów CYP3A4[2]. Tukatynib jest metabolizowany głównie przez CYP2C8[1], dlatego istotne obniżenie jego stężenia przez ryfaksyminę jest mało prawdopodobne.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Ryfaksymina – słaby induktor CYP3A4[3], tukatynib – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Tukatynib – silny inhibitor CYP3A4[5], ryfaksymina – substrat CYP3A4[3]
  • Tukatynib – inhibitor P-gp[5], ryfaksymina – umiarkowanie wrażliwy substrat P-gp[3]
  • Ryfaksymina: słaby induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], umiarkowanie wrażliwy substrat P-gp[3]
  • Tukatynib: słaby inhibitor CYP2C8[5], silny inhibitor CYP3A4[5], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor OCT2[4], inhibitor P-gp[5], substrat BCRP[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C8[5], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • tolerancja ryfaksyminy – nudności, bóle brzucha, zawroty i bóle głowy
  • nasilenie biegunki w trakcie leczenia tukatynibem
  • stan pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby

Kiedy ocena się zmienia

dawka ≥ 550 mgryfaksyminaryzyko rośnieWiększe dawki ryfaksyminy stosowane długotrwale, zwykle u pacjentów z chorobą wątroby, wiążą się z większą ekspozycją ogólnoustrojową, co może nasilać znaczenie hamowania glikoproteiny P przez tukatynib. Należy uważniej obserwować tolerancję leczenia.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego TUKYSA 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tukysa-100448401/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Xifaxan 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/xifaxan-100136529/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Xifaxan. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xifaxan-100136529/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego TUKYSA. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tukysa-100448401/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Alkohol przy tych lekach

Interakcja nieistotna klinicznieRyfaksyminaa alkoholNie ma potrzeby zmiany dawki ani odstępu między lekiem a alkoholem z powodu samej interakcji.Jeśli masz chorobę wątroby, nie pij alkoholu, a w innych przypadkach ogranicz go na czas biegunki i leczenia.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Jeśli masz chorobę wątroby, nie pij alkoholu, a w innych przypadkach ogranicz go na czas biegunki i leczenia.

Nie ma dowodów na to, że alkohol zaburza działanie ryfaksyminy albo że lek zmienia działanie alkoholu. Alkohol może jednak pogarszać choroby, z powodu których przyjmuje się ten lek. Dotyczy to zwłaszcza biegunki oraz chorób wątroby. Jeśli masz chorobę wątroby, lekarz najpewniej poleci Ci unikać alkoholu niezależnie od leczenia.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilenie biegunki lub bólu brzucha po alkoholu
  • senność, splątanie lub zaburzenia koncentracji u osoby z chorobą wątroby
  • pogorszenie samopoczucia po wypiciu alkoholu
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
–
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie ma potrzeby zmiany dawki ani odstępu między lekiem a alkoholem z powodu samej interakcji. U pacjentów z chorobą wątroby zalecenie unikania alkoholu wynika z choroby podstawowej i obowiązuje niezależnie od leczenia ryfaksyminą. W biegunce i zespole jelita drażliwego warto ograniczyć alkohol, bo może on nasilać dolegliwości.

Skutek kliniczny

Nie spodziewamy się, że alkohol zmieni działanie lub bezpieczeństwo ryfaksyminy. Alkohol może jednak sam w sobie nasilać objawy chorób, w których stosuje się ten lek. Podrażnia przewód pokarmowy i może nasilać biegunkę oraz objawy zespołu jelita drażliwego. U chorych z marskością wątroby i encefalopatią wątrobową może wywołać nawrót lub pogorszenie objawów. Wynika to z choroby podstawowej, a nie z interakcji z lekiem.

Mechanizm

Nie opisano interakcji farmakokinetycznej ani farmakodynamicznej ryfaksyminy z alkoholem. Ryfaksymina działa głównie miejscowo w jelicie i jest wchłaniana w niewielkim stopniu, a według ChPL nie hamuje głównych enzymów cytochromu P-450 i nie wpływa istotnie na metabolizm leków u zdrowych ochotników. Nie ma więc podstaw, by spodziewać się wpływu na metabolizm etanolu albo odwrotnie. ChPL nie zawiera żadnych zastrzeżeń dotyczących alkoholu[1]. Nie znamy badań ani opisów przypadków, które wskazywałyby na bezpośrednią interakcję.

Metabolizm i transportery

  • Ryfaksymina: słaby induktor CYP3A4[2], substrat CYP3A4[2], umiarkowanie wrażliwy substrat P-gp[2]

Monitorować

  • Nie jest wymagane z powodu interakcji. U chorych z marskością wątroby i encefalopatią obserwuj objawy neurologiczne, a w razie zażywania alkoholu skieruj pacjenta do lekarza prowadzącego.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Xifaxan 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/xifaxan-100136529/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Xifaxan. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xifaxan-100136529/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuTukatyniba alkoholNie ma potrzeby zmiany dawki tukatynibu z powodu okazjonalnego spożycia małej ilości alkoholu.Ogranicz alkohol do małych ilości od czasu do czasu, nie pij go w czasie biegunki i zapytaj lekarza lub farmaceutę, jeśli masz wątpliwości.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Ogranicz alkohol do małych ilości od czasu do czasu, nie pij go w czasie biegunki i zapytaj lekarza lub farmaceutę, jeśli masz wątpliwości.

Alkohol nie zmienia działania tego leku w znany sposób. Lek może jednak obciążać wątrobę i często wywołuje biegunkę, a alkohol może nasilać oba te problemy. Mała ilość alkoholu od czasu do czasu raczej ci nie zaszkodzi, ale regularne lub obfite picie nie jest dobrym pomysłem w trakcie leczenia.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zażółcenie skóry lub białek oczu
  • ciemny mocz
  • ból pod prawym łukiem żebrowym
  • nasilona lub długo trwająca biegunka
  • silne pragnienie, zawroty głowy lub mało moczu
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie ma potrzeby zmiany dawki tukatynibu z powodu okazjonalnego spożycia małej ilości alkoholu. Należy zalecić ograniczenie alkoholu do sporadycznych, małych ilości i unikanie go w okresie biegunki oraz przy zwiększonych wynikach prób wątrobowych. U pacjentów pijących regularnie lub w dużych ilościach warto poinformować lekarza prowadzącego, ponieważ może to wpływać na interpretację wyników badań wątrobowych.

Skutek kliniczny

Okazjonalne spożycie małej ilości alkoholu prawdopodobnie nie wpływa na skuteczność ani bezpieczeństwo tukatynibu. Regularne lub obfite picie może teoretycznie zwiększać ryzyko uszkodzenia wątroby oraz nasilać biegunkę i odwodnienie, co może utrudnić prowadzenie leczenia przeciwnowotworowego.

Mechanizm

Nie opisano bezpośredniej interakcji farmakokinetycznej tukatynibu z etanolem. Tukatynib jest głównie metabolizowany przez CYP2C8, a w mniejszym stopniu przez CYP3A, i jest substratem P-gp[1]. Etanol jest metabolizowany głównie przez dehydrogenazę alkoholową i CYP2E1, dlatego nie należy oczekiwać istotnej zmiany stężenia tukatynibu. Teoretyczne znaczenie ma sumowanie się działań niepożądanych. Tukatynib może zwiększać aktywność aminotransferaz i stężenie bilirubiny, a alkohol, zwłaszcza w większych ilościach, dodatkowo obciąża wątrobę. Alkohol może też nasilać biegunkę, która jest bardzo częstym działaniem niepożądanym leczenia skojarzonego z tukatynibem. Charakterystyka produktu tukatynibu nie wymienia alkoholu w przeciwwskazaniach ani w interakcjach[1]. Poli(alkohol winylowy) wymieniony w składzie otoczki tabletki nie jest etanolem[1].

Metabolizm i transportery

  • Tukatynib: słaby inhibitor CYP2C8[2], silny inhibitor CYP3A4[2], inhibitor MATE1[3], inhibitor MATE2-K[3], inhibitor OCT2[3], inhibitor P-gp[2], substrat BCRP[3], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C8[2], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • aktywność ALT i AST oraz stężenie bilirubiny zgodnie z harmonogramem leczenia
  • częstość i nasilenie biegunki
  • objawy odwodnienia

Kiedy ocena się zmienia

Regularne picie lub upijanie sięilość alkoholu · pacjentryzyko rośnieRegularne lub obfite spożycie etanolu zwiększa teoretyczne ryzyko addycji hepatotoksyczności i odwodnienia przy biegunce, dlatego należy go unikać i poinformować lekarza prowadzącego.
Okres biegunki lub zwiększonych wyników prób wątrobowychczas leczenia · pacjentinne zalecenieW czasie biegunki lub przy zwiększonej aktywności aminotransferaz albo stężeniu bilirubiny należy zalecić całkowite unikanie alkoholu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego TUKYSA 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tukysa-100448401/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego TUKYSA. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tukysa-100448401/

Pełny opis tej pary

Inne interakcje tych leków 127

Połączenie przeciwwskazaneCyzapryd+ TukatynibPołączenie jest przeciwwskazane – nie stosuj cyzaprydu u chorego leczonego tukatynibem.Nie przyjmuj cyzaprydu w czasie leczenia tukatynibem i jak najszybciej zapytaj lekarza o inny lek na dolegliwości żołądkowe.nieznanyteoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przyjmuj cyzaprydu w czasie leczenia tukatynibem i jak najszybciej zapytaj lekarza o inny lek na dolegliwości żołądkowe.

Lek przeciwnowotworowy tukatynib spowalnia rozkład cyzaprydu w organizmie. Cyzapryd gromadzi się wtedy we krwi i może wywołać groźne, zagrażające życiu zaburzenia rytmu serca. Tych leków nie wolno przyjmować razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • nagłe zawroty głowy
  • omdlenie lub uczucie bliskiego omdlenia
  • duszność z bólem w klatce piersiowej
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie jest przeciwwskazane – nie stosuj cyzaprydu u chorego leczonego tukatynibem.[1] Cyzaprydu nie łączy się z silnymi inhibitorami CYP3A4, a tukatynib jest silnym inhibitorem CYP3A.[1][2] Tukatynibu należy unikać z substratami CYP3A, gdy minimalne zmiany ich stężenia mogą prowadzić do ciężkich lub zagrażających życiu toksyczności.[2] Jeśli potrzebny jest lek prokinetyczny, wybierz lek niemetabolizowany przez CYP3A4 i nie wydłużający istotnie QT, a zmianę uzgodnij z lekarzem prowadzącym leczenie onkologiczne.

Skutek kliniczny

Wzrost stężenia cyzaprydu grozi wydłużeniem odstępu QT, częstoskurczem komorowym, w tym typu torsade de pointes, oraz migotaniem komór.[1]

Mechanizm

Tukatynib silnie hamuje CYP3A, a cyzapryd jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, więc jego stężenie we krwi rośnie.[2][1] Tukatynib jest opartym na metabolizmie inaktywatorem CYP3A i zwiększał AUC midazolamu, wrażliwego substratu CYP3A, 5,7-krotnie.[2] Zahamowanie CYP3A4 zwiększa stężenie cyzaprydu w surowicy i ryzyko wydłużenia odstępu QT oraz ciężkich komorowych zaburzeń rytmu.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Tukatynib – silny inhibitor CYP3A4[3], cyzapryd – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Cyzapryd: wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Tukatynib: słaby inhibitor CYP2C8[3], silny inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[5], inhibitor MATE2-K[5], inhibitor OCT2[5], inhibitor P-gp[3], substrat BCRP[5], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C8[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[5]

Monitorować

  • EKG z oceną odstępu QTc, jeśli chory przyjął oba leki
  • stężenie potasu w surowicy
  • stężenie magnezu w surowicy
  • objawy zaburzeń rytmu serca (kołatanie, omdlenia)

Bezpieczniejsze alternatywy

itoprydmetoklopramid

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Gasprid 5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/gasprid-100077413/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego TUKYSA 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tukysa-100448401/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Gasprid. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/gasprid-100077413/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego TUKYSA. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tukysa-100448401/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneEstradiol+ TukatynibNie stosuj estradiolu u pacjentki leczonej tukatynibem z powodu raka piersi, także w postaci dopochwowej w małej dawce.Nie przyjmuj estradiolu w żadnej postaci, także dopochwowej, i porozmawiaj z onkologiem o niehormonalnych sposobach łagodzenia dolegliwości menopauzalnych.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przyjmuj estradiolu w żadnej postaci, także dopochwowej, i porozmawiaj z onkologiem o niehormonalnych sposobach łagodzenia dolegliwości menopauzalnych.

Estradiol to hormon, którego nie stosuje się u osób chorujących na raka piersi, a tukatynib jest lekiem na ten nowotwór. Estrogen może pobudzać wzrost guza i osłabiać działanie leczenia. Tukatynib może też zwiększać ilość estradiolu w organizmie i nasilać jego działania niepożądane, na przykład ryzyko zakrzepów.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • ból, obrzęk lub zaczerwienienie łydki
  • nagła duszność lub ból w klatce piersiowej
  • krwawienie z dróg rodnych
  • zażółcenie skóry lub oczu, ciemny mocz
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – antagonizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie stosuj estradiolu u pacjentki leczonej tukatynibem z powodu raka piersi, także w postaci dopochwowej w małej dawce.[1][2] Objawy niedoboru estrogenów, takie jak uderzenia gorąca czy suchość pochwy, leczy się metodami niehormonalnymi w porozumieniu z onkologiem prowadzącym. Jeśli pacjentka już przyjmuje oba leki, należy niezwłocznie skontaktować się z lekarzem prowadzącym w celu odstawienia estradiolu.

Skutek kliniczny

Estradiolu nie stosuje się u osób z rakiem piersi rozpoznanym obecnie lub w przeszłości.[3][1][2] Tukatynib jest stosowany w leczeniu raka piersi HER2-dodatniego, więc praktycznie każda osoba go przyjmująca ma przeciwwskazanie do estradiolu. Połączenie grozi pobudzeniem wzrostu nowotworu i osłabieniem efektu leczenia przeciwnowotworowego. Zahamowanie metabolizmu estradiolu może dodatkowo nasilić jego działania niepożądane, w tym ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.

Mechanizm

Tukatynib jest silnym inhibitorem CYP3A i zwiększał AUC midazolamu 5,7-krotnie.[4] Estradiol jest metabolizowany między innymi przez CYP3A4, dlatego jego ekspozycja ogólnoustrojowa podczas leczenia tukatynibem może wzrosnąć. Niezależnie od farmakokinetyki estrogeny mogą pobudzać wzrost raka piersi z ekspresją receptorów estrogenowych, czyli choroby, w której stosuje się tukatynib.

Metabolizm i transportery

  • Tukatynib: słaby inhibitor CYP2C8[5], silny inhibitor CYP3A4[5], inhibitor MATE1[6], inhibitor MATE2-K[6], inhibitor OCT2[6], inhibitor P-gp[5], substrat BCRP[6], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C8[5], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[6], substrat P-gp[6]

Monitorować

  • próby wątrobowe (AlAT, AspAT, bilirubina)
  • objawy żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej
  • krwawienia z dróg rodnych

Bezpieczniejsze alternatywy

gabapentynafezolinetantniehormonalne preparaty nawilżające dopochwowe (np. z kwasem hialuronowym)

Kiedy ocena się zmienia

Dopochwowadroga podania · estradiolinne zaleceniePrzy estradiolu dopochwowym w małej dawce wpływ tukatynibu na stężenie estradiolu jest klinicznie mało istotny, ale przeciwwskazanie związane z rakiem piersi pozostaje w mocy. Ewentualne odstępstwo może rozważyć wyłącznie onkolog prowadzący przy ciężkich objawach atrofii pochwy niereagujących na leczenie niehormonalne.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vagifem 10 mcg, tabletki dopochwowe. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/vagifem-100234019/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vagirux 0,01 mg, tabletki dopochwowe. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/vagirux-100421320/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Estrofem 2 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/estrofem-100022820/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego TUKYSA 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tukysa-100448401/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  6. Charakterystyka Produktu Leczniczego TUKYSA. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tukysa-100448401/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneAntagoniści aldosteronu (np. eplerenon, finerenon)+ Inhibitory kinazy HER2 (np. tukatynib) klasaJednoczesnego stosowania antagonisty aldosteronu i inhibitora kinazy HER2 należy unikać, bo grozi to ciężką hiperkaliemią.Nie zaczynaj przyjmować leku przeciwnowotworowego z tej grupy, jeśli bierzesz lek moczopędny zatrzymujący potas, dopóki nie uzgodnisz tego z lekarzem, i nie odstawiaj samodzielnie żadnego z nich.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie zaczynaj przyjmować leku przeciwnowotworowego z tej grupy, jeśli bierzesz lek moczopędny zatrzymujący potas, dopóki nie uzgodnisz tego z lekarzem, i nie odstawiaj samodzielnie żadnego z nich.

Niektóre leki moczopędne zatrzymujące potas, takie jak eplerenon i finerenon, nie powinny być przyjmowane razem z tukatynibem, lekiem stosowanym w raku piersi. Tukatynib spowalnia usuwanie tych leków z organizmu, przez co we krwi może zgromadzić się za dużo potasu, a to jest groźne dla serca. Spironolakton oraz leki przeciwnowotworowe lapatynib i neratynib działają tak słabiej lub wcale, ale każdy z tych leków przeciwnowotworowych może wywołać biegunkę i odwodnienie, które też podnoszą potas.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • osłabienie lub ciężkość mięśni
  • mrowienie lub drętwienie rąk, stóp albo ust
  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • wyraźnie wolne tętno, zawroty głowy, uczucie omdlenia
  • silna biegunka, duże pragnienie, oddawanie małej ilości moczu
ChPL
nie sprawdzono
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Jednoczesnego stosowania antagonisty aldosteronu i inhibitora kinazy HER2 należy unikać, bo grozi to ciężką hiperkaliemią. Eplerenonu i finerenonu nie łączy się z tukatynibem. Na czas leczenia tukatynibem odstaw eplerenon lub finerenon, a jeśli antagonista aldosteronu jest niezbędny, rozważ spironolakton z kontrolą potasu i kreatyniny. Ponownie włączaj eplerenon lub finerenon dopiero kilka dni po zakończeniu leczenia tukatynibem, gdy jego działanie hamujące ustąpi. Przy połączeniu eplerenonu lub finerenonu z lapatynibem stosuj najniższą skuteczną dawkę antagonisty aldosteronu i kontroluj potas. Przy każdym inhibitorze kinazy HER2 zapobiegaj odwodnieniu z powodu biegunki i kontroluj potas oraz czynność nerek, gdy biegunka jest nasilona.

Skutek kliniczny

Główne zagrożenie to ciężka hiperkaliemia z zaburzeniami rytmu serca, bradykardią, a nawet zatrzymaniem krążenia. Może jej towarzyszyć hipotonia i pogorszenie czynności nerek. Ryzyko rośnie przy przewlekłej chorobie nerek, cukrzycy, odwodnieniu z powodu biegunki, w podeszłym wieku oraz przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów ACE, sartanów lub suplementów potasu.

Mechanizm

Tukatynib silnie hamuje CYP3A4, a eplerenon i finerenon są eliminowane prawie wyłącznie przez ten enzym. Hamowanie CYP3A4 wielokrotnie zwiększa ich stężenie we krwi i nasila blokowanie receptora mineralokortykoidowego, co prowadzi do zatrzymywania potasu przez nerki. Interakcja nie jest wspólna dla całej klasy, bo dotyczy tylko antagonistów aldosteronu zależnych od CYP3A4 w połączeniu z silnym inhibitorem tego enzymu. Spironolakton i kanrenon nie są istotnie metabolizowane przez CYP3A4, lapatynib hamuje go słabo, a neratynib nie hamuje go w stopniu klinicznie istotnym. Dla całej klasy wspólne jest tylko ryzyko, że biegunka wywoływana przez inhibitory kinazy HER2 prowadzi do odwodnienia i pogorszenia czynności nerek, co utrudnia wydalanie potasu u chorego leczonego antagonistą aldosteronu.

Monitorować

  • stężenie potasu w surowicy przed włączeniem i regularnie w trakcie leczenia
  • kreatynina i eGFR
  • EKG przy hiperkaliemii lub objawach zaburzeń rytmu
  • ciśnienie tętnicze
  • nasilenie biegunki i stan nawodnienia

Kiedy ocena się zmienia

eGFR ≤ 60pacjentryzyko rośniePrzy obniżonym eGFR wydalanie potasu jest ograniczone, więc ryzyko hiperkaliemii rośnie także przy połączeniach uznanych za wyjątki, na przykład spironolaktonu z dowolnym inhibitorem kinazy HER2 lub eplerenonu z lapatynibem. Kontroluj potas częściej.
Kilka dni po odstawieniu tukatynibuodstep · inhibitory kinazy HER2inne zalecenieHamowanie CYP3A4 przez tukatynib ustępuje stopniowo, dlatego eplerenon lub finerenon włączaj ponownie dopiero kilka dni po zakończeniu leczenia tukatynibem i skontroluj potas po ich włączeniu.
Nasilona biegunka w trakcie leczenia inhibitorem HER2czas leczenia · pacjentryzyko rośnieOdwodnienie z powodu biegunki może wywołać ostre uszkodzenie nerek i hiperkaliemię u chorego leczonego dowolnym antagonistą aldosteronu. Rozważ czasowe wstrzymanie antagonisty aldosteronu i oznacz potas oraz kreatyninę.

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaCyklezonid+ TukatynibNależy unikać łączenia cyklezonidu z silnymi inhibitorami CYP3A4, do których należy tukatynib, chyba że korzyść przeważa nad ryzykiem ogólnoustrojowych działań niepożądanych kortykosteroidów.Powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie onkologiczne, że używasz inhalatora ze sterydem, i nie zmieniaj dawek na własną rękę.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie onkologiczne, że używasz inhalatora ze sterydem, i nie zmieniaj dawek na własną rękę.

Lek przeciwnowotworowy tukatynib może spowalniać rozkład sterydu z inhalatora w organizmie. Wtedy więcej sterydu przedostaje się do krwi i może działać na cały organizm, a nie tylko na płuca. Takie połączenie stosuje się tylko wtedy, gdy lekarz uzna, że jest potrzebne, i pod jego kontrolą.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • puchnięcie twarzy lub nóg
  • szybki przyrost masy ciała
  • wzmożone pragnienie i częste oddawanie moczu
  • duże osłabienie, zawroty głowy
  • łatwe powstawanie siniaków
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Należy unikać łączenia cyklezonidu z silnymi inhibitorami CYP3A4, do których należy tukatynib, chyba że korzyść przeważa nad ryzykiem ogólnoustrojowych działań niepożądanych kortykosteroidów.[1] Jeśli połączenie jest konieczne, pacjenta trzeba kontrolować pod kątem ogólnoustrojowych działań niepożądanych kortykosteroidów.[1] Warto stosować najmniejszą skuteczną dawkę cyklezonidu i rozważyć wziewny kortykosteroid w mniejszym stopniu zależny od CYP3A4.

Skutek kliniczny

Zwiększona ekspozycja ogólnoustrojowa na aktywny metabolit cyklezonidu może nasilać ogólnoustrojowe działania niepożądane kortykosteroidów, takie jak objawy hiperkortycyzmu, zahamowanie czynności nadnerczy, hiperglikemia czy osłabienie kości. Ryzyko rośnie przy dużych dawkach i długim stosowaniu.

Mechanizm

Tukatynib jest silnym inhibitorem CYP3A, więc może zwiększać stężenie aktywnego metabolitu cyklezonidu M1, który jest przekształcany głównie przez CYP3A4.[2][1] Silny inhibitor CYP3A4 (ketokonazol) zwiększał stężenie metabolitu M1 około 3,5-raza bez zmiany stężenia samego cyklezonidu.[1] Tukatynib zwiększał AUC midazolamu, wrażliwego substratu CYP3A, 5,7-krotnie.[2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Tukatynib – silny inhibitor CYP3A4[3], cyklezonid – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Cyklezonid: umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Tukatynib: słaby inhibitor CYP2C8[3], silny inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[5], inhibitor MATE2-K[5], inhibitor OCT2[5], inhibitor P-gp[3], substrat BCRP[5], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C8[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[5]

Monitorować

  • objawy hiperkortycyzmu (przyrost masy ciała, twarz księżycowata, obrzęki)
  • glikemia
  • ciśnienie tętnicze
  • objawy niewydolności nadnerczy przy odstawianiu lub zmianie leczenia

Bezpieczniejsze alternatywy

beklometazon

Kiedy ocena się zmienia

Duża dawka wziewnego kortykosteroidudawka · cyklezonidryzyko rośniePrzy dużych dawkach cyklezonidu zwiększenie ekspozycji na metabolit M1 ma większe znaczenie kliniczne, dlatego warto dążyć do najmniejszej skutecznej dawki.
Stosowanie przewlekłeczas leczenia · cyklezonidryzyko rośnieOgólnoustrojowe działania niepożądane kortykosteroidów narastają z czasem, dlatego długotrwałe łączenie wymaga okresowej kontroli.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Cyxodil 80 mcg/dawkę inh., aerozol inhalacyjny, roztwór. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/cyxodil-100460243/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego TUKYSA 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tukysa-100448401/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Cyxodil. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/cyxodil-100460243/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego TUKYSA. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tukysa-100448401/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaKobimetynib+ TukatynibNależy unikać jednoczesnego stosowania kobimetynibu i tukatynibu, ponieważ tukatynib jest silnym inhibitorem CYP3A.Nie łącz tych leków na własną rękę i powiedz onkologowi, że masz przepisane oba, żeby mógł zdecydować o dalszym leczeniu.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Nie łącz tych leków na własną rękę i powiedz onkologowi, że masz przepisane oba, żeby mógł zdecydować o dalszym leczeniu.

Tukatynib może nawet kilkakrotnie zwiększyć ilość kobimetynibu we krwi. Przez to rośnie ryzyko działań niepożądanych kobimetynibu, takich jak biegunka, wysypka, nadwrażliwość skóry na słońce, zaburzenia widzenia czy osłabienie serca. Oba leki mogą też obciążać wątrobę. Tych leków zwykle nie łączy się ze sobą.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nasilona lub uporczywa biegunka
  • nieostre widzenie, mroczki lub inne zaburzenia widzenia
  • duszność, kołatanie serca lub obrzęki nóg
  • bóle i osłabienie mięśni albo ciemny mocz
  • zażółcenie skóry lub białek oczu
  • nietypowe krwawienia lub siniaki
  • nasilona wysypka albo łatwe oparzenia słoneczne
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Należy unikać jednoczesnego stosowania kobimetynibu i tukatynibu, ponieważ tukatynib jest silnym inhibitorem CYP3A.[1] Jeśli połączenia nie da się uniknąć, trzeba uważnie monitorować bezpieczeństwo pacjenta.[1] Przy nieuniknionym łączeniu tukatynibu z substratem CYP3A zmniejsza się dawkę substratu zgodnie z zaleceniami dla tego leku.[2] O ewentualnej redukcji dawki kobimetynibu albo o jego zamianie na inny inhibitor MEK z odpowiednim inhibitorem BRAF decyduje onkolog prowadzący.

Skutek kliniczny

Należy się spodziewać wielokrotnego wzrostu ekspozycji na kobimetynib i nasilenia jego toksyczności. Chodzi głównie o biegunkę, wysypkę, nadwrażliwość na światło, retinopatię surowiczą, zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory, wzrost CK z ryzykiem rabdomiolizy, wzrost aktywności enzymów wątrobowych i krwawienia. Biegunka i hepatotoksyczność mogą być dodatkowo nasilone przez sumowanie działań obu leków.

Mechanizm

Tukatynib jest silnym inhibitorem CYP3A, który inaktywuje ten enzym w sposób zależny od metabolizmu.[2] Kobimetynib jest metabolizowany przez CYP3A, a silny inhibitor CYP3A (itrakonazol) zwiększył jego AUC około siedmiokrotnie.[1] Kobimetynib jest też substratem glikoproteiny P.[1] Tukatynib hamuje glikoproteinę P i zwiększył AUC digoksyny 1,5-krotnie, co może dodatkowo zwiększać wchłanianie kobimetynibu.[2] Oba leki mogą wywoływać biegunkę i uszkodzenie wątroby, więc te działania niepożądane mogą się sumować.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Kobimetynib – umiarkowany inhibitor BCRP[3], tukatynib – substrat BCRP[4]
  • Tukatynib – silny inhibitor CYP3A4[5], kobimetynib – wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Tukatynib – inhibitor P-gp[5], kobimetynib – substrat P-gp[3]
  • Kobimetynib: umiarkowany inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor OATP1B3[3], induktor CYP1A2[3], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[3], substrat UGT2B7[3]
  • Tukatynib: słaby inhibitor CYP2C8[5], silny inhibitor CYP3A4[5], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor OCT2[4], inhibitor P-gp[5], substrat BCRP[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C8[5], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • objawy toksyczności kobimetynibu (biegunka, wysypka, nadwrażliwość na światło)
  • badanie okulistyczne przy zaburzeniach widzenia (retinopatia surowicza)
  • frakcja wyrzutowa lewej komory (echokardiografia)
  • aktywność CK w surowicy
  • aminotransferazy i bilirubina
  • objawy krwawienia

Bezpieczniejsze alternatywy

trametynibbinimetynib

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie tukatynibuczas leczenia · tukatynibinne zalecenieTukatynib inaktywuje CYP3A w sposób zależny od metabolizmu, dlatego aktywność enzymu wraca dopiero po resyntezie. Po odstawieniu tukatynibu należy przez kilka dni nadal obserwować pacjenta pod kątem toksyczności kobimetynibu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Cotellic 20 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/cotellic-100358201/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego TUKYSA 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tukysa-100448401/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Cotellic. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/cotellic-100358201/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego TUKYSA. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tukysa-100448401/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaMirabegron+ TukatynibPrzed włączeniem tukatynibu sprawdź eGFR i czynność wątroby pacjenta przyjmującego mirabegron.Powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie onkologiczne, że przyjmujesz mirabegron, i regularnie mierz ciśnienie oraz tętno.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie onkologiczne, że przyjmujesz mirabegron, i regularnie mierz ciśnienie oraz tętno.

Lek przeciwnowotworowy tukatynib może zwiększać ilość mirabegronu w organizmie. U większości osób nie ma to większego znaczenia, ale gdy nerki lub wątroba pracują słabiej, mirabegron może silniej przyspieszać pracę serca i podnosić ciśnienie. Lekarz może wtedy zmniejszyć dawkę mirabegronu albo zamienić go na inny lek na pęcherz.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • kołatanie serca lub szybkie tętno
  • wysokie ciśnienie tętnicze
  • ból głowy
  • zawroty głowy
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Przed włączeniem tukatynibu sprawdź eGFR i czynność wątroby pacjenta przyjmującego mirabegron. Przy eGFR 30–89 ml/min/1,73 m2 pc. lub łagodnych zaburzeniach czynności wątroby (klasa A wg Childa-Pugha) dawka mirabegronu wynosi 25 mg raz na dobę.[1] Przy eGFR 15–29 ml/min/1,73 m2 pc. lub umiarkowanych zaburzeniach czynności wątroby (klasa B wg Childa-Pugha) mirabegronu nie stosuje się razem z tukatynibem.[1] U pacjentów bez zaburzeń czynności nerek i wątroby dawki mirabegronu nie trzeba zmieniać, wystarczy kontrola tętna i ciśnienia tętniczego.[1]

Skutek kliniczny

Można oczekiwać zwiększenia ekspozycji na mirabegron, co wiąże się z przyspieszeniem czynności serca.[1] U pacjentów z prawidłową czynnością nerek i wątroby wzrost ekspozycji nie wymaga zmiany dawki, ale przy upośledzeniu czynności nerek lub wątroby nakłada się na już zwiększone stężenie mirabegronu.[1]

Mechanizm

Tukatynib jest silnym, opartym na metabolizmie inhibitorem CYP3A i hamuje P-gp, a mirabegron jest substratem CYP3A4 i P-gp.[2] Silny inhibitor CYP3A i P-gp (ketokonazol) zwiększał AUC mirabegronu 1,8 razy.[1] Mirabegron jest słabym inhibitorem CYP3A i P-gp, a tukatynib jest metabolizowany głównie przez CYP2C8, więc odwrotny kierunek interakcji nie ma znaczenia klinicznego.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Mirabegron – słaby inhibitor CYP3A4[3], tukatynib – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]
  • Mirabegron – słaby inhibitor P-gp[3], tukatynib – substrat P-gp[4]
  • Tukatynib – silny inhibitor CYP3A4[5], mirabegron – drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]
  • Tukatynib – inhibitor OCT2[4], mirabegron – substrat OCT2[3]
  • Tukatynib – inhibitor P-gp[5], mirabegron – substrat P-gp[3]
  • Mirabegron: umiarkowany inhibitor CYP2D6[5], słaby inhibitor CYP3A4[3], słaby inhibitor P-gp[3], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat OCT2[3], substrat P-gp[3]
  • Tukatynib: słaby inhibitor CYP2C8[5], silny inhibitor CYP3A4[5], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor OCT2[4], inhibitor P-gp[5], substrat BCRP[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C8[5], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • tętno
  • ciśnienie tętnicze
  • eGFR
  • aktywność aminotransferaz i stężenie bilirubiny

Bezpieczniejsze alternatywy

trospium

Kiedy ocena się zmienia

eGFR ≤ 89pacjentinne zaleceniePrzy eGFR 30–89 ml/min/1,73 m2 pc. dawka mirabegronu z tukatynibem wynosi 25 mg raz na dobę.
eGFR ≤ 29pacjentinne zaleceniePrzy eGFR 15–29 ml/min/1,73 m2 pc. nie stosuje się mirabegronu razem z tukatynibem.
25 mgdawka · mirabegronryzyko malejeDawka 25 mg raz na dobę jest dawką dopuszczalną z silnym inhibitorem CYP3A u pacjentów z eGFR 30–89 ml/min/1,73 m2 pc. lub klasą A wg Childa-Pugha.
Tukatynib dołączany do mirabegronukolejność włączenia · tukatynibinne zaleceniePrzy włączaniu tukatynibu u pacjenta przyjmującego mirabegron 50 mg z zaburzeniami czynności nerek lub wątroby należy zmniejszyć dawkę mirabegronu do 25 mg albo go odstawić zależnie od stopnia upośledzenia.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Betmiga 25 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/betmiga-100295334/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego TUKYSA 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tukysa-100448401/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Betmiga. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/betmiga-100295334/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego TUKYSA. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tukysa-100448401/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaPrednizolon+ TukatynibŁączenie prednizolonu z silnym inhibitorem CYP3A, takim jak tukatynib, należy ograniczyć do sytuacji, w których korzyść przewyższa ryzyko ogólnoustrojowych działań glikokortykosteroidu, a pacjenta trzeba wtedy obserwować pod kątem tych działań.Powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie onkologiczne, że przyjmujesz prednizolon, i nie zmieniaj samodzielnie jego dawki.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie onkologiczne, że przyjmujesz prednizolon, i nie zmieniaj samodzielnie jego dawki.

Tukatynib spowalnia rozkładanie prednizolonu w organizmie, przez co prednizolon może działać silniej niż zwykle. Może to nasilić jego działania niepożądane, takie jak podwyższony cukier, wyższe ciśnienie, obrzęki czy większa skłonność do infekcji. Te leki można stosować razem, ale lekarz powinien o tym wiedzieć i częściej cię kontrolować.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • wzmożone pragnienie i częste oddawanie moczu
  • obrzęki nóg lub szybki przyrost masy ciała
  • bóle głowy lub wysokie ciśnienie
  • osłabienie lub skurcze mięśni
  • gorączka, kaszel lub inne objawy infekcji
  • bezsenność lub wyraźne zmiany nastroju
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Łączenie prednizolonu z silnym inhibitorem CYP3A, takim jak tukatynib, należy ograniczyć do sytuacji, w których korzyść przewyższa ryzyko ogólnoustrojowych działań glikokortykosteroidu, a pacjenta trzeba wtedy obserwować pod kątem tych działań.[1] Gdy minimalne zmiany stężenia substratu CYP3A mogą prowadzić do ciężkiej toksyczności, połączenia się unika, a jeśli nie jest to możliwe, zmniejsza się dawkę substratu.[2] Przy przewlekłej steroidoterapii warto stosować najmniejszą skuteczną dawkę i rozważyć jej redukcję w razie pojawienia się objawów nadmiaru kortykosteroidu.

Skutek kliniczny

Należy spodziewać się nasilenia ogólnoustrojowych działań niepożądanych glikokortykosteroidu.[1] Klinicznie może to oznaczać hiperglikemię, nadciśnienie tętnicze, zatrzymanie płynów, hipokaliemię, objawy cushingoidalne, zaburzenia nastroju i snu oraz większą podatność na zakażenia, co u pacjentki onkologicznej leczonej tukatynibem ma szczególne znaczenie.

Mechanizm

Tukatynib jest silnym inhibitorem CYP3A, który inaktywuje ten enzym w mechanizmie zależnym od metabolizmu.[2] Prednizolon jest metabolizowany przez CYP3A4, a inhibitory tego enzymu mogą nasilać działanie kortykosteroidów.[1] W efekcie można oczekiwać zwolnienia eliminacji prednizolonu i zwiększenia jego ekspozycji ogólnoustrojowej.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Tukatynib – silny inhibitor CYP3A4[3], prednizolon – substrat CYP3A4[4]
  • Prednizolon: substrat CYP3A4[4]
  • Tukatynib: słaby inhibitor CYP2C8[3], silny inhibitor CYP3A4[3], inhibitor MATE1[5], inhibitor MATE2-K[5], inhibitor OCT2[5], inhibitor P-gp[3], substrat BCRP[5], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C8[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[5]

Monitorować

  • glikemia
  • ciśnienie tętnicze
  • stężenie potasu w surowicy
  • obrzęki i masa ciała
  • objawy cushingoidalne
  • objawy zakażenia
  • nastrój i sen

Kiedy ocena się zmienia

Miejscowa (krople do oczu, preparaty na skórę)droga podania · prednizolonryzyko malejePrzy miejscowym stosowaniu prednizolonu ekspozycja ogólnoustrojowa jest niewielka, więc zahamowanie CYP3A przez tukatynib nie ma praktycznego znaczenia.
Leczenie przewlekłeczas leczenia · prednizolonryzyko rośniePrzy przewlekłej steroidoterapii zwiększona ekspozycja na prednizolon kumuluje działania niepożądane – metaboliczne, sercowo-naczyniowe i infekcyjne – dlatego monitorowanie powinno być regularne.
Krótki kursczas leczenia · prednizolonryzyko malejePrzy krótkotrwałym podawaniu prednizolonu znaczenie kliniczne interakcji jest mniejsze, ale u pacjentów z cukrzycą warto kontrolować glikemię.
Odstawienie tukatynibukolejność włączenia · tukatynibinne zalecenieTukatynib inaktywuje CYP3A w mechanizmie zależnym od metabolizmu, więc po jego odstawieniu aktywność enzymu odtwarza się stopniowo, a dawkę prednizolonu zwiększaną w trakcie leczenia należy korygować ostrożnie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Predasol 5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/predasol-100373643/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego TUKYSA 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tukysa-100448401/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Predasol. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/predasol-100373643/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego TUKYSA. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tukysa-100448401/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaRyfaksymina+ LonafarnibNależy unikać łączenia lonafarnibu ze słabymi induktorami CYP3A, do których należy ryfaksymina, i poszukiwać innego sposobu leczenia.Nie zaczynaj brać ryfaksyminy, jeśli przyjmujesz lonafarnib, dopóki nie porozmawiasz z lekarzem prowadzącym leczenie lonafarnibem.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zaczynaj brać ryfaksyminy, jeśli przyjmujesz lonafarnib, dopóki nie porozmawiasz z lekarzem prowadzącym leczenie lonafarnibem.

Ryfaksymina może przyspieszać rozkład lonafarnibu w organizmie, przez co lonafarnib może działać słabiej. Ryzyko jest większe u osób z chorobą wątroby. Lonafarnib może też zwiększać ilość ryfaksyminy we krwi, ale nie wiadomo, czy ma to znaczenie dla zdrowia.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • pogorszenie objawów choroby leczonej lonafarnibem
  • zażółcenie skóry lub oczu, nasilone zmęczenie lub splątanie
  • nowe lub nasilone dolegliwości ze strony brzucha
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Należy unikać łączenia lonafarnibu ze słabymi induktorami CYP3A, do których należy ryfaksymina, i poszukiwać innego sposobu leczenia.[1] Jeżeli połączenia nie da się uniknąć, nie zmienia się aktualnej dawki lonafarnibu, a jeśli pacjent nie osiągnął jeszcze dawki podtrzymującej 150 mg/m2 dwa razy na dobę, dawkę zwiększa się zgodnie z planem.[1] Lonafarnib jest przeciwwskazany w ciężkich zaburzeniach czynności wątroby (klasa C wg Childa-Pugha), co ma znaczenie u chorych, u których ryfaksyminę stosuje się z powodu choroby wątroby.[1] Wybór leku zamiast ryfaksyminy zależy od wskazania i należy do lekarza prowadzącego.

Skutek kliniczny

Główne ryzyko to spadek stężenia lonafarnibu i osłabienie jego skuteczności, szczególnie u chorych z zaburzeniami czynności wątroby.[2][1] Możliwy jest także wzrost narażenia ogólnoustrojowego na ryfaksyminę o nieznanym znaczeniu klinicznym.[2]

Mechanizm

Ryfaksymina jest słabym induktorem CYP3A4, a u osób z zaburzeniami czynności wątroby jej narażenie ogólnoustrojowe jest większe niż u zdrowych, przez co może obniżać ekspozycję na substraty CYP3A4.[2] Lonafarnib jest metabolizowany przez CYP3A4 i CYP3A5, a każdy induktor CYP3A – także słaby – może zmniejszać jego stężenie, przy braku danych potwierdzających zachowanie skuteczności.[1] W przeciwnym kierunku lonafarnib jako silny, oparty na mechanizmie inhibitor CYP3A w warunkach in vivo może zwiększać ogólnoustrojowe narażenie na ryfaksyminę, która jest metabolizowana przez CYP3A4, ale znaczenie kliniczne tego efektu jest nieznane.[1][2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Ryfaksymina – słaby induktor CYP3A4[3], lonafarnib – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Lonafarnib – silny inhibitor CYP3A4[4], ryfaksymina – substrat CYP3A4[3]
  • Lonafarnib – inhibitor P-gp[4], ryfaksymina – umiarkowanie wrażliwy substrat P-gp[3]
  • Ryfaksymina: słaby induktor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[3], umiarkowanie wrażliwy substrat P-gp[3]
  • Lonafarnib: słaby inhibitor CYP2C19[4], silny inhibitor CYP3A4[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor P-gp[4], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • skuteczność leczenia lonafarnibem oceniana przez lekarza prowadzącego
  • stopień zaburzeń czynności wątroby (klasa wg Childa-Pugha)
  • działania niepożądane ryfaksyminy przy dłuższym stosowaniu

Kiedy ocena się zmienia

dawka ≥ 550 mg (długotrwałe stosowanie u chorych z zaburzeniami czynności wątroby)ryfaksyminaryzyko rośnieU chorych z zaburzeniami czynności wątroby narażenie ogólnoustrojowe na ryfaksyminę jest większe, więc rośnie ryzyko obniżenia ekspozycji na substraty CYP3A4, w tym lonafarnib. Przy ciężkich zaburzeniach czynności wątroby (klasa C wg Childa-Pugha) lonafarnib jest przeciwwskazany niezależnie od ryfaksyminy.
Lonafarnib w trakcie zwiększania dawki do 150 mg/m2 dwa razy na dobękolejność włączenia · lonafarnibinne zalecenieJeżeli połączenia ze słabym induktorem CYP3A nie da się uniknąć, a dawka lonafarnibu nie osiągnęła jeszcze dawki podtrzymującej 150 mg/m2 dwa razy na dobę, dawkę zwiększa się zgodnie z planem, bez dodatkowych modyfikacji.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zokinvy 50 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/zokinvy-100471697/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Xifaxan 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/xifaxan-100136529/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Xifaxan. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xifaxan-100136529/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zokinvy. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zokinvy-100471697/

Pełny opis tej pary

Oznaczenia na tej stronie

  • Połączenie przeciwwskazaneNie łączyć
  • Niekorzystna interakcjaUnikać albo zmienić sposób stosowania
  • Interakcja o niejasnym znaczeniuPoinformować pacjenta o możliwych objawach
  • Interakcja nieistotna klinicznieMożna łączyć
  • Korzystna interakcjaPołączenie celowe

Klasyfikacja ryzyka według podręcznika „Istotne interakcje leków. Praktyczny przewodnik”, wyd. II.

Zgłoś błąd lub sugestię

Zgłoszenie trafi do redakcji razem z adresem tej strony. Nie podawaj danych pacjenta. Zasady przetwarzania danych opisuje polityka prywatności.