Przejdź do treści
Poradniki Historia Szukaj

Interakcje / Wenetoklaks

Wenetoklaks – interakcje

73 opisane interakcje z lekami, opis połączenia z alkoholem. Marki: Venclyxto.

10 przeciwwskazane · 52 niekorzystne · 8 niejasne · 3 nieistotne · 1 korzystne

Interakcje z innymi lekami 73

Jaki opis pokazać?

Połączenie przeciwwskazane10

Połączenie przeciwwskazaneWenetoklaks+ CyklosporynaCyklosporyny nie łączy się z substratami P-gp i OATP, których zwiększone stężenie wiąże się z ciężkimi lub zagrażającymi życiu zdarzeniami, a do takich leków należy wenetoklaks.Nie zaczynaj ani nie odstawiaj żadnego z tych leków na własną rękę i od razu powiedz hematologowi oraz lekarzowi, który przepisał cyklosporynę, że przyjmujesz oba leki.szybki (godziny)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie zaczynaj ani nie odstawiaj żadnego z tych leków na własną rękę i od razu powiedz hematologowi oraz lekarzowi, który przepisał cyklosporynę, że przyjmujesz oba leki.

Cyklosporyna może spowolnić usuwanie wenetoklaksu z organizmu, przez co jego ilość we krwi wyraźnie rośnie. Zwiększa to ryzyko groźnych powikłań, takich jak gwałtowny rozpad komórek nowotworowych uszkadzający nerki oraz spadek odporności i ciężkie zakażenia. Wenetoklaks może też zwiększać ilość cyklosporyny we krwi i nasilać jej szkodliwe działanie na nerki. Tych leków nie łączy się bez decyzji lekarzy prowadzących.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub ból gardła
  • nudności, wymioty lub biegunka
  • skurcze mięśni, drętwienie lub nierówne bicie serca
  • wyraźnie mniej moczu albo ciemny mocz
  • nagłe osłabienie, splątanie lub drgawki
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – transport, PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Cyklosporyny nie łączy się z substratami P-gp i OATP, których zwiększone stężenie wiąże się z ciężkimi lub zagrażającymi życiu zdarzeniami, a do takich leków należy wenetoklaks.[1][2][3] Inhibitorów P-gp należy unikać w czasie rozpoczynania leczenia wenetoklaksem i w fazie miareczkowania dawki, a gdy ich podanie jest konieczne, pacjenta trzeba dokładnie obserwować pod kątem objawów toksyczności.[4] Należy także unikać łączenia wenetoklaksu z substratami P-gp o wąskim indeksie terapeutycznym, do których należy cyklosporyna.[4] Jeśli hematolog i lekarz prowadzący leczenie immunosupresyjne uznają połączenie za niezbędne, decyzję podejmuje się wspólnie, z indywidualnym doborem dawek, częstym oznaczaniem stężenia cyklosporyny oraz ścisłą kontrolą parametrów zespołu rozpadu guza, morfologii i czynności nerek.

Skutek kliniczny

Zwiększona ekspozycja na wenetoklaks zwiększa ryzyko zespołu rozpadu guza, zwłaszcza w okresie rozpoczynania leczenia i zwiększania dawki, a także ryzyko neutropenii i ciężkich zakażeń. Wzrost stężenia cyklosporyny może nasilać jej toksyczne działanie na nerki, a ostre uszkodzenie nerek w przebiegu zespołu rozpadu guza dodatkowo utrudnia eliminację leków i pogłębia zaburzenia elektrolitowe.

Mechanizm

Cyklosporyna hamuje CYP3A4, glikoproteinę P (P-gp) i białka OATP, a wenetoklaks jest metabolizowany głównie przez CYP3A i jest substratem P-gp oraz BCRP, więc cyklosporyna może zwiększać jego stężenie w osoczu.[1][4] Wenetoklaks hamuje in vitro P-gp, BCRP i OATP1B1, a cyklosporyna jest substratem CYP3A4 i P-gp o wąskim indeksie terapeutycznym, dlatego możliwy jest także wzrost stężenia cyklosporyny.[4] Dochodzi do tego sumowanie działania immunosupresyjnego oraz obciążenia nerek, które są narażone zarówno przez nefrotoksyczność cyklosporyny, jak i przez zespół rozpadu guza.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – słaby inhibitor P-gp[5], cyklosporyna – substrat P-gp[6]
  • Cyklosporyna – inhibitor BCRP[7], wenetoklaks – substrat BCRP[5]
  • Cyklosporyna – słaby inhibitor CYP3A4[7], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[7]
  • Cyklosporyna – silny inhibitor P-gp[7], wenetoklaks – substrat P-gp[5]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[5], słaby inhibitor CYP2C8[5], słaby inhibitor CYP2C9[5], słaby inhibitor OATP1B1[5], słaby inhibitor P-gp[5], słaby inhibitor UGT1A1[5], substrat BCRP[5], wrażliwy substrat CYP3A4[7], substrat P-gp[5]
  • Cyklosporyna: inhibitor BCRP[7], słaby inhibitor CYP3A4[7], inhibitor OATP1B1[7], inhibitor OATP1B3[7], silny inhibitor P-gp[7], wrażliwy substrat CYP3A4[6], substrat P-gp[6]

Monitorować

  • stężenie cyklosporyny we krwi
  • kreatynina i eGFR
  • potas, fosforany, wapń i kwas moczowy w surowicy (zespół rozpadu guza)
  • morfologia krwi z liczbą neutrofili
  • objawy zakażenia

Kiedy ocena się zmienia

Miejscowa (krople do oczu, maść)droga podania · cyklosporynaryzyko malejeCyklosporyna stosowana miejscowo na oko lub skórę osiąga minimalne stężenia ogólnoustrojowe i nie powinna istotnie wpływać na farmakokinetykę wenetoklaksu.
Rozpoczynanie leczenia i miareczkowanie dawki wenetoklaksukolejność włączenia · wenetoklaksryzyko rośnieW okresie rozpoczynania leczenia i zwiększania dawki wenetoklaksu ryzyko zespołu rozpadu guza jest największe, dlatego inhibitorów P-gp należy wtedy bezwzględnie unikać.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sandimmun Neoral 50 mg, kapsułki miękkie. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/sandimmun-neoral-100059898/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Equoral 25 mg, kapsułki elastyczne. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/equoral-100108935/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Cyclaid 25 mg, kapsułki miękkie. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/cyclaid-100228792/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  6. Charakterystyka Produktu Leczniczego Sandimmun Neoral. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/sandimmun-neoral-100059898/
  7. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneWenetoklaks+ Szczepionka BCGNie podaje się BCG dopęcherzowo pacjentom leczonym wenetoklaksem.Nie przyjmuj wlewek BCG, dopóki leczysz się wenetoklaksem, i powiedz urologowi oraz hematologowi, że dostajesz oba leki.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przyjmuj wlewek BCG, dopóki leczysz się wenetoklaksem, i powiedz urologowi oraz hematologowi, że dostajesz oba leki.

Wenetoklaks to lek na białaczkę, który mocno osłabia odporność. Szczepionka BCG podawana do pęcherza zawiera żywe, osłabione bakterie, które przy słabej odporności mogą rozprzestrzenić się po całym organizmie i wywołać groźne zakażenie. Dodatkowo BCG działa wtedy słabiej na nowotwór pęcherza. Tych leków nie łączy się ze sobą.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • silne osłabienie i złe samopoczucie
  • kaszel lub duszność
  • ból lub pieczenie przy oddawaniu moczu
  • krew w moczu
  • zażółcenie skóry lub oczu
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – antagonizm, PD – synergizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie podaje się BCG dopęcherzowo pacjentom leczonym wenetoklaksem. Dopęcherzowe BCG jest przeciwwskazane u osób leczonych cytostatykami oraz u chorych z białaczką lub chłoniakiem i z niedoborem odporności wywołanym leczeniem przeciwnowotworowym[1][2][3]. Wybór alternatywnego leczenia dopęcherzowego lub odroczenie BCG do czasu odbudowy odporności po zakończeniu wenetoklaksu ustala urolog wspólnie z hematologiem.

Skutek kliniczny

Ryzyko ciężkiego, uogólnionego zakażenia prątkami BCG z posocznicą, które może zagrażać życiu, oraz zmniejszenie skuteczności leczenia raka pęcherza.

Mechanizm

Szczepionka BCG zawiera żywe, atenuowane prątki, a jej działanie przeciwnowotworowe w pęcherzu opiera się na sprawnej miejscowej odpowiedzi immunologicznej. Wenetoklaks jako lek przeciwnowotworowy stosowany w białaczkach powoduje głęboką neutropenię i limfopenię, a sama choroba podstawowa też upośledza odporność. Upośledzona odporność sprzyja niekontrolowanemu namnażaniu prątków i ich rozsiewowi poza pęcherz oraz osłabia przeciwnowotworowe działanie BCG.

Metabolizm i transportery

  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[4], słaby inhibitor CYP2C8[4], słaby inhibitor CYP2C9[4], słaby inhibitor OATP1B1[4], słaby inhibitor P-gp[4], słaby inhibitor UGT1A1[4], substrat BCRP[4], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • morfologia z rozmazem – liczba neutrofili i limfocytów przed rozważeniem BCG po zakończeniu wenetoklaksu
  • objawy uogólnionego zakażenia BCG (gorączka, dreszcze, złe samopoczucie, objawy płucne lub wątrobowe), jeśli BCG podano przed rozpoznaniem interakcji

Bezpieczniejsze alternatywy

mitomycyna (dopęcherzowo)epirubicyna (dopęcherzowo)gemcytabina (dopęcherzowo)

Kiedy ocena się zmienia

Śródskórna (szczepienie przeciw gruźlicy)droga podania · szczepionka BCGinne zalecenieSzczepionka BCG podawana śródskórnie również zawiera żywe prątki i nie podaje się jej osobom z istotnym upośledzeniem odporności, w tym w trakcie leczenia wenetoklaksem. Szczepienie odracza się do czasu odbudowy odporności po decyzji hematologa.
Po zakończeniu leczenia wenetoklaksem i odbudowie odpornościodstep · wenetoklaksryzyko malejePo zakończeniu leczenia wenetoklaksem i potwierdzeniu odbudowy odporności można rozważyć leczenie BCG, o ile choroba podstawowa nie powoduje nadal niedoboru odporności. Decyzję podejmuje urolog wspólnie z hematologiem.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Onko BCG 50 50 mg (nie mniej niż 150 mln i nie więcej niż 600 mln żywych prątków BCG)/ml, proszek i rozpuszczalnik do sporządzania zawiesiny do podawania do pęcherza moczowego. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/onko-bcg-50-100088227/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego BCG - medac min. 2x10^8 max. 3x10^9/50 ml, proszek i rozpuszczalnik do sporządzania zawiesiny do pęcherza moczowego. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 18.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/bcg-medac-100119519/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego OncoTICE 2-8 x 108 CFU żywych, atenuowanych prątków BCG/fiolkę, proszek do sporządzania zawiesiny do podawania do pęcherza moczowego. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 18.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/oncotice-100195800/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneWenetoklaks+ Szczepionka przeciw durowi brzusznemuŻywej doustnej szczepionki przeciw durowi brzusznemu nie podaje się w trakcie leczenia wenetoklaksem.Nie przyjmuj doustnej szczepionki przeciw durowi brzusznemu i zapytaj hematologa, czy i kiedy możesz dostać szczepionkę w zastrzyku.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przyjmuj doustnej szczepionki przeciw durowi brzusznemu i zapytaj hematologa, czy i kiedy możesz dostać szczepionkę w zastrzyku.

Lek na białaczkę, który przyjmujesz, osłabia odporność. Doustna szczepionka przeciw durowi brzusznemu zawiera żywe, osłabione bakterie i przy słabej odporności może wywołać zakażenie zamiast chronić. Dlatego w czasie leczenia nie stosuje się jej wcale. Istnieje szczepionka w zastrzyku bez żywych bakterii, ale jej termin musi ustalić twój lekarz.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka po szczepieniu
  • biegunka, wymioty lub ból brzucha po szczepieniu
  • silne osłabienie lub dreszcze
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – antagonizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Żywej doustnej szczepionki przeciw durowi brzusznemu nie podaje się w trakcie leczenia wenetoklaksem.[1] Jeśli pacjent potrzebuje ochrony przed durem brzusznym, np. przed wyjazdem, wybiera się szczepionkę inaktywowaną do wstrzykiwań. Termin szczepienia ustala się z hematologiem, a pacjenta informuje się, że ochrona może być niepełna i nadal trzeba przestrzegać higieny żywności i wody. O ewentualnym podaniu szczepionki żywej po zakończeniu terapii decyduje hematolog na podstawie odnowy układu odpornościowego.

Skutek kliniczny

Możliwe zakażenie wywołane szczepem szczepionkowym u pacjenta z upośledzoną odpornością. Ochrona przed durem brzusznym może też być słaba albo nie powstać wcale. Szczepionka inaktywowana do wstrzykiwań nie niesie ryzyka zakażenia, ale jej odpowiedź immunologiczna również może być osłabiona.

Mechanizm

Wenetoklaks to lek przeciwnowotworowy, który pobudza apoptozę limfocytów i często wywołuje neutropenię. Działa więc immunosupresyjnie, a choroby, w których się go stosuje, same osłabiają odporność. Żywej doustnej szczepionki przeciw durowi brzusznemu nie podaje się osobom z wrodzonym lub nabytym niedoborem odporności, także tym, którzy otrzymują leki immunosupresyjne lub antymitotyczne.[1] Osłabiony układ odpornościowy może nie opanować żywego, atenuowanego szczepu Ty 21a i nie wytworzyć skutecznej odpowiedzi poszczepiennej.

Metabolizm i transportery

  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[2], słaby inhibitor CYP2C8[2], słaby inhibitor CYP2C9[2], słaby inhibitor OATP1B1[2], słaby inhibitor P-gp[2], słaby inhibitor UGT1A1[2], substrat BCRP[2], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • morfologia z rozmazem przed planowanym szczepieniem
  • objawy żołądkowo-jelitowe i gorączka po szczepieniu

Bezpieczniejsze alternatywy

inaktywowana szczepionka przeciw durowi brzusznemu do wstrzykiwań

Kiedy ocena się zmienia

Inaktywowana szczepionka do wstrzykiwańpostać · szczepionka przeciw durowi brzusznemuryzyko malejeSzczepionka inaktywowana nie zawiera żywych bakterii i nie grozi zakażeniem szczepem szczepionkowym, a stosowanie leków immunosupresyjnych nie jest dla niej przeciwwskazaniem. U pacjenta leczonego wenetoklaksem odpowiedź poszczepienna może być jednak słabsza, dlatego termin szczepienia uzgadnia się z hematologiem.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vivotif ≥ 2x10E9 CFU, kapsułki dojelitowe. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/vivotif-100386090/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneWenetoklaks+ KlarytromycynaU pacjenta z PBL w czasie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki wenetoklaksu nie stosuje się klarytromycyny, bo połączenie jest przeciwwskazane.Nie zaczynaj klarytromycyny bez rozmowy z lekarzem prowadzącym leczenie wenetoklaksem i mów każdemu lekarzowi oraz farmaceucie, że go przyjmujesz.szybki (godziny)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie zaczynaj klarytromycyny bez rozmowy z lekarzem prowadzącym leczenie wenetoklaksem i mów każdemu lekarzowi oraz farmaceucie, że go przyjmujesz.

Antybiotyk klarytromycyna bardzo mocno zwiększa ilość wenetoklaksu we krwi. Może to wywołać gwałtowny rozpad komórek białaczki, który uszkadza nerki i zaburza poziom soli mineralnych we krwi, a także osłabić odporność. Na początku leczenia wenetoklaksem tych leków nie wolno łączyć, a później wymaga to zmiany dawki przez lekarza.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nudności, wymioty lub biegunka
  • mniej moczu niż zwykle albo ciemny mocz
  • skurcze mięśni, drętwienie lub kołatanie serca
  • gorączka, dreszcze lub inne objawy zakażenia
  • nietypowe siniaki lub krwawienia
  • silne zmęczenie lub splątanie
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
szybki (godziny)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

U pacjenta z PBL w czasie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki wenetoklaksu nie stosuje się klarytromycyny, bo połączenie jest przeciwwskazane.[1] Zakażenie leczy się wtedy antybiotykiem bez silnego hamowania CYP3A, np. azytromycyną, która przy krótkim stosowaniu nie wymaga zmiany dawki wenetoklaksu.[1] Gdy klarytromycyna jest niezbędna po zakończeniu miareczkowania albo w innym wskazaniu, dawkę wenetoklaksu zmniejsza się według schematu dla silnych inhibitorów CYP3A, ściśle kontroluje objawy toksyczności, a dawkę sprzed antybiotyku przywraca 2–3 dni po jego odstawieniu.[1]

Skutek kliniczny

Wielokrotny wzrost stężenia wenetoklaksu zwiększa ryzyko zespołu rozpadu guza, zwłaszcza na początku leczenia i w czasie zwiększania dawki. Rośnie też ryzyko ciężkiej neutropenii, zakażeń i innych objawów toksyczności wenetoklaksu.

Mechanizm

Klarytromycyna jest silnym inhibitorem CYP3A, głównej drogi metabolizmu wenetoklaksu, i hamuje również P-gp, którego substratem jest wenetoklaks.[1] Przewiduje się, że silne inhibitory CYP3A zwiększają AUC wenetoklaksu średnio 5,8- do 7,8-krotnie, a ketokonazol zwiększał Cmax do 2,3-krotnie i AUC do 6,4-krotnie.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Klarytromycyna – silny inhibitor CYP3A4[2], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[2]
  • Klarytromycyna – inhibitor P-gp[2], wenetoklaks – substrat P-gp[3]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[3]
  • Klarytromycyna: silny inhibitor CYP3A4[2], inhibitor OATP1B1[2], inhibitor OATP1B3[2], inhibitor P-gp[2], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (neutropenia)
  • potas, fosforany, wapń, kwas moczowy i kreatynina (zespół rozpadu guza)
  • objawy toksyczności wenetoklaksu – zakażenia, krwawienia, nudności, biegunka

Bezpieczniejsze alternatywy

azytromycyna

Kiedy ocena się zmienia

Klarytromycyna włączona po zakończeniu miareczkowania dawki wenetoklaksu albo wenetoklaks stosowany poza PBLkolejność włączenia · wenetoklaksryzyko malejePrzeciwwskazanie dotyczy PBL w czasie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki. Poza tym okresem połączenie wymaga zmniejszenia dawki wenetoklaksu według schematu dla silnych inhibitorów CYP3A i dokładnej kontroli toksyczności.
odstep ≥ 2–3 dni po odstawieniu klarytromycynyklarytromycynainne zalecenieDawkę wenetoklaksu stosowaną przed włączeniem inhibitora CYP3A przywraca się 2–3 dni po jego odstawieniu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Fromilid. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/fromilid-100140169/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneWenetoklaks+ KlozapinaNie łącz klozapiny z wenetoklaksem.Nie odstawiaj samodzielnie żadnego leku, tylko jak najszybciej powiedz psychiatrze i hematologowi, że masz przepisane oba leki.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie odstawiaj samodzielnie żadnego leku, tylko jak najszybciej powiedz psychiatrze i hematologowi, że masz przepisane oba leki.

Tych dwóch leków nie należy przyjmować razem. Oba mogą obniżać liczbę białych krwinek, które chronią przed zakażeniami, a razem to ryzyko jest dużo większe. Może to prowadzić do ciężkich, groźnych dla życia infekcji. Lekarze muszą wspólnie zdecydować, jak zmienić leczenie.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • ból gardła albo owrzodzenia w jamie ustnej
  • objawy podobne do grypy lub nagłe osłabienie
  • nietypowe siniaki albo krwawienia
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie łącz klozapiny z wenetoklaksem. Leczenia klozapiną nie rozpoczyna się u pacjenta przyjmującego leki o znacznym ryzyku agranulocytozy, a zaburzenia czynności szpiku kostnego również wykluczają jej stosowanie.[1][2][3] Gdy pacjent leczony klozapiną ma rozpocząć terapię wenetoklaksem, decyzję o zamianie leku przeciwpsychotycznego podejmuje psychiatra wspólnie z hematologiem przed włączeniem wenetoklaksu. Jeśli w wyjątkowej sytuacji zespół leczący uzna kontynuację klozapiny za konieczną, wymaga to bardzo częstej kontroli morfologii z rozmazem i natychmiastowej reakcji na objawy zakażenia.

Skutek kliniczny

Zwiększone ryzyko ciężkiej neutropenii i agranulocytozy, a w konsekwencji ciężkich, także zagrażających życiu zakażeń. Przy nałożeniu się obu leków trudno też ustalić, który z nich odpowiada za spadek neutrofilów, co utrudnia decyzję o odstawieniu klozapiny.

Mechanizm

Oba leki uszkadzają szpik kostny i obniżają liczbę neutrofilów, więc ich działania mielosupresyjne się sumują. Klozapiny nie łączy się z substancjami o istotnym działaniu hamującym czynność szpiku, w tym ze środkami cytotoksycznymi.[1] Wenetoklaks jest metabolizowany głównie przez CYP3A i jest substratem P-gp i BCRP.[4] Klozapina nie jest istotnym inhibitorem ani induktorem tych szlaków, dlatego nie należy oczekiwać klinicznie ważnej interakcji farmakokinetycznej.

Metabolizm i transportery

  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[5], słaby inhibitor CYP2C8[5], słaby inhibitor CYP2C9[5], słaby inhibitor OATP1B1[5], słaby inhibitor P-gp[5], słaby inhibitor UGT1A1[5], substrat BCRP[5], wrażliwy substrat CYP3A4[6], substrat P-gp[5]
  • Klozapina: umiarkowanie wrażliwy substrat CYP1A2[6], drugorzędny szlak substrat CYP2C19[7], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[7], substrat CYP3A4[7]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem i bezwzględna liczba neutrofilów
  • liczba płytek krwi
  • temperatura ciała i objawy zakażenia
  • stan psychiczny przy zamianie klozapiny na inny lek przeciwpsychotyczny

Bezpieczniejsze alternatywy

arypiprazolrisperydonkwetiapina

Kiedy ocena się zmienia

Włączenie klozapiny u pacjenta już leczonego wenetoklaksemkolejność włączenia · klozapinainterakcja nie dotyczyLeczenia klozapiną nie rozpoczyna się u pacjenta przyjmującego substancje o znacznym ryzyku agranulocytozy.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Clopizam 25 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/clopizam-100383587/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Ayupil 12,5 mg, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/ayupil-100396213/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Paxifar 25 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/paxifar-100435798/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  6. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  7. Charakterystyka Produktu Leczniczego Clopizam. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/clopizam-100383587/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneWenetoklaks+ ItrakonazolU chorego na przewlekłą białaczkę limfocytową nie stosuj itrakonazolu w czasie rozpoczynania leczenia wenetoklaksem i w fazie miareczkowania dawki.Nie zaczynaj itrakonazolu bez zgody hematologa, który prowadzi twoje leczenie wenetoklaksem, i powiedz o nim każdemu lekarzowi, który przepisuje ci lek na grzybicę.szybki (godziny)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie zaczynaj itrakonazolu bez zgody hematologa, który prowadzi twoje leczenie wenetoklaksem, i powiedz o nim każdemu lekarzowi, który przepisuje ci lek na grzybicę.

Itrakonazol, lek na grzybicę, mocno zwiększa ilość wenetoklaksu we krwi. Na początku leczenia białaczki, gdy dawka wenetoklaksu jest stopniowo zwiększana, może to wywołać groźny rozpad komórek nowotworowych, który uszkadza nerki i serce. Później połączenie bywa możliwe tylko przy zmniejszonej dawce wenetoklaksu ustalonej przez lekarza.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub ból gardła
  • nudności, wymioty lub biegunka
  • skurcze lub ból mięśni
  • mniej moczu niż zwykle albo ciemny lub mętny mocz
  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • silne zmęczenie, splątanie lub drgawki
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
szybki (godziny)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

U chorego na przewlekłą białaczkę limfocytową nie stosuj itrakonazolu w czasie rozpoczynania leczenia wenetoklaksem i w fazie miareczkowania dawki.[1][2] W tej fazie wybierz lek przeciwgrzybiczy, który nie hamuje CYP3A, na przykład echinokandynę lub amfoterycynę B. Jeśli itrakonazol jest konieczny poza fazą miareczkowania albo w innym wskazaniu wenetoklaksu, zmniejsz dawkę wenetoklaksu zgodnie ze schematem dla silnych inhibitorów CYP3A i ściśle kontroluj objawy toksyczności, bo może być potrzebna dalsza modyfikacja dawki.[1] Wcześniejszą dawkę wenetoklaksu wznawia się 2–3 dni po odstawieniu inhibitora.[1] Ponieważ itrakonazol jest eliminowany powoli, przy powrocie do pełnej dawki wenetoklaksu kontynuuj kontrolę toksyczności.[3]

Skutek kliniczny

Kilkukrotny wzrost ekspozycji na wenetoklaks nasila jego toksyczność. W fazie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki u chorych na przewlekłą białaczkę limfocytową grozi to zespołem rozpadu guza, który może prowadzić do ostrego uszkodzenia nerek, zaburzeń rytmu serca i zgonu. Przy stałej dawce rośnie ryzyko neutropenii, zakażeń i innych działań niepożądanych wenetoklaksu.

Mechanizm

Itrakonazol silnie hamuje CYP3A4 i glikoproteinę P, a wenetoklaks jest metabolizowany głównie przez CYP3A i jest substratem glikoproteiny P oraz BCRP.[3][1] Ketokonazol, silny inhibitor CYP3A i P-gp, zwiększył Cmax wenetoklaksu do 2,3-krotnie, a AUC do 6,4-krotnie, a dla innych silnych inhibitorów CYP3A4 przewiduje się średnio 5,8- do 7,8-krotny wzrost AUC.[1] Itrakonazol i jego metabolit utrzymują się w osoczu jeszcze 7–14 dni po odstawieniu, dłużej u chorych z marskością wątroby.[3]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Itrakonazol – silny inhibitor CYP3A4[4], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Itrakonazol – silny inhibitor P-gp[4], wenetoklaks – substrat P-gp[5]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[5], słaby inhibitor CYP2C8[5], słaby inhibitor CYP2C9[5], słaby inhibitor OATP1B1[5], słaby inhibitor P-gp[5], słaby inhibitor UGT1A1[5], substrat BCRP[5], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[5]
  • Itrakonazol: silny inhibitor CYP3A4[4], silny inhibitor P-gp[4], wrażliwy substrat CYP3A4[6]

Monitorować

  • potas, fosforany, wapń, kwas moczowy i kreatynina w surowicy (wskaźniki zespołu rozpadu guza)
  • morfologia krwi z rozmazem, zwłaszcza liczba neutrofilów
  • objawy zakażenia
  • objawy toksyczności żołądkowo-jelitowej (nudności, wymioty, biegunka)

Bezpieczniejsze alternatywy

kaspofunginamykafunginaanidulafunginaamfoterycyna B

Kiedy ocena się zmienia

Rozpoczynanie leczenia i faza miareczkowania dawki u chorych na przewlekłą białaczkę limfocytowączas leczenia · wenetoklaksinterakcja nie dotyczyW tej fazie połączenie jest przeciwwskazane z powodu ryzyka zespołu rozpadu guza.
Stała dawka po zakończeniu miareczkowania lub wskazanie inne niż przewlekła białaczka limfocytowaczas leczenia · wenetoklaksryzyko malejePołączenie jest możliwe po zmniejszeniu dawki wenetoklaksu według schematu dla silnych inhibitorów CYP3A, przy ścisłej kontroli toksyczności.
odstep ≥ 2–3 dni po odstawieniu itrakonazoluitrakonazolinne zalecenieWcześniejszą dawkę wenetoklaksu wznawia się 2–3 dni po odstawieniu inhibitora CYP3A. Itrakonazol zanika z osocza w ciągu 7–14 dni, wolniej przy marskości wątroby, dlatego po powrocie do pełnej dawki nadal kontroluj toksyczność.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Ipozumax 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/ipozumax-100323250/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Trioxal 100 mg, kapsułki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/trioxal-100122527/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  6. Charakterystyka Produktu Leczniczego Trioxal. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/trioxal-100122527/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneWenetoklaks+ DziurawiecPołączenie jest przeciwwskazane u wszystkich pacjentów leczonych wenetoklaksem, niezależnie od rodzaju preparatu z dziurawcem.Nie przyjmuj żadnych preparatów z dziurawcem w czasie leczenia wenetoklaksem, a jeśli już je stosujesz, powiedz o tym lekarzowi prowadzącemu przed kolejną dawką.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie przyjmuj żadnych preparatów z dziurawcem w czasie leczenia wenetoklaksem, a jeśli już je stosujesz, powiedz o tym lekarzowi prowadzącemu przed kolejną dawką.

Dziurawiec sprawia, że organizm szybciej pozbywa się wenetoklaksu. Lek może wtedy działać za słabo i leczenie białaczki może nie przynieść efektu. Dotyczy to wszystkich postaci dziurawca – herbatek, kropli, tabletek i suplementów, także tych na trawienie albo poprawę nastroju.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • informacja od lekarza o gorszych wynikach badań krwi
  • powiększanie się węzłów chłonnych
  • nawrót zmęczenia, gorączki lub nocnych potów
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie jest przeciwwskazane u wszystkich pacjentów leczonych wenetoklaksem, niezależnie od rodzaju preparatu z dziurawcem[1]. Dziurawiec należy odstawić przed rozpoczęciem leczenia wenetoklaksem, a pacjenta pouczyć, aby nie sięgał po żadne preparaty ziołowe, herbatki ani suplementy z dziurawcem w trakcie terapii. Jeśli pacjent stosował dziurawiec na obniżony nastrój, należy skierować go do lekarza w celu doboru leku przeciwdepresyjnego bez działania indukującego.

Skutek kliniczny

Zmniejszenie stężenia wenetoklaksu i ryzyko utraty skuteczności leczenia przeciwnowotworowego[1]. Efekt indukcji narasta stopniowo i utrzymuje się jeszcze przez pewien czas po odstawieniu dziurawca.

Mechanizm

Wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A i jest substratem P-gp oraz BCRP[1]. Dziurawiec przy systematycznym stosowaniu indukuje enzymy cytochromu P450[2], w tym CYP3A4, a także glikoproteinę P, co przyspiesza metabolizm i zmniejsza wchłanianie wenetoklaksu. Silny induktor CYP3A (ryfampicyna 600 mg na dobę przez 13 dni) zmniejszył Cmax wenetoklaksu o 42% i AUC o 71%[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Dziurawiec – silny induktor CYP3A4[3], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[4], słaby inhibitor CYP2C8[4], słaby inhibitor CYP2C9[4], słaby inhibitor OATP1B1[4], słaby inhibitor P-gp[4], słaby inhibitor UGT1A1[4], substrat BCRP[4], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[4]
  • Dziurawiec: silny induktor CYP3A4[3]

Monitorować

  • wywiad w kierunku preparatów ziołowych i suplementów z dziurawcem przy każdej realizacji recepty
  • odpowiedź hematologiczna na leczenie (morfologia z rozmazem) zgodnie z planem lekarza prowadzącego

Bezpieczniejsze alternatywy

sertralinaescytaloprammirtazapina

Kiedy ocena się zmienia

Dziurawiec odstawiony przed rozpoczęciem wenetoklaksukolejność włączenia · dziurawiecinne zalecenieDziałanie indukujące dziurawca ustępuje stopniowo po jego odstawieniu, dlatego informację o niedawnym stosowaniu należy przekazać lekarzowi rozpoczynającemu leczenie wenetoklaksem.
Na skórędroga podania · dziurawiecryzyko malejePrzy stosowaniu miejscowym na skórę wchłanianie ogólnoustrojowe jest małe, jednak przeciwwskazanie obejmuje wszystkie preparaty zawierające dziurawiec, więc ich użycie warto omówić z lekarzem prowadzącym.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Digestonic -, płyn doustny. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/digestonic-100018913/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneWenetoklaks+ WorykonazolNie włączaj worykonazolu na początku leczenia wenetoklaksem ani w fazie dostosowania jego dawki.Nie zaczynaj brać worykonazolu bez zgody hematologa i mów każdemu lekarzowi, że przyjmujesz wenetoklaks.szybki (godziny)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie zaczynaj brać worykonazolu bez zgody hematologa i mów każdemu lekarzowi, że przyjmujesz wenetoklaks.

Worykonazol, lek na zakażenia grzybicze, bardzo mocno zwiększa ilość wenetoklaksu we krwi. Na początku leczenia wenetoklaksem, gdy dawkę zwiększa się stopniowo, tych leków nie wolno łączyć, bo grozi to gwałtownym rozpadem komórek nowotworowych, który może uszkodzić nerki i zaburzyć pracę serca. Później lekarz może pozwolić na łączenie, ale wtedy zmniejsza dawkę wenetoklaksu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nudności, wymioty lub biegunka
  • skurcze, drętwienie lub mrowienie mięśni
  • nierówne albo bardzo szybkie bicie serca
  • mniej moczu lub ciemny, mętny mocz
  • gorączka, dreszcze lub ból gardła
  • duże osłabienie lub splątanie
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
szybki (godziny)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Nie włączaj worykonazolu na początku leczenia wenetoklaksem ani w fazie dostosowania jego dawki.[1] Jeśli leczenie przeciwgrzybicze jest konieczne w tym okresie, wybierz lek bez silnego hamowania CYP3A. Po osiągnięciu stałej dawki wenetoklaksu połączenie jest możliwe tylko ze zmniejszeniem dawki wenetoklaksu według zaleceń dla silnych inhibitorów CYP3A i z dokładniejszą kontrolą objawów toksyczności.[2] Dawkę wenetoklaksu sprzed włączenia worykonazolu wznawia się 2–3 dni po jego odstawieniu.[2]

Skutek kliniczny

Znaczny wzrost stężenia wenetoklaksu zwiększa ryzyko zespołu rozpadu guza, zwłaszcza w okresie rozpoczynania leczenia i zwiększania dawki.[3] Przy dłuższym łączeniu rośnie też ryzyko innych objawów toksyczności wenetoklaksu, takich jak ciężka neutropenia.

Mechanizm

Worykonazol jest silnym inhibitorem CYP3A4, a wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A i jest substratem P-gp.[1] Ketokonazol zwiększał AUC wenetoklaksu do 6,4-krotnie, rytonawir do 7,9-krotnie, a dla innych silnych inhibitorów CYP3A4 przewiduje się średnio 5,8- do 7,8-krotny wzrost AUC.[2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – słaby inhibitor CYP2C9[4], worykonazol – substrat CYP2C9[5]
  • Worykonazol – silny inhibitor CYP3A4[6], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[6]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[4], słaby inhibitor CYP2C8[4], słaby inhibitor CYP2C9[4], słaby inhibitor OATP1B1[4], słaby inhibitor P-gp[4], słaby inhibitor UGT1A1[4], substrat BCRP[4], wrażliwy substrat CYP3A4[6], substrat P-gp[4]
  • Worykonazol: słaby inhibitor CYP2B6[6], umiarkowany inhibitor CYP2C19[6], słaby inhibitor CYP2C9[6], silny inhibitor CYP3A4[6], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C19[6], substrat CYP2C9[5], substrat CYP3A4[5]

Monitorować

  • potas, fosforany, wapń, kwas moczowy i kreatynina w surowicy (zespół rozpadu guza)
  • morfologia krwi z rozmazem (neutropenia)
  • objawy toksyczności wenetoklaksu, w tym nudności, biegunka i zakażenia

Bezpieczniejsze alternatywy

kaspofunginamykafunginaanidulafunginaamfoterycyna B

Kiedy ocena się zmienia

Po zakończeniu fazy dostosowania dawki wenetoklaksu (dawka stała)czas leczenia · wenetoklaksryzyko malejePo zakończeniu fazy dostosowania dawki połączenie nie jest przeciwwskazane, ale wymaga zmniejszenia dawki wenetoklaksu według zaleceń dla silnych inhibitorów CYP3A, dokładniejszej kontroli toksyczności i powrotu do poprzedniej dawki 2–3 dni po odstawieniu worykonazolu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vfend 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/vfend-100113340/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Voriconazol Polpharma 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/voriconazol-polpharma-100298410/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vfend. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vfend-100113340/
  6. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneWenetoklaks+ KetokonazolU chorych na PBL nie łącz ketokonazolu z wenetoklaksem w czasie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki.Nie zaczynaj brać ketokonazolu w tabletkach bez zgody lekarza prowadzącego leczenie białaczki i powiedz każdemu lekarzowi, że przyjmujesz lek na białaczkę.szybki (godziny)badania kliniczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie zaczynaj brać ketokonazolu w tabletkach bez zgody lekarza prowadzącego leczenie białaczki i powiedz każdemu lekarzowi, że przyjmujesz lek na białaczkę.

Ketokonazol w tabletkach mocno podnosi ilość leku na białaczkę we krwi. Może to wywołać groźne działania niepożądane, takie jak ciężki spadek odporności albo nagły rozpad komórek nowotworowych, który obciąża nerki i serce. Na początku leczenia, gdy dawka leku na białaczkę jest stopniowo zwiększana, tych leków nie wolno łączyć. Ketokonazol w szamponie lub kremie nie stanowi takiego problemu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub ból gardła
  • nudności, wymioty lub biegunka
  • skurcze mięśni, drętwienie, kołatanie serca
  • zmniejszenie ilości oddawanego moczu lub ciemny mocz
  • nietypowe siniaki lub krwawienia
  • silne zmęczenie lub dezorientacja
ChPL
przeciwwskazane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
szybki (godziny)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

U chorych na PBL nie łącz ketokonazolu z wenetoklaksem w czasie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki.[1] Jeśli leczenie przeciwgrzybicze jest konieczne, wybierz lek, który nie hamuje silnie CYP3A. Gdy połączenie jest nieuniknione po zakończeniu miareczkowania albo w innych wskazaniach, zmniejsz dawkę wenetoklaksu zgodnie ze schematem dla silnych inhibitorów CYP3A i ściśle kontroluj objawy toksyczności, bo może być potrzebna dalsza korekta.[1] Wcześniejszą dawkę wenetoklaksu przywróć 2 do 3 dni po odstawieniu ketokonazolu.[1]

Skutek kliniczny

Kilkukrotny wzrost ekspozycji na wenetoklaks nasila jego toksyczność zależną od dawki. Najgroźniejsze jest to w fazie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki, gdy ryzyko zespołu rozpadu guza jest największe. Rośnie też ryzyko ciężkiej neutropenii i zakażeń.[1]

Mechanizm

Ketokonazol silnie hamuje CYP3A, główny szlak metabolizmu wenetoklaksu, a także białka transportowe P-gp i BCRP, których substratem jest wenetoklaks. Podawanie 400 mg ketokonazolu raz na dobę przez 7 dni zwiększyło Cmax wenetoklaksu do 2,3-krotnie, a AUC do 6,4-krotnie.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Ketokonazol – silny inhibitor CYP3A4[2], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[2]
  • Ketokonazol – inhibitor P-gp[2], wenetoklaks – substrat P-gp[3]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[3]
  • Ketokonazol: silny inhibitor CYP3A4[2], inhibitor P-gp[2]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (neutropenia)
  • parametry zespołu rozpadu guza: potas, fosforany, wapń, kwas moczowy, kreatynina
  • objawy zakażenia i krwawienia
  • aktywność aminotransferaz i bilirubina (hepatotoksyczność ketokonazolu)

Bezpieczniejsze alternatywy

mykafunginakaspofunginaanidulafunginaterbinafina

Kiedy ocena się zmienia

Po zakończeniu fazy miareczkowania dawki (stała dawka) albo leczenie poza PBLczas leczenia · wenetoklaksryzyko malejePo zakończeniu miareczkowania oraz u chorych leczonych z innych wskazań niż PBL połączenie nie jest przeciwwskazane, ale wymaga zmniejszenia dawki wenetoklaksu według schematu dla silnych inhibitorów CYP3A i ścisłej kontroli toksyczności.
Miejscowa (szampon, krem, żel)droga podania · ketokonazolinterakcja nie dotyczyKetokonazol stosowany na skórę lub skórę głowy wchłania się w minimalnym stopniu i nie hamuje istotnie metabolizmu wenetoklaksu.
odstep ≥ 2–3 dni po odstawieniu ketokonazoluketokonazolinne zalecenieWcześniejszą dawkę wenetoklaksu wznawia się 2 do 3 dni po zakończeniu stosowania ketokonazolu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/

Pełny opis tej pary

Połączenie przeciwwskazaneWenetoklaks+ ChloramfenikolNie należy stosować chloramfenikolu u pacjenta leczonego wenetoklaksem i trzeba wybrać inny antybiotyk zgodnie z wrażliwością drobnoustroju.Nie używaj chloramfenikolu, także w maści ani w kroplach, i poproś lekarza o inny antybiotyk.opóźniony (dni)teoretyczne

Połączenie przeciwwskazane

Nie używaj chloramfenikolu, także w maści ani w kroplach, i poproś lekarza o inny antybiotyk.

Chloramfenikol to antybiotyk, który może uszkadzać szpik kostny, czyli miejsce, w którym powstają krwinki. Wenetoklaks też obniża liczbę białych krwinek, więc razem zwiększają ryzyko groźnych zakażeń. Chloramfenikol może też zwiększać ilość wenetoklaksu w organizmie i nasilać jego działania niepożądane. Przy chorobach krwi chloramfenikolu nie stosuje się nawet w maści.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • ból gardła albo owrzodzenia w jamie ustnej
  • siniaki lub krwawienia bez wyraźnej przyczyny
  • bladość i duże zmęczenie
  • nudności, wymioty, skurcze mięśni lub mniejsza ilość oddawanego moczu
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie należy stosować chloramfenikolu u pacjenta leczonego wenetoklaksem i trzeba wybrać inny antybiotyk zgodnie z wrażliwością drobnoustroju. Chloramfenikolu nie stosuje się u pacjentów z chorobami szpiku kostnego, zaburzeniami hemopoezy lub nieprawidłowym składem krwi w wywiadzie[1], a do tej grupy należą chorzy z przewlekłą białaczką limfocytową i ostrą białaczką szpikową. Przy wyborze antybiotyku ogólnego warto unikać także silnych i umiarkowanych inhibitorów CYP3A, takich jak klarytromycyna, erytromycyna czy cyprofloksacyna, bo wymagają one zmniejszenia dawki wenetoklaksu[2]. Krótkotrwałe stosowanie azytromycyny nie wymaga dostosowania dawki wenetoklaksu[2].

Skutek kliniczny

Grozi pogłębienie neutropenii i innych cytopenii oraz ciężkie zakażenia. Wzrost stężenia wenetoklaksu w fazie rozpoczynania leczenia zwiększa ryzyko zespołu rozpadu guza. Chloramfenikol może dodatkowo wywołać niedokrwistość aplastyczną.

Mechanizm

Chloramfenikol hamuje wiele enzymów mikrosomalnych wątroby i nasila oraz przedłuża działanie leków metabolizowanych w wątrobie[1]. Wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A, a inhibitory tego enzymu zwiększają jego stężenie w osoczu[2]. Chloramfenikol podany ogólnie hamuje CYP3A4, więc może zwiększać ekspozycję na wenetoklaks. Niezależnie od tego chloramfenikol znacznie nasila toksyczne działanie innych leków na układ krwiotwórczy[1], a wenetoklaks sam powoduje neutropenię, więc oba leki sumują działanie mielotoksyczne.

Metabolizm i transportery

  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem
  • gorączka i inne objawy zakażenia
  • stężenie potasu, fosforanów, kwasu moczowego i kreatyniny przy wznawianiu lub miareczkowaniu dawki wenetoklaksu

Bezpieczniejsze alternatywy

mupirocynakwas fusydowy

Kiedy ocena się zmienia

Miejscowa (skóra, oko)droga podania · chloramfenikolinne zaleceniePo podaniu na skórę lub do oka wchłanianie chloramfenikolu jest małe, więc istotny wzrost stężenia wenetoklaksu jest mało prawdopodobny. Choroby szpiku i nieprawidłowy skład krwi pozostają jednak przeciwwskazaniem także dla postaci maści.
Faza rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki wenetoklaksukolejność włączenia · wenetoklaksryzyko rośnieW fazie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki wzrost ekspozycji na wenetoklaks zwiększa ryzyko zespołu rozpadu guza, a u chorych na PBL silne inhibitory CYP3A są w tym okresie przeciwwskazane.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Detreomycyna 1% 10 mg/g, maść. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 12.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/detreomycyna-1-100018244/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcja51

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ SyrolimusUnikaj łączenia syrolimusa z wenetoklaksem.Powiedz obu lekarzom prowadzącym, że przyjmujesz te dwa leki razem, nie zmieniaj sam dawek i wykonuj zlecone badania krwi w wyznaczonych terminach.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz obu lekarzom prowadzącym, że przyjmujesz te dwa leki razem, nie zmieniaj sam dawek i wykonuj zlecone badania krwi w wyznaczonych terminach.

Wenetoklaks może zwiększać ilość syrolimusa we krwi, a nawet niewielki wzrost tego leku może być szkodliwy. Oba leki osłabiają też odporność i mogą obniżać liczbę krwinek, więc łatwiej o poważne zakażenia. Takie połączenie stosuje się tylko wtedy, gdy lekarze uznają je za konieczne i zaplanują częstsze badania krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub inne objawy zakażenia
  • łatwe powstawanie siniaków lub krwawienia
  • nasilone zmęczenie i bladość
  • owrzodzenia w jamie ustnej
  • obrzęki lub wyraźne zmniejszenie ilości oddawanego moczu
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – transport, PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Unikaj łączenia syrolimusa z wenetoklaksem.[1] Jeśli skojarzenie jest konieczne, stosuj je z zachowaniem ostrożności.[1] Decyzję o leczeniu powinien uzgodnić hematolog z ośrodkiem prowadzącym immunosupresję. W trakcie leczenia częściej oznaczaj stężenie syrolimusa we krwi, w razie potrzeby zmodyfikuj jego dawkę i kontroluj morfologię krwi oraz objawy zakażenia.

Skutek kliniczny

Możliwy wzrost stężenia syrolimusa we krwi z nasileniem jego toksyczności, w tym mielosupresji, zaburzeń lipidowych, zakażeń i nefrotoksyczności. Sumowanie działania immunosupresyjnego i mielosupresyjnego obu leków zwiększa ryzyko cytopenii i ciężkich zakażeń.

Mechanizm

Należy unikać łączenia wenetoklaksu z syrolimusem, ponieważ syrolimus jest substratem glikoproteiny P o wąskim indeksie terapeutycznym, a wenetoklaks hamuje glikoproteinę P i BCRP in vitro.[1] Syrolimus jest wchłaniany i eliminowany z udziałem glikoproteiny P w jelicie cienkim oraz CYP3A4, dlatego hamowanie tego transportera może zwiększać jego stężenie we krwi.[2] Pojedyncza dawka 100 mg wenetoklaksu zwiększyła Cmax digoksyny, innego substratu glikoproteiny P, o 35% i AUC o 9%.[1] Dodatkowo oba leki mogą hamować czynność szpiku i osłabiać odporność, więc ich działania niepożądane mogą się sumować.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – słaby inhibitor P-gp[3], syrolimus – substrat P-gp[4]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[3]
  • Syrolimus: wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • stężenie minimalne syrolimusa we krwi pełnej po włączeniu, zmianie dawki i odstawieniu wenetoklaksu
  • morfologia krwi z rozmazem (neutrofile, płytki krwi, hemoglobina)
  • objawy zakażenia
  • stężenie kreatyniny
  • lipidogram

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rapamune 1 mg/ml, roztwór doustny. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rapamune-100103636/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rapamune. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rapamune-100103636/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ UliprystalW czasie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki wenetoklaksu nie stosuj uliprystalu, a jako antykoncepcję awaryjną wybierz lewonorgestrel.Nie zwlekaj z antykoncepcją awaryjną, ale powiedz farmaceucie, że przyjmujesz wenetoklaks, i poinformuj lekarza prowadzącego o tabletce „dzień po”.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zwlekaj z antykoncepcją awaryjną, ale powiedz farmaceucie, że przyjmujesz wenetoklaks, i poinformuj lekarza prowadzącego o tabletce „dzień po”.

Tabletka „dzień po” z uliprystalem może nieznacznie zwiększyć ilość wenetoklaksu w organizmie. Ma to największe znaczenie w pierwszych tygodniach leczenia, gdy dawka wenetoklaksu jest stopniowo zwiększana. Nie zwlekaj jednak z antykoncepcją awaryjną – farmaceuta może zaproponować inną tabletkę „dzień po”, która nie wpływa na wenetoklaks.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nudności lub wymioty
  • skurcze mięśni
  • zmniejszona ilość oddawanego moczu
  • kołatanie lub nierówne bicie serca
  • splątanie
  • gorączka lub dreszcze
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – transport
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

W czasie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki wenetoklaksu nie stosuj uliprystalu, a jako antykoncepcję awaryjną wybierz lewonorgestrel. Inhibitorów P-gp należy unikać w tej fazie leczenia, a jeśli ich zastosowanie jest konieczne, pacjenta trzeba dokładnie kontrolować pod kątem objawów toksyczności.[1] Nie podawaj lewonorgestrelu jednocześnie z uliprystalem, jeśli uliprystal został już przyjęty.[2] Antykoncepcji awaryjnej nie wolno opóźniać, więc gdy uliprystal jest jedyną dostępną opcją, należy go podać i poinformować hematologa, który może zlecić dodatkową kontrolę. Po zakończeniu miareczkowania pojedyncza dawka uliprystalu jest dopuszczalna przy obserwacji objawów toksyczności.

Skutek kliniczny

Możliwe jest zwiększenie stężenia wenetoklaksu, którego wielkość jest nieznana i prawdopodobnie niewielka. Największe znaczenie ma to w czasie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki, gdy wyższa ekspozycja na wenetoklaks może nasilać ryzyko zespołu rozpadu guza oraz toksyczności hematologicznej, zwłaszcza neutropenii. Pojedyncza dawka uliprystalu w antykoncepcji awaryjnej daje krótkotrwałą ekspozycję, natomiast codzienne stosowanie w leczeniu mięśniaków macicy oznacza hamowanie utrzymujące się przez cały okres leczenia.

Mechanizm

Uliprystal może zwiększać wchłanianie i ekspozycję na wenetoklaks przez hamowanie P-glikoproteiny. Uliprystal i jego czynny metabolit hamują in vitro P-gp w stężeniach istotnych klinicznie, a badanie in vivo z feksofenadyną jako substratem P-gp dało wynik nierozstrzygający.[2] Wenetoklaks jest substratem P-gp i BCRP, a pojedyncza dawka 600 mg ryfampicyny działającej jako inhibitor P-gp zwiększyła Cmax wenetoklaksu o 106% i AUC o 78%.[1] Słabe hamowanie CYP3A4 przez uliprystal in vitro prawdopodobnie nie zmienia klirensu leków metabolizowanych przez ten enzym, więc składowa metaboliczna nie ma znaczenia klinicznego.[2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Uliprystal – inhibitor BCRP[3], wenetoklaks – substrat BCRP[4]
  • Uliprystal – inhibitor CYP3A4[3], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Uliprystal – inhibitor P-gp[3], wenetoklaks – substrat P-gp[4]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[4], słaby inhibitor CYP2C8[4], słaby inhibitor CYP2C9[4], słaby inhibitor OATP1B1[4], słaby inhibitor P-gp[4], słaby inhibitor UGT1A1[4], substrat BCRP[4], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[4]
  • Uliprystal: inhibitor BCRP[3], inhibitor CYP1A2[3], inhibitor CYP2C19[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], inhibitor CYP2E1[3], inhibitor CYP3A4[3], inhibitor P-gp[3], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[3], wrażliwy substrat CYP3A4[3]

Monitorować

  • objawy zespołu rozpadu guza w fazie miareczkowania (potas, fosforany, kwas moczowy, kreatynina)
  • morfologia krwi z rozmazem (neutropenia)
  • objawy zakażenia i gorączka

Bezpieczniejsze alternatywy

lewonorgestrel

Kiedy ocena się zmienia

Stała dawka po zakończeniu miareczkowaniaczas leczenia · wenetoklaksryzyko malejePo zakończeniu miareczkowania dawki wenetoklaksu pojedyncza dawka uliprystalu w antykoncepcji awaryjnej jest dopuszczalna przy obserwacji objawów toksyczności.
5 mg codziennie (leczenie mięśniaków macicy)dawka · uliprystalinne zalecenieCodzienne stosowanie uliprystalu 5 mg w leczeniu mięśniaków macicy oznacza ciągłe hamowanie P-gp niezależnie od fazy leczenia wenetoklaksem, dlatego połączenia należy unikać i skonsultować leczenie mięśniaków z hematologiem. Ten sposób leczenia jest przeciwwskazany w istniejących zaburzeniach czynności wątroby.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego ellaOne 30 mg, tabletka. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/ellaone-100207991/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego ellaOne. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/ellaone-100207991/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ AmiodaronNie rozpoczynaj ani nie miareczkuj wenetoklaksu u pacjenta przyjmującego amiodaron bez uzgodnienia z hematologiem.Powiedz hematologowi i kardiologowi, że przyjmujesz oba leki albo że w ostatnich miesiącach brałeś amiodaron, i nie zmieniaj dawek na własną rękę.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz hematologowi i kardiologowi, że przyjmujesz oba leki albo że w ostatnich miesiącach brałeś amiodaron, i nie zmieniaj dawek na własną rękę.

Amiodaron, lek na zaburzenia rytmu serca, spowalnia usuwanie wenetoklaksu z organizmu. Przez to wenetoklaks może gromadzić się we krwi i silniej działać niepożądanie, na przykład obniżać odporność. Amiodaron działa w organizmie bardzo długo, nawet kilka miesięcy po jego odstawieniu. Lekarz może zmniejszyć dawkę wenetoklaksu albo zmienić lek na serce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub ból gardła
  • nudności, wymioty lub biegunka
  • skurcze mięśni lub drętwienie
  • ciemny mocz albo oddawanie mniejszej ilości moczu
  • nietypowe siniaki lub krwawienia
  • duże osłabienie lub kołatanie serca
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie rozpoczynaj ani nie miareczkuj wenetoklaksu u pacjenta przyjmującego amiodaron bez uzgodnienia z hematologiem. Inhibitorów P-gp należy unikać w czasie rozpoczynania leczenia i w fazie miareczkowania dawki wenetoklaksu, a jeśli ich zastosowanie jest konieczne, pacjenta należy dokładnie kontrolować pod kątem objawów toksyczności.[1] Przy jednoczesnym stosowaniu z umiarkowanym inhibitorem CYP3A dawkę wenetoklaksu ustala się według zaleceń dotyczących dostosowania dawki i może być konieczna dalsza modyfikacja.[1] Wznowienie pełnej dawki wenetoklaksu 2–3 dni po odstawieniu inhibitora nie wystarcza po amiodaronie, ponieważ jego działanie hamujące może utrzymywać się przez kilka miesięcy.[2] Jeśli wskazanie kardiologiczne na to pozwala, rozważ lek przeciwarytmiczny niehamujący CYP3A ani P-gp.

Skutek kliniczny

Zwiększona ekspozycja na wenetoklaks nasila jego toksyczność, przede wszystkim ryzyko zespołu rozpadu guza w fazie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki oraz ryzyko neutropenii i zakażeń. Podanie ryfampicyny w pojedynczej dawce, działającej jako inhibitor P-gp, zwiększyło Cmax wenetoklaksu o 106% i AUC o 78%.[1] Dokładna skala wzrostu ekspozycji przy amiodaronie nie została zbadana.

Mechanizm

Amiodaron i deetyloamiodaron hamują CYP3A4 oraz glikoproteinę P, przez co mogą zwiększać ekspozycję na ich substraty.[2] Wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A i jest substratem P-gp oraz BCRP.[1] Podwójne hamowanie metabolizmu i transportu prowadzi do wzrostu stężenia wenetoklaksu w osoczu. Ze względu na bardzo długi okres półtrwania amiodaronu hamowanie może utrzymywać się nawet przez kilka miesięcy po jego odstawieniu.[2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – słaby inhibitor CYP2C8[3], amiodaron – drugorzędny szlak substrat CYP2C8[4]
  • Amiodaron – słaby inhibitor CYP3A4[5], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Amiodaron – inhibitor P-gp[5], wenetoklaks – substrat P-gp[3]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[3]
  • Amiodaron: inhibitor CYP1A2[4], inhibitor CYP2B6[4], inhibitor CYP2C19[4], inhibitor CYP2C8[4], umiarkowany inhibitor CYP2C9[5], słaby inhibitor CYP2D6[5], słaby inhibitor CYP3A4[5], inhibitor OCT2[4], inhibitor P-gp[5], drugorzędny szlak substrat CYP2C8[4], wrażliwy substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem, zwłaszcza liczba neutrofili
  • parametry zespołu rozpadu guza: potas, fosforany, wapń, kwas moczowy, kreatynina
  • objawy zakażenia i gorączka
  • objawy toksyczności wenetoklaksu przez kilka miesięcy po odstawieniu amiodaronu

Bezpieczniejsze alternatywy

sotalolpropafenonflekainid

Kiedy ocena się zmienia

Wenetoklaks włączany lub miareczkowany u pacjenta przyjmującego amiodaronkolejność włączenia · wenetoklaksryzyko rośnieW czasie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki wenetoklaksu należy unikać inhibitorów P-gp, a ryzyko zespołu rozpadu guza jest wtedy największe.
Amiodaron odstawiony w ciągu ostatnich miesięcyodstep · amiodaroninne zalecenieZ powodu długiego okresu półtrwania amiodaronu interakcje mogą występować nawet kilka miesięcy po zakończeniu leczenia, dlatego standardowy powrót do pełnej dawki wenetoklaksu 2–3 dni po odstawieniu inhibitora nie ma tu zastosowania.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Cordarone 200 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/cordarone-100015850/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Cordarone. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/cordarone-100015850/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ KarwedylolUnikaj włączania karwedylolu w czasie rozpoczynania leczenia wenetoklaksem i w fazie miareczkowania dawki.Nie zaczynaj ani nie odstawiaj karwedylolu na własną rękę i powiedz hematologowi, że go przyjmujesz, zwłaszcza przed rozpoczęciem leczenia wenetoklaksem.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zaczynaj ani nie odstawiaj karwedylolu na własną rękę i powiedz hematologowi, że go przyjmujesz, zwłaszcza przed rozpoczęciem leczenia wenetoklaksem.

Karwedylol może zwiększać ilość wenetoklaksu we krwi. Najważniejsze jest to w pierwszych tygodniach leczenia wenetoklaksem, gdy dawka jest stopniowo zwiększana. Za dużo wenetoklaksu we krwi może nasilić jego działania niepożądane, w tym szybki rozpad komórek nowotworowych, który obciąża nerki i serce.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nudności, wymioty lub biegunka
  • skurcze mięśni, drętwienie lub mrowienie
  • nierówne bicie serca
  • zmniejszona ilość oddawanego moczu
  • gorączka, dreszcze lub ból gardła
  • silne zmęczenie, zawroty głowy lub omdlenie
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Unikaj włączania karwedylolu w czasie rozpoczynania leczenia wenetoklaksem i w fazie miareczkowania dawki[1]. Jeśli beta-adrenolityk jest wtedy potrzebny, rozważ lek bez działania hamującego P-gp, np. bisoprolol lub metoprolol. Jeśli połączenie jest konieczne, dokładnie kontroluj pacjenta pod kątem objawów toksyczności wenetoklaksu[1]. U pacjenta już leczonego karwedylolem w stałej dawce nie odstawiaj go nagle, tylko uzgodnij z hematologiem zmianę leku albo zaostrzony nadzór nad zespołem rozpadu guza.

Skutek kliniczny

Większe stężenie wenetoklaksu może nasilić jego toksyczność, przede wszystkim zwiększyć ryzyko zespołu rozpadu guza w fazie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki, a także neutropenii i zakażeń. Wielkość efektu dla karwedylolu nie została zbadana i prawdopodobnie jest mniejsza niż w przypadku silnych inhibitorów P-gp.

Mechanizm

Karwedylol hamuje glikoproteinę P i może zwiększać biodostępność leków przez nią transportowanych[2]. Wenetoklaks jest substratem glikoproteiny P i BCRP, a inhibitory P-gp zwiększają jego ekspozycję[1]. Hamowanie jelitowej P-gp przez karwedylol może więc zwiększyć wchłanianie i stężenie wenetoklaksu. Siła hamowania P-gp przez karwedylol jest umiarkowana, bo zwiększenie ekspozycji na doustną cyklosporynę wynosiło około 10–20%[2]. Wenetoklaks hamuje P-gp in vitro, ale karwedylol nie jest substratem o wąskim indeksie terapeutycznym, więc wpływ w drugą stronę ma małe znaczenie.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – słaby inhibitor CYP2C9[3], karwedylol – substrat CYP2C9[4]
  • Wenetoklaks – słaby inhibitor P-gp[3], karwedylol – substrat P-gp[4]
  • Karwedylol – inhibitor P-gp[4], wenetoklaks – substrat P-gp[3]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[3]
  • Karwedylol: inhibitor P-gp[4], substrat CYP1A2[4], substrat CYP2C9[4], substrat CYP2D6[4], substrat CYP2E1[4], substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • potas, fosforany, wapń, kwas moczowy i kreatynina w surowicy w fazie miareczkowania wenetoklaksu
  • morfologia krwi z rozmazem (neutropenia)
  • objawy zakażenia
  • częstość rytmu serca i ciśnienie tętnicze

Bezpieczniejsze alternatywy

bisoprololmetoprolol

Kiedy ocena się zmienia

Faza rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawkiczas leczenia · wenetoklaksryzyko rośnieW fazie rozpoczynania i miareczkowania dawki wenetoklaksu inhibitorów P-gp należy unikać ze względu na ryzyko zespołu rozpadu guza.
Stała dawka docelowaczas leczenia · wenetoklaksinne zaleceniePo osiągnięciu dawki docelowej połączenie jest dopuszczalne przy dokładnej kontroli objawów toksyczności wenetoklaksu.
Karwedylol włączany w trakcie leczenia wenetoklaksemkolejność włączenia · karwedylolinne zalecenieNowe włączenie karwedylolu u pacjenta leczonego wenetoklaksem może zwiększyć jego ekspozycję – wybierz beta-adrenolityk bez hamowania P-gp albo zaostrz monitorowanie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Coryol 6,25 mg 6,25 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/coryol-6-25-mg-100112434/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Coryol 6,25 mg. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/coryol-6-25-mg-100112434/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ WerapamilJeśli to możliwe, zastąp werapamil lekiem niehamującym CYP3A i P-gp, zwłaszcza przed rozpoczęciem leczenia wenetoklaksem i w fazie miareczkowania dawki, gdyż w tym okresie inhibitorów P-gp należy unikać.Nie zaczynaj ani nie odstawiaj werapamilu na własną rękę i powiedz hematologowi, że go przyjmujesz, bo może być potrzebna zmiana dawki wenetoklaksu.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Nie zaczynaj ani nie odstawiaj werapamilu na własną rękę i powiedz hematologowi, że go przyjmujesz, bo może być potrzebna zmiana dawki wenetoklaksu.

Werapamil, lek na serce i ciśnienie, spowalnia usuwanie wenetoklaksu z organizmu. Przez to stężenie wenetoklaksu we krwi rośnie i łatwiej o jego działania niepożądane, takie jak groźne zaburzenia związane z szybkim rozpadem komórek nowotworowych, spadek odporności i zakażenia. Lekarz zwykle zmniejsza wtedy dawkę wenetoklaksu albo zamienia werapamil na inny lek.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nudności, wymioty, biegunka
  • skurcze mięśni, osłabienie, drętwienie
  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • ciemny mocz, wyraźnie mniej moczu
  • gorączka, dreszcze, ból gardła
  • splątanie, drgawki
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Jeśli to możliwe, zastąp werapamil lekiem niehamującym CYP3A i P-gp, zwłaszcza przed rozpoczęciem leczenia wenetoklaksem i w fazie miareczkowania dawki, gdyż w tym okresie inhibitorów P-gp należy unikać[1]. Gdy werapamil jest niezbędny, dawkę wenetoklaksu ustala się według zaleceń dla umiarkowanych inhibitorów CYP3A i dokładniej kontroluje pacjenta pod kątem objawów toksyczności, bo może być konieczne dalsze dostosowanie dawki[1]. Po odstawieniu werapamilu dawkę wenetoklaksu sprzed jego włączenia wznawia się po 2–3 dniach[1]. Diltiazem nie jest zamiennikiem, ponieważ również jest umiarkowanym inhibitorem CYP3A[1].

Skutek kliniczny

Zwiększenie stężenia wenetoklaksu nasila ryzyko jego działań toksycznych, przede wszystkim zespołu rozpadu guza w fazie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki oraz neutropenii i zakażeń. Dla porównania silne inhibitory CYP3A zwiększają AUC wenetoklaksu do 6,4–7,9-krotnie, a pojedyncza dawka inhibitora P-gp zwiększyła AUC o 78%[1]. Wpływ werapamilu jest mniejszy niż silnych inhibitorów, ale wymaga zmiany dawkowania.

Mechanizm

Werapamil hamuje CYP3A4 i glikoproteinę P[2]. Wenetoklaks jest metabolizowany głównie przez CYP3A i jest substratem P-gp oraz BCRP[1]. Werapamil należy do umiarkowanych inhibitorów CYP3A, więc zmniejsza metabolizm wenetoklaksu i jednocześnie hamuje jego transport przez P-gp, co zwiększa ekspozycję na wenetoklaks[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – słaby inhibitor CYP2C8[3], werapamil – substrat CYP2C8[4]
  • Wenetoklaks – słaby inhibitor CYP2C9[3], werapamil – substrat CYP2C9[4]
  • Werapamil – umiarkowany inhibitor CYP3A4[5], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Werapamil – inhibitor P-gp[5], wenetoklaks – substrat P-gp[3]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[3]
  • Werapamil: umiarkowany inhibitor CYP3A4[5], inhibitor P-gp[5], substrat CYP1A2[4], substrat CYP2C8[4], substrat CYP2C9[4], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • parametry zespołu rozpadu guza (potas, fosforany, wapń, kwas moczowy, kreatynina), zwłaszcza w fazie miareczkowania dawki
  • morfologia krwi z rozmazem – liczba neutrofili
  • objawy zakażenia
  • ciśnienie tętnicze i tętno przy zamianie werapamilu na inny lek

Bezpieczniejsze alternatywy

amlodypinabisoprololmetoprolol

Kiedy ocena się zmienia

Rozpoczynanie leczenia i faza miareczkowania dawki wenetoklaksukolejność włączenia · wenetoklaksryzyko rośnieW fazie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki należy unikać inhibitorów P-gp, w tym werapamilu, ze względu na ryzyko zespołu rozpadu guza. Jeśli jest to możliwe, zamień werapamil przed włączeniem wenetoklaksu.
Odstawienie werapamiluczas leczenia · werapamilinne zaleceniePo odstawieniu werapamilu dawkę wenetoklaksu stosowaną przed włączeniem inhibitora wznawia się po 2–3 dniach.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Staveran 120 120 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/staveran-120-100011390/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Staveran 120. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/staveran-120-100011390/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ DigoksynaUnikaj łączenia digoksyny z wenetoklaksem.Powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie białaczki, że bierzesz digoksynę, i nie zmieniaj dawek na własną rękę.szybki (godziny)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie białaczki, że bierzesz digoksynę, i nie zmieniaj dawek na własną rękę.

Lek na białaczkę może zwiększać ilość digoksyny we krwi. Digoksyna działa dobrze tylko w wąskim zakresie dawek, więc jej nadmiar może zaburzyć pracę serca. Ryzyko rośnie przy wymiotach, biegunce lub gorszej pracy nerek.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • nudności lub wymioty
  • brak apetytu
  • zaburzenia widzenia, np. żółte lub zielone widzenie
  • bardzo wolne lub nierówne bicie serca
  • zawroty głowy lub omdlenie
  • splątanie lub silne osłabienie
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – transport
Początek
szybki (godziny)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Unikaj łączenia digoksyny z wenetoklaksem.[1] Jeśli połączenie jest konieczne, stosuj je z zachowaniem ostrożności, oznacz stężenie digoksyny w surowicy na początku i w trakcie leczenia wenetoklaksem oraz kontroluj elektrolity, czynność nerek i EKG.[1] W razie wątpliwości co do interakcji oznacza się stężenie digoksyny w surowicy.[2] Rozważ zastąpienie digoksyny lekiem kontrolującym rytm komór bez tej interakcji.

Skutek kliniczny

Digoksyna ma wąski indeks terapeutyczny, dlatego nawet umiarkowany wzrost jej stężenia może wywołać objawy przedawkowania – nudności, wymioty, zaburzenia widzenia, bradykardię, bloki przewodzenia i arytmie. Ryzyko zwiększają zaburzenia elektrolitowe i pogorszenie czynności nerek, które mogą wystąpić w trakcie leczenia wenetoklaksem, zwłaszcza w okresie rozpoczynania terapii. Hipokaliemia nasila toksyczne działanie digoksyny.[2]

Mechanizm

Wenetoklaks hamuje glikoproteinę P, której substratem jest digoksyna, co zwiększa jej wchłanianie z przewodu pokarmowego i ekspozycję na nią.[1] Po pojedynczej dawce 100 mg wenetoklaksu podanej z 0,5 mg digoksyny stężenie maksymalne digoksyny zwiększyło się o 35%, a AUC o 9%.[1] Wenetoklaksu nie podawano do stanu stacjonarnego, więc wpływu przy stałym codziennym stosowaniu nie można wykluczyć.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – słaby inhibitor P-gp[3], digoksyna – substrat P-gp[4]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[3]
  • Digoksyna: substrat P-gp[4]

Monitorować

  • stężenie digoksyny w surowicy
  • potas, wapń i magnez w surowicy
  • kreatynina i eGFR
  • EKG i częstość akcji serca
  • objawy przedawkowania digoksyny

Bezpieczniejsze alternatywy

bisoprololmetoprolol

Kiedy ocena się zmienia

Stan stacjonarny (codzienne stosowanie)czas leczenia · wenetoklaksryzyko rośnieDane pochodzą z podania pojedynczej dawki wenetoklaksu, więc przy codziennym stosowaniu wpływ na digoksynę może być większy.
ObniżonyeGFR · pacjentryzyko rośnieUpośledzona czynność nerek zmniejsza wydalanie digoksyny i zwiększa ryzyko jej kumulacji przy jednoczesnym hamowaniu glikoproteiny P.
Wenetoklaks dołączany do stałej dawki digoksynykolejność włączenia · wenetoklaksinne zaleceniePrzy włączaniu wenetoklaksu u pacjenta na ustalonej dawce digoksyny oznacz stężenie digoksyny przed rozpoczęciem i w trakcie miareczkowania dawki wenetoklaksu oraz kontroluj elektrolity.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Digoxin Teva 250 mcg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/digoxin-teva-100019048/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ TolwaptanUnikaj włączania tolwaptanu w okresie rozpoczynania leczenia wenetoklaksem i stopniowego zwiększania jego dawki, ponieważ inhibitorów P-gp i BCRP nie łączy się z wenetoklaksem w tej fazie.Powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie wenetoklaksem, że przyjmujesz tolwaptan, pij płyny zgodnie z zaleceniami i nie zmieniaj dawek bez decyzji lekarza.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie wenetoklaksem, że przyjmujesz tolwaptan, pij płyny zgodnie z zaleceniami i nie zmieniaj dawek bez decyzji lekarza.

Tolwaptan może zwiększać ilość wenetoklaksu we krwi, przez co jego działania niepożądane mogą być silniejsze. Ryzyko jest największe na początku leczenia wenetoklaksem, gdy dawka jest stopniowo zwiększana. Tolwaptan powoduje też oddawanie dużej ilości moczu i może prowadzić do odwodnienia, a podczas leczenia wenetoklaksem dobre nawodnienie jest bardzo ważne.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • nudności, wymioty lub biegunka
  • skurcze mięśni lub kołatanie serca
  • wyraźnie mniejsza ilość oddawanego moczu lub ciemny mocz
  • silne pragnienie, zawroty głowy, suchość w ustach
  • nietypowe zmęczenie lub dezorientacja
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – transport, PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Unikaj włączania tolwaptanu w okresie rozpoczynania leczenia wenetoklaksem i stopniowego zwiększania jego dawki, ponieważ inhibitorów P-gp i BCRP nie łączy się z wenetoklaksem w tej fazie.[1] Jeśli połączenie jest konieczne, pacjenta dokładnie kontroluje się pod kątem objawów toksyczności wenetoklaksu.[1] Substraty BCRP i P-gp podawane z tolwaptanem stosuje się ostrożnie, oceniając nasilenie ich działania.[2] Należy zapewnić odpowiednie nawodnienie i kontrolować stan nawodnienia, sód i czynność nerek, a w razie odwodnienia rozważyć przerwanie lub zmniejszenie dawki tolwaptanu.

Skutek kliniczny

Większe narażenie na wenetoklaks może nasilać jego toksyczność, w tym neutropenię i ryzyko zespołu rozpadu guza, zwłaszcza w okresie rozpoczynania leczenia i zwiększania dawki. Odwodnienie wywołane tolwaptanem może pogarszać czynność nerek i zwiększać ryzyko zaburzeń elektrolitowych w przebiegu rozpadu guza.

Mechanizm

Tolwaptan hamuje glikoproteinę P i BCRP, a wenetoklaks jest substratem obu tych transporterów, co może zwiększać narażenie na wenetoklaks.[2][1] Tolwaptan zwiększał AUC rozuwastatyny, substratu BCRP, o 69%, a ponadto zwiększał 1,3–1,5-krotnie stężenie lowastatyny, co wskazuje na możliwy niewielki wpływ na substraty CYP3A4, głównego szlaku metabolizmu wenetoklaksu.[2] Wenetoklaks hamuje in vitro glikoproteinę P, której substratem jest tolwaptan, więc możliwy jest też niewielki wzrost stężenia tolwaptanu.[1][2] Dodatkowo silne działanie wodopędne tolwaptanu może prowadzić do odwodnienia, które utrudnia profilaktykę zespołu rozpadu guza wymagającą dobrego nawodnienia.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – słaby inhibitor P-gp[3], tolwaptan – substrat P-gp[4]
  • Tolwaptan – słaby inhibitor BCRP[4], wenetoklaks – substrat BCRP[3]
  • Tolwaptan – inhibitor CYP3A4[4], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Tolwaptan – inhibitor P-gp[4], wenetoklaks – substrat P-gp[3]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[3]
  • Tolwaptan: słaby inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP3A4[4], inhibitor OAT3[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor P-gp[4], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (neutrofile)
  • potas, fosforany, wapń, kwas moczowy i kreatynina w okresie zwiększania dawki wenetoklaksu
  • stężenie sodu w surowicy
  • stan nawodnienia i diureza
  • aktywność aminotransferaz i bilirubina (leczenie tolwaptanem)

Kiedy ocena się zmienia

Okres rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawkiczas leczenia · wenetoklaksryzyko rośnieW fazie rozpoczynania leczenia wenetoklaksem i zwiększania dawki inhibitorów P-gp i BCRP się unika, ponieważ ryzyko zespołu rozpadu guza jest wtedy największe.
Tolwaptan dołączany do ustalonej dawki wenetoklaksukolejność włączenia · tolwaptaninne zalecenieJeśli tolwaptan jest konieczny przy ustalonej dawce wenetoklaksu, pacjenta dokładnie kontroluje się pod kątem objawów toksyczności wenetoklaksu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Jinarc 15 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/jinarc-100347380/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Jinarc. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/jinarc-100347380/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ PropafenonUnikaj włączania wenetoklaksu u pacjenta przyjmującego propafenon w czasie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki, a jeśli propafenonu nie da się odstawić ani zamienić, dokładnie kontroluj objawy toksyczności wenetoklaksu.Powiedz hematologowi i kardiologowi, że przyjmujesz oba leki, i nie zmieniaj samodzielnie dawek żadnego z nich.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz hematologowi i kardiologowi, że przyjmujesz oba leki, i nie zmieniaj samodzielnie dawek żadnego z nich.

Lek na serce propafenon może zwiększać ilość wenetoklaksu we krwi. Może to nasilać działania niepożądane leku przeciwnowotworowego, szczególnie na początku leczenia, gdy dawka jest stopniowo zwiększana. Lekarz może zdecydować o zmianie leku na serce albo o częstszych badaniach krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub ból gardła
  • nudności, wymioty lub biegunka
  • skurcze mięśni lub drętwienie
  • kołatanie serca, zawroty głowy lub omdlenie
  • ciemny mocz lub wyraźnie mniej moczu
  • łatwe siniaczenie lub krwawienia
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Unikaj włączania wenetoklaksu u pacjenta przyjmującego propafenon w czasie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki, a jeśli propafenonu nie da się odstawić ani zamienić, dokładnie kontroluj objawy toksyczności wenetoklaksu[1]. Zmianę leku przeciwarytmicznego uzgodnij z kardiologiem i hematologiem. Po osiągnięciu stałej dawki wenetoklaksu połączenie jest możliwe pod warunkiem ścisłej obserwacji pacjenta.

Skutek kliniczny

Większa ekspozycja na wenetoklaks może nasilać jego toksyczność, zwłaszcza zespół rozpadu guza w fazie miareczkowania dawki oraz neutropenię i zakażenia.

Mechanizm

Propafenon hamuje glikoproteinę P, a wenetoklaks jest substratem glikoproteiny P i BCRP, więc propafenon może zwiększać wchłanianie i stężenie wenetoklaksu we krwi. Wenetoklaksu nie łączy się z inhibitorami glikoproteiny P i BCRP w czasie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki[1]. Inhibitor glikoproteiny P podany jednorazowo zwiększył Cmax wenetoklaksu o 106% i AUC o 78%[1]. Propafenon nie jest istotnym klinicznie inhibitorem CYP3A, więc nie należy do inhibitorów CYP3A, dla których obowiązuje redukcja dawki wenetoklaksu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Propafenon – inhibitor P-gp[2], wenetoklaks – substrat P-gp[3]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[3]
  • Propafenon: inhibitor CYP2D6[4], inhibitor P-gp[2], substrat CYP1A2[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2D6[2], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem, zwłaszcza liczba neutrofilów
  • potas, fosforany, wapń, kwas moczowy i kreatynina w surowicy w fazie miareczkowania dawki wenetoklaksu
  • objawy zakażenia i krwawienia
  • EKG i częstość rytmu serca przy zmianie leczenia przeciwarytmicznego

Bezpieczniejsze alternatywy

flekainid

Kiedy ocena się zmienia

Wenetoklaks włączany u pacjenta przyjmującego propafenon (faza rozpoczynania i miareczkowania dawki)kolejność włączenia · wenetoklaksryzyko rośnieW czasie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki wenetoklaksu należy unikać inhibitorów glikoproteiny P ze względu na ryzyko zespołu rozpadu guza.
Stała dawka wenetoklaksu po zakończeniu miareczkowaniaczas leczenia · wenetoklaksinne zaleceniePo zakończeniu miareczkowania połączenie jest możliwe przy dokładnej kontroli objawów toksyczności wenetoklaksu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tonicard. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tonicard-100363320/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ RanolazynaNie rozpoczynaj ranolazyny w czasie rozpoczynania leczenia wenetoklaksem i w fazie miareczkowania jego dawki.Nie zaczynaj przyjmować ranolazyny w trakcie leczenia wenetoklaksem bez uzgodnienia z hematologiem lub onkologiem.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zaczynaj przyjmować ranolazyny w trakcie leczenia wenetoklaksem bez uzgodnienia z hematologiem lub onkologiem.

Lek na dławicę piersiową ranolazyna może zwiększać ilość wenetoklaksu we krwi. Może to nasilać działania niepożądane leku przeciwnowotworowego, szczególnie na początku leczenia, gdy dawka wenetoklaksu jest stopniowo zwiększana. Lekarz może wtedy wybrać inny lek na serce albo częściej kontrolować twoje wyniki badań.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub częste infekcje
  • nudności, wymioty, biegunka
  • skurcze mięśni, osłabienie, kołatanie serca
  • zmniejszenie ilości oddawanego moczu lub ciemny mocz
  • zawroty głowy, splątanie
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – transport, PK – metabolizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie rozpoczynaj ranolazyny w czasie rozpoczynania leczenia wenetoklaksem i w fazie miareczkowania jego dawki[1]. Jeśli połączenie jest konieczne, pacjenta trzeba dokładnie kontrolować pod kątem objawów toksyczności wenetoklaksu[1]. U pacjentów z dławicą, którzy rozpoczynają wenetoklaks, warto rozważyć inny lek przeciwdławicowy niehamujący glikoproteiny P. Dawkę ranolazyny należy dobierać ostrożnie u pacjentów leczonych inhibitorami glikoproteiny P[2].

Skutek kliniczny

Wzrost stężenia wenetoklaksu może nasilać jego toksyczność, zwłaszcza w fazie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki, gdy ryzyko zespołu rozpadu guza jest największe[1]. Możliwe są też nasilona neutropenia i inne zależne od dawki działania niepożądane wenetoklaksu. Niewielki wzrost stężenia ranolazyny może nasilać nudności i zawroty głowy[2].

Mechanizm

Ranolazyna hamuje glikoproteinę P i słabo hamuje CYP3A4, przez co może zwiększać stężenie w osoczu substratów tych szlaków[2]. Wenetoklaks jest metabolizowany głównie przez CYP3A i jest substratem glikoproteiny P oraz BCRP[1]. Inhibitory glikoproteiny P zwiększają ekspozycję na wenetoklaks – pojedyncza dawka ryfampicyny działającej jako inhibitor glikoproteiny P zwiększyła Cmax wenetoklaksu o 106% i AUC o 78%[1]. Wenetoklaks hamuje glikoproteinę P in vitro, a ranolazyna jest jej substratem, jednak wpływ wenetoklaksu na substrat glikoproteiny P był niewielki – AUC digoksyny wzrosło o 9%[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – słaby inhibitor P-gp[3], ranolazyna – substrat P-gp[4]
  • Ranolazyna – słaby inhibitor CYP3A4[5], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Ranolazyna – umiarkowany inhibitor P-gp[5], wenetoklaks – substrat P-gp[3]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[3]
  • Ranolazyna: słaby inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[5], inhibitor MATE1[5], inhibitor MATE2-K[5], słaby inhibitor OCT2[5], umiarkowany inhibitor P-gp[5], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[4], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • objawy zespołu rozpadu guza – potas, fosforany, wapń, kwas moczowy, kreatynina
  • morfologia krwi z rozmazem – neutropenia
  • nudności, zawroty głowy

Bezpieczniejsze alternatywy

trimetazydynaiwabradynaizosorbidu monoazotan

Kiedy ocena się zmienia

Faza rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawkiczas leczenia · wenetoklaksryzyko rośnieW fazie rozpoczynania i miareczkowania dawki wenetoklaksu należy unikać inhibitorów glikoproteiny P ze względu na ryzyko toksyczności, w tym zespołu rozpadu guza.
Ranolazyna dołączana po zakończeniu miareczkowania dawki wenetoklaksukolejność włączenia · ranolazynainne zaleceniePo zakończeniu miareczkowania połączenie jest możliwe, ale pacjenta trzeba dokładnie kontrolować pod kątem objawów toksyczności wenetoklaksu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Ranozek 375 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/ranozek-100446030/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Ranozek. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/ranozek-100446030/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ CenobamatNależy unikać łączenia wenetoklaksu z umiarkowanymi i silnymi induktorami CYP3A i rozważyć leki w mniejszym stopniu indukujące CYP3A.Powiedz hematologowi i neurologowi, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj ani nie zmieniaj dawki żadnego z nich bez ich decyzji.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz hematologowi i neurologowi, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj ani nie zmieniaj dawki żadnego z nich bez ich decyzji.

Cenobamat, lek na padaczkę, może przyspieszać rozkładanie wenetoklaksu w organizmie. Wtedy lek przeciwnowotworowy może działać słabiej. Ten efekt narasta stopniowo przez około dwa tygodnie i zależy od dawki cenobamatu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • powiększanie się węzłów chłonnych
  • nawracające gorączki, nocne poty lub chudnięcie
  • nasilone zmęczenie
  • nawrót napadów padaczkowych po zmianie leków
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Należy unikać łączenia wenetoklaksu z umiarkowanymi i silnymi induktorami CYP3A i rozważyć leki w mniejszym stopniu indukujące CYP3A[1]. U pacjenta leczonego wenetoklaksem preferowany jest lek przeciwpadaczkowy bez działania indukującego CYP3A, a decyzję o zmianie leczenia przeciwpadaczkowego podejmuje lekarz prowadzący w porozumieniu z hematologiem. Jeśli połączenia nie da się uniknąć, należy ściśle kontrolować odpowiedź na leczenie wenetoklaksem, pamiętając, że pełny efekt indukcji pojawia się po około dwóch tygodniach[2].

Skutek kliniczny

Spodziewane jest zmniejszenie stężenia wenetoklaksu w osoczu i w konsekwencji osłabienie jego działania przeciwnowotworowego. Wielkość efektu dla cenobamatu nie została określona – dla porównania silny induktor CYP3A ryfampicyna zmniejszał AUC wenetoklaksu o 71%, a Cmax o 42%[1]. Odstawienie cenobamatu u pacjenta leczonego wenetoklaksem może z kolei stopniowo zwiększać ekspozycję na wenetoklaks.

Mechanizm

Wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A[1]. Cenobamat powoduje zależną od dawki indukcję CYP3A4 i może obniżać ekspozycję na leki metabolizowane głównie przez ten izoenzym[2]. Nowy poziom aktywności enzymów ustala się do dwóch tygodni po rozpoczęciu lub zakończeniu leczenia cenobamatem albo po zmianie jego dawki[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Cenobamat – umiarkowany induktor CYP3A4[3], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[4], słaby inhibitor CYP2C8[4], słaby inhibitor CYP2C9[4], słaby inhibitor OATP1B1[4], słaby inhibitor P-gp[4], słaby inhibitor UGT1A1[4], substrat BCRP[4], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[4]
  • Cenobamat: umiarkowany inhibitor CYP2C19[3], induktor CYP2B6[5], umiarkowany induktor CYP3A4[3], drugorzędny szlak substrat CYP2B6[5], drugorzędny szlak substrat CYP2C19[5], drugorzędny szlak substrat CYP2E1[5], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[5], wrażliwy substrat UGT2B7[5]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem i liczba limfocytów – ocena odpowiedzi na wenetoklaks
  • objawy progresji choroby nowotworowej
  • objawy toksyczności wenetoklaksu po odstawieniu lub zmniejszeniu dawki cenobamatu
  • kontrola napadów padaczkowych przy zmianie leczenia przeciwpadaczkowego

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetamlakozamid

Kiedy ocena się zmienia

dawka ≥ 200 mg/dobęcenobamatryzyko rośnieIndukcja CYP3A4 przez cenobamat jest zależna od dawki, więc przy większych dawkach należy spodziewać się silniejszego zmniejszenia ekspozycji na wenetoklaks.
Odstawienie cenobamatu w trakcie leczenia wenetoklaksemkolejność włączenia · cenobamatinne zaleceniePo odstawieniu cenobamatu aktywność enzymów wraca do wyjściowej w ciągu około dwóch tygodni, co może zwiększyć ekspozycję na wenetoklaks. W tym okresie należy obserwować pacjenta pod kątem toksyczności wenetoklaksu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Ontozry 12,5 mg; 25 mg, tabletki powlekane + tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/ontozry-100450741/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Ontozry. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/ontozry-100450741/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ IzawukonazolDawkę wenetoklaksu zmniejsz według zaleceń dla umiarkowanych inhibitorów CYP3A i ściśle obserwuj pacjenta pod kątem toksyczności.Nie zmieniaj samodzielnie dawek żadnego z tych leków i upewnij się, że lekarz prowadzący leczenie wenetoklaksem wie o izawukonazolu, a w razie niepokojących objawów od razu się z nim skontaktuj.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zmieniaj samodzielnie dawek żadnego z tych leków i upewnij się, że lekarz prowadzący leczenie wenetoklaksem wie o izawukonazolu, a w razie niepokojących objawów od razu się z nim skontaktuj.

Lek przeciwgrzybiczy izawukonazol spowalnia usuwanie wenetoklaksu z organizmu, więc wenetoklaksu może być we krwi więcej niż zwykle. Zwiększa to ryzyko działań niepożądanych, takich jak spadek liczby białych krwinek, zakażenia i groźne zaburzenia związane z szybkim rozpadem komórek nowotworowych. Lekarz zwykle zmniejsza wtedy dawkę wenetoklaksu i częściej zleca badania krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze, ból gardła
  • nudności, wymioty, biegunka
  • skurcze mięśni, drętwienie lub mrowienie
  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • ciemny mocz albo oddawanie mniejszej ilości moczu
  • nietypowe siniaki lub krwawienia
  • silne zmęczenie lub dezorientacja
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Dawkę wenetoklaksu zmniejsz według zaleceń dla umiarkowanych inhibitorów CYP3A i ściśle obserwuj pacjenta pod kątem toksyczności.[1] Izawukonazolu najlepiej nie włączać w okresie rozpoczynania leczenia wenetoklaksem i w fazie miareczkowania dawki. Jeśli nie da się tego uniknąć, wymagane jest dokładne monitorowanie.[1] Przy leczeniu przeciwgrzybiczym w tym okresie rozważ lek bez wpływu na CYP3A, na przykład echinokandynę. Po odstawieniu izawukonazolu wcześniejszą dawkę wenetoklaksu wznawia się 2–3 dni po zaprzestaniu stosowania inhibitora.[1] Ze względu na bardzo długi okres półtrwania izawukonazolu warto ten moment ocenić indywidualnie.

Skutek kliniczny

Zwiększona ekspozycja na wenetoklaks nasila jego toksyczność. Najgroźniejszy jest zespół rozpadu guza w okresie rozpoczynania leczenia i zwiększania dawki. Rośnie też ryzyko neutropenii, zakażeń i dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego. Dla porównania silny inhibitor CYP3A pozakonazol w dawce 300 mg zwiększał AUC wenetoklaksu podawanego w dawce 50 mg i 100 mg odpowiednio do 1,9-krotnie i 2,4-krotnie.[1] Po umiarkowanym inhibitorze, takim jak izawukonazol, można oczekiwać mniejszego, ale klinicznie istotnego wzrostu.

Mechanizm

Izawukonazol jest umiarkowanym inhibitorem CYP3A4/5, a wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A.[2][1] Izawukonazol słabo hamuje też glikoproteinę P i in vitro hamuje BCRP, a wenetoklaks jest substratem obu tych transporterów.[2][1] Oba mechanizmy prowadzą do wzrostu stężenia wenetoklaksu w osoczu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Izawukonazol – inhibitor BCRP[3], wenetoklaks – substrat BCRP[4]
  • Izawukonazol – umiarkowany inhibitor CYP3A4[5], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Izawukonazol – słaby inhibitor P-gp[3], wenetoklaks – substrat P-gp[4]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[4], słaby inhibitor CYP2C8[4], słaby inhibitor CYP2C9[4], słaby inhibitor OATP1B1[4], słaby inhibitor P-gp[4], słaby inhibitor UGT1A1[4], substrat BCRP[4], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[4]
  • Izawukonazol: inhibitor BCRP[3], umiarkowany inhibitor CYP3A4[5], inhibitor MATE1[5], inhibitor MATE2-K[5], słaby inhibitor OCT2[5], słaby inhibitor P-gp[3], słaby induktor CYP2B6[5], wrażliwy substrat CYP3A4[5]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem, zwłaszcza liczba neutrofilów
  • parametry zespołu rozpadu guza: potas, fosforany, wapń, kwas moczowy, kreatynina
  • objawy zakażenia i gorączka
  • objawy toksyczności żołądkowo-jelitowej

Bezpieczniejsze alternatywy

kaspofunginamykafunginaanidulafunginaamfoterycyna B

Kiedy ocena się zmienia

Izawukonazol włączany w okresie rozpoczynania leczenia lub miareczkowania dawki wenetoklaksukolejność włączenia · wenetoklaksryzyko rośnieInhibitorów P-gp i BCRP należy unikać w czasie rozpoczynania leczenia wenetoklaksem i w fazie miareczkowania dawki. Jeśli izawukonazol jest konieczny, pacjenta trzeba dokładnie kontrolować pod kątem toksyczności, w tym zespołu rozpadu guza.
Odstawienie izawukonazoluczas leczenia · izawukonazolinne zalecenieWcześniejszą dawkę wenetoklaksu wznawia się 2–3 dni po zaprzestaniu stosowania inhibitora CYP3A. Ze względu na bardzo długi okres półtrwania izawukonazolu hamowanie może się utrzymywać dłużej, dlatego moment powrotu do pełnej dawki warto ocenić indywidualnie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Cresemba 100 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/cresemba-100075489/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Cresemba. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/cresemba-100075489/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ LasmidytanNie łączy się wenetoklaksu z inhibitorami P-gp i BCRP, w tym z lasmidytanem, w czasie rozpoczynania leczenia i w fazie miareczkowania dawki.Zanim weźmiesz lasmidytan, zapytaj lekarza prowadzącego leczenie wenetoklaksem, zwłaszcza jeśli dopiero zaczynasz to leczenie lub dawka jest zwiększana.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Zanim weźmiesz lasmidytan, zapytaj lekarza prowadzącego leczenie wenetoklaksem, zwłaszcza jeśli dopiero zaczynasz to leczenie lub dawka jest zwiększana.

Lek na migrenę lasmidytan może utrudniać usuwanie wenetoklaksu z organizmu, przez co jego stężenie we krwi może wzrosnąć. Jest to najbardziej niebezpieczne na początku leczenia wenetoklaksem, gdy dawka jest stopniowo zwiększana. Wtedy nie łącz tych leków. Później lekarz może pozwolić na takie połączenie, ale trzeba uważniej obserwować samopoczucie.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub częste infekcje
  • nudności, wymioty lub biegunka
  • mniej moczu niż zwykle albo ciemny mocz
  • kurcze mięśni, drętwienie lub kołatanie serca
  • nietypowe zmęczenie lub osłabienie
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – transport
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie łączy się wenetoklaksu z inhibitorami P-gp i BCRP, w tym z lasmidytanem, w czasie rozpoczynania leczenia i w fazie miareczkowania dawki.[1] W tym okresie migrenę leczy się doraźnie lekiem, który nie hamuje P-gp ani BCRP. Jeśli lasmidytan jest konieczny po zakończeniu miareczkowania, należy dokładnie kontrolować pacjenta pod kątem objawów toksyczności wenetoklaksu.[1]

Skutek kliniczny

Możliwy jest wzrost stężenia wenetoklaksu i nasilenie jego toksyczności. Największe ryzyko dotyczy fazy rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki, gdy rośnie zagrożenie zespołem rozpadu guza. Poza tą fazą prawdopodobny wzrost ekspozycji przy doraźnym przyjmowaniu lasmidytanu jest raczej niewielki, ale może zwiększać ryzyko neutropenii i objawów żołądkowo‑jelitowych.

Mechanizm

Lasmidytan hamuje glikoproteinę P (P-gp) i białko BCRP, a wenetoklaks jest substratem obu tych transporterów.[2][1] Zahamowanie P-gp i BCRP może zwiększyć wchłanianie i ekspozycję na wenetoklaks, podobnie jak inne inhibitory P-gp.[1] Lasmidytan zwiększał ekspozycję na dabigatran, typowy substrat P-gp, o około 25%, a nie zmieniał farmakokinetyki substratów CYP3A, więc nie należy się spodziewać wpływu na metabolizm wenetoklaksu.[2] Lasmidytan nie zależy od CYP3A, więc wenetoklaks najpewniej nie wpływa na jego stężenie.[2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – słaby inhibitor P-gp[3], lasmidytan – substrat P-gp[4]
  • Lasmidytan – inhibitor BCRP[4], wenetoklaks – substrat BCRP[3]
  • Lasmidytan – słaby inhibitor P-gp[4], wenetoklaks – substrat P-gp[3]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[3]
  • Lasmidytan: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP2D6[4], inhibitor MATE1[4], inhibitor MATE2-K[4], inhibitor OCT2[4], słaby inhibitor P-gp[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem – neutropenia
  • potas, fosforany, wapń, kwas moczowy i kreatynina w surowicy – zespół rozpadu guza w fazie miareczkowania
  • objawy żołądkowo‑jelitowe (nudności, wymioty, biegunka)
  • objawy zakażenia i gorączka

Bezpieczniejsze alternatywy

sumatryptanryzatryptanzolmitryptan

Kiedy ocena się zmienia

Faza rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawkiczas leczenia · wenetoklaksinne zalecenieW czasie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki wenetoklaksu należy unikać inhibitorów P-gp i BCRP, w tym lasmidytanu. Po osiągnięciu dawki docelowej połączenie jest dopuszczalne przy dokładnej kontroli objawów toksyczności.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rayvow 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/rayvow-100477568/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Rayvow. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/rayvow-100477568/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ EdoksabanUnikaj łączenia wenetoklaksu z substratami glikoproteiny P o wąskim indeksie terapeutycznym, do których należą doustne leki przeciwzakrzepowe, a jeśli edoksaban jest konieczny, stosuj go ostrożnie i ściśle kontroluj objawy krwawienia.Upewnij się, że lekarz prowadzący leczenie białaczki wie, że bierzesz lek przeciwzakrzepowy, i nie zmieniaj dawek na własną rękę.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Upewnij się, że lekarz prowadzący leczenie białaczki wie, że bierzesz lek przeciwzakrzepowy, i nie zmieniaj dawek na własną rękę.

Lek na białaczkę może zwiększać ilość leku przeciwzakrzepowego we krwi. Może też obniżać liczbę płytek krwi, które pomagają tamować krwawienie. Razem zwiększa to ryzyko krwawień.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • krwawienie z nosa lub dziąseł
  • nietypowe siniaki
  • czarne lub krwiste stolce
  • krew w moczu
  • wymioty z krwią
  • silny ból głowy
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – transport, PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Unikaj łączenia wenetoklaksu z substratami glikoproteiny P o wąskim indeksie terapeutycznym, do których należą doustne leki przeciwzakrzepowe, a jeśli edoksaban jest konieczny, stosuj go ostrożnie i ściśle kontroluj objawy krwawienia.[1] Wenetoklaks nie należy do inhibitorów glikoproteiny P, przy których wymagane jest zmniejszenie dawki edoksabanu do 30 mg raz na dobę, więc decyzja o dawce zależy od pozostałych kryteriów.[2] Przy znacznej małopłytkowości lub nowotworze złośliwym z wysokim ryzykiem krwawienia edoksaban jest przeciwwskazany.[2]

Skutek kliniczny

Możliwe zwiększenie ekspozycji na edoksaban i większe ryzyko krwawień, zwłaszcza przy małopłytkowości wywołanej leczeniem przeciwnowotworowym. Inne inhibitory glikoproteiny P zwiększały AUC edoksabanu o 40–87%, a wpływu samego wenetoklaksu nie zbadano.[2]

Mechanizm

Wenetoklaks hamuje glikoproteinę P i może zwiększać wchłanianie oraz stężenie edoksabanu, który jest substratem tego transportera.[1][2] Wenetoklaks często wywołuje małopłytkowość i neutropenię, co dodatkowo sumuje się z działaniem przeciwkrzepliwym edoksabanu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – słaby inhibitor P-gp[3], edoksaban – substrat P-gp[4]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[3]
  • Edoksaban: drugorzędny szlak substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • objawy krwawienia
  • morfologia krwi z liczbą płytek
  • stężenie hemoglobiny
  • czynność nerek (eGFR)

Bezpieczniejsze alternatywy

enoksaparynadalteparyna

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Lixiana 15 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/lixiana-100349219/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Lixiana. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/lixiana-100349219/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ TikagrelorNie rozpoczynaj leczenia wenetoklaksem ani nie zwiększaj jego dawki w fazie miareczkowania u pacjenta przyjmującego tikagrelor bez uzgodnienia z hematologiem i kardiologiem.Powiedz hematologowi i kardiologowi, że przyjmujesz oba leki, nie odstawiaj żadnego z nich na własną rękę i rób zlecone badania krwi.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz hematologowi i kardiologowi, że przyjmujesz oba leki, nie odstawiaj żadnego z nich na własną rękę i rób zlecone badania krwi.

Lek przeciwpłytkowy tikagrelor może zwiększać ilość wenetoklaksu we krwi, a przez to nasilać jego działania niepożądane. Wenetoklaks często obniża liczbę płytek krwi, a tikagrelor dodatkowo osłabia krzepnięcie, więc rośnie ryzyko krwawień. Połączenie wymaga uzgodnienia między lekarzami i częstszych badań krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • krwawienie z nosa lub dziąseł, które trudno zatrzymać
  • siniaki bez wyraźnej przyczyny lub drobne czerwone plamki na skórze
  • czarne, smoliste stolce lub krew w moczu
  • gorączka, dreszcze lub inne objawy zakażenia
  • nudności, wymioty, skurcze mięśni, zmniejszona ilość moczu
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – transport, PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie rozpoczynaj leczenia wenetoklaksem ani nie zwiększaj jego dawki w fazie miareczkowania u pacjenta przyjmującego tikagrelor bez uzgodnienia z hematologiem i kardiologiem.[1] Jeśli leczenie przeciwpłytkowe jest konieczne, rozważ inhibitor P2Y12 bez wpływu na transport i metabolizm wenetoklaksu. Gdy skojarzenia nie da się uniknąć, dokładnie kontroluj objawy toksyczności wenetoklaksu i rozważ dostosowanie jego dawki jak przy umiarkowanym inhibitorze CYP3A.[1] Po odstawieniu tikagreloru dawkę wenetoklaksu stosowaną wcześniej wznawia się po 2–3 dniach.[1] Leki zmieniające hemostazę łączy się z tikagrelorem ostrożnie, a małopłytkowość wymaga oceny ryzyka krwawienia i ewentualnej modyfikacji leczenia przeciwpłytkowego.[2]

Skutek kliniczny

Większe stężenie wenetoklaksu zwiększa ryzyko jego toksyczności, zwłaszcza zespołu rozpadu guza w fazie miareczkowania dawki oraz neutropenii i małopłytkowości. Spadek liczby płytek w połączeniu z działaniem przeciwpłytkowym tikagreloru zwiększa ryzyko krwawień.

Mechanizm

Tikagrelor hamuje BCRP, słabo hamuje P-gp i hamuje CYP3A4, a wenetoklaks jest substratem CYP3A, P-gp i BCRP, więc tikagrelor może zwiększać ekspozycję na wenetoklaks.[2] Inhibitory P-gp, takie jak ryfampicyna w dawce pojedynczej, zwiększały Cmax wenetoklaksu o 106% i AUC o 78%.[1] Wenetoklaks hamuje P-gp i BCRP, a tikagrelor jest substratem P-gp, więc możliwy jest też niewielki wzrost stężenia tikagreloru.[1] Farmakodynamicznie małopłytkowość wywoływana przez wenetoklaks nakłada się na hamowanie agregacji płytek przez tikagrelor.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – słaby inhibitor P-gp[3], tikagrelor – substrat P-gp[4]
  • Tikagrelor – umiarkowany inhibitor BCRP[5], wenetoklaks – substrat BCRP[3]
  • Tikagrelor – słaby inhibitor CYP3A4[5], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Tikagrelor – słaby inhibitor P-gp[4], wenetoklaks – substrat P-gp[3]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[3]
  • Tikagrelor: umiarkowany inhibitor BCRP[5], słaby inhibitor CYP3A4[5], słaby inhibitor P-gp[4], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • morfologia krwi z liczbą płytek i neutrofilów
  • parametry zespołu rozpadu guza (potas, fosforany, wapń, kwas moczowy, kreatynina) w fazie miareczkowania
  • objawy krwawienia
  • objawy toksyczności wenetoklaksu (nudności, biegunka, zakażenia)

Bezpieczniejsze alternatywy

prasugrelklopidogrel

Kiedy ocena się zmienia

Rozpoczynanie leczenia i miareczkowanie dawki wenetoklaksukolejność włączenia · wenetoklaksryzyko rośnieW fazie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki należy unikać inhibitorów P-gp i BCRP, ponieważ ryzyko zespołu rozpadu guza jest wtedy największe.
odstep ≥ 2–3 dni po odstawieniu tikagrelorutikagrelorinne zalecenieJeśli dawkę wenetoklaksu zmniejszono z powodu inhibitora CYP3A, dawkę wcześniejszą wznawia się 2–3 dni po jego odstawieniu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Brilique 90 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/brilique-100236165/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Brilique. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/brilique-100236165/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ AzatioprynaJeśli to możliwe, azatiopryny nie łączy się z cytostatykami ani z innymi lekami hamującymi czynność szpiku, w tym z wenetoklaksem.Nie zmieniaj dawek na własną rękę, powiedz hematologowi, że bierzesz azatioprynę, i regularnie rób zlecone badania krwi.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zmieniaj dawek na własną rękę, powiedz hematologowi, że bierzesz azatioprynę, i regularnie rób zlecone badania krwi.

Oba leki osłabiają szpik kostny, który wytwarza krwinki, i oba obniżają odporność. Przyjmowane razem mogą mocniej obniżyć liczbę białych krwinek, płytek krwi i czerwonych krwinek. Zwiększa to ryzyko poważnych zakażeń i krwawień. Lekarz może zlecić częstsze badania krwi albo zmienić dawkę jednego z leków.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • ból gardła, kaszel lub pieczenie przy oddawaniu moczu
  • łatwe powstawanie siniaków lub krwawienie z nosa albo dziąseł
  • krew w moczu lub czarny stolec
  • duże osłabienie, bladość lub duszność
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Jeśli to możliwe, azatiopryny nie łączy się z cytostatykami ani z innymi lekami hamującymi czynność szpiku, w tym z wenetoklaksem[1]. Gdy połączenie jest konieczne, decyzję podejmuje hematolog wspólnie z lekarzem prowadzącym leczenie immunosupresyjne, a pacjent wymaga częstej kontroli morfologii z rozmazem i czujnej oceny w kierunku zakażeń. Azatiopryny nie stosuje się przy leukopenii ani przy małej aktywności TPMT[2]. Przy pogłębiającej się cytopenii należy wstrzymać lub zmniejszyć dawkę jednego z leków zgodnie z zasadami modyfikacji dawki obowiązującymi dla danego leku.

Skutek kliniczny

Głębsza i dłuższa neutropenia, małopłytkowość i niedokrwistość oraz większe ryzyko ciężkich zakażeń, w tym oportunistycznych, i krwawień.

Mechanizm

Oba leki hamują czynność szpiku kostnego, a ich działania niepożądane się sumują. Azatiopryna przez aktywne nukleotydy 6-tioguaniny hamuje namnażanie komórek krwiotwórczych, a wenetoklaks jako inhibitor BCL-2 nasila apoptozę komórek, co często prowadzi do neutropenii. Sumuje się też działanie immunosupresyjne obu leków.

Metabolizm i transportery

  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (neutrofile, płytki krwi, hemoglobina)
  • objawy zakażenia, w tym gorączka
  • objawy skazy krwotocznej
  • aktywność TPMT przed rozpoczęciem leczenia azatiopryną

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Imuran 25 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/imuran-100030481/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Azathioprine VIS 50 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 18.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/azathioprine-vis-100247341/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ FenobarbitalUnikaj łączenia wenetoklaksu z fenobarbitalem.Powiedz hematologowi, że przyjmujesz fenobarbital, i nie odstawiaj ani nie zmieniaj dawki żadnego z tych leków bez porozumienia z lekarzem.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz hematologowi, że przyjmujesz fenobarbital, i nie odstawiaj ani nie zmieniaj dawki żadnego z tych leków bez porozumienia z lekarzem.

Fenobarbital przyspiesza rozkładanie wenetoklaksu w organizmie. Przez to lek na białaczkę może działać słabiej. Gdy fenobarbital zostanie odstawiony, stężenie wenetoklaksu może z czasem wzrosnąć i nasilić jego działania niepożądane.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub częste infekcje
  • nietypowe zmęczenie lub osłabienie
  • nudności, wymioty lub biegunka
  • zmniejszenie ilości oddawanego moczu
  • nawrót lub nasilenie napadów padaczkowych po zmianie leczenia
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Unikaj łączenia wenetoklaksu z fenobarbitalem.[1] Należy rozważyć zastosowanie innych leków w mniejszym stopniu indukujących CYP3A.[1] U pacjenta z padaczką zamianę fenobarbitalu na lek przeciwpadaczkowy bez działania indukującego planuje neurolog wspólnie z hematologiem, z uwzględnieniem ryzyka napadów przy zmianie leczenia. Jeśli połączenia nie da się uniknąć, kontroluj odpowiedź na leczenie, a po odstawieniu fenobarbitalu obserwuj pacjenta w kierunku nasilenia toksyczności wenetoklaksu.

Skutek kliniczny

Fenobarbital może znacznie obniżyć stężenie wenetoklaksu i osłabić jego działanie przeciwnowotworowe. Po odstawieniu fenobarbitalu w trakcie leczenia indukcja stopniowo wygasa, a ekspozycja na wenetoklaks rośnie, co zwiększa ryzyko neutropenii i innych działań toksycznych.

Mechanizm

Fenobarbital jest silnym induktorem enzymów mikrosomalnych wątroby, w tym CYP3A, i przyspiesza metabolizm wielu leków.[2] Wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A.[1] Silny induktor CYP3A (ryfampicyna 600 mg raz na dobę przez 13 dni) zmniejszył Cmax wenetoklaksu o 42% i AUC o 71%.[1] Brak badania z samym fenobarbitalem – oczekiwany efekt wynika z jego przynależności do silnych induktorów CYP3A, takich jak karbamazepina i fenytoina.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fenobarbital – umiarkowany induktor CYP3A4[3], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[4], słaby inhibitor CYP2C8[4], słaby inhibitor CYP2C9[4], słaby inhibitor OATP1B1[4], słaby inhibitor P-gp[4], słaby inhibitor UGT1A1[4], substrat BCRP[4], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[4]
  • Fenobarbital: umiarkowany induktor CYP3A4[3]

Monitorować

  • odpowiedź hematologiczna na leczenie wenetoklaksem (morfologia z rozmazem, liczba limfocytów)
  • morfologia krwi – neutropenia po odstawieniu fenobarbitalu
  • objawy toksyczności wenetoklaksu w okresie wygasania indukcji
  • kontrola napadów padaczkowych przy zamianie fenobarbitalu na inny lek

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetamlakozamidgabapentyna

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie fenobarbitalu w trakcie leczenia wenetoklaksemkolejność włączenia · fenobarbitalinne zaleceniePo odstawieniu fenobarbitalu indukcja CYP3A wygasa stopniowo, a ekspozycja na wenetoklaks rośnie. W tym okresie zwiększ czujność w kierunku neutropenii i innych objawów toksyczności wenetoklaksu.
Pojedyncza dawkaczas leczenia · fenobarbitalryzyko malejeIndukcja enzymów wymaga wielokrotnego podawania fenobarbitalu, dlatego pojedyncza dawka ma mniejsze znaczenie niż leczenie przewlekłe. Nadal warto poinformować hematologa.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Luminalum Unia 15 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/luminalum-unia-100084643/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ KarbamazepinaNależy unikać jednoczesnego stosowania wenetoklaksu z karbamazepiną i innymi silnymi lub umiarkowanymi induktorami CYP3A.Powiedz hematologowi i neurologowi, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj karbamazepiny sam – lekarz zdecyduje, czy zamienić ją na inny lek.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz hematologowi i neurologowi, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj karbamazepiny sam – lekarz zdecyduje, czy zamienić ją na inny lek.

Karbamazepina przyspiesza rozkładanie wenetoklaksu w organizmie. Przez to we krwi jest go dużo mniej i lek przeciwnowotworowy może działać słabiej. Oba leki mogą też obniżać liczbę krwinek, więc razem zwiększają ryzyko infekcji i krwawień.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub inne objawy infekcji
  • łatwe siniaczenie lub krwawienia
  • nasilone osłabienie i bladość
  • nawrót napadów padaczkowych lub bólu po zmianie leków
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Należy unikać jednoczesnego stosowania wenetoklaksu z karbamazepiną i innymi silnymi lub umiarkowanymi induktorami CYP3A[1]. Należy rozważyć zastosowanie leków w mniejszym stopniu indukujących CYP3A[1], czyli w porozumieniu z neurologiem zamienić karbamazepinę na lek przeciwpadaczkowy lub przeciwbólowy niebędący induktorem przed rozpoczęciem wenetoklaksu. Zmianę leczenia przeciwpadaczkowego trzeba przeprowadzić stopniowo, bo nagłe odstawienie karbamazepiny grozi napadami, a efekt indukcji wygasa powoli. Jeśli połączenia nie da się uniknąć, lekarz prowadzący powinien wiedzieć, że skuteczność wenetoklaksu może być mniejsza, a morfologię trzeba kontrolować częściej.

Skutek kliniczny

Znaczne zmniejszenie ekspozycji na wenetoklaks może osłabić odpowiedź przeciwnowotworową i zwiększyć ryzyko niepowodzenia leczenia białaczki. Jednocześnie karbamazepina może nasilać zahamowanie czynności szpiku, które sama powoduje i które jest przeciwwskazaniem do jej stosowania[2], co nakłada się na neutropenię i inne cytopenie typowe dla wenetoklaksu.

Mechanizm

Wenetoklaks jest metabolizowany głównie przez CYP3A[1]. Karbamazepina silnie indukuje układ cytochromu P-450, głównie CYP3A4, co zmniejsza stężenie leków metabolizowanych tą drogą[2]. Wenetoklaks jest też substratem P-gp i BCRP[1], a karbamazepina indukuje P-gp, co może dodatkowo zmniejszać jego wchłanianie. Silny induktor CYP3A ryfampicyna podawana przez 13 dni zmniejszyła Cmax wenetoklaksu o 42% i AUC o 71%[1], a podobnego efektu należy oczekiwać po karbamazepinie. Dodatkowo oba leki mogą uszkadzać szpik, więc ich działanie hematotoksyczne może się sumować.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Karbamazepina – silny induktor CYP3A4[3], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[4], słaby inhibitor CYP2C8[4], słaby inhibitor CYP2C9[4], słaby inhibitor OATP1B1[4], słaby inhibitor P-gp[4], słaby inhibitor UGT1A1[4], substrat BCRP[4], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[4]
  • Karbamazepina: silny induktor CYP2B6[3], słaby induktor CYP2C9[3], silny induktor CYP3A4[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5]

Monitorować

  • odpowiedź na leczenie wenetoklaksem (ocena hematologiczna, morfologia z rozmazem)
  • morfologia krwi – neutrofile, płytki, hemoglobina
  • kontrola napadów padaczkowych lub bólu podczas zamiany karbamazepiny na inny lek
  • objawy infekcji przy neutropenii

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetamlakozamidbrywaracetamlamotryginagabapentynapregabalina

Kiedy ocena się zmienia

Karbamazepina odstawiona przed rozpoczęciem wenetoklaksukolejność włączenia · karbamazepinaryzyko malejeGdy karbamazepinę zamieniono na lek nieindukujący przed rozpoczęciem wenetoklaksu, interakcja ustępuje po wygaśnięciu indukcji enzymatycznej, co następuje stopniowo, a nie od razu po odstawieniu.
Karbamazepina włączona w trakcie leczenia wenetoklaksemkolejność włączenia · karbamazepinainne zalecenieWłączenie karbamazepiny u pacjenta już leczonego wenetoklaksem stopniowo obniża jego ekspozycję i może prowadzić do utraty odpowiedzi – w pierwszej kolejności należy wybrać lek przeciwpadaczkowy bez działania indukującego CYP3A.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin 200 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Finlepsin. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/finlepsin-100116679/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ KolchicynaNależy unikać łączenia wenetoklaksu z substratami glikoproteiny P o wąskim indeksie terapeutycznym, a jeśli połączenie jest konieczne, stosuje się je z zachowaniem ostrożności.Nie zaczynaj kolchicyny bez zgody lekarza prowadzącego leczenie białaczki, a jeśli już ją przyjmujesz, powiedz mu o tym przy najbliższej wizycie.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zaczynaj kolchicyny bez zgody lekarza prowadzącego leczenie białaczki, a jeśli już ją przyjmujesz, powiedz mu o tym przy najbliższej wizycie.

Lek na białaczkę może zwiększać ilość kolchicyny w organizmie, a oba leki mogą osłabiać szpik i powodować biegunkę. Takie połączenie zwiększa ryzyko poważnych działań niepożądanych, w tym spadku liczby krwinek i zakażeń. Zwykle lekarz szuka innego sposobu leczenia dny moczanowej lub stanu zapalnego.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silna lub uporczywa biegunka, wymioty
  • ból, osłabienie lub tkliwość mięśni
  • gorączka, dreszcze, ból gardła
  • łatwe siniaczenie lub krwawienia
  • ciemny mocz lub wyraźnie mniej moczu
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – transport, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Należy unikać łączenia wenetoklaksu z substratami glikoproteiny P o wąskim indeksie terapeutycznym, a jeśli połączenie jest konieczne, stosuje się je z zachowaniem ostrożności[1]. Kolchicyny nie stosuje się u pacjentów z istniejącymi dyskrazjami krwi ani z zaburzeniami hematologicznymi, co u chorych leczonych wenetoklaksem często wyklucza jej użycie[2][3][4]. U pacjentów z zaburzeniem czynności nerek lub wątroby kolchicyny nie łączy się z inhibitorami glikoproteiny P[4]. Jeśli kolchicyna jest niezbędna, należy stosować najmniejszą skuteczną dawkę przez możliwie krótki czas, kontrolować morfologię i czynność nerek oraz przerwać leczenie przy objawach toksyczności[2].

Skutek kliniczny

Możliwy wzrost ekspozycji na kolchicynę z objawami toksyczności – biegunką, wymiotami, osłabieniem i bólami mięśni, a w ciężkich przypadkach zahamowaniem czynności szpiku i rabdomiolizą[2]. Addycyjne działanie mielosupresyjne nasila ryzyko neutropenii, małopłytkowości i zakażeń u chorego z nowotworem krwi.

Mechanizm

Wenetoklaks hamuje glikoproteinę P, a kolchicyna jest substratem tego transportera o wąskim indeksie terapeutycznym, więc jej stężenie może wzrosnąć[1][2]. Siła tego hamowania u ludzi jest prawdopodobnie niewielka – po pojedynczej dawce 100 mg wenetoklaksu Cmax digoksyny wzrosło o 35%, a AUC o 9%[1]. Do tego dochodzi sumowanie działań niepożądanych – oba leki mogą uszkadzać szpik i powodować biegunkę oraz nudności.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – słaby inhibitor P-gp[5], kolchicyna – substrat P-gp[6]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[5], słaby inhibitor CYP2C8[5], słaby inhibitor CYP2C9[5], słaby inhibitor OATP1B1[5], słaby inhibitor P-gp[5], słaby inhibitor UGT1A1[5], substrat BCRP[5], wrażliwy substrat CYP3A4[7], substrat P-gp[5]
  • Kolchicyna: umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[7], substrat P-gp[6]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (neutrofile, płytki krwi)
  • kreatynina i eGFR
  • objawy żołądkowo-jelitowe (biegunka, wymioty)
  • ból, tkliwość i osłabienie mięśni, CK przy objawach
  • objawy zakażenia i gorączka

Kiedy ocena się zmienia

eGFR ≤ 50pacjentinterakcja nie dotyczyPrzy eGFR poniżej 50 ml/min kolchicyna jest przeciwwskazana niezależnie od innych leków, a przy zaburzeniu czynności nerek nie łączy się jej z inhibitorami glikoproteiny P.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Colchicine AGEPHA Pharma 0,5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/colchicine-agepha-pharma-100543360/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Colchican 0,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 10.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/colchican-100330177/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Colchicine RPH 500 mcg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/colchicine-rph-100331923/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  6. Charakterystyka Produktu Leczniczego Colchicine AGEPHA Pharma. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/colchicine-agepha-pharma-100543360/
  7. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ LeflunomidPrzed rozpoczęciem wenetoklaksu najlepiej odstawić leflunomid i rozważyć przyspieszone wymywanie, które należy zakończyć przed pierwszą dawką wenetoklaksu.Nie zmieniaj leków na własną rękę – powiedz hematologowi i reumatologowi, że przyjmujesz oba leki, i rób wszystkie zlecone badania krwi.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zmieniaj leków na własną rękę – powiedz hematologowi i reumatologowi, że przyjmujesz oba leki, i rób wszystkie zlecone badania krwi.

Oba leki mogą zmniejszać liczbę białych krwinek i płytek krwi, a razem robią to mocniej. Przez to łatwiej o ciężkie zakażenia, siniaki i krwawienia. Leflunomid może też zwiększać ilość wenetoklaksu we krwi i działa jeszcze długo po odstawieniu. Lekarz zwykle odstawia leflunomid przed rozpoczęciem wenetoklaksu albo częściej zleca badania krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • ból gardła, kaszel lub pieczenie przy oddawaniu moczu
  • łatwe powstawanie siniaków, krwawienie z nosa lub dziąseł
  • nietypowe zmęczenie i bladość
  • zażółcenie skóry lub oczu, ciemny mocz
  • nudności, skurcze mięśni lub mniej moczu na początku leczenia wenetoklaksem
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PD – sumowanie, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przed rozpoczęciem wenetoklaksu najlepiej odstawić leflunomid i rozważyć przyspieszone wymywanie, które należy zakończyć przed pierwszą dawką wenetoklaksu. Inhibitorów P-gp i BCRP należy unikać przy rozpoczynaniu leczenia wenetoklaksem i w fazie miareczkowania dawki, a jeśli ich zastosowanie jest konieczne, pacjenta trzeba dokładnie obserwować pod kątem toksyczności.[1] W okresie zmiany leczenia trzeba ściśle kontrolować aktywność enzymów wątrobowych i parametry hematologiczne.[2] Leflunomidu nie stosuje się u pacjentów ze znaczną neutropenią, trombocytopenią lub zaburzeniem czynności szpiku wywołanymi przez inne czynniki niż choroba reumatyczna ani u pacjentów z ciężkimi zakażeniami.[2] Jeśli do wymywania leflunomidu użyto sekwestranta kwasów żółciowych, wenetoklaks podaje się co najmniej 4–6 godzin po nim.[1]

Skutek kliniczny

Głównym zagrożeniem jest głębsza i dłuższa neutropenia z ryzykiem ciężkich zakażeń oraz małopłytkowość z krwawieniami. Większa ekspozycja na wenetoklaks w fazie miareczkowania może zwiększać ryzyko zespołu rozpadu guza. Dochodzi do tego możliwe uszkodzenie wątroby przez leflunomid. Działanie leflunomidu utrzymuje się długo po odstawieniu, więc interakcja może wystąpić także po zakończeniu jego stosowania.

Mechanizm

Oba leki mogą uszkadzać szpik, więc ich działanie sumuje się i zwiększa ryzyko neutropenii, małopłytkowości i ciężkich zakażeń. Działania niepożądane mogą się nasilać, gdy leki toksyczne dla wątroby lub układu krwiotwórczego podaje się jednocześnie z leflunomidem, krótko przed nim albo po nim bez okresu wymywania.[2] Aktywny metabolit leflunomidu (teryflunomid) hamuje transporter BCRP, a wenetoklaks jest substratem P-gp i BCRP, więc jego ekspozycja może wzrosnąć. Inhibitorów P-gp i BCRP należy unikać przy rozpoczynaniu leczenia wenetoklaksem i w fazie miareczkowania dawki.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Leflunomid – inhibitor BCRP[3], wenetoklaks – substrat BCRP[4]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[4], słaby inhibitor CYP2C8[4], słaby inhibitor CYP2C9[4], słaby inhibitor OATP1B1[4], słaby inhibitor P-gp[4], słaby inhibitor UGT1A1[4], substrat BCRP[4], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[4]
  • Leflunomid: inhibitor BCRP[3], umiarkowany inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor OAT3[3], inhibitor OATP1B1[3], inhibitor OATP1B3[3], słaby induktor CYP1A2[3], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[3], drugorzędny szlak substrat CYP2C19[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (neutrofile, płytki krwi, hemoglobina)
  • aktywność ALT i AST
  • objawy zakażenia
  • parametry zespołu rozpadu guza w fazie miareczkowania wenetoklaksu (potas, fosforany, wapń, kwas moczowy, kreatynina)

Bezpieczniejsze alternatywy

hydroksychlorochina

Kiedy ocena się zmienia

Rozpoczynanie leczenia i faza miareczkowania dawkiczas leczenia · wenetoklaksryzyko rośnieInhibitorów P-gp i BCRP należy unikać przy rozpoczynaniu leczenia wenetoklaksem i w fazie miareczkowania dawki, kiedy ryzyko zespołu rozpadu guza jest największe.
Leflunomid odstawiony niedawno bez procedury wymywaniakolejność włączenia · leflunomidinne zalecenieLeki toksyczne dla szpiku podane po leflunomidzie bez przestrzegania okresu wymywania mogą nasilać działania niepożądane, dlatego trzeba ściśle kontrolować parametry hematologiczne i enzymy wątrobowe.
odstep ≥ 4–6 h po sekwestrancie kwasów żółciowychleflunomidinne zalecenieJeśli leflunomid wymywa się cholestyraminą w trakcie leczenia wenetoklaksem, wenetoklaks podaje się co najmniej 4–6 godzin po sekwestrancie, bo sekwestrant może zmniejszać jego wchłanianie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Arava 100 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/arava-100111950/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Arava. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/arava-100111950/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ PazopanibNie łącz wenetoklaksu z inhibitorami P-gp i BCRP, takimi jak pazopanib, w czasie rozpoczynania leczenia i w fazie miareczkowania dawki wenetoklaksu.Nie zaczynaj ani nie odstawiaj żadnego z tych leków na własną rękę, upewnij się, że twój lekarz wie o obu lekach, i rób zlecone badania krwi.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zaczynaj ani nie odstawiaj żadnego z tych leków na własną rękę, upewnij się, że twój lekarz wie o obu lekach, i rób zlecone badania krwi.

Pazopanib może zwiększać ilość wenetoklaksu we krwi, przez co działania niepożądane wenetoklaksu mogą być silniejsze. Oba leki mogą też obniżać liczbę białych krwinek i płytek krwi, co zwiększa ryzyko zakażeń i krwawień. Szczególnie ważne jest to na początku leczenia wenetoklaksem, gdy dawka jest stopniowo zwiększana.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze, ból gardła lub inne objawy zakażenia
  • nietypowe siniaki, krwawienie z nosa lub dziąseł, krew w moczu lub stolcu
  • nudności, wymioty, kurcze mięśni, nieregularne bicie serca, mniejsza ilość moczu
  • duże zmęczenie lub osłabienie
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – transport, PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie łącz wenetoklaksu z inhibitorami P-gp i BCRP, takimi jak pazopanib, w czasie rozpoczynania leczenia i w fazie miareczkowania dawki wenetoklaksu.[1] Jeśli połączenie jest konieczne, dokładnie kontroluj pacjenta pod kątem objawów toksyczności wenetoklaksu.[1] Doustne substraty P-gp i BCRP łącz z pazopanibem ostrożnie.[2] Pazopanib jest słabym inhibitorem CYP3A4, dlatego nie wymaga on przeliczania dawki wenetoklaksu stosowanego przy silnych lub umiarkowanych inhibitorach CYP3A, a decyzja o ewentualnym dalszym dostosowaniu dawki zależy od obserwowanej toksyczności.

Skutek kliniczny

Możliwe jest zwiększenie ekspozycji na wenetoklaks i nasilenie jego toksyczności, w tym zespołu rozpadu guza w fazie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki oraz neutropenii z ryzykiem zakażeń. Sumowanie mielosupresji obu leków może pogłębiać neutropenię i małopłytkowość.

Mechanizm

Pazopanib może hamować P-gp i BCRP w przewodzie pokarmowym, a wenetoklaks jest substratem obu tych transporterów, co może zwiększać jego wchłanianie i stężenie w osoczu.[2][1] Pazopanib słabo hamuje także CYP3A4 – zwiększał AUC i Cmax midazolamu o około 30% – a wenetoklaks jest metabolizowany głównie przez CYP3A.[2][1] Wenetoklaks hamuje in vitro P-gp, BCRP i OATP1B1, których substratem jest pazopanib, ale w badaniu z digoksyną zwiększał AUC tylko o 9%, więc wpływ na pazopanib jest prawdopodobnie niewielki.[1] Oba leki mogą dodatkowo sumować toksyczność hematologiczną, zwłaszcza neutropenię i małopłytkowość.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – inhibitor BCRP[3], pazopanib – substrat BCRP[4]
  • Wenetoklaks – słaby inhibitor CYP2C8[3], pazopanib – drugorzędny szlak substrat CYP2C8[4]
  • Wenetoklaks – słaby inhibitor P-gp[3], pazopanib – substrat P-gp[4]
  • Pazopanib – inhibitor BCRP[4], wenetoklaks – substrat BCRP[3]
  • Pazopanib – słaby inhibitor CYP3A4[4], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Pazopanib – inhibitor P-gp[4], wenetoklaks – substrat P-gp[3]
  • Pazopanib – induktor CYP3A4[4], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[3]
  • Pazopanib: inhibitor BCRP[4], inhibitor CYP1A2[4], inhibitor CYP2B6[4], inhibitor CYP2C19[4], inhibitor CYP2C8[4], inhibitor CYP2C9[4], inhibitor CYP2D6[4], inhibitor CYP2E1[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], inhibitor OATP1B1[4], inhibitor P-gp[4], inhibitor UGT1A1[4], induktor CYP3A4[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[4], drugorzędny szlak substrat CYP2C8[4], substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem – neutrofile i płytki krwi
  • parametry zespołu rozpadu guza w fazie miareczkowania wenetoklaksu – potas, fosforany, wapń, kwas moczowy, kreatynina
  • objawy zakażenia i krwawienia

Kiedy ocena się zmienia

Pazopanib stosowany w czasie rozpoczynania leczenia lub miareczkowania dawki wenetoklaksukolejność włączenia · wenetoklaksryzyko rośnieW fazie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki wenetoklaksu należy unikać inhibitorów P-gp i BCRP ze względu na ryzyko zespołu rozpadu guza, a jeśli są konieczne – dokładnie kontrolować objawy toksyczności.
Pazopanib włączany przy ustalonej dawce wenetoklaksu po zakończeniu miareczkowaniakolejność włączenia · wenetoklaksinne zaleceniePo zakończeniu miareczkowania ryzyko zespołu rozpadu guza jest mniejsze, ale nadal należy kontrolować morfologię i objawy toksyczności wenetoklaksu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Votrient 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/votrient-100222878/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Votrient. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/votrient-100222878/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ FenytoinaNależy unikać łączenia wenetoklaksu z fenytoiną.Powiedz hematologowi i neurologowi, że przyjmujesz oba leki, ale nie odstawiaj fenytoiny na własną rękę.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz hematologowi i neurologowi, że przyjmujesz oba leki, ale nie odstawiaj fenytoiny na własną rękę.

Fenytoina może sprawić, że lek na białaczkę będzie działał dużo słabiej. Organizm szybciej usuwa wtedy lek przeciwnowotworowy, więc leczenie może być mniej skuteczne. Lek na białaczkę może też zmieniać ilość fenytoiny we krwi, co grozi napadami albo jej działaniami niepożądanymi. Lekarze zwykle zamieniają fenytoinę na inny lek przeciwpadaczkowy.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • częstsze napady padaczkowe
  • zawroty głowy, chwiejny chód lub podwójne widzenie
  • nadmierna senność
  • gorączka, dreszcze lub częste infekcje
  • łatwe powstawanie siniaków lub krwawienia
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Należy unikać łączenia wenetoklaksu z fenytoiną[1]. Należy rozważyć zamianę fenytoiny na lek przeciwpadaczkowy w mniejszym stopniu indukujący CYP3A[1]. Zmianę leczenia przeciwpadaczkowego należy uzgodnić z neurologiem i przeprowadzić tak, by nie narazić pacjenta na napady. Jeśli połączenia nie da się uniknąć, należy ściśle oceniać odpowiedź na wenetoklaks oraz kontrolować stężenie fenytoiny w surowicy.

Skutek kliniczny

Znacznie mniejsza ekspozycja na wenetoklaks może osłabić skuteczność leczenia przeciwnowotworowego i prowadzić do braku odpowiedzi lub nawrotu choroby. Po odstawieniu fenytoiny stężenie wenetoklaksu stopniowo rośnie wraz z wygasaniem indukcji enzymatycznej, co może zwiększyć ryzyko toksyczności. Stężenie fenytoiny może się zmieniać, co grozi napadami drgawek albo objawami jej toksyczności.

Mechanizm

Wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A[1]. Fenytoina jest silnym induktorem CYP3A i przyspiesza eliminację wenetoklaksu[1]. Dla porównania inny silny induktor CYP3A – ryfampicyna 600 mg raz na dobę przez 13 dni – zmniejszył Cmax wenetoklaksu o 42% i AUC o 71%[1]. Fenytoina osłabia działanie leków przeciwnowotworowych, a leki przeciwnowotworowe mogą w nieprzewidywalny sposób zwiększać lub zmniejszać stężenie fenytoiny[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – słaby inhibitor CYP2C9[3], fenytoina – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C9[4]
  • Fenytoina – silny induktor CYP3A4[4], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[3]
  • Fenytoina: umiarkowany induktor CYP1A2[4], umiarkowany induktor CYP2C19[4], silny induktor CYP3A4[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C9[4]

Monitorować

  • odpowiedź na leczenie wenetoklaksem (morfologia krwi, ocena hematologiczna)
  • stężenie fenytoiny w surowicy
  • częstość napadów padaczkowych
  • objawy toksyczności fenytoiny (oczopląs, ataksja, senność)
  • objawy toksyczności wenetoklaksu po odstawieniu fenytoiny (neutropenia, zakażenia)

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetamlakozamidbrywaracetam

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie fenytoiny w trakcie leczenia wenetoklaksemkolejność włączenia · fenytoinainne zaleceniePo odstawieniu fenytoiny indukcja CYP3A wygasa stopniowo, a stężenie wenetoklaksu rośnie. W tym okresie należy dokładniej kontrolować pacjenta pod kątem toksyczności wenetoklaksu oraz zapewnić skuteczną ochronę przeciwpadaczkową nowym lekiem.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Phenytoinum WZF 100 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/phenytoinum-wzf-100052904/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ EnzalutamidNależy unikać łączenia wenetoklaksu z enzalutamidem jako silnym induktorem CYP3A i rozważyć leki w mniejszym stopniu indukujące CYP3A.Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę i upewnij się, że lekarz prowadzący raka prostaty oraz hematolog wiedzą, że przyjmujesz oba leki.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie odstawiaj żadnego z leków na własną rękę i upewnij się, że lekarz prowadzący raka prostaty oraz hematolog wiedzą, że przyjmujesz oba leki.

Enzalutamid przyspiesza rozkład wenetoklaksu w organizmie. Przez to wenetoklaks może słabiej działać na białaczkę. Ten efekt narasta przez kilka tygodni i utrzymuje się jeszcze długo po odstawieniu enzalutamidu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • powiększające się węzły chłonne
  • nasilone zmęczenie lub osłabienie
  • gorączka, poty nocne lub chudnięcie bez przyczyny
  • częstsze infekcje
  • łatwe powstawanie siniaków lub krwawienia
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Należy unikać łączenia wenetoklaksu z enzalutamidem jako silnym induktorem CYP3A i rozważyć leki w mniejszym stopniu indukujące CYP3A[1]. Decyzję o zmianie leczenia przeciwandrogenowego albo hematologicznego powinni podjąć wspólnie onkolog i hematolog. Jeżeli połączenia nie da się uniknąć, trzeba ściśle kontrolować skuteczność wenetoklaksu, ponieważ leków, których działanie jest kluczowe dla pacjenta, a dawki nie da się łatwo dostosować, należy unikać lub stosować je ostrożnie przy enzalutamidzie[2]. Pełna indukcja rozwija się w ciągu około miesiąca od włączenia enzalutamidu i może utrzymywać się przez miesiąc lub dłużej po jego odstawieniu[2].

Skutek kliniczny

Spadek stężenia wenetoklaksu w osoczu może prowadzić do utraty lub osłabienia jego działania przeciwnowotworowego, czyli do braku odpowiedzi albo progresji białaczki. Po odstawieniu enzalutamidu indukcja wygasa stopniowo, a ekspozycja na wenetoklaks wraca do wyjściowej, co ma znaczenie, jeśli w międzyczasie zwiększano jego dawkę.

Mechanizm

Enzalutamid jest silnym induktorem CYP3A4 w wątrobie i jelitach i zmniejsza AUC midazolamu, wzorcowego substratu CYP3A4, o 86%[2]. Wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A[1]. Silny induktor CYP3A, jakim jest ryfampicyna podawana przez 13 dni, zmniejszył Cmax wenetoklaksu o 42% i AUC o 71%[1]. Podobnego lub większego spadku ekspozycji na wenetoklaks należy oczekiwać przy jednoczesnym stosowaniu enzalutamidu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – słaby inhibitor CYP2C8[3], enzalutamid – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C8[4]
  • Enzalutamid – słaby inhibitor P-gp[4], wenetoklaks – substrat P-gp[3]
  • Enzalutamid – silny induktor CYP3A4[5], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[3]
  • Enzalutamid: inhibitor OAT3[4], słaby inhibitor P-gp[4], induktor CYP2B6[4], umiarkowany induktor CYP2C19[5], umiarkowany induktor CYP2C9[5], silny induktor CYP3A4[5], induktor UGT1A1[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C8[4], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • odpowiedź hematologiczna na wenetoklaks (morfologia krwi z rozmazem, liczba limfocytów)
  • objawy progresji białaczki
  • objawy toksyczności wenetoklaksu w ciągu miesiąca i dłużej po odstawieniu enzalutamidu

Bezpieczniejsze alternatywy

abirateron

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie enzalutamidu w trakcie leczenia wenetoklaksemkolejność włączenia · enzalutamidinne zalecenieWpływ indukujący enzalutamidu może utrzymywać się przez miesiąc lub dłużej po zakończeniu jego przyjmowania. W tym okresie ekspozycja na wenetoklaks stopniowo rośnie, dlatego trzeba obserwować pacjenta pod kątem toksyczności, zwłaszcza jeśli dawkę wenetoklaksu wcześniej modyfikowano.
czas leczenia ≤ 1 miesiąc od włączenia enzalutamiduwenetoklaksinne zaleceniePełna indukcja enzymów pojawia się po około miesiącu od rozpoczęcia enzalutamidu, choć część efektu może ujawnić się wcześniej, dlatego w tym czasie należy szczególnie monitorować skuteczność substratów CYP3A4.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enzalutamide Accordpharma 40 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/enzalutamide-accordpharma-100535469/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enzalutamide Accordpharma. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/enzalutamide-accordpharma-100535469/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ EslikarbazepinaNależy unikać łączenia wenetoklaksu z umiarkowanymi induktorami CYP3A i rozważyć leki w mniejszym stopniu indukujące CYP3A.Powiedz hematologowi i neurologowi, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj ani nie zmieniaj dawki żadnego z nich bez ich decyzji.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz hematologowi i neurologowi, że przyjmujesz oba leki, i nie odstawiaj ani nie zmieniaj dawki żadnego z nich bez ich decyzji.

Lek przeciwpadaczkowy eslikarbazepina przyspiesza rozkład wenetoklaksu w organizmie. Przez to wenetoklaks może słabiej działać na chorobę nowotworową. Ten efekt narasta i ustępuje powoli, przez około 2–3 tygodnie.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorsze wyniki badań krwi niż oczekiwał lekarz
  • gorączka, częste infekcje lub ból gardła po odstawieniu albo zmniejszeniu dawki eslikarbazepiny
  • nawrót lub nasilenie napadów padaczkowych po zmianie leku przeciwpadaczkowego
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Należy unikać łączenia wenetoklaksu z umiarkowanymi induktorami CYP3A i rozważyć leki w mniejszym stopniu indukujące CYP3A[1]. U chorego z padaczką zmianę leku przeciwpadaczkowego należy uzgodnić z neurologiem, bez nagłego odstawiania eslikarbazepiny. Jeśli połączenia nie da się uniknąć, należy ściślej oceniać skuteczność wenetoklaksu, a przy zmianie dawki, włączaniu lub odstawianiu eslikarbazepiny uwzględnić, że nowy poziom aktywności enzymów ustala się po 2 do 3 tygodniach[2].

Skutek kliniczny

Spodziewane jest mniejsze stężenie wenetoklaksu w osoczu i w efekcie słabsza odpowiedź na leczenie przeciwnowotworowe. Odstawienie eslikarbazepiny w trakcie leczenia wenetoklaksem stopniowo zwiększa jego stężenie, co może nasilić działania niepożądane, takie jak neutropenia.

Mechanizm

Eslikarbazepina może osłabić działanie wenetoklaksu, bo przyspiesza jego rozkład. Wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A[1]. Eslikarbazepina w warunkach in vivo pobudza metabolizm leków usuwanych głównie przez CYP3A4 i zmniejsza narażenie na symwastatynę średnio o 50% oraz na lewonorgestrel i etynyloestradiol o 37% i 42%[2]. Taki stopień indukcji odpowiada umiarkowanemu induktorowi CYP3A. Silny induktor CYP3A (ryfampicyna) zmniejszył AUC wenetoklaksu o 71%[1], więc przy eslikarbazepinie należy spodziewać się mniejszego, ale klinicznie istotnego spadku stężenia wenetoklaksu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Eslikarbazepina – słaby induktor CYP3A4[3], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[5], słaby inhibitor CYP2C8[5], słaby inhibitor CYP2C9[5], słaby inhibitor OATP1B1[5], słaby inhibitor P-gp[5], słaby inhibitor UGT1A1[5], substrat BCRP[5], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[5]
  • Eslikarbazepina: inhibitor CYP2C19[3], słaby induktor CYP3A4[3], umiarkowany induktor UGT1A1[3]

Monitorować

  • odpowiedź na leczenie hematologiczne (morfologia z rozmazem, parametry odpowiedzi choroby)
  • morfologia krwi, zwłaszcza liczba neutrofilów po odstawieniu eslikarbazepiny
  • kontrola napadów padaczkowych przy zmianie leku przeciwpadaczkowego

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetamlakozamidbrywaracetam

Kiedy ocena się zmienia

Włączenie, odstawienie lub zmiana dawki eslikarbazepiny w trakcie leczenia wenetoklaksemkolejność włączenia · eslikarbazepinainne zalecenieNowy poziom aktywności enzymów ustala się po 2 do 3 tygodniach od zmiany leczenia eslikarbazepiną. Po włączeniu eslikarbazepiny ekspozycja na wenetoklaks stopniowo spada, a po jej odstawieniu stopniowo rośnie, dlatego w tym okresie należy ściślej kontrolować skuteczność i toksyczność wenetoklaksu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zebinix 200 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/zebinix-100313316/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Zebinix. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/zebinix-100313316/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ EwerolimusNależy unikać łączenia ewerolimusu z wenetoklaksem.Nie łącz tych leków na własną rękę i powiedz lekarzowi prowadzącemu, że przyjmujesz oba, aby mógł zaplanować badania krwi i ewentualnie zmienić dawkę.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie łącz tych leków na własną rękę i powiedz lekarzowi prowadzącemu, że przyjmujesz oba, aby mógł zaplanować badania krwi i ewentualnie zmienić dawkę.

Wenetoklaks może zwiększać ilość ewerolimusu we krwi, a ewerolimus może zwiększać ilość wenetoklaksu. Przez to łatwiej o działania niepożądane obu leków, takie jak owrzodzenia w jamie ustnej, spadek odporności i zakażenia. Oba leki osłabiają też szpik, więc ich działanie w tym zakresie się sumuje. Takie połączenie stosuje się tylko wtedy, gdy lekarz uzna je za konieczne i zaplanuje częstsze badania.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub inne objawy zakażenia
  • bolesne owrzodzenia w jamie ustnej
  • duszność lub nowy, uporczywy kaszel
  • nietypowe siniaki lub krwawienia
  • silne zmęczenie i osłabienie
  • nudności, wymioty, skurcze mięśni lub zmniejszenie ilości oddawanego moczu na początku leczenia wenetoklaksem
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – transport, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Należy unikać łączenia ewerolimusu z wenetoklaksem.[1] Jeśli skojarzenie jest konieczne, ewerolimus stosuje się z zachowaniem ostrożności i ścisłą obserwacją działań niepożądanych, z oceną minimalnego stężenia ewerolimusu i ewentualnym zmniejszeniem jego dawki.[2] Na etapie rozpoczynania leczenia wenetoklaksem i miareczkowania jego dawki należy unikać inhibitorów P-gp, a gdy nie da się ich uniknąć, dokładnie kontrolować pacjenta pod kątem objawów toksyczności.[1]

Skutek kliniczny

Najbardziej prawdopodobny jest wzrost stężenia ewerolimusu z nasileniem jego działań niepożądanych, takich jak zapalenie jamy ustnej, zakażenia, cytopenie, hiperglikemia i niezakaźne zapalenie płuc. Wzrost stężenia wenetoklaksu, szczególnie na początku leczenia i w fazie miareczkowania dawki, zwiększa ryzyko zespołu rozpadu guza i neutropenii. Skojarzone działanie mielosupresyjne i immunosupresyjne obu leków zwiększa ryzyko ciężkich zakażeń.

Mechanizm

Wenetoklaks hamuje glikoproteinę P (P-gp) i BCRP, a ewerolimus jest substratem P-gp o wąskim indeksie terapeutycznym, więc jego wchłanianie z jelita i stężenie we krwi mogą wzrosnąć.[1] Ewerolimus jest substratem CYP3A4 oraz substratem i umiarkowanym inhibitorem P-gp, a inhibitory P-gp mogą zwiększać jego stężenie przez ograniczenie wypływu z komórek jelita.[2] Wenetoklaks jest substratem P-gp i BCRP, dlatego ewerolimus jako inhibitor P-gp może z kolei zwiększać ekspozycję na wenetoklaks.[1] Do tego dochodzi sumowanie działania hamującego szpik i osłabiającego odporność obu leków.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – słaby inhibitor P-gp[3], ewerolimus – substrat P-gp[4]
  • Ewerolimus – słaby inhibitor CYP3A4[4], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Ewerolimus – umiarkowany inhibitor P-gp[4], wenetoklaks – substrat P-gp[3]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[3]
  • Ewerolimus: inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[4], umiarkowany inhibitor P-gp[4], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • minimalne stężenie ewerolimusu we krwi (u pacjentów z SEGA docelowo 5–15 ng/ml) {{ZR:ema:votubia}}
  • morfologia krwi z rozmazem, zwłaszcza liczba neutrofilów
  • parametry zespołu rozpadu guza (potas, fosforany, wapń, kwas moczowy, kreatynina) w fazie miareczkowania wenetoklaksu
  • glikemia
  • objawy zakażenia i niezakaźnego zapalenia płuc
  • zapalenie jamy ustnej

Kiedy ocena się zmienia

Wenetoklaks włączany lub miareczkowany u pacjenta przyjmującego ewerolimuskolejność włączenia · wenetoklaksryzyko rośnieNa etapie rozpoczynania leczenia wenetoklaksem i miareczkowania dawki należy unikać inhibitorów P-gp, a gdy jest to niemożliwe, dokładnie kontrolować pacjenta pod kątem toksyczności, w tym zespołu rozpadu guza.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Votubia 2,5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/votubia-100253844/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Votubia. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/votubia-100253844/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ TakrolimusJeśli to możliwe, unikaj łączenia takrolimusu z wenetoklaksem.Nie zmieniaj sam dawek, chodź na wszystkie zlecone badania krwi i powiedz lekarzowi prowadzącemu przeszczep, że zaczynasz brać wenetoklaks.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zmieniaj sam dawek, chodź na wszystkie zlecone badania krwi i powiedz lekarzowi prowadzącemu przeszczep, że zaczynasz brać wenetoklaks.

Wenetoklaks może zwiększyć ilość takrolimusu we krwi, a za dużo takrolimusu szkodzi nerkom i układowi nerwowemu. Oba leki osłabiają też odporność, więc łatwiej o poważne zakażenia. Te leki można przyjmować razem tylko pod stałą kontrolą lekarzy i z częstszymi badaniami krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • drżenie rąk, ból głowy, splątanie lub drgawki
  • zmniejszenie ilości oddawanego moczu lub obrzęki
  • gorączka, dreszcze, ból gardła lub inne objawy zakażenia
  • kołatanie serca, omdlenia lub zawroty głowy
  • nudności, wymioty, skurcze mięśni lub ciemny mocz w pierwszych tygodniach leczenia wenetoklaksem
ChPL
niezalecane
Mechanizm
PK – transport, PD – sumowanie
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Jeśli to możliwe, unikaj łączenia takrolimusu z wenetoklaksem.[1] Gdy połączenie jest konieczne, oznaczaj stężenie minimalne takrolimusu przed włączeniem wenetoklaksu, często w pierwszych dniach i przy każdej zmianie dawki wenetoklaksu, a także po jego odstawieniu, i odpowiednio dostosowuj dawkę takrolimusu pod nadzorem transplantologa.[2] Kontroluj czynność nerek, EKG pod kątem wydłużenia odstępu QT oraz objawy neurotoksyczności.[2] W fazie miareczkowania wenetoklaksu szczególnie pilnuj nawodnienia i parametrów zespołu rozpadu guza, bo nefrotoksyczność takrolimusu może to ryzyko zwiększać. Regularnie oceniaj morfologię i obserwuj pacjenta pod kątem zakażeń.

Skutek kliniczny

Możliwy wzrost stężenia takrolimusu z ryzykiem nefrotoksyczności, neurotoksyczności i wydłużenia odstępu QT.[2] Ponadto większe ryzyko ciężkich zakażeń z powodu nakładania się immunosupresji i neutropenii oraz gorsza tolerancja zespołu rozpadu guza przy pogorszeniu czynności nerek przez takrolimus.

Mechanizm

Wenetoklaks hamuje P-gp, BCRP i OATP1B1, a substratów P-gp lub BCRP o wąskim indeksie terapeutycznym należy z nim unikać.[1] Takrolimus jest substratem P-gp o wąskim indeksie terapeutycznym, więc hamowanie P-gp w ścianie jelita może zwiększać jego wchłanianie i stężenie we krwi. Każda substancja, która w inny sposób wpływa na stężenie takrolimusu, wymaga ścisłej kontroli jego stężenia we krwi.[2] Do tego dochodzi sumowanie działań – takrolimus jest lekiem immunosupresyjnym i nefrotoksycznym, a wenetoklaks powoduje neutropenię i może wywołać zespół rozpadu guza, którego ryzyko rośnie przy upośledzonej czynności nerek.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Takrolimus – inhibitor CYP3A4[3], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[5], słaby inhibitor CYP2C8[5], słaby inhibitor CYP2C9[5], słaby inhibitor OATP1B1[5], słaby inhibitor P-gp[5], słaby inhibitor UGT1A1[5], substrat BCRP[5], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[5]
  • Takrolimus: inhibitor CYP3A4[3], wrażliwy substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • stężenie minimalne takrolimusu we krwi
  • kreatynina i eGFR
  • potas, fosforany, wapń i kwas moczowy w fazie miareczkowania wenetoklaksu
  • morfologia z rozmazem – liczba neutrofilów
  • EKG – odstęp QT
  • objawy neurotoksyczności i zakażeń

Kiedy ocena się zmienia

Na skórędroga podania · takrolimusinterakcja nie dotyczyTakrolimus stosowany miejscowo na skórę daje minimalną ekspozycję ogólnoustrojową, więc interakcja przez hamowanie P-gp nie ma znaczenia klinicznego.
Dożylniedroga podania · takrolimusryzyko malejeWzrost stężenia takrolimusu przy inhibitorach wynika głównie z nasilenia wchłaniania z jelita, a wpływ na klirens wątrobowy jest mniej wyraźny. Przy podaniu dożylnym część farmakokinetyczna interakcji jest więc słabsza, ale sumowanie immunosupresji i nefrotoksyczności pozostaje.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dailiport 0,5 mg, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/dailiport-100409795/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dailiport. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/dailiport-100409795/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ CyprofloksacynaPrzy jednoczesnym stosowaniu z cyprofloksacyną zmniejsz dawkę wenetoklaksu według schematu dla umiarkowanych inhibitorów CYP3A i dokładniej obserwuj pacjenta pod kątem objawów toksyczności, bo może być potrzebna dalsza korekta dawki.Nie zaczynaj cyprofloksacyny bez uzgodnienia z hematologiem prowadzącym leczenie wenetoklaksem i przyjmuj wenetoklaks dokładnie w dawce, którą ci wtedy ustali.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zaczynaj cyprofloksacyny bez uzgodnienia z hematologiem prowadzącym leczenie wenetoklaksem i przyjmuj wenetoklaks dokładnie w dawce, którą ci wtedy ustali.

Ten antybiotyk spowalnia rozkładanie wenetoklaksu w organizmie, przez co lek przeciwnowotworowy może się kumulować. Zwiększa to ryzyko jego działań niepożądanych, na przykład spadku odporności i zakażeń. Lekarz zwykle zmniejsza wtedy dawkę wenetoklaksu albo wybiera inny antybiotyk.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • ból gardła, kaszel albo inne objawy zakażenia
  • silne nudności, wymioty lub biegunka
  • nietypowe zmęczenie lub osłabienie
  • skurcze mięśni, kołatanie serca lub zmniejszona ilość moczu
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu z cyprofloksacyną zmniejsz dawkę wenetoklaksu według schematu dla umiarkowanych inhibitorów CYP3A i dokładniej obserwuj pacjenta pod kątem objawów toksyczności, bo może być potrzebna dalsza korekta dawki[1]. Wcześniejszą dawkę wenetoklaksu przywróć 2–3 dni po odstawieniu cyprofloksacyny[1]. Jeśli to możliwe, wybierz antybiotyk, który nie hamuje CYP3A.

Skutek kliniczny

Większa ekspozycja na wenetoklaks nasila jego działania toksyczne, przede wszystkim neutropenię, zakażenia, nudności i biegunkę. W fazie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki rośnie ryzyko zespołu rozpadu guza.

Mechanizm

Cyprofloksacyna jest umiarkowanym inhibitorem CYP3A, a wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A[1]. Hamowanie tego szlaku zwiększa stężenie wenetoklaksu w osoczu. Dla silnych inhibitorów CYP3A wykazano wzrost AUC wenetoklaksu do 6,4-krotnego przy ketokonazolu i do 7,9-krotnego przy rytonawirze, a przy umiarkowanym inhibitorze należy się spodziewać mniejszego, ale klinicznie istotnego wzrostu ekspozycji[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Cyprofloksacyna – umiarkowany inhibitor CYP3A4[2], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[2]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[3]
  • Cyprofloksacyna: umiarkowany inhibitor CYP1A2[2], umiarkowany inhibitor CYP3A4[2], substrat OAT1[2], substrat OAT3[2]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem, zwłaszcza liczba neutrofilów
  • objawy zakażenia i gorączka
  • parametry zespołu rozpadu guza (potas, fosforany, wapń, kwas moczowy, kreatynina) w fazie miareczkowania dawki
  • nudności, wymioty i biegunka

Bezpieczniejsze alternatywy

lewofloksacynamoksyfloksacyna

Kiedy ocena się zmienia

Rozpoczynanie leczenia lub faza miareczkowania dawki wenetoklaksukolejność włączenia · wenetoklaksryzyko rośnieW fazie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki wzrost ekspozycji na wenetoklaks zwiększa ryzyko zespołu rozpadu guza, dlatego wymagana jest szczególnie ścisła kontrola parametrów laboratoryjnych i nawodnienia.
odstep ≥ 2–3 dni po odstawieniu cyprofloksacynycyprofloksacynainne zalecenieWcześniejszą dawkę wenetoklaksu przywraca się 2–3 dni po zakończeniu stosowania cyprofloksacyny.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ MirabegronNie rozpoczynaj mirabegronu w okresie rozpoczynania leczenia wenetoklaksem i miareczkowania jego dawki, a jeśli lek na pęcherz nadreaktywny jest wtedy potrzebny, rozważ lek bez działania hamującego glikoproteinę P.Nie zaczynaj brać leku na pęcherz bez zgody lekarza prowadzącego leczenie nowotworu i wykonuj wszystkie zlecone badania krwi.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zaczynaj brać leku na pęcherz bez zgody lekarza prowadzącego leczenie nowotworu i wykonuj wszystkie zlecone badania krwi.

Lek na pęcherz nadreaktywny może nieco zwiększać ilość leku przeciwnowotworowego we krwi. To może nasilić jego działania niepożądane, zwłaszcza w pierwszych tygodniach leczenia, gdy dawka jest stopniowo zwiększana. Leki można czasem łączyć, ale lekarz prowadzący leczenie nowotworu musi o tym wiedzieć i może zalecić inny lek na pęcherz.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub ból gardła
  • nudności, wymioty lub biegunka
  • skurcze mięśni lub drętwienie
  • zmniejszona ilość albo ciemny kolor moczu
  • kołatanie serca lub nieregularne bicie serca
  • duże zmęczenie i osłabienie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – transport, PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie rozpoczynaj mirabegronu w okresie rozpoczynania leczenia wenetoklaksem i miareczkowania jego dawki, a jeśli lek na pęcherz nadreaktywny jest wtedy potrzebny, rozważ lek bez działania hamującego glikoproteinę P. Należy mieć na uwadze potencjalne działanie mirabegronu hamujące glikoproteinę P podczas stosowania z wrażliwymi substratami tego transportera.[1] Jeśli połączenie jest konieczne, stosuj najmniejszą skuteczną dawkę mirabegronu i ściśle monitoruj objawy toksyczności wenetoklaksu oraz parametry zespołu rozpadu guza. Decyzję o ewentualnej modyfikacji dawki wenetoklaksu podejmuje lekarz prowadzący leczenie hematologiczne.

Skutek kliniczny

Większe stężenie wenetoklaksu może nasilać jego działania niepożądane – zespół rozpadu guza w fazie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki, neutropenię, zakażenia oraz dolegliwości żołądkowo-jelitowe. Wenetoklaks ma wąskie okno terapeutyczne, dlatego nawet niewielki wzrost ekspozycji może mieć znaczenie, zwłaszcza na początku leczenia.

Mechanizm

Mirabegron słabo hamuje glikoproteinę P i CYP3A, a w dużych stężeniach wyraźniej hamuje transport leków zależny od glikoproteiny P.[1] U zdrowych ochotników mirabegron zwiększał Cmax i AUC digoksyny, substratu glikoproteiny P, odpowiednio o 29% i 27%.[1] Wenetoklaks jest substratem CYP3A i glikoproteiny P, a jego ekspozycja rośnie przy jednoczesnym hamowaniu tych szlaków. Można więc oczekiwać umiarkowanego zwiększenia stężenia wenetoklaksu, choć połączenia nie badano bezpośrednio.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – słaby inhibitor P-gp[2], mirabegron – substrat P-gp[3]
  • Mirabegron – słaby inhibitor CYP3A4[3], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Mirabegron – słaby inhibitor P-gp[3], wenetoklaks – substrat P-gp[2]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[2], słaby inhibitor CYP2C8[2], słaby inhibitor CYP2C9[2], słaby inhibitor OATP1B1[2], słaby inhibitor P-gp[2], słaby inhibitor UGT1A1[2], substrat BCRP[2], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[2]
  • Mirabegron: umiarkowany inhibitor CYP2D6[4], słaby inhibitor CYP3A4[3], słaby inhibitor P-gp[3], drugorzędny szlak substrat CYP2D6[3], drugorzędny szlak substrat CYP3A4[3], substrat OCT2[3], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • potas, fosforany, wapń, kwas moczowy i kreatynina w surowicy w fazie miareczkowania wenetoklaksu
  • morfologia krwi z rozmazem (neutropenia)
  • objawy zakażenia i gorączka
  • objawy żołądkowo-jelitowe (nudności, biegunka, wymioty)
  • tętno i ciśnienie tętnicze

Bezpieczniejsze alternatywy

chlorek trospiowysolifenacyna

Kiedy ocena się zmienia

Faza rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawkiczas leczenia · wenetoklaksryzyko rośnieW fazie miareczkowania wenetoklaksu ryzyko zespołu rozpadu guza jest największe, dlatego nie włączaj wtedy mirabegronu, a jeśli pacjent już go przyjmuje, rozważ zamianę na lek bez działania hamującego glikoproteinę P.
dawka ≥ 50 mg na dobęmirabegronryzyko rośnieHamowanie glikoproteiny P przez mirabegron zależy od stężenia, dlatego przy większej dawce wzrost ekspozycji na wenetoklaks może być wyraźniejszy. Stosuj najmniejszą skuteczną dawkę mirabegronu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Betmiga 25 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/betmiga-100295334/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Betmiga. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/betmiga-100295334/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ KaptoprylPołączenie można stosować pod warunkiem regularnej kontroli morfologii krwi, potasu i kreatyniny.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami, rób zlecone badania krwi, pij tyle płynów, ile zalecił lekarz, i powiedz hematologowi, że bierzesz kaptopryl.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami, rób zlecone badania krwi, pij tyle płynów, ile zalecił lekarz, i powiedz hematologowi, że bierzesz kaptopryl.

Wenetoklaks często, a kaptopryl rzadko, zmniejsza liczbę białych krwinek, które chronią cię przed zakażeniami. Razem to ryzyko może być większe. Na początku leczenia wenetoklaksem, gdy dawka jest stopniowo zwiększana, może wzrosnąć poziom potasu i pogorszyć się praca nerek. Kaptopryl też może podnosić poziom potasu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub ból gardła
  • osłabienie mięśni albo kołatanie lub nierówne bicie serca
  • wyraźnie mniej moczu niż zwykle
  • zawroty głowy lub omdlenie przy wstawaniu
  • wymioty lub biegunka, przez które nie możesz pić
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod warunkiem regularnej kontroli morfologii krwi, potasu i kreatyniny. Najwięcej uwagi wymaga okres rozpoczynania leczenia wenetoklaksem i zwiększania jego dawki. Nie należy przekraczać zalecanej dawki kaptoprylu[1]. W fazie miareczkowania wenetoklaksu warto rozważyć czasowe zmniejszenie dawki lub wstrzymanie kaptoprylu, gdy wystąpi hiperkaliemia, odwodnienie albo wzrost kreatyniny. Należy unikać jednoczesnych suplementów potasu, zamienników soli z potasem i NLPZ[1].

Skutek kliniczny

Możliwe pogłębienie neutropenii i leukopenii ze zwiększonym ryzykiem zakażeń. W fazie zwiększania dawki wenetoklaksu rośnie ryzyko hiperkaliemii i pogorszenia czynności nerek w przebiegu zespołu rozpadu guza.

Mechanizm

Działania na szpik sumują się. Inhibitory ACE stosowane razem z cytostatykami mogą zwiększać ryzyko leukopenii[1], a wenetoklaks często wywołuje neutropenię. Sumuje się też ryzyko hiperkaliemii i ostrego uszkodzenia nerek w przebiegu zespołu rozpadu guza, ponieważ kaptopryl może zwiększać stężenie potasu[1]. Interakcji farmakokinetycznej nie oczekuje się, bo kaptopryl nie wpływa istotnie na CYP3A ani P-gp.

Metabolizm i transportery

  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[2], słaby inhibitor CYP2C8[2], słaby inhibitor CYP2C9[2], słaby inhibitor OATP1B1[2], słaby inhibitor P-gp[2], słaby inhibitor UGT1A1[2], substrat BCRP[2], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (liczba neutrofilów)
  • stężenie potasu w surowicy
  • kreatynina i eGFR
  • ciśnienie tętnicze
  • objawy odwodnienia (biegunka, wymioty)

Kiedy ocena się zmienia

Dawka większa niż zalecanadawka · kaptoprylryzyko rośnieRyzyko leukopenii przy łączeniu inhibitora ACE z cytostatykami jest większe przy dawkach przekraczających zalecane.
Rozpoczynanie leczenia i faza zwiększania dawkiczas leczenia · wenetoklaksryzyko rośnieW fazie miareczkowania wenetoklaksu największe jest ryzyko zespołu rozpadu guza z hiperkaliemią i ostrym uszkodzeniem nerek. Kaptopryl może to ryzyko nasilać, dlatego potas i kreatyninę kontroluje się częściej i rozważa czasowe zmniejszenie dawki lub wstrzymanie kaptoprylu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Captopril Jelfa 12,5 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/captopril-jelfa-100201712/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ DiltiazemPrzy jednoczesnym stosowaniu z diltiazemem dawkę wenetoklaksu zmniejsza się według schematu dla umiarkowanych inhibitorów CYP3A i dokładniej kontroluje pacjenta pod kątem objawów toksyczności.Powiedz lekarzowi, który przepisał wenetoklaks, że przyjmujesz diltiazem, i nie zaczynaj ani nie odstawiaj diltiazemu bez uzgodnienia z nim.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi, który przepisał wenetoklaks, że przyjmujesz diltiazem, i nie zaczynaj ani nie odstawiaj diltiazemu bez uzgodnienia z nim.

Diltiazem, lek na nadciśnienie, dusznicę lub zaburzenia rytmu serca, może zwiększać ilość wenetoklaksu we krwi. Przez to częściej mogą wystąpić działania niepożądane wenetoklaksu, takie jak zakażenia czy zaburzenia związane z szybkim rozpadem komórek nowotworowych. Te leki można stosować razem, ale lekarz zwykle zmniejsza wtedy dawkę wenetoklaksu i częściej zleca badania krwi. Jeśli przestaniesz brać diltiazem, dawka wenetoklaksu też może się zmienić.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub ból gardła
  • nudności, wymioty lub biegunka
  • skurcze mięśni, drętwienie lub mrowienie
  • mniejsza ilość moczu albo ciemny mocz
  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • nietypowe siniaki lub krwawienia
  • silne zmęczenie lub osłabienie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu z diltiazemem dawkę wenetoklaksu zmniejsza się według schematu dla umiarkowanych inhibitorów CYP3A i dokładniej kontroluje pacjenta pod kątem objawów toksyczności[1]. W czasie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki wenetoklaksu należy unikać inhibitorów glikoproteiny P, a diltiazem do nich należy[1][2]. Jeśli diltiazem zostanie odstawiony, wcześniejszą dawkę wenetoklaksu wznawia się po 2–3 dniach[1]. Gdy to możliwe, warto rozważyć zamianę diltiazemu na lek, który nie hamuje CYP3A, zwłaszcza przed rozpoczęciem leczenia wenetoklaksem.

Skutek kliniczny

Wzrost ekspozycji na wenetoklaks zwiększa ryzyko jego toksyczności, przede wszystkim neutropenii z zakażeniami oraz zespołu rozpadu guza w okresie rozpoczynania leczenia i zwiększania dawki. Silne inhibitory CYP3A zwiększają AUC wenetoklaksu nawet 6,4–7,9-krotnie, a umiarkowane inhibitory działają słabiej, ale nadal wymagają zmniejszenia dawki[1].

Mechanizm

Wenetoklaks jest metabolizowany głównie przez CYP3A i jest substratem glikoproteiny P[1]. Diltiazem jest umiarkowanym inhibitorem CYP3A4 i hamuje aktywność glikoproteiny P[2]. Hamowanie obu dróg zmniejsza eliminację wenetoklaksu i zwiększa jego stężenie w osoczu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Diltiazem – umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Diltiazem – inhibitor P-gp[4], wenetoklaks – substrat P-gp[5]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[5], słaby inhibitor CYP2C8[5], słaby inhibitor CYP2C9[5], słaby inhibitor OATP1B1[5], słaby inhibitor P-gp[5], słaby inhibitor UGT1A1[5], substrat BCRP[5], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[5]
  • Diltiazem: umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], inhibitor P-gp[4], substrat CYP3A4[4]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem, zwłaszcza liczba neutrofili
  • potas, fosforany, wapń, kwas moczowy i kreatynina w okresie rozpoczynania i zwiększania dawki wenetoklaksu
  • objawy zakażenia
  • objawy toksyczności ze strony przewodu pokarmowego
  • ciśnienie tętnicze i tętno po zmianie leczenia hipotensyjnego

Bezpieczniejsze alternatywy

amlodypinalerkanidypina

Kiedy ocena się zmienia

Rozpoczynanie leczenia i miareczkowanie dawki wenetoklaksuczas leczenia · wenetoklaksryzyko rośnieW fazie rozpoczynania i miareczkowania dawki wenetoklaksu należy unikać inhibitorów glikoproteiny P, a ryzyko zespołu rozpadu guza jest wtedy największe. Najlepiej zamienić diltiazem na lek bez tej interakcji przed rozpoczęciem leczenia.
Odstawienie diltiazemu w trakcie leczenia wenetoklaksemkolejność włączenia · diltiazeminne zaleceniePo odstawieniu diltiazemu wcześniejszą dawkę wenetoklaksu wznawia się po 2–3 dniach.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dilzem 120 retard 120 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/dilzem-120-retard-100093850/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dilzem 120 retard. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/dilzem-120-retard-100093850/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ Szczepionka przeciw WZW ASzczepienie przeciw WZW A najlepiej wykonać przed rozpoczęciem leczenia wenetoklaksem albo po odbudowie odporności, w porozumieniu z hematologiem.Zanim się zaszczepisz, ustal termin szczepienia z hematologiem i zapytaj, czy po szczepieniu warto sprawdzić poziom przeciwciał – nie odstawiaj leku na własną rękę.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Zanim się zaszczepisz, ustal termin szczepienia z hematologiem i zapytaj, czy po szczepieniu warto sprawdzić poziom przeciwciał – nie odstawiaj leku na własną rękę.

Lek na białaczkę, który przyjmujesz, osłabia układ odpornościowy. Przez to szczepionka przeciw żółtaczce pokarmowej może słabiej chronić przed zakażeniem. Samo szczepienie jest bezpieczne i nie wywoła choroby.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka w dniu planowanego szczepienia – zgłoś ją przed szczepieniem
  • po szczepieniu: żółtaczka, ciemny mocz, jasny stolec, nudności lub ból pod prawym łukiem żebrowym, zwłaszcza po podróży
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – antagonizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Szczepienie przeciw WZW A najlepiej wykonać przed rozpoczęciem leczenia wenetoklaksem albo po odbudowie odporności, w porozumieniu z hematologiem. Jeśli szczepienie jest potrzebne w trakcie leczenia, można je podać, ale należy liczyć się ze słabszą odpowiedzią i rozważyć oznaczenie przeciwciał anty-HAV po zakończeniu schematu szczepienia. Do czasu potwierdzenia ochrony pacjent powinien przestrzegać zasad higieny żywności i wody, zwłaszcza w podróży do rejonów endemicznych. Szczepienie należy odłożyć w przypadku ciężkiej choroby przebiegającej z gorączką, w tym gorączki neutropenicznej.[1]

Skutek kliniczny

Słabsza lub brak ochrony przed wirusowym zapaleniem wątroby typu A po szczepieniu w trakcie leczenia wenetoklaksem. Szczepienie jest bezpieczne, ale może być nieskuteczne.

Mechanizm

Wenetoklaks hamuje białko BCL-2 i niszczy limfocyty, także prawidłowe limfocyty B, a często wywołuje neutropenię i limfopenię. Osłabia to wytwarzanie przeciwciał po szczepieniu inaktywowaną szczepionką przeciw WZW A. U osób z chorobą nowotworową, poddawanych terapii immunosupresyjnej lub z upośledzoną odpornością szczepionka może nie wywołać spodziewanej odpowiedzi immunologicznej.[1] Nie ma interakcji farmakokinetycznej, a szczepionka jest inaktywowana, więc nie grozi zakażeniem szczepionkowym.

Metabolizm i transportery

  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[2], słaby inhibitor CYP2C8[2], słaby inhibitor CYP2C9[2], słaby inhibitor OATP1B1[2], słaby inhibitor P-gp[2], słaby inhibitor UGT1A1[2], substrat BCRP[2], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • stężenie przeciwciał anty-HAV po zakończeniu schematu szczepienia
  • morfologia z rozmazem przed szczepieniem (neutropenia, gorączka)

Kiedy ocena się zmienia

Szczepienie zakończone przed rozpoczęciem leczenia wenetoklaksemkolejność włączenia · szczepionka przeciw WZW Aryzyko malejeSzczepienie wykonane przed włączeniem wenetoklaksu daje odpowiedź nieosłabioną przez lek, interakcja traci znaczenie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vaqta 50 50 U wirusa zapalenia wątroby typu A, szczep CR326F/ml; 1 dawka (1 ml), dla dorosłych, zawiesina do wstrzykiwań. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/vaqta-50-100198460/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ Szczepionka przeciw HPVJeśli to możliwe, szczepienie przeciw HPV wykonaj przed rozpoczęciem leczenia wenetoklaksem albo odłóż je do czasu odbudowy odporności po zakończeniu terapii, w porozumieniu z hematologiem.Zanim się zaszczepisz, zapytaj hematologa, kiedy szczepienie da ci najlepszą ochronę, i nie przerywaj samodzielnie przyjmowania leku.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Zanim się zaszczepisz, zapytaj hematologa, kiedy szczepienie da ci najlepszą ochronę, i nie przerywaj samodzielnie przyjmowania leku.

Lek przeciwnowotworowy, który przyjmujesz, osłabia odporność. Przez to szczepionka przeciw HPV może wytworzyć słabszą ochronę niż u zdrowej osoby. Szczepienie jest bezpieczne, bo szczepionka nie zawiera żywego wirusa, ale najlepiej zaplanować je w odpowiednim momencie leczenia.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • duży siniak lub krwawienie w miejscu wkłucia
  • gorączka po szczepieniu utrzymująca się dłużej niż dobę
  • dreszcze lub złe samopoczucie, które mogą oznaczać zakażenie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – antagonizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Jeśli to możliwe, szczepienie przeciw HPV wykonaj przed rozpoczęciem leczenia wenetoklaksem albo odłóż je do czasu odbudowy odporności po zakończeniu terapii, w porozumieniu z hematologiem. Szczepienie w trakcie leczenia nie jest zabronione i nie wymaga zmiany dawki wenetoklaksu, ale należy liczyć się ze słabszą ochroną i rozważyć ocenę odpowiedzi lub uzupełnienie schematu po zakończeniu leczenia. Przed iniekcją domięśniową sprawdź aktualną liczbę płytek krwi i po podaniu uciskaj miejsce wkłucia dłużej niż zwykle.

Skutek kliniczny

Szczepienie wykonane w trakcie leczenia wenetoklaksem może dać niższe miana przeciwciał i słabszą lub krótszą ochronę przed zakażeniem HPV. Połączenie nie zwiększa toksyczności żadnego z leków. U pacjenta z małopłytkowością w przebiegu choroby lub leczenia wstrzyknięcie domięśniowe może skutkować krwiakiem w miejscu podania.

Mechanizm

Wenetoklaks hamuje białko BCL-2 i niszczy limfocyty, także prawidłowe limfocyty B, oraz często wywołuje neutropenię. Zmniejsza to zdolność organizmu do wytworzenia przeciwciał po szczepieniu. Szczepionka przeciw HPV nie zawiera żywego wirusa, dlatego nie grozi zakażeniem szczepionkowym, a jedynie słabszą odpowiedzią odpornościową. Leki immunosupresyjne stosowane ogólnie są uznaną przyczyną osłabienia odpowiedzi na szczepionkę przeciw HPV[1]. Wenetoklaks nie wpływa na losy szczepionki w organizmie, a szczepionka nie zmienia stężenia wenetoklaksu.

Metabolizm i transportery

  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[2], słaby inhibitor CYP2C8[2], słaby inhibitor CYP2C9[2], słaby inhibitor OATP1B1[2], słaby inhibitor P-gp[2], słaby inhibitor UGT1A1[2], substrat BCRP[2], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (limfocyty, neutrofile, płytki) przed szczepieniem
  • miejsce wstrzyknięcia – krwiak, krwawienie
  • ewentualnie stężenie immunoglobulin, gdy rozważa się sens szczepienia w trakcie leczenia

Kiedy ocena się zmienia

Szczepienie zakończone przed rozpoczęciem leczenia wenetoklaksemkolejność włączenia · pacjentryzyko malejeGdy schemat szczepienia ukończono przed włączeniem wenetoklaksu, odpowiedź immunologiczna wytworzyła się bez wpływu leku i interakcja nie ma znaczenia praktycznego.
Szczepienie po zakończeniu leczenia i odbudowie odpornościodstep · wenetoklaksryzyko malejePo zakończeniu terapii i normalizacji liczby limfocytów oraz stężenia immunoglobulin odpowiedź na szczepionkę jest zbliżona do oczekiwanej, a moment szczepienia ustala hematolog.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Cervarix, zawiesina do wstrzykiwań. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/cervarix-100178835/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ ApiksabanPołączenie można stosować przy regularnej kontroli liczby płytek krwi i objawów krwawienia, a przy istotnej małopłytkowości lub krwawieniu trzeba ponownie ocenić leczenie przeciwkrzepliwe.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami, chodź na zlecone badania krwi i nie bierz bez konsultacji z lekarzem lub farmaceutą leków przeciwbólowych typu ibuprofen czy aspiryna.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami, chodź na zlecone badania krwi i nie bierz bez konsultacji z lekarzem lub farmaceutą leków przeciwbólowych typu ibuprofen czy aspiryna.

Lek na białaczkę może obniżać liczbę płytek krwi i nieco zwiększać ilość leku przeciwzakrzepowego we krwi. Razem może to zwiększać skłonność do krwawień. Leki te można przyjmować razem, ale lekarz powinien regularnie sprawdzać twoją morfologię.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • krwawienie z nosa lub dziąseł, które trudno zatrzymać
  • siniaki bez wyraźnej przyczyny lub drobne czerwone kropki na skórze
  • czarny, smolisty stolec albo krew w moczu
  • wymioty z krwią lub fusowate
  • silny ból głowy, zawroty głowy lub nagłe osłabienie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – transport, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować przy regularnej kontroli liczby płytek krwi i objawów krwawienia, a przy istotnej małopłytkowości lub krwawieniu trzeba ponownie ocenić leczenie przeciwkrzepliwe. Należy unikać łączenia wenetoklaksu z substratami P-gp lub BCRP o wąskim indeksie terapeutycznym, takimi jak dabigatran, a gdy jest to konieczne, stosuje się je z ostrożnością.[1] Przy inhibitorach, które nie są silnymi inhibitorami zarówno CYP3A4, jak i P-gp, nie zmienia się dawki apiksabanu.[2] Apiksaban jest przeciwwskazany przy nowotworze złośliwym obarczonym wysokim ryzykiem krwawienia, co należy ocenić u chorego na nowotwór krwi.[2]

Skutek kliniczny

Główne ryzyko to krwawienie, zwłaszcza gdy wenetoklaks lub sama choroba nowotworowa obniżą liczbę płytek krwi. Wzrost stężenia apiksabanu przez hamowanie P-gp jest prawdopodobnie niewielki do umiarkowanego i nie był bezpośrednio badany.

Mechanizm

Wenetoklaks może zwiększać stężenie apiksabanu, bo hamuje P-gp i BCRP, a apiksaban jest substratem obu tych transporterów. Wenetoklaks jest inhibitorem P-gp, BCRP i OATP1B1 in vitro, a pojedyncza dawka 100 mg zwiększała Cmax digoksyny o 35% i AUC digoksyny o 9%.[1] Inhibitor P-gp niehamujący CYP3A4 (naproksen) zwiększał AUC apiksabanu 1,5-krotnie, a Cmax 1,6-krotnie.[2] Do tego dochodzi addycja farmakodynamiczna – wenetoklaks często wywołuje małopłytkowość i neutropenię, co zwiększa ryzyko krwawienia w trakcie leczenia przeciwkrzepliwego.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – inhibitor BCRP[3], apiksaban – substrat BCRP[4]
  • Wenetoklaks – słaby inhibitor CYP2C8[3], apiksaban – drugorzędny szlak substrat CYP2C8[4]
  • Wenetoklaks – słaby inhibitor CYP2C9[3], apiksaban – drugorzędny szlak substrat CYP2C9[4]
  • Wenetoklaks – słaby inhibitor P-gp[3], apiksaban – substrat P-gp[4]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[3]
  • Apiksaban: słaby inhibitor CYP2C19[4], substrat BCRP[4], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[4], drugorzędny szlak substrat CYP2C19[4], drugorzędny szlak substrat CYP2C8[4], drugorzędny szlak substrat CYP2C9[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • morfologia krwi z liczbą płytek
  • stężenie hemoglobiny
  • objawy krwawienia
  • czynność nerek

Bezpieczniejsze alternatywy

enoksaparynadalteparyna

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Eliquis 2,5 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/eliquis-100245589/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Eliquis. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/eliquis-100245589/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ RywaroksabanPołączenie można stosować pod warunkiem regularnej kontroli morfologii z liczbą płytek krwi i obserwacji objawów krwawienia.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami, rób zlecone badania krwi i nie bierz bez konsultacji leków przeciwbólowych z grupy NLPZ, takich jak ibuprofen czy aspiryna.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami, rób zlecone badania krwi i nie bierz bez konsultacji leków przeciwbólowych z grupy NLPZ, takich jak ibuprofen czy aspiryna.

Wenetoklaks może obniżać liczbę płytek krwi, które odpowiadają za krzepnięcie. Rywaroksaban rozrzedza krew, więc razem te leki zwiększają ryzyko krwawienia. Wenetoklaks może też nieco zwiększać ilość rywaroksabanu we krwi. Leki można przyjmować razem, ale potrzebne są regularne badania krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • siniaki bez wyraźnej przyczyny
  • krwawienie z nosa lub dziąseł, które trudno zatrzymać
  • czerwony lub brązowy mocz
  • czarne, smoliste stolce albo krew w stolcu
  • wymioty z krwią lub treścią przypominającą fusy od kawy
  • silny ból głowy, zawroty głowy, nagłe osłabienie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – transport, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod warunkiem regularnej kontroli morfologii z liczbą płytek krwi i obserwacji objawów krwawienia. Rywaroksaban stosuje się ostrożnie, ponieważ wenetoklaks może zwiększać stężenie substratów glikoproteiny P i BCRP.[1] Przy znacznej małopłytkowości należy z lekarzem prowadzącym ocenić zasadność dalszego leczenia przeciwzakrzepowego albo zamianę na heparynę drobnocząsteczkową, której dawkę łatwiej dostosować do liczby płytek. Nie należy dokładać NLPZ ani leków przeciwpłytkowych bez wyraźnego wskazania.[2]

Skutek kliniczny

Ryzyko krwawienia jest zwiększone, głównie z powodu małopłytkowości wywołanej wenetoklaksem, a w mniejszym stopniu przez możliwy wzrost stężenia rywaroksabanu. Ryzyko jest największe przy znacznym spadku płytek krwi, w zaburzeniach czynności nerek i przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwpłytkowych, NLPZ lub SSRI.

Mechanizm

Wenetoklaks hamuje glikoproteinę P i BCRP, a substraty tych białek transportowych o wąskim indeksie terapeutycznym podaje się z nim ostrożnie albo się ich unika.[1] Rywaroksaban jest eliminowany z udziałem CYP3A4 i glikoproteiny P, a leki silnie hamujące tylko jeden z tych szlaków zwiększają jego stężenie w mniejszym stopniu niż leki hamujące oba szlaki.[2] Wenetoklaks nie hamuje CYP3A4, więc ewentualny wzrost ekspozycji na rywaroksaban powinien być umiarkowany. Do tego dochodzi składowa farmakodynamiczna – wenetoklaks często wywołuje małopłytkowość i neutropenię, co sumuje się z działaniem przeciwzakrzepowym rywaroksabanu i zwiększa ryzyko krwawienia.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – inhibitor BCRP[3], rywaroksaban – substrat BCRP[4]
  • Wenetoklaks – słaby inhibitor P-gp[3], rywaroksaban – substrat P-gp[4]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[3]
  • Rywaroksaban: substrat BCRP[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • morfologia krwi z liczbą płytek krwi
  • hemoglobina
  • objawy krwawienia (siniaki, krwawienie z dziąseł lub nosa, krew w moczu lub stolcu, smoliste stolce)
  • czynność nerek (kreatynina, eGFR)

Bezpieczniejsze alternatywy

enoksaparynadalteparyna

Kiedy ocena się zmienia

Zaburzenia czynności nerekeGFR · pacjentryzyko rośnieW zaburzeniach czynności nerek wpływ inhibitorów glikoproteiny P i CYP3A4 na ekspozycję na rywaroksaban jest addytywny, więc ryzyko krwawienia jest większe i wymaga ściślejszej kontroli.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mibrex 15 mg/20 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/mibrex-100376759/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Mibrex. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/mibrex-100376759/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ DeferazyroksPołączenie można stosować, ale wymaga ścisłej obserwacji skuteczności wenetoklaksu, morfologii krwi i czynności nerek.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, pij dużo wody, chodź na wszystkie zlecone badania krwi i od razu zgłoś lekarzowi niepokojące objawy.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, pij dużo wody, chodź na wszystkie zlecone badania krwi i od razu zgłoś lekarzowi niepokojące objawy.

Lek na nadmiar żelaza może nieco osłabiać działanie leku przeciwnowotworowego. Oba leki mogą też obniżać liczbę krwinek, podrażniać żołądek i jelita oraz obciążać nerki. Dlatego przy ich łączeniu potrzebne są częstsze badania krwi i kontrola pracy nerek.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub częste infekcje
  • siniaki, krwawienie z nosa lub dziąseł
  • czarne, smoliste stolce lub wymioty z krwią
  • silny ból brzucha, uporczywe nudności lub biegunka
  • wyraźnie mniej oddawanego moczu, obrzęki
  • skurcze mięśni, kołatanie serca lub dezorientacja
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale wymaga ścisłej obserwacji skuteczności wenetoklaksu, morfologii krwi i czynności nerek. Przy jednoczesnym stosowaniu deferazyroksu z substratami CYP3A4 należy zachować ostrożność ze względu na możliwe zmniejszenie ich skuteczności[1]. Nie zmienia się z góry dawki wenetoklaksu, ale odpowiedź na leczenie ocenia się uważniej niż zwykle. Deferazyroksu nie stosuje się przy klirensie kreatyniny poniżej 60 ml/min[1], dlatego w fazie wprowadzania wenetoklaksu, gdy ryzyko zespołu rozpadu guza jest największe, należy często kontrolować kreatyninę i w razie spadku klirensu przerwać deferazyroks. Przy małopłytkowości i objawach ze strony przewodu pokarmowego trzeba pamiętać o większym ryzyku krwawienia i owrzodzeń.

Skutek kliniczny

Możliwe niewielkie osłabienie działania przeciwnowotworowego wenetoklaksu oraz większe ryzyko neutropenii, małopłytkowości, krwawienia z przewodu pokarmowego i pogorszenia czynności nerek. Siła efektu farmakokinetycznego jest nieznana, ale przy leku o wąskim oknie terapeutycznym nawet umiarkowany spadek ekspozycji może mieć znaczenie.

Mechanizm

Deferazyroks może nieznacznie obniżać stężenie wenetoklaksu i sumuje się z nim pod względem toksyczności. Deferazyroks przyspiesza metabolizm substratów CYP3A4 – u zdrowych ochotników zmniejszył ekspozycję na midazolam o 17%, a w warunkach klinicznych efekt ten może być silniejszy[1]. Wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A, a induktory tego enzymu zmniejszają jego ekspozycję[2]. Oba leki mogą też powodować cytopenie i dolegliwości żołądkowo-jelitowe, a ostre uszkodzenie nerek w przebiegu zespołu rozpadu guza nasila ryzyko nefrotoksyczności deferazyroksu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – inhibitor BCRP[3], deferazyroks – substrat BCRP[4]
  • Wenetoklaks – słaby inhibitor UGT1A1[3], deferazyroks – wrażliwy substrat UGT1A1[4]
  • Deferazyroks – słaby induktor CYP3A4[4], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[3]
  • Deferazyroks: słaby inhibitor CYP1A2[4], umiarkowany inhibitor CYP2C8[5], słaby induktor CYP3A4[4], substrat BCRP[4], wrażliwy substrat UGT1A1[4]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem
  • kreatynina i klirens kreatyniny
  • elektrolity, kwas moczowy i fosforany w fazie miareczkowania wenetoklaksu
  • odpowiedź hematologiczna na leczenie wenetoklaksem
  • objawy krwawienia z przewodu pokarmowego
  • ferrytyna

Bezpieczniejsze alternatywy

deferoksamina

Kiedy ocena się zmienia

eGFR ≤ 59 ml/min (klirens kreatyniny)pacjentinterakcja nie dotyczyPrzy klirensie kreatyniny poniżej 60 ml/min deferazyroksu nie stosuje się, niezależnie od wenetoklaksu. Spadek czynności nerek w przebiegu zespołu rozpadu guza wymaga przerwania deferazyroksu.
Włączanie i zwiększanie dawki wenetoklaksu u pacjenta leczonego deferazyroksemkolejność włączenia · wenetoklaksryzyko rośnieW fazie miareczkowania wenetoklaksu ryzyko zespołu rozpadu guza i ostrego uszkodzenia nerek jest największe, co nasila nefrotoksyczność deferazyroksu. W tym okresie kreatyninę i elektrolity kontroluje się szczególnie często.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Exjade 90 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/exjade-100372402/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Exjade. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/exjade-100372402/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ AprepitantPrzy jednoczesnym stosowaniu aprepitantu dawkę wenetoklaksu dostosowuje się jak przy umiarkowanym inhibitorze CYP3A, pacjenta dokładniej kontroluje się pod kątem toksyczności, a wcześniejszą dawkę wenetoklaksu wznawia się 2–3 dni po ostatniej dawce aprepitantu.Nie przyjmuj aprepitantu razem z wenetoklaksem, dopóki lekarz prowadzący leczenie onkologiczne nie potwierdzi, jaką dawkę wenetoklaksu masz wtedy brać.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie przyjmuj aprepitantu razem z wenetoklaksem, dopóki lekarz prowadzący leczenie onkologiczne nie potwierdzi, jaką dawkę wenetoklaksu masz wtedy brać.

Aprepitant, lek przeciw nudnościom po chemioterapii, może spowolnić usuwanie wenetoklaksu z organizmu. Wtedy wenetoklaksu we krwi jest więcej i łatwiej o jego działania niepożądane, na przykład spadek odporności lub groźne zaburzenia związane z szybkim rozpadem komórek nowotworowych. Lekarz może na czas przyjmowania aprepitantu zmniejszyć dawkę wenetoklaksu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub inne objawy zakażenia
  • nudności, wymioty, biegunka nasilające się po rozpoczęciu leczenia
  • skurcze mięśni, osłabienie, kołatanie serca
  • zmniejszenie ilości oddawanego moczu, ciemny mocz
  • splątanie lub drgawki
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu aprepitantu dawkę wenetoklaksu dostosowuje się jak przy umiarkowanym inhibitorze CYP3A, pacjenta dokładniej kontroluje się pod kątem toksyczności, a wcześniejszą dawkę wenetoklaksu wznawia się 2–3 dni po ostatniej dawce aprepitantu[1]. Przy doustnych lekach przeciwnowotworowych metabolizowanych przez CYP3A4 podczas podawania aprepitantu należy zachować ostrożność i dodatkowo monitorować pacjenta[2]. Szczególnej ostrożności wymaga faza rozpoczynania leczenia i zwiększania dawki wenetoklaksu, gdy ryzyko zespołu rozpadu guza jest największe. Decyzję o zmianie dawki podejmuje lekarz prowadzący leczenie onkologiczne.

Skutek kliniczny

Wzrost ekspozycji na wenetoklaks zwiększa ryzyko jego toksyczności zależnej od dawki – neutropenii, zakażeń i zespołu rozpadu guza, szczególnie w fazie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki. Przemijająca indukcja CYP3A4 po zakończeniu kursu aprepitantu może przejściowo nieznacznie obniżać stężenie wenetoklaksu.

Mechanizm

Wenetoklaks jest metabolizowany głównie przez CYP3A[1]. Aprepitant w trakcie podawania jest umiarkowanym inhibitorem CYP3A4 i może zwiększać stężenie doustnych substratów tego enzymu nawet około 3-krotnie[2]. Silne inhibitory CYP3A zwiększają AUC wenetoklaksu kilkakrotnie, a umiarkowane inhibitory wymagają dostosowania jego dawki[1]. Po zakończeniu podawania aprepitant powoduje przemijające, łagodne pobudzenie aktywności CYP3A4, co może na krótko obniżyć ekspozycję na substraty tego enzymu[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Aprepitant – umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Aprepitant – słaby induktor CYP3A4[4], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[5], słaby inhibitor CYP2C8[5], słaby inhibitor CYP2C9[5], słaby inhibitor OATP1B1[5], słaby inhibitor P-gp[5], słaby inhibitor UGT1A1[5], substrat BCRP[5], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[5]
  • Aprepitant: umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], słaby induktor CYP2C9[3], słaby induktor CYP3A4[4], drugorzędny szlak substrat CYP1A2[4], drugorzędny szlak substrat CYP2C19[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[3]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (neutrofile)
  • parametry zespołu rozpadu guza: potas, fosforany, wapń, kwas moczowy, kreatynina
  • objawy zakażenia i gorączka

Kiedy ocena się zmienia

Faza rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki wenetoklaksukolejność włączenia · wenetoklaksryzyko rośnieW fazie rozpoczynania leczenia i zwiększania dawki wenetoklaksu wzrost jego ekspozycji najsilniej zwiększa ryzyko zespołu rozpadu guza. Jeśli to możliwe, lepiej nie rozpoczynać kursu aprepitantu w tym okresie bez wcześniejszej korekty dawki wenetoklaksu i wzmożonej kontroli parametrów laboratoryjnych.
Po zakończeniu 3-dniowego kursuczas leczenia · aprepitantinne zalecenieWcześniejszą dawkę wenetoklaksu wznawia się 2–3 dni po odstawieniu inhibitora CYP3A. Po zakończeniu kursu aprepitant przejściowo i łagodnie pobudza CYP3A4, co może chwilowo nieznacznie obniżać stężenie wenetoklaksu.
Dożylnie (fosaprepitant)droga podania · aprepitantryzyko malejeWpływ aprepitantu na substraty CYP3A4 podawane dożylnie jest mniejszy niż na podawane doustnie. Wenetoklaks przyjmowany jest jednak doustnie, dlatego dożylna postać leku przeciwwymiotnego nie znosi interakcji i zalecenia pozostają takie same.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Emend 80 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/emend-100063463/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Emend. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/emend-100063463/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ ZydowudynaPołączenie wymaga ścisłej kontroli morfologii krwi z rozmazem i czynności nerek, a przy narastającej cytopenii zmniejszenia dawki jednego lub obu leków.Regularnie wykonuj zlecone badania krwi i nie zmieniaj samodzielnie dawek żadnego z leków.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Regularnie wykonuj zlecone badania krwi i nie zmieniaj samodzielnie dawek żadnego z leków.

Oba leki mogą obniżać liczbę krwinek w organizmie. Przyjmowane razem zwiększają ryzyko niedokrwistości i spadku liczby białych krwinek, które chronią przed zakażeniami. Dzięki regularnym badaniom krwi lekarz może w porę zmienić dawkę lub lek.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • ból gardła, owrzodzenia w jamie ustnej
  • nasilone zmęczenie, bladość, duszność przy wysiłku
  • łatwe siniaczenie lub krwawienia
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie wymaga ścisłej kontroli morfologii krwi z rozmazem i czynności nerek, a przy narastającej cytopenii zmniejszenia dawki jednego lub obu leków[1]. Zydowudyny doustnej nie podaje się, gdy liczba granulocytów obojętnochłonnych spada poniżej 0,75 × 10^9/l lub stężenie hemoglobiny poniżej 7,5 g/100 ml[1]. Gdy schemat przeciwretrowirusowy na to pozwala, warto rozważyć zamianę zydowudyny na nukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy bez działania mielotoksycznego.

Skutek kliniczny

Większe ryzyko ciężkiej neutropenii, niedokrwistości i małopłytkowości, a w konsekwencji ciężkich zakażeń, w tym gorączki neutropenicznej, oraz konieczności przetoczeń.

Mechanizm

Oba leki działają toksycznie na szpik kostny i ich działania hamujące hematopoezę sumują się. Zydowudyna wywołuje głównie niedokrwistość i neutropenię, a jednoczesne stosowanie leków mielosupresyjnych zwiększa ryzyko jej działań niepożądanych[1]. Wenetoklaks często powoduje neutropenię. Zydowudyna nie jest inhibitorem ani induktorem CYP3A ani istotnym modulatorem P-gp, dlatego nie oczekuje się interakcji farmakokinetycznej.

Metabolizm i transportery

  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[2], słaby inhibitor CYP2C8[2], słaby inhibitor CYP2C9[2], słaby inhibitor OATP1B1[2], słaby inhibitor P-gp[2], słaby inhibitor UGT1A1[2], substrat BCRP[2], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem – liczba neutrofilów, hemoglobina, płytki krwi
  • czynność nerek (kreatynina, eGFR)
  • objawy zakażenia i gorączka
  • objawy niedokrwistości

Bezpieczniejsze alternatywy

abakawirtenofowirlamiwudynaemtrycytabina

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Retrovir 250 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/retrovir-100198097/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ BikalutamidPołączenie można stosować, ale wymaga ono ścisłego kontrolowania toksyczności wenetoklaksu, szczególnie gdy bikalutamid włącza się w trakcie rozpoczynania leczenia lub miareczkowania dawki wenetoklaksu.Powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie wenetoklaksem, że przyjmujesz bikalutamid, i nie zmieniaj samodzielnie dawek żadnego z tych leków.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie wenetoklaksem, że przyjmujesz bikalutamid, i nie zmieniaj samodzielnie dawek żadnego z tych leków.

Bikalutamid może spowalniać rozkładanie wenetoklaksu w organizmie, przez co stężenie wenetoklaksu we krwi może wzrosnąć. Może to nasilić jego działania niepożądane, na przykład spadek odporności i infekcje. Leki można przyjmować razem, ale lekarz powinien częściej kontrolować twoje wyniki krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub inne objawy infekcji
  • wyraźne osłabienie, nietypowe zmęczenie
  • nudności, wymioty lub biegunka
  • zmniejszenie ilości oddawanego moczu, ciemny mocz
  • skurcze mięśni, kołatanie serca
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale wymaga ono ścisłego kontrolowania toksyczności wenetoklaksu, szczególnie gdy bikalutamid włącza się w trakcie rozpoczynania leczenia lub miareczkowania dawki wenetoklaksu. Przy jednoczesnym stosowaniu bikalutamidu z lekami o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanymi przez CYP3A4 należy zachować szczególną ostrożność i rozważyć zmniejszenie ich dawki, jeśli nasilają się działania niepożądane.[1] Bikalutamid nie jest umiarkowanym ani silnym inhibitorem CYP3A, więc rutynowa redukcja dawki wenetoklaksu przewidziana dla takich inhibitorów nie ma tu bezpośredniego zastosowania. Decyzję o ewentualnej modyfikacji dawki podejmuje lekarz prowadzący leczenie hematologiczne na podstawie tolerancji leczenia.[2]

Skutek kliniczny

Wyższe stężenie wenetoklaksu może nasilać jego działania niepożądane, przede wszystkim neutropenię i infekcje, a w okresie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki także ryzyko zespołu rozpadu guza. Skutek kliniczny tego połączenia nie został potwierdzony w badaniach i wynika z mechanizmu działania.

Mechanizm

Bikalutamid może zwiększać stężenie wenetoklaksu, ponieważ jego R-enancjomer hamuje CYP3A4.[1] Po 28 dniach jednoczesnego stosowania bikalutamidu i midazolamu AUC midazolamu zwiększyło się maksymalnie o 80%, co może mieć znaczenie zwłaszcza dla leków o wąskim indeksie terapeutycznym.[1] Wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A, a inhibitory tego enzymu zwiększają jego ekspozycję i ryzyko toksyczności.[2] Skala hamowania przez bikalutamid odpowiada słabemu inhibitorowi CYP3A, więc oczekiwany wzrost ekspozycji na wenetoklaks jest wyraźnie mniejszy niż przy umiarkowanych i silnych inhibitorach.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Bikalutamid – słaby inhibitor CYP3A4[3], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[5], słaby inhibitor CYP2C8[5], słaby inhibitor CYP2C9[5], słaby inhibitor OATP1B1[5], słaby inhibitor P-gp[5], słaby inhibitor UGT1A1[5], substrat BCRP[5], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[5]
  • Bikalutamid: inhibitor CYP2C19[3], inhibitor CYP2C9[3], inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem, zwłaszcza liczba neutrofili
  • parametry zespołu rozpadu guza (potas, fosforany, wapń, kwas moczowy, kreatynina) w fazie miareczkowania wenetoklaksu
  • objawy infekcji i gorączka
  • nudności, wymioty, biegunka

Kiedy ocena się zmienia

Włączenie bikalutamidu w fazie rozpoczynania leczenia lub miareczkowania dawki wenetoklaksukolejność włączenia · wenetoklaksryzyko rośnieW fazie miareczkowania wzrost ekspozycji na wenetoklaks zwiększa ryzyko zespołu rozpadu guza, dlatego monitorowanie parametrów laboratoryjnych i nawodnienia powinno być szczególnie ścisłe.
Rozpoczęcie lub odstawienie bikalutamidu w trakcie leczenia wenetoklaksemczas leczenia · bikalutamidinne zalecenieHamowanie CYP3A4 przez bikalutamid narasta stopniowo przez kilka tygodni i ustępuje powoli po odstawieniu, dlatego ocenę tolerancji wenetoklaksu warto powtórzyć zarówno po włączeniu, jak i po zakończeniu leczenia bikalutamidem.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Binabic 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/binabic-100208401/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Binabic. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/binabic-100208401/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ LarotrektynibPołączenie można stosować, ale pacjenta trzeba dokładniej kontrolować pod kątem toksyczności wenetoklaksu, zwłaszcza w fazie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, wykonuj zlecone badania krwi i powiedz lekarzowi o każdej gorączce lub nowych dolegliwościach.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, wykonuj zlecone badania krwi i powiedz lekarzowi o każdej gorączce lub nowych dolegliwościach.

Larotrektynib może podnosić stężenie wenetoklaksu we krwi, przez co działania niepożądane wenetoklaksu mogą być silniejsze. Dotyczy to zwłaszcza pierwszych tygodni leczenia wenetoklaksem, gdy dawkę zwiększa się stopniowo. Oba leki można przyjmować razem, ale lekarz powinien częściej sprawdzać twoje wyniki krwi. Nie jedz grejpfrutów, pomarańczy gorzkich ani karamboli i nie pij soków z tych owoców.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub inne objawy zakażenia
  • nudności, wymioty lub biegunka
  • skurcze mięśni, kołatanie serca albo zmniejszona ilość oddawanego moczu
  • nietypowe zmęczenie lub osłabienie
  • łatwe powstawanie siniaków lub krwawienia
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, ale pacjenta trzeba dokładniej kontrolować pod kątem toksyczności wenetoklaksu, zwłaszcza w fazie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki. Przy jednoczesnym stosowaniu substratów CYP3A o wąskim zakresie terapeutycznym z larotrektynibem należy zachować ostrożność i w razie działań niepożądanych zmniejszyć dawkę substratu[1]. Zmiany dawki wenetoklaksu z góry określono tylko dla silnych i umiarkowanych inhibitorów CYP3A[2], więc przy larotrektynibie dawkę dostosowuje się do tolerancji i wyników badań. Pacjent nie powinien spożywać grejpfrutów, pomarańczy gorzkich ani karamboli oraz ich przetworów[2].

Skutek kliniczny

Większe stężenie wenetoklaksu może nasilać jego toksyczność, przede wszystkim neutropenię, zakażenia i dolegliwości żołądkowo-jelitowe. Największe znaczenie ma faza rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki wenetoklaksu, gdy wzrost ekspozycji zwiększa ryzyko zespołu rozpadu guza. Wzrost ekspozycji przy słabym inhibitorze CYP3A powinien być wyraźnie mniejszy niż przy inhibitorach umiarkowanych i silnych.

Mechanizm

Larotrektynib jest słabym inhibitorem CYP3A – w dawce 100 mg dwa razy na dobę przez 10 dni zwiększał Cmax i AUC doustnego midazolamu 1,7-krotnie[1]. Wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A, dlatego jego ekspozycja może umiarkowanie wzrosnąć[2]. Wenetoklaks hamuje in vitro P-gp, BCRP i OATP1B1, a larotrektynib jest substratem P-gp i BCRP[1]. Kliniczny wpływ wenetoklaksu na P-gp był jednak niewielki – pojedyncza dawka 100 mg zwiększała AUC digoksyny o 9%[2], więc istotny wzrost stężenia larotrektynibu jest mało prawdopodobny.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – inhibitor BCRP[3], larotrektynib – substrat BCRP[4]
  • Wenetoklaks – słaby inhibitor P-gp[3], larotrektynib – substrat P-gp[4]
  • Larotrektynib – słaby inhibitor CYP3A4[5], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[3]
  • Larotrektynib: słaby inhibitor CYP3A4[5], inhibitor OATP1B1[4], induktor CYP2B6[4], substrat BCRP[4], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem, zwłaszcza liczba neutrofilów
  • potas, fosforany, wapń, kwas moczowy i kreatynina w fazie miareczkowania wenetoklaksu
  • objawy zakażenia i gorączka
  • nudności, wymioty i biegunka

Kiedy ocena się zmienia

Rozpoczynanie leczenia wenetoklaksem lub miareczkowanie dawki u pacjenta przyjmującego larotrektynibkolejność włączenia · wenetoklaksryzyko rośnieW fazie miareczkowania wzrost ekspozycji na wenetoklaks zwiększa ryzyko zespołu rozpadu guza, dlatego kontrola elektrolitów, kwasu moczowego i kreatyniny powinna być szczególnie dokładna.
Odstawienie larotrektynibukolejność włączenia · larotrektynibinne zaleceniePo odstawieniu larotrektynibu hamowanie CYP3A ustępuje, a jeśli dawkę wenetoklaksu zmniejszano z powodu toksyczności, jej ponowne zwiększenie należy rozważyć pod kontrolą tolerancji.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi 25 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Vitrakvi. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/vitrakvi-100426670/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ OkskarbazepinaU pacjenta leczonego wenetoklaksem rozważ lek przeciwpadaczkowy, który nie indukuje CYP3A.Powiedz hematologowi, że bierzesz okskarbazepinę, i nie zmieniaj jej dawki ani jej nie odstawiaj bez rozmowy z lekarzem.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz hematologowi, że bierzesz okskarbazepinę, i nie zmieniaj jej dawki ani jej nie odstawiaj bez rozmowy z lekarzem.

Okskarbazepina może przyspieszać rozkład wenetoklaksu w organizmie, przez co lek przeciwnowotworowy może działać słabiej. Gdy przestaniesz brać okskarbazepinę albo zmniejszysz jej dawkę, stężenie wenetoklaksu może po kilku tygodniach wzrosnąć i częściej pojawią się jego działania niepożądane. Lekarz może zdecydować o zmianie leku przeciwpadaczkowego na inny.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub częste infekcje
  • nietypowe zmęczenie i osłabienie
  • nudności, wymioty lub biegunka
  • skurcze mięśni lub zmniejszenie ilości oddawanego moczu
  • silny ból głowy, splątanie lub senność
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

U pacjenta leczonego wenetoklaksem rozważ lek przeciwpadaczkowy, który nie indukuje CYP3A. Należy unikać łączenia wenetoklaksu z silnymi i umiarkowanymi induktorami CYP3A oraz rozważyć leki w mniejszym stopniu indukujące CYP3A[1]. Jeśli okskarbazepina jest konieczna, monitoruj odpowiedź na leczenie hematologiczne i nie zmieniaj dawki okskarbazepiny ani jej nie odstawiaj bez uzgodnienia z hematologiem, zwłaszcza w fazie miareczkowania wenetoklaksu.

Skutek kliniczny

Możliwe zmniejszenie stężenia wenetoklaksu i osłabienie jego skuteczności przeciwnowotworowej. Po odstawieniu okskarbazepiny indukcja wygasa w ciągu 2–3 tygodni[2], więc ekspozycja na wenetoklaks może wtedy wzrosnąć, co zwiększa ryzyko toksyczności, w tym neutropenii.

Mechanizm

Okskarbazepina i jej czynny metabolit MHD są słabymi induktorami CYP3A4 i CYP3A5, przez co zmniejszają stężenie w osoczu leków metabolizowanych przez te izoenzymy[2]. Wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A, a silny induktor CYP3A zmniejszał jego AUC o 71%[1]. Okskarbazepina jako słaby induktor może więc obniżać ekspozycję na wenetoklaks, choć w mniejszym stopniu niż karbamazepina czy fenytoina.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Okskarbazepina – słaby induktor CYP3A4[3], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[5], słaby inhibitor CYP2C8[5], słaby inhibitor CYP2C9[5], słaby inhibitor OATP1B1[5], słaby inhibitor P-gp[5], słaby inhibitor UGT1A1[5], substrat BCRP[5], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[5]
  • Okskarbazepina: inhibitor CYP2C19[3], słaby induktor CYP3A4[3]

Monitorować

  • odpowiedź na leczenie hematologiczne (morfologia, liczba limfocytów)
  • objawy toksyczności wenetoklaksu po odstawieniu lub zmniejszeniu dawki okskarbazepiny
  • morfologia z rozmazem – neutropenia
  • sód i elektrolity w surowicy

Bezpieczniejsze alternatywy

lewetyracetamlakozamidlamotrygina

Kiedy ocena się zmienia

Odstawienie lub zmniejszenie dawki okskarbazepiny w trakcie leczenia wenetoklaksemkolejność włączenia · okskarbazepinainne zaleceniePo odstawieniu okskarbazepiny indukcja wygasa w ciągu 2–3 tygodni, więc ekspozycja na wenetoklaks może wzrosnąć. W tym okresie dokładniej kontroluj objawy toksyczności wenetoklaksu.
Włączenie okskarbazepiny u pacjenta leczonego wenetoklaksemkolejność włączenia · okskarbazepinainne zaleceniePo włączeniu okskarbazepiny nowy poziom indukcji ustala się po około 2–3 tygodniach. Rozważ lek przeciwpadaczkowy bez wpływu na CYP3A, a jeśli okskarbazepina jest konieczna, monitoruj skuteczność wenetoklaksu.
Faza rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki wenetoklaksuczas leczenia · wenetoklaksryzyko rośnieW fazie miareczkowania dawki wenetoklaksu unikaj zmian w leczeniu okskarbazepiną, bo zmiana stopnia indukcji utrudnia ocenę ekspozycji i bezpieczeństwa.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Karbagen 150 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/karbagen-100176546/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Karbagen. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/karbagen-100176546/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ WalgancyklowirPołączenie stosuj tylko wtedy, gdy korzyść z leczenia przeciwwirusowego przewyższa ryzyko nasilonej mielosupresji.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem lekarza, nie pomijaj zleconych badań krwi i od razu zgłoś gorączkę, dreszcze lub nietypowe krwawienia.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem lekarza, nie pomijaj zleconych badań krwi i od razu zgłoś gorączkę, dreszcze lub nietypowe krwawienia.

Oba leki mogą obniżać liczbę krwinek białych, czerwonych i płytek krwi. Przyjmowane razem mogą nasilać ten efekt, przez co łatwiej o poważne zakażenie, osłabienie z powodu niedokrwistości albo krwawienia. Lekarz może zlecać częstsze badania krwi i nerek oraz w razie potrzeby zmienić dawkę.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • ból gardła, kaszel albo inne objawy zakażenia
  • nietypowe siniaki, krwawienie z nosa lub dziąseł
  • duże osłabienie, bladość, duszność przy wysiłku
  • wyraźnie mniejsza ilość oddawanego moczu
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie stosuj tylko wtedy, gdy korzyść z leczenia przeciwwirusowego przewyższa ryzyko nasilonej mielosupresji[1]. Regularnie kontroluj morfologię krwi z rozmazem oraz czynność nerek i dostosowuj dawkę walgancyklowiru do klirensu kreatyniny. Przy istotnej cytopenii rozważ przerwę lub zmniejszenie dawki jednego z leków zgodnie z zasadami modyfikacji dawkowania każdego z nich.

Skutek kliniczny

Większe ryzyko ciężkiej neutropenii, niedokrwistości i małopłytkowości, a w konsekwencji ciężkich zakażeń i krwawień. Przy pogorszeniu czynności nerek rośnie ekspozycja na gancyklowir i nasila się jego toksyczność.

Mechanizm

Oba leki hamują czynność szpiku i mogą powodować neutropenię, niedokrwistość oraz małopłytkowość, więc ich działanie mielosupresyjne się sumuje. Toksyczne działanie walgancyklowiru może się nasilić, gdy łączy się go z lekami przeciwnowotworowymi o działaniu mielosupresyjnym lub z lekami związanymi z zaburzeniami czynności nerek[1]. Walgancyklowir jest szybko przekształcany w gancyklowir, którego nie metabolizują izoenzymy cytochromu P450[1], dlatego nie należy oczekiwać wpływu na metabolizm wenetoklaksu z udziałem CYP3A. Dodatkowo zespół rozpadu guza wywołany wenetoklaksem może upośledzić czynność nerek, co zmniejsza wydalanie gancyklowiru i zwiększa jego toksyczność.

Metabolizm i transportery

  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[2], słaby inhibitor CYP2C8[2], słaby inhibitor CYP2C9[2], słaby inhibitor OATP1B1[2], słaby inhibitor P-gp[2], słaby inhibitor UGT1A1[2], substrat BCRP[2], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (bezwzględna liczba neutrofili, hemoglobina, płytki krwi)
  • stężenie kreatyniny i eGFR
  • objawy zakażenia, gorączka
  • objawy krwawienia

Kiedy ocena się zmienia

Zaburzenia czynności nerekeGFR · pacjentryzyko rośniePrzy upośledzonej czynności nerek rośnie ekspozycja na gancyklowir i ryzyko mielosupresji, dlatego dawkę walgancyklowiru trzeba dostosować do klirensu kreatyniny i częściej kontrolować morfologię.
Faza rozpoczynania i miareczkowania dawkiczas leczenia · wenetoklaksryzyko rośnieW fazie rozpoczynania i miareczkowania wenetoklaksu zespół rozpadu guza może wywołać ostre uszkodzenie nerek i zwiększyć stężenie gancyklowiru, dlatego w tym okresie kontroluj kreatyninę i morfologię szczególnie często.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Valcyte 50 mg/ml, proszek do sporządzania roztworu doustnego. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/valcyte-100326589/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ FluwoksaminaJeśli połączenie jest konieczne, dawkę wenetoklaksu ustala się jak przy umiarkowanym inhibitorze CYP3A i dokładniej kontroluje pacjenta pod kątem objawów toksyczności.Nie zaczynaj ani nie odstawiaj fluwoksaminy na własną rękę i powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie wenetoklaksem, że ją przyjmujesz.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zaczynaj ani nie odstawiaj fluwoksaminy na własną rękę i powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie wenetoklaksem, że ją przyjmujesz.

Fluwoksamina może zwiększać ilość wenetoklaksu we krwi. Przez to łatwiej o działania niepożądane leku przeciwnowotworowego, takie jak spadek odporności, zakażenia, nudności czy biegunka. Lekarz może zmniejszyć dawkę wenetoklaksu albo zmienić lek przeciwdepresyjny na inny.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • ból gardła, kaszel albo inne objawy zakażenia
  • silne nudności, wymioty lub biegunka
  • skurcze mięśni, kołatanie serca
  • zmniejszona ilość oddawanego moczu
  • duże zmęczenie, łatwe siniaczenie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Jeśli połączenie jest konieczne, dawkę wenetoklaksu ustala się jak przy umiarkowanym inhibitorze CYP3A i dokładniej kontroluje pacjenta pod kątem objawów toksyczności[1]. Po odstawieniu fluwoksaminy wcześniejszą dawkę wenetoklaksu wznawia się po 2–3 dniach[1]. Szczególnie niekorzystne jest włączanie fluwoksaminy w fazie rozpoczynania leczenia i zwiększania dawki wenetoklaksu, gdy ryzyko zespołu rozpadu guza jest największe – w tym okresie lepiej wybrać lek przeciwdepresyjny niehamujący CYP3A.

Skutek kliniczny

Większe stężenie wenetoklaksu zwiększa ryzyko jego działań toksycznych, przede wszystkim neutropenii i zakażeń, zespołu rozpadu guza w okresie rozpoczynania leczenia i zwiększania dawki oraz dolegliwości żołądkowo-jelitowych.

Mechanizm

Fluwoksamina hamuje CYP3A4, choć słabiej niż CYP1A2 i CYP2C19[2]. Wenetoklaks jest metabolizowany głównie przez CYP3A, a inhibitory tego enzymu zwiększają jego ekspozycję w sposób zależny od siły hamowania[1]. Fluwoksamina zachowuje się jak umiarkowany inhibitor CYP3A, dlatego należy spodziewać się wzrostu stężenia wenetoklaksu mniejszego niż przy silnych inhibitorach, ale klinicznie istotnego.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Fluwoksamina – słaby inhibitor CYP3A4[3], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[4], słaby inhibitor CYP2C8[4], słaby inhibitor CYP2C9[4], słaby inhibitor OATP1B1[4], słaby inhibitor P-gp[4], słaby inhibitor UGT1A1[4], substrat BCRP[4], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[4]
  • Fluwoksamina: silny inhibitor CYP1A2[3], silny inhibitor CYP2C19[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor CYP2D6[3], słaby inhibitor CYP3A4[3], substrat CYP2D6[5]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem, zwłaszcza liczba neutrofili
  • parametry zespołu rozpadu guza – potas, fosforany, wapń, kwas moczowy, kreatynina
  • objawy zakażenia
  • nudności, wymioty, biegunka

Bezpieczniejsze alternatywy

escytalopramcitalopramsertralina

Kiedy ocena się zmienia

Faza rozpoczynania leczenia i zwiększania dawki wenetoklaksukolejność włączenia · wenetoklaksryzyko rośnieW fazie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki wzrost ekspozycji na wenetoklaks zwiększa ryzyko zespołu rozpadu guza, dlatego w tym okresie należy szczególnie unikać włączania fluwoksaminy lub ściśle kontrolować parametry rozpadu guza.
odstep ≥ 2–3 dni po odstawieniu fluwoksaminyfluwoksaminainne zaleceniePo odstawieniu inhibitora CYP3A dawkę wenetoklaksu sprzed jego włączenia wznawia się po 2–3 dniach.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Fevarin 50 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/fevarin-100024196/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Fevarin. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/fevarin-100024196/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ ImatynibDawkę wenetoklaksu przy jednoczesnym stosowaniu imatynibu ustala się jak dla umiarkowanego inhibitora CYP3A według tabeli zaleceń dawkowania i dokładniej kontroluje pacjenta pod kątem toksyczności.Przyjmuj oba leki tylko w dawkach ustalonych przez lekarza, nie zmieniaj ich sam, wykonuj zlecone badania krwi i powiedz lekarzowi, jeśli odstawiasz albo zaczynasz imatynib.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki tylko w dawkach ustalonych przez lekarza, nie zmieniaj ich sam, wykonuj zlecone badania krwi i powiedz lekarzowi, jeśli odstawiasz albo zaczynasz imatynib.

Imatynib może spowolnić usuwanie wenetoklaksu z organizmu, przez co jego stężenie we krwi rośnie. Oba leki mogą też obniżać liczbę krwinek, co zwiększa ryzyko zakażeń i krwawień. Lekarz zwykle zmniejsza wtedy dawkę wenetoklaksu i częściej zleca badania krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub ból gardła
  • łatwe siniaczenie, krwawienie z nosa lub dziąseł
  • nudności, wymioty lub biegunka
  • skurcze mięśni, kołatanie serca, mniej moczu lub ciemny mocz
  • nasilone osłabienie lub zażółcenie skóry i oczu
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Dawkę wenetoklaksu przy jednoczesnym stosowaniu imatynibu ustala się jak dla umiarkowanego inhibitora CYP3A według tabeli zaleceń dawkowania i dokładniej kontroluje pacjenta pod kątem toksyczności.[1] Po odstawieniu imatynibu wcześniejszą dawkę wenetoklaksu wznawia się po 2 do 3 dniach.[1] Połączenia z inhibitorami P-gp i BCRP unika się w czasie rozpoczynania leczenia wenetoklaksem i miareczkowania dawki, a jeśli jest konieczne, pacjenta dokładnie się kontroluje.[1] Skojarzenie imatynibu z innymi lekami przeciwnowotworowymi wymaga szczególnej ostrożności ze względu na możliwe nasilenie mielosupresji i hepatotoksyczności.[2]

Skutek kliniczny

Należy oczekiwać zwiększenia stężenia wenetoklaksu z większym ryzykiem neutropenii, małopłytkowości, ciężkich zakażeń i zespołu rozpadu guza, zwłaszcza w okresie rozpoczynania leczenia i zwiększania dawki. Toksyczność hematologiczna obu leków może się nasilać.[2]

Mechanizm

Imatynib hamuje CYP3A4 i zwiększa średnie Cmax i AUC symwastatyny odpowiednio 2- i 3,5-krotnie, co odpowiada umiarkowanemu inhibitorowi tego enzymu.[2] Wenetoklaks jest metabolizowany głównie przez CYP3A i jest substratem P-gp i BCRP, a inhibitory CYP3A wyraźnie zwiększają jego ekspozycję.[1] Imatynib hamuje też P-gp i BCRP, co może dodatkowo zwiększać wchłanianie wenetoklaksu. Oba leki działają mielosupresyjnie, więc ich działania hematologiczne mogą się sumować.[2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Imatynib – umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[4], słaby inhibitor CYP2C8[4], słaby inhibitor CYP2C9[4], słaby inhibitor OATP1B1[4], słaby inhibitor P-gp[4], słaby inhibitor UGT1A1[4], substrat BCRP[4], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[4]
  • Imatynib: inhibitor CYP2C8[5], inhibitor CYP2C9[5], słaby inhibitor CYP2D6[5], umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], substrat CYP3A4[5]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (neutrofile, płytki krwi)
  • parametry zespołu rozpadu guza: potas, fosforany, wapń, kwas moczowy, kreatynina – szczególnie w fazie miareczkowania wenetoklaksu
  • aminotransferazy i bilirubina
  • objawy zakażenia i krwawienia

Kiedy ocena się zmienia

Imatynib włączany w czasie rozpoczynania leczenia wenetoklaksem lub miareczkowania dawkikolejność włączenia · wenetoklaksryzyko rośnieW okresie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki wzrost ekspozycji na wenetoklaks najbardziej zwiększa ryzyko zespołu rozpadu guza. Inhibitorów P-gp i BCRP unika się w tej fazie, a przy konieczności ich stosowania pacjenta dokładnie się kontroluje.
Odstawienie imatynibuczas leczenia · imatynibinne zaleceniePo zaprzestaniu stosowania inhibitora CYP3A wcześniejszą dawkę wenetoklaksu wznawia się po 2 do 3 dniach.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Imatinib Teva 100 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/imatinib-teva-100121611/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Imatinib Teva. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/imatinib-teva-100121611/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ ErytromycynaJeśli to możliwe, zamiast erytromycyny zastosuj azytromycynę, przy której krótkotrwałym stosowaniu dostosowanie dawki wenetoklaksu nie jest konieczne.Nie zaczynaj erytromycyny bez rozmowy z lekarzem prowadzącym leczenie wenetoklaksem i nie zmieniaj sam dawki wenetoklaksu.szybki (godziny)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Nie zaczynaj erytromycyny bez rozmowy z lekarzem prowadzącym leczenie wenetoklaksem i nie zmieniaj sam dawki wenetoklaksu.

Erytromycyna może zwiększyć ilość wenetoklaksu we krwi. Przez to rośnie ryzyko poważnych działań niepożądanych, takich jak spadek odporności czy zaburzenia wynikające z szybkiego rozpadu komórek nowotworowych. Często można wybrać inny antybiotyk albo lekarz zmniejsza dawkę wenetoklaksu na czas leczenia.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub ból gardła
  • nudności, wymioty lub biegunka
  • skurcze mięśni, drętwienie lub osłabienie
  • ciemny mocz lub wyraźnie mniej oddawanego moczu
  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • niezwykłe zmęczenie lub dezorientacja
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
szybki (godziny)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Jeśli to możliwe, zamiast erytromycyny zastosuj azytromycynę, przy której krótkotrwałym stosowaniu dostosowanie dawki wenetoklaksu nie jest konieczne[1]. Jeśli erytromycyna jest niezbędna, dawkę wenetoklaksu zmniejsza się zgodnie z zaleceniami dla umiarkowanych inhibitorów CYP3A i dokładniej kontroluje pacjenta pod kątem objawów toksyczności[1]. Wcześniejszą dawkę wenetoklaksu przywraca się 2 do 3 dni po odstawieniu erytromycyny[1]. W fazie rozpoczynania i miareczkowania dawki należy unikać inhibitorów P-gp, do których należy erytromycyna[1].

Skutek kliniczny

Większe stężenie wenetoklaksu zwiększa ryzyko jego działań toksycznych – przede wszystkim zespołu rozpadu guza (zwłaszcza w fazie rozpoczynania i miareczkowania dawki) oraz neutropenii i zakażeń.

Mechanizm

Erytromycyna jest umiarkowanym inhibitorem CYP3A, a wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A[1]. Erytromycyna zwiększa stężenie leków metabolizowanych z udziałem cytochromu P-450[2]. Erytromycyna hamuje też P-gp, a wenetoklaks jest substratem P-gp i BCRP[1]. Oba mechanizmy prowadzą do wzrostu ekspozycji na wenetoklaks. Przy silnych inhibitorach CYP3A AUC wenetoklaksu rosło do 6,4–7,9 razy, a przy umiarkowanych inhibitorach wzrost jest mniejszy, ale nadal istotny klinicznie[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Erytromycyna – umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Erytromycyna – inhibitor P-gp[3], wenetoklaks – substrat P-gp[4]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[4], słaby inhibitor CYP2C8[4], słaby inhibitor CYP2C9[4], słaby inhibitor OATP1B1[4], słaby inhibitor P-gp[4], słaby inhibitor UGT1A1[4], substrat BCRP[4], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[4]
  • Erytromycyna: umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], inhibitor P-gp[3]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (liczba neutrofili)
  • potas, fosforany, wapń, kwas moczowy i kreatynina (zespół rozpadu guza)
  • objawy zakażenia i gorączka

Bezpieczniejsze alternatywy

azytromycyna

Kiedy ocena się zmienia

Erytromycyna w fazie rozpoczynania lub miareczkowania dawki wenetoklaksukolejność włączenia · wenetoklaksryzyko rośnieW fazie rozpoczynania i miareczkowania dawki ryzyko zespołu rozpadu guza jest największe, a inhibitorów P-gp należy wtedy unikać. W tym okresie zdecydowanie wybierz inny antybiotyk.
odstep ≥ 2–3 dni po odstawieniu erytromycynyerytromycynainne zalecenieWcześniejszą dawkę wenetoklaksu przywraca się 2 do 3 dni po zaprzestaniu stosowania erytromycyny.
Miejscowo na skórędroga podania · erytromycynaryzyko malejeErytromycyna stosowana miejscowo na skórę wchłania się w minimalnym stopniu i nie powinna istotnie zmieniać stężenia wenetoklaksu.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Davercin 250 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/davercin-100017173/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ FlukonazolPrzy jednoczesnym stosowaniu z flukonazolem zmniejsz dawkę wenetoklaksu według schematu dla umiarkowanych inhibitorów CYP3A i ściślej kontroluj objawy toksyczności, bo może być potrzebna dalsza korekta dawki.Nie zaczynaj brać flukonazolu, także jednorazowej kapsułki na grzybicę, bez uzgodnienia z lekarzem prowadzącym leczenie wenetoklaksem.nieznanyteoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie zaczynaj brać flukonazolu, także jednorazowej kapsułki na grzybicę, bez uzgodnienia z lekarzem prowadzącym leczenie wenetoklaksem.

Flukonazol, lek na zakażenia grzybicze, zwiększa ilość wenetoklaksu w organizmie. Może to nasilić działania niepożądane wenetoklaksu, na przykład spadek odporności i zaburzenia wynikające z szybkiego rozpadu komórek nowotworowych. Te leki można stosować razem tylko wtedy, gdy lekarz odpowiednio zmniejszy dawkę wenetoklaksu. Działanie flukonazolu utrzymuje się jeszcze kilka dni po jego odstawieniu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • ból gardła, kaszel lub inne objawy infekcji
  • nietypowe siniaki lub krwawienia
  • nudności, wymioty lub biegunka
  • skurcze mięśni lub drętwienie
  • ciemny lub skąpy mocz
  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • duże osłabienie lub zmęczenie
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy jednoczesnym stosowaniu z flukonazolem zmniejsz dawkę wenetoklaksu według schematu dla umiarkowanych inhibitorów CYP3A i ściślej kontroluj objawy toksyczności, bo może być potrzebna dalsza korekta dawki.[1] Dawkę wenetoklaksu sprzed włączenia flukonazolu wznawia się 2–3 dni po zakończeniu jego stosowania.[1] Hamowanie enzymów przez flukonazol utrzymuje się jednak 4–5 dni po jego odstawieniu, więc powrót do pełnej dawki wymaga ostrożności i obserwacji pacjenta.[2] Jeśli wskazanie na to pozwala, rozważ lek przeciwgrzybiczy, który nie hamuje CYP3A.

Skutek kliniczny

Większa ekspozycja na wenetoklaks zwiększa ryzyko jego działań toksycznych, zwłaszcza zespołu rozpadu guza w fazie rozpoczynania i zwiększania dawki, ciężkiej neutropenii, małopłytkowości oraz zakażeń.

Mechanizm

Flukonazol jako umiarkowany inhibitor CYP3A4 hamuje główny szlak metabolizmu wenetoklaksu i zwiększa jego stężenie w osoczu.[2] Wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A, a silne inhibitory tego enzymu zwiększają jego AUC kilkukrotnie – przy ketokonazolu do 6,4-krotnie, przy rytonawirze o 7,9-krotnie.[1] Wpływ umiarkowanego inhibitora jest słabszy, ale nadal istotny klinicznie, dlatego wymaga modyfikacji dawki wenetoklaksu.[1]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Flukonazol – umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Flukonazol – inhibitor P-gp[4], wenetoklaks – substrat P-gp[5]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[5], słaby inhibitor CYP2C8[5], słaby inhibitor CYP2C9[5], słaby inhibitor OATP1B1[5], słaby inhibitor P-gp[5], słaby inhibitor UGT1A1[5], substrat BCRP[5], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[5]
  • Flukonazol: silny inhibitor CYP2C19[3], umiarkowany inhibitor CYP2C9[3], umiarkowany inhibitor CYP3A4[3], inhibitor P-gp[4]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (neutrofile, płytki krwi)
  • parametry zespołu rozpadu guza: potas, fosforany, wapń, kwas moczowy, kreatynina
  • objawy zakażenia i gorączka
  • objawy krwawienia

Bezpieczniejsze alternatywy

kaspofunginamykafunginaanidulafungina

Kiedy ocena się zmienia

odstep ≤ 5 dni od odstawienia flukonazoluflukonazolinne zalecenieHamowanie CYP3A4 przez flukonazol utrzymuje się 4–5 dni po jego odstawieniu, a dawkę wenetoklaksu sprzed włączenia inhibitora wznawia się 2–3 dni po jego odstawieniu. Przy powrocie do pełnej dawki obserwuj pacjenta pod kątem toksyczności.
Faza rozpoczynania leczenia i zwiększania dawki wenetoklaksukolejność włączenia · wenetoklaksryzyko rośnieW fazie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki ryzyko zespołu rozpadu guza jest największe, więc wzrost ekspozycji na wenetoklaks jest wtedy najgroźniejszy. Silne inhibitory CYP3A są w tej fazie przeciwwskazane u pacjentów z przewlekłą białaczką limfocytową. Flukonazol jako inhibitor umiarkowany wymaga redukcji dawki i szczególnie ścisłej kontroli parametrów zespołu rozpadu guza.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Fluconazole Polfarmex 50 mg/10 ml, syrop. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/fluconazole-polfarmex-100100023/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Fluconazole Polfarmex. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/fluconazole-polfarmex-100100023/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ DeksametazonPołączenie można stosować, jeśli wynika z zaplanowanego schematu hematologicznego, ale wymaga ścisłego monitorowania.Upewnij się, że hematolog wie o deksametazonie, pij dużo wody i od razu zgłoś się do lekarza, gdy pojawi się gorączka lub inne objawy zakażenia.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Upewnij się, że hematolog wie o deksametazonie, pij dużo wody i od razu zgłoś się do lekarza, gdy pojawi się gorączka lub inne objawy zakażenia.

Deksametazon może trochę osłabiać działanie wenetoklaksu, szczególnie gdy przyjmujesz go długo i w większych dawkach. Oba leki osłabiają też odporność, więc łatwiej możesz złapać poważne zakażenie. Często lekarz celowo łączy te leki w leczeniu nowotworów krwi, dlatego nie odstawiaj żadnego z nich na własną rękę.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • kaszel, ból gardła lub pieczenie przy oddawaniu moczu
  • nudności, wymioty lub biegunka
  • skurcze mięśni lub kołatanie serca
  • ciemny mocz lub wyraźnie mniej moczu
  • silne zmęczenie lub dezorientacja
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować, jeśli wynika z zaplanowanego schematu hematologicznego, ale wymaga ścisłego monitorowania. Nie modyfikuj samodzielnie dawki wenetoklaksu – decyzja o ewentualnej korekcie należy do hematologa prowadzącego. Krótkie stosowanie deksametazonu, np. jako premedykacja lub lek przeciwwymiotny, ma niewielkie znaczenie farmakokinetyczne, natomiast przy długotrwałej terapii większymi dawkami warto ocenić odpowiedź na leczenie. W okresie zwiększania dawki wenetoklaksu kontroluj parametry zespołu rozpadu guza i dbaj o nawodnienie pacjenta. Rozważ profilaktykę przeciwinfekcyjną zgodnie ze schematem leczenia.

Skutek kliniczny

Możliwe jest osłabienie działania przeciwnowotworowego wenetoklaksu przy długotrwałym stosowaniu większych dawek deksametazonu. Rośnie ryzyko ciężkich zakażeń, w tym oportunistycznych, zwłaszcza w okresie neutropenii. W okresie zwiększania dawki wenetoklaksu dołączenie deksametazonu może nasilić zaburzenia elektrolitowe typowe dla zespołu rozpadu guza.

Mechanizm

Połączenie wymaga monitorowania skuteczności wenetoklaksu oraz objawów zakażenia. Wenetoklaks jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, a deksametazon jest induktorem CYP3A4 o słabym do umiarkowanego działaniu, więc może obniżać stężenie wenetoklaksu we krwi. Efekt indukcji narasta stopniowo i zależy od dawki oraz czasu stosowania deksametazonu. Oba leki działają też addycyjnie na układ odpornościowy – wenetoklaks wywołuje neutropenię, a deksametazon hamuje odporność komórkową i maskuje objawy zakażenia. Deksametazon działa ponadto cytolitycznie na komórki nowotworów limfoidalnych, co może sumować się z ryzykiem zespołu rozpadu guza w fazie zwiększania dawki wenetoklaksu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Deksametazon – umiarkowany induktor CYP3A4[1], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[2]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[3]
  • Deksametazon: umiarkowany induktor CYP3A4[1], substrat CYP3A4[1]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem, zwłaszcza liczba neutrofili
  • objawy zakażenia, w tym gorączka
  • potas, fosforany, wapń, kwas moczowy i kreatynina w okresie zwiększania dawki wenetoklaksu
  • glikemia
  • odpowiedź na leczenie przeciwnowotworowe

Kiedy ocena się zmienia

Długotrwałe stosowanie (wiele dni lub tygodni)czas leczenia · deksametazonryzyko rośnieIndukcja CYP3A4 przez deksametazon narasta przy dłuższym stosowaniu, co zwiększa ryzyko obniżenia ekspozycji na wenetoklaks oraz ryzyko zakażeń.
Pojedyncza dawka lub krótka premedykacjaczas leczenia · deksametazonryzyko malejePojedyncze lub krótkotrwałe podanie deksametazonu, np. jako premedykacja lub lek przeciwwymiotny, ma niewielkie znaczenie dla ekspozycji na wenetoklaks.
Włączenie deksametazonu w okresie zwiększania dawki wenetoklaksukolejność włączenia · wenetoklaksinne zalecenieW fazie zwiększania dawki wenetoklaksu dołączenie deksametazonu może nasilić rozpad komórek nowotworowych, dlatego należy zintensyfikować kontrolę parametrów zespołu rozpadu guza i nawodnienie.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Dexamethasone Krka. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/dexamethasone-krka-100334057/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ GancyklowirPołączenie można stosować tylko przy ścisłej kontroli morfologii krwi.Wykonuj wszystkie zlecone badania krwi i przy gorączce, dreszczach lub nietypowych krwawieniach od razu skontaktuj się z lekarzem prowadzącym.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Wykonuj wszystkie zlecone badania krwi i przy gorączce, dreszczach lub nietypowych krwawieniach od razu skontaktuj się z lekarzem prowadzącym.

Oba leki mogą obniżać liczbę białych krwinek, płytek krwi i czerwonych krwinek. Gdy przyjmujesz je razem, to ryzyko się sumuje i łatwiej o poważne zakażenie, siniaki lub krwawienia. Lekarz będzie dlatego częściej zlecał badania krwi. Żel do oczu z gancyklowirem nie stwarza takiego problemu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • ból gardła, owrzodzenia w jamie ustnej
  • łatwe powstawanie siniaków
  • krwawienie z nosa lub dziąseł
  • krew w moczu lub stolcu
  • nasilone zmęczenie, bladość, duszność przy wysiłku
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować tylko przy ścisłej kontroli morfologii krwi. Przed włączeniem gancyklowiru oznacz morfologię z rozmazem i kreatyninę, a w trakcie leczenia kontroluj je częściej niż przy samym wenetoklaksie. Dawkę gancyklowiru dostosuj do czynności nerek. Przy narastającej neutropenii lub małopłytkowości postępuj zgodnie ze schematem przerywania i redukcji dawki wenetoklaksu, rozważ wsparcie czynnikiem wzrostu granulocytów według protokołu ośrodka albo zamianę gancyklowiru na lek przeciwwirusowy niehamujący szpiku.

Skutek kliniczny

Połączenie zwiększa ryzyko ciężkiej neutropenii, małopłytkowości i niedokrwistości, a w konsekwencji poważnych zakażeń, w tym gorączki neutropenicznej, oraz krwawień. Ryzyko jest największe u pacjentów z już obniżoną morfologią, w trakcie intensywnego leczenia przeciwnowotworowego i przy niewydolności nerek.

Mechanizm

Gancyklowir podawany ogólnie i wenetoklaks hamują czynność szpiku, więc ich działanie mielotoksyczne się sumuje. Gancyklowir wywołuje neutropenię, niedokrwistość i małopłytkowość, a wenetoklaks najczęściej powoduje neutropenię. Interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje, ponieważ wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A[1], a gancyklowir jest wydalany przez nerki w postaci niezmienionej i nie wpływa na ten enzym.

Metabolizm i transportery

  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[2], słaby inhibitor CYP2C8[2], słaby inhibitor CYP2C9[2], słaby inhibitor OATP1B1[2], słaby inhibitor P-gp[2], słaby inhibitor UGT1A1[2], substrat BCRP[2], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem
  • bezwzględna liczba neutrofilów
  • liczba płytek krwi
  • stężenie hemoglobiny
  • kreatynina i klirens kreatyniny
  • objawy zakażenia, zwłaszcza gorączka

Bezpieczniejsze alternatywy

foskarnet

Kiedy ocena się zmienia

Miejscowo do oka (żel do oczu)droga podania · gancyklowirryzyko malejeGancyklowir w żelu do oczu nie osiąga istotnych stężeń ogólnoustrojowych, więc nie sumuje mielotoksyczności z wenetoklaksem.
Obniżony przy dawce gancyklowiru niedostosowanej do czynności nerekeGFR · gancyklowirryzyko rośniePrzy niewydolności nerek gancyklowir się kumuluje i jego mielotoksyczność rośnie, dlatego dawkę należy dostosować do klirensu kreatyniny i częściej kontrolować morfologię.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ SpironolaktonW okresie rozpoczynania leczenia wenetoklaksem i miareczkowania dawki rozważ czasowe wstrzymanie spironolaktonu, jeśli wskazanie kardiologiczne lub hepatologiczne na to pozwala.Powiedz hematologowi, że przyjmujesz spironolakton, chodź na wszystkie zlecone badania krwi, pij tyle płynów, ile zalecił lekarz, i nie przyjmuj suplementów potasu ani soli z potasem.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz hematologowi, że przyjmujesz spironolakton, chodź na wszystkie zlecone badania krwi, pij tyle płynów, ile zalecił lekarz, i nie przyjmuj suplementów potasu ani soli z potasem.

Lek na białaczkę na początku leczenia może powodować szybki rozpad komórek nowotworowych, przez co we krwi rośnie ilość potasu i mogą ucierpieć nerki. Lek moczopędny, który przyjmujesz, też zatrzymuje potas w organizmie. Razem mogą doprowadzić do niebezpiecznie wysokiego potasu i zaburzeń rytmu serca. Lekarz może na początku leczenia czasowo wstrzymać lek moczopędny albo częściej zlecać badania krwi.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • osłabienie lub bolesne skurcze mięśni
  • mrowienie lub drętwienie rąk, stóp albo wokół ust
  • kołatanie serca lub nierówne bicie serca
  • wyraźnie mniejsza ilość oddawanego moczu
  • nudności, wymioty lub biegunka
  • zawroty głowy lub omdlenie
  • gorączka lub dreszcze
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

W okresie rozpoczynania leczenia wenetoklaksem i miareczkowania dawki rozważ czasowe wstrzymanie spironolaktonu, jeśli wskazanie kardiologiczne lub hepatologiczne na to pozwala. Jeśli spironolakton musi być kontynuowany, oznaczaj potas, kreatyninę i pozostałe parametry zespołu rozpadu guza przed każdą dawką początkową i po zwiększeniu dawki wenetoklaksu, a także pilnuj właściwego nawodnienia. Nie podawaj w tym czasie suplementów potasu ani innych leków zwiększających stężenie potasu. Przy hiperkaliemii lub szybkim pogorszeniu czynności nerek spironolakton odstaw, ponieważ nie stosuje się go u osób z hiperkaliemią ani w ostrej niewydolności nerek[1].

Skutek kliniczny

Zwiększone ryzyko ciężkiej hiperkaliemii z zaburzeniami rytmu serca oraz pogłębienia ostrego uszkodzenia nerek, zwłaszcza w pierwszych dniach leczenia wenetoklaksem i po każdym zwiększeniu jego dawki.

Mechanizm

Wenetoklaks może wywołać zespół rozpadu guza, czyli szybkie uwolnienie potasu, fosforanów i kwasu moczowego z rozpadających się komórek nowotworowych, z ryzykiem ostrego uszkodzenia nerek. Spironolakton zmniejsza wydalanie potasu przez nerki i nasila ryzyko hiperkaliemii. Oba działania sumują się, a pogorszenie czynności nerek w przebiegu rozpadu guza dodatkowo upośledza wydalanie potasu i kumulację spironolaktonu. Działanie moczopędne spironolaktonu może też utrudniać utrzymanie właściwego nawodnienia, które jest podstawą zapobiegania zespołowi rozpadu guza. Spironolakton nie wpływa w istotny sposób na enzymy i transportery odpowiedzialne za przemiany wenetoklaksu, więc interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna.

Metabolizm i transportery

  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[2], słaby inhibitor CYP2C8[2], słaby inhibitor CYP2C9[2], słaby inhibitor OATP1B1[2], słaby inhibitor P-gp[2], słaby inhibitor UGT1A1[2], substrat BCRP[2], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • stężenie potasu w surowicy
  • kreatynina i eGFR
  • fosforany, wapń i kwas moczowy
  • stężenie sodu
  • ilość oddawanego moczu i stan nawodnienia
  • ciśnienie tętnicze
  • EKG przy hiperkaliemii

Kiedy ocena się zmienia

Rozpoczynanie leczenia i miareczkowanie dawki wenetoklaksukolejność włączenia · wenetoklaksryzyko rośnieRyzyko zespołu rozpadu guza, a więc i hiperkaliemii, jest największe w pierwszych tygodniach leczenia i po każdym zwiększeniu dawki wenetoklaksu. W tym okresie najbardziej zasadne jest czasowe wstrzymanie spironolaktonu albo bardzo częste oznaczanie potasu i kreatyniny.
eGFR ≤ 30pacjentryzyko rośnieUpośledzona czynność nerek zwiększa ryzyko zespołu rozpadu guza i hiperkaliemii. Przy klirensie kreatyniny poniżej 30 ml/min spironolakton jest przeciwwskazany niezależnie od wenetoklaksu.
Wyższe dawki spironolaktonudawka · spironolaktonryzyko rośnieWiększe dawki spironolaktonu silniej ograniczają wydalanie potasu i silniej odwadniają, co zwiększa ryzyko obu składowych interakcji.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Verospiron 25 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/verospiron-100016883/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ Szczepionka przeciw WZW BJeśli to możliwe, zaszczep pacjenta przeciw WZW B przed rozpoczęciem leczenia wenetoklaksem.Uzgodnij termin szczepienia z hematologiem i po zakończeniu serii dawek zapytaj o badanie poziomu przeciwciał przeciw WZW B.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Uzgodnij termin szczepienia z hematologiem i po zakończeniu serii dawek zapytaj o badanie poziomu przeciwciał przeciw WZW B.

Szczepionka przeciw żółtaczce typu B nie zawiera żywego wirusa i jest bezpieczna podczas leczenia wenetoklaksem. Lek ten osłabia jednak komórki odpornościowe, które wytwarzają przeciwciała po szczepieniu. Dlatego szczepionka może cię chronić słabiej niż u zdrowej osoby. Najlepiej zaszczepić się przed rozpoczęciem leczenia, a po szczepieniu sprawdzić poziom przeciwciał.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub objawy infekcji w dniu planowanego szczepienia – przełóż szczepienie i powiedz o tym lekarzowi
  • duży siniak lub krwawienie w miejscu wkłucia
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – antagonizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Jeśli to możliwe, zaszczep pacjenta przeciw WZW B przed rozpoczęciem leczenia wenetoklaksem. Szczepienie w trakcie leczenia jest bezpieczne, ale należy się liczyć z gorszą odpowiedzią, dlatego po zakończeniu schematu warto oznaczyć miano przeciwciał anty-HBs i przy braku odpowiedzi rozważyć dodatkowe dawki lub powtórny schemat po odbudowie limfocytów B. Szczepienie odracza się w okresie ciężkiej choroby z gorączką lub ostrego zakażenia, co u pacjentów z neutropenią po wenetoklaksie ma praktyczne znaczenie[1][2]. Przy małopłytkowości szczepionkę podaje się ostrożnie i dłużej uciska miejsce wstrzyknięcia.

Skutek kliniczny

Możliwe zmniejszenie lub brak ochrony przed wirusowym zapaleniem wątroby typu B mimo pełnego schematu szczepienia. Połączenie nie zwiększa toksyczności żadnego z leków.

Mechanizm

Wenetoklaks hamuje białko BCL-2 i powoduje apoptozę limfocytów, w tym prawidłowych limfocytów B, a często także neutropenię. Wytworzenie przeciwciał anty-HBs po szczepieniu wymaga sprawnych limfocytów B i T, dlatego w trakcie leczenia i po nim odpowiedź na szczepionkę może być słaba albo nie wystąpić. Szczepionka przeciw WZW B jest szczepionką rekombinowaną, niezawierającą żywego wirusa, więc nie grozi zakażeniem szczepionkowym. Wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A, a szczepionka nie wpływa na ten szlak, więc interakcji farmakokinetycznej nie należy się spodziewać[3].

Metabolizm i transportery

  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[4], słaby inhibitor CYP2C8[4], słaby inhibitor CYP2C9[4], słaby inhibitor OATP1B1[4], słaby inhibitor P-gp[4], słaby inhibitor UGT1A1[4], substrat BCRP[4], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[4]

Monitorować

  • miano przeciwciał anty-HBs po zakończeniu schematu szczepienia
  • morfologia krwi z liczbą neutrofilów i płytek przed szczepieniem
  • gorączka lub objawy zakażenia w dniu planowanego szczepienia

Kiedy ocena się zmienia

Szczepienie zakończone przed rozpoczęciem leczenia wenetoklaksemkolejność włączenia · szczepionka przeciw WZW Bryzyko malejeSchemat szczepienia ukończony przed włączeniem wenetoklaksu pozwala uzyskać odpowiedź przed wystąpieniem limfopenii B, więc interakcja traci znaczenie praktyczne.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego HBVaxPRO 40 mcg/ml, zawiesina do wstrzykiwań. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/hbvaxpro-100110406/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Engerix B 20 mcg antygenu powierzchniowego wirusa zapalenia wątroby typu B (HBsAg)/1 ml; 1 dawka (1 ml), zawiesina do wstrzykiwań. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 13.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/engerix-b-100196046/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ Szczepionka przeciw COVID-19Szczepienia nie odkłada się z powodu wenetoklaksu – pacjenta szczepi się zgodnie z aktualnym schematem dla osób z ciężkim niedoborem odporności, a jeśli to możliwe, szczepi się przed rozpoczęciem leczenia.Zaszczep się zgodnie z zaleceniem lekarza, nie przerywaj wenetoklaksu na własną rękę i nadal unikaj kontaktu z osobami chorymi.opóźniony (dni)badania kliniczne

Niekorzystna interakcja

Zaszczep się zgodnie z zaleceniem lekarza, nie przerywaj wenetoklaksu na własną rękę i nadal unikaj kontaktu z osobami chorymi.

Szczepionka przeciw COVID-19 jest dla ciebie bezpieczna, a lek nie szkodzi szczepionce ani szczepionka lekowi. Wenetoklaks osłabia jednak odporność, więc organizm może wytworzyć mniej przeciwciał i ochrona po szczepieniu może być słabsza niż u zdrowej osoby. Mimo to szczepienie nadal zmniejsza ryzyko ciężkiego przebiegu choroby.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka
  • kaszel lub ból gardła
  • duszność
  • pozytywny wynik testu na COVID-19
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – antagonizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Szczepienia nie odkłada się z powodu wenetoklaksu – pacjenta szczepi się zgodnie z aktualnym schematem dla osób z ciężkim niedoborem odporności, a jeśli to możliwe, szczepi się przed rozpoczęciem leczenia. Pacjenta należy uprzedzić, że ochrona po szczepieniu może być niepełna, i zalecić utrzymanie innych środków ochrony przed zakażeniem. Szczepienie domowników zmniejsza ryzyko zakażenia pacjenta. W razie objawów zakażenia pacjent powinien szybko skontaktować się z lekarzem prowadzącym ze względu na możliwość wczesnego leczenia przeciwwirusowego.

Skutek kliniczny

Słabsza odpowiedź humoralna na szczepienie i mniejsza ochrona przed ciężkim przebiegiem COVID-19 u pacjenta, który z powodu choroby nowotworowej i leczenia jest szczególnie narażony na ciężkie zakażenie. Bezpieczeństwo szczepienia nie jest zmniejszone.

Mechanizm

Wenetoklaks hamuje BCL-2, przez co usuwa limfocyty B i często wywołuje neutropenię. Osłabia to wytwarzanie przeciwciał po szczepieniu, a u chorych na przewlekłą białaczkę limfocytową nakłada się na niedobór odporności wynikający z samej choroby. Interakcji farmakokinetycznej nie należy się spodziewać, bo wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A[1], a szczepionka inaktywowana podawana domięśniowo nie wpływa na ten szlak. Szczepionka nie zawiera żywego wirusa, więc nie ma ryzyka zakażenia szczepem szczepionkowym.

Metabolizm i transportery

  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[2], słaby inhibitor CYP2C8[2], słaby inhibitor CYP2C9[2], słaby inhibitor OATP1B1[2], słaby inhibitor P-gp[2], słaby inhibitor UGT1A1[2], substrat BCRP[2], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • objawy zakażenia dróg oddechowych po kontakcie z chorym na COVID-19
  • morfologia z liczbą neutrofilów zgodnie z harmonogramem leczenia wenetoklaksem

Kiedy ocena się zmienia

Szczepienie przed rozpoczęciem leczenia wenetoklaksemkolejność włączenia · pacjentryzyko malejeSzczepienie podane przed rozpoczęciem leczenia wenetoklaksem daje lepszą odpowiedź immunologiczną niż szczepienie w trakcie terapii, dlatego przy planowaniu leczenia warto uzupełnić szczepienia wcześniej.
Po zakończeniu leczenia i odbudowie limfocytów Bczas leczenia · wenetoklaksryzyko malejePo zakończeniu leczenia wenetoklaksem i odbudowie limfocytów B odpowiedź na szczepienie stopniowo się poprawia, co można wykorzystać przy planowaniu kolejnych dawek.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ TamoksyfenPołączenie można stosować pod regularną kontrolą morfologii krwi z rozmazem, szczególnie w czasie rozpoczynania leczenia wenetoklaksem i miareczkowania jego dawki.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, wykonuj zlecone badania krwi i powiedz obu lekarzom prowadzącym, że stosujesz oba te leki.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniem, wykonuj zlecone badania krwi i powiedz obu lekarzom prowadzącym, że stosujesz oba te leki.

Oba leki stosuje się w leczeniu nowotworów i można je przyjmować razem, ale wymaga to częstszej kontroli krwi. Wenetoklaks może obniżać liczbę płytek krwi i białych krwinek, a przy bardzo niskich wynikach tamoksyfenu nie wolno przyjmować. Tamoksyfen może też nieco zwiększać ilość wenetoklaksu w organizmie i nasilać jego działania niepożądane. Przy takim leczeniu rośnie również ryzyko zakrzepów.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • łatwe powstawanie siniaków, krwawienie z nosa lub dziąseł, drobne czerwone plamki na skórze
  • gorączka, dreszcze, ból gardła lub inne objawy zakażenia
  • ból, obrzęk lub zaczerwienienie łydki
  • nagła duszność lub ból w klatce piersiowej
  • nudności, wymioty, skurcze mięśni, nieregularne bicie serca lub zmniejszona ilość oddawanego moczu
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport, PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować pod regularną kontrolą morfologii krwi z rozmazem, szczególnie w czasie rozpoczynania leczenia wenetoklaksem i miareczkowania jego dawki. Podczas rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki wenetoklaksu unika się inhibitorów P-gp, a jeśli ich stosowanie jest konieczne, pacjenta dokładnie obserwuje się pod kątem objawów toksyczności[1]. W razie ciężkiej małopłytkowości lub leukopenii tamoksyfenu nie stosuje się[2], a decyzję o przerwaniu albo zmianie hormonoterapii podejmuje onkolog wspólnie z hematologiem. Należy zwracać uwagę na objawy zakrzepicy żylnej i zatorowości płucnej.

Skutek kliniczny

Możliwe jest nasilenie toksyczności wenetoklaksu, zwłaszcza neutropenii z zakażeniami i zespołu rozpadu guza w fazie miareczkowania dawki. Cytopenie wywołane wenetoklaksem mogą osiągnąć stopień, przy którym tamoksyfenu nie wolno stosować[2]. U chorych z nowotworem hematologicznym leczonych przeciwnowotworowo trzeba też brać pod uwagę większe ryzyko zakrzepicy podczas leczenia tamoksyfenem[2].

Mechanizm

Tamoksyfen hamuje P-glikoproteinę w badaniach in vitro, co teoretycznie może zwiększać stężenie wenetoklaksu. Wenetoklaks jest substratem P-gp i BCRP, a inhibitory tych transporterów zwiększają jego ekspozycję[1]. Wenetoklaks często wywołuje neutropenię i małopłytkowość. Ciężka małopłytkowość, leukopenia i hiperkalcemia wykluczają stosowanie tamoksyfenu[2]. Jednoczesne leczenie tamoksyfenem i lekami cytotoksycznymi zwiększa ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych[2].

Metabolizm i transportery

  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[3]
  • Tamoksyfen: substrat CYP2D6[5], wrażliwy substrat CYP3A4[5]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (liczba płytek krwi, neutrofilów i leukocytów)
  • parametry zespołu rozpadu guza w fazie miareczkowania wenetoklaksu (potas, fosforany, kwas moczowy, wapń, kreatynina)
  • objawy zakrzepicy żylnej i zatorowości płucnej
  • objawy krwawienia i zakażenia

Bezpieczniejsze alternatywy

anastrozolletrozoleksemestan

Kiedy ocena się zmienia

Wenetoklaks włączany lub miareczkowany u pacjenta przyjmującego tamoksyfenkolejność włączenia · wenetoklaksryzyko rośnieW czasie rozpoczynania leczenia wenetoklaksem i miareczkowania dawki unika się inhibitorów P-gp, a przy konieczności ich stosowania pacjenta dokładnie obserwuje się pod kątem toksyczności. W tym okresie ryzyko zespołu rozpadu guza jest największe, dlatego kontrola parametrów laboratoryjnych powinna być szczególnie dokładna.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tamoxifen Sandoz 20 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/tamoxifen-sandoz-100065479/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Tamoxifen Sandoz. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/tamoxifen-sandoz-100065479/

Pełny opis tej pary

Niekorzystna interakcjaWenetoklaks+ RoflumilastPrzy włączaniu wenetoklaksu ponownie oceń potrzebę dalszego stosowania roflumilastu i omów ją z lekarzem prowadzącym leczenie POChP oraz z hematologiem.Powiedz lekarzowi, który przepisał roflumilast, że przyjmujesz wenetoklaks, pij dużo płynów i zgłoś się do lekarza, jeśli pojawi się biegunka lub wymioty.opóźniony (dni)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Powiedz lekarzowi, który przepisał roflumilast, że przyjmujesz wenetoklaks, pij dużo płynów i zgłoś się do lekarza, jeśli pojawi się biegunka lub wymioty.

Oba leki mogą wywoływać biegunkę i nudności, a razem te dolegliwości mogą być silniejsze. Biegunka grozi odwodnieniem, co jest szczególnie niebezpieczne w pierwszych tygodniach leczenia wenetoklaksem, gdy organizm potrzebuje dużo płynów. Lekarz powinien też ocenić, czy roflumilast jest nadal potrzebny przy leczeniu nowotworu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • biegunka trwająca dłużej niż jeden dzień
  • wymioty lub nudności uniemożliwiające picie
  • silne pragnienie, zawroty głowy, mało moczu
  • skurcze mięśni, kołatanie serca
  • gorączka lub dreszcze
  • szybki spadek masy ciała
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Przy włączaniu wenetoklaksu ponownie oceń potrzebę dalszego stosowania roflumilastu i omów ją z lekarzem prowadzącym leczenie POChP oraz z hematologiem. Jeśli oba leki pozostają, monitoruj biegunkę, nawodnienie, elektrolity i masę ciała, zwłaszcza w fazie miareczkowania wenetoklaksu. Przy uporczywej biegunce lub nudnościach roflumilast jest pierwszym lekiem do odstawienia, a dawkowania wenetoklaksu z tego powodu nie zmienia się bez decyzji hematologa.

Skutek kliniczny

Główne ryzyko to nasilona biegunka i nudności z odwodnieniem i zaburzeniami elektrolitowymi. Jest to szczególnie niekorzystne w fazie rozpoczynania i miareczkowania wenetoklaksu, gdy pacjent wymaga dobrego nawodnienia dla ograniczenia ryzyka zespołu rozpadu guza. Dochodzi do tego utrata masy ciała i gorsza tolerancja leczenia przeciwnowotworowego. Niezależnie od interakcji roflumilast nie jest zalecany u pacjentów z czynną chorobą nowotworową i u osób z istotnie obniżoną odpornością, co trzeba uwzględnić przy ocenie zasadności jego stosowania.

Mechanizm

Istotnej interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje, a ryzyko wynika z sumowania działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego. Roflumilast jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i CYP1A2 do aktywnego N-tlenku, a nie zmienia farmakokinetyki substratów CYP3A, takich jak midazolam[1]. Wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A i jest wrażliwy przede wszystkim na inhibitory i induktory tego enzymu oraz inhibitory P-gp i BCRP[2]. Roflumilast nie należy do tych grup. Oba leki często wywołują biegunkę i nudności, a roflumilast dodatkowo zmniejsza apetyt i masę ciała.

Metabolizm i transportery

  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[3]
  • Roflumilast: słaby induktor CYP2B6[5], substrat CYP1A2[5], substrat CYP3A4[5]

Monitorować

  • częstość i nasilenie biegunki
  • nudności i wymioty
  • stan nawodnienia
  • elektrolity w surowicy (potas, fosforany, wapń) i kreatynina
  • masa ciała
  • morfologia z rozmazem – liczba neutrofilów
  • objawy zakażenia

Kiedy ocena się zmienia

Faza rozpoczynania i miareczkowania dawki wenetoklaksukolejność włączenia · wenetoklaksryzyko rośnieW fazie miareczkowania wenetoklaksu ryzyko zespołu rozpadu guza jest największe, a odwodnienie z biegunki wywołanej roflumilastem może je zwiększać. Rozważ wstrzymanie roflumilastu na ten okres w porozumieniu z lekarzem.
Włączenie roflumilastu u pacjenta już leczonego wenetoklaksemkolejność włączenia · roflumilastinne zalecenieRozpoczynanie roflumilastu u pacjenta z czynnym nowotworem w trakcie leczenia wenetoklaksem zwykle nie jest wskazane. Zaproponuj lekarzowi inne opcje leczenia POChP.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Daxas 500 mcg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/daxas-100227338/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Daxas. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/daxas-100227338/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniu8

Interakcja o niejasnym znaczeniuWenetoklaks+ MikonazolMiejscowy mikonazol (dopochwowo, na skórę) można stosować u chorego leczonego wenetoklaksem bez zmiany dawki, przez możliwie krótki czas i na ograniczonej powierzchni.Stosuj mikonazol tylko miejscowo i krótko, a jeśli jesteś na początku leczenia wenetoklaksem albo masz dostać żel do ust, najpierw zapytaj hematologa.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Stosuj mikonazol tylko miejscowo i krótko, a jeśli jesteś na początku leczenia wenetoklaksem albo masz dostać żel do ust, najpierw zapytaj hematologa.

Mikonazol stosowany na skórę albo dopochwowo prawie nie przenika do krwi, więc zwykle nie wpływa na działanie wenetoklaksu. Gdyby jednak przeniknął w większej ilości, mógłby zwiększyć stężenie wenetoklaksu we krwi i nasilić jego działania niepożądane. Żel z mikonazolem do stosowania w jamie ustnej działa silniej i z wenetoklaksem może być niebezpieczny.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • częste infekcje, ból gardła
  • nudności, wymioty, biegunka
  • nietypowe zmęczenie lub osłabienie
  • skurcze mięśni, kołatanie serca, ciemny lub skąpy mocz
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Miejscowy mikonazol (dopochwowo, na skórę) można stosować u chorego leczonego wenetoklaksem bez zmiany dawki, przez możliwie krótki czas i na ograniczonej powierzchni. W fazie rozpoczynania i miareczkowania dawki wenetoklaksu u chorego z PBL warto preferować leczenie przeciwgrzybicze bez wpływu na CYP3A albo uzgodnić je z hematologiem. Mikonazolu nie należy nakładać na błony śluzowe jamy ustnej ani na rozległe, uszkodzone powierzchnie skóry, bo zwiększa to wchłanianie.

Skutek kliniczny

Przy miejscowym stosowaniu mikonazolu wzrost ekspozycji na wenetoklaks jest mało prawdopodobny i nie został opisany. Gdyby jednak do niego doszło, mógłby nasilić toksyczność wenetoklaksu, zwłaszcza neutropenię i ryzyko zespołu rozpadu guza w fazie zwiększania dawki. Silne inhibitory CYP3A zwiększały AUC wenetoklaksu kilkukrotnie, np. ketokonazol do 6,4 razy[1].

Mechanizm

Mikonazol podany ogólnoustrojowo hamuje CYP3A4 i CYP2C9[2]. Wenetoklaks jest metabolizowany głównie przez CYP3A, więc inhibitory tego enzymu zwiększają jego stężenie w osoczu[1]. Po podaniu dopochwowym lub na skórę wchłanianie mikonazolu do krwi jest ograniczone, dlatego istotne klinicznie interakcje zdarzają się rzadko[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Mikonazol – inhibitor CYP3A4[3], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[4]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[5], słaby inhibitor CYP2C8[5], słaby inhibitor CYP2C9[5], słaby inhibitor OATP1B1[5], słaby inhibitor P-gp[5], słaby inhibitor UGT1A1[5], substrat BCRP[5], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[5]
  • Mikonazol: umiarkowany inhibitor CYP2C9[4], inhibitor CYP3A4[3]

Monitorować

  • objawy toksyczności wenetoklaksu (gorączka, infekcje, nudności, biegunka, nietypowe zmęczenie)
  • morfologia krwi z rozmazem w okresie jednoczesnego stosowania, zwłaszcza w fazie miareczkowania dawki
  • parametry zespołu rozpadu guza (potas, fosforany, kwas moczowy, wapń, kreatynina) w fazie miareczkowania dawki

Kiedy ocena się zmienia

Doustna (żel do stosowania w jamie ustnej)droga podania · mikonazolryzyko rośnieMikonazol w postaci żelu doustnego wchłania się ogólnoustrojowo i hamuje CYP3A4. U chorych wymagających inhibitora CYP3A dawkę wenetoklaksu dostosowuje się i kontroluje objawy toksyczności, a dotychczasową dawkę wznawia się 2 do 3 dni po odstawieniu inhibitora. Lepiej wybrać lek przeciwgrzybiczy bez wpływu na CYP3A.
Faza rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki wenetoklaksu u chorego z PBL, mikonazol doustnykolejność włączenia · wenetoklaksryzyko rośnieU chorych z PBL silne inhibitory CYP3A są przeciwwskazane w czasie rozpoczynania leczenia wenetoklaksem i miareczkowania dawki. Doustny mikonazol należy w tym okresie traktować jak silny inhibitor CYP3A i go nie stosować.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Gyno-Femidazol 100 mg, tabletki dopochwowe. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/gyno-femidazol-100027800/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Gyno-Femidazol. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/gyno-femidazol-100027800/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuWenetoklaks+ RyfaksyminaPołączenie można stosować bez zmiany dawek, a u chorych z zaburzeniami czynności wątroby należy uważniej oceniać odpowiedź na leczenie wenetoklaksem.Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, a jeśli chorujesz na wątrobę, powiedz hematologowi, że stosujesz ryfaksyminę.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Przyjmuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, a jeśli chorujesz na wątrobę, powiedz hematologowi, że stosujesz ryfaksyminę.

Te dwa leki zwykle można przyjmować razem. Ryfaksymina działa głównie w jelitach i tylko w niewielkim stopniu przenika do krwi, więc rzadko wpływa na inne leki. U osób z chorobą wątroby może jednak nieco osłabić działanie wenetoklaksu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • ponowne powiększenie węzłów chłonnych
  • nasilone zmęczenie, gorączka lub nocne poty bez wyraźnej przyczyny
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, a u chorych z zaburzeniami czynności wątroby należy uważniej oceniać odpowiedź na leczenie wenetoklaksem. Ryfaksymina nie należy do umiarkowanych ani silnych induktorów CYP3A, z którymi wenetoklaksu się nie łączy[1]. Gdy pacjent wymaga leczenia ryfaksyminą długotrwale, warto poinformować o tym hematologa prowadzącego terapię.

Skutek kliniczny

Możliwe jest niewielkie obniżenie stężenia wenetoklaksu i osłabienie jego skuteczności, głównie u chorych z zaburzeniami czynności wątroby. Ewentualny wzrost wchłaniania ryfaksyminy przy hamowaniu P-gp przez wenetoklaks ma nieznane znaczenie kliniczne.

Mechanizm

Wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A[1]. Ryfaksymina in vitro jest słabym induktorem CYP3A4 i u zdrowych ochotników nie wpływa znacząco na farmakokinetykę substratów tego enzymu[2]. U chorych z zaburzeniami czynności wątroby narażenie ogólnoustrojowe na ryfaksyminę jest większe, więc może ona obniżać ekspozycję na substraty CYP3A4[2]. Ryfaksymina jest umiarkowanym substratem P-gp[2], a wenetoklaks hamuje P-gp in vitro, jednak pojedyncza dawka 100 mg wenetoklaksu zwiększyła AUC digoksyny tylko o 9%[1].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – słaby inhibitor P-gp[3], ryfaksymina – umiarkowanie wrażliwy substrat P-gp[4]
  • Ryfaksymina – słaby induktor CYP3A4[4], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[5]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[3]
  • Ryfaksymina: słaby induktor CYP3A4[4], substrat CYP3A4[4], umiarkowanie wrażliwy substrat P-gp[4]

Monitorować

  • odpowiedź hematologiczna na leczenie (morfologia krwi z rozmazem)
  • parametry czynności wątroby u chorych z chorobą wątroby

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Xifaxan 200 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/xifaxan-100136529/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Xifaxan. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/xifaxan-100136529/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuWenetoklaks+ KlotrymazolKrótka kuracja dopochwowym klotrymazolem nie wymaga rutynowej zmiany dawki wenetoklaksu, ale należy poinformować o niej lekarza prowadzącego leczenie hematologiczne.Powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie wenetoklaksem, że stosujesz klotrymazol dopochwowo, i zgłoś się do niego, jeśli zauważysz niepokojące objawy.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Powiedz lekarzowi prowadzącemu leczenie wenetoklaksem, że stosujesz klotrymazol dopochwowo, i zgłoś się do niego, jeśli zauważysz niepokojące objawy.

Klotrymazol stosowany dopochwowo tylko w niewielkiej ilości przenika do krwi, więc raczej nie wpłynie na działanie wenetoklaksu. Nie można jednak całkowicie wykluczyć, że nieco zwiększy ilość wenetoklaksu w organizmie i nasili jego działania niepożądane. Jest to ważniejsze w pierwszych tygodniach leczenia wenetoklaksem, gdy dawka jest stopniowo zwiększana.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka, dreszcze lub ból gardła
  • nietypowe siniaki lub krwawienia
  • nudności, wymioty lub biegunka
  • skurcze mięśni, osłabienie lub kołatanie serca
  • ciemny mocz lub oddawanie mniejszej ilości moczu niż zwykle
ChPL
ostrożność
Mechanizm
PK – metabolizm
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Krótka kuracja dopochwowym klotrymazolem nie wymaga rutynowej zmiany dawki wenetoklaksu, ale należy poinformować o niej lekarza prowadzącego leczenie hematologiczne. W fazie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki wenetoklaksu lepiej wybrać najkrótszy schemat, najlepiej pojedynczą dawkę 500 mg, i dokładniej obserwować pacjentkę pod kątem toksyczności. Przy umiarkowanych inhibitorach CYP3A dawkę wenetoklaksu dostosowuje się i kontroluje objawy toksyczności, a dawkę wyjściową wznawia się 2–3 dni po odstawieniu inhibitora.[1]

Skutek kliniczny

Teoretycznie możliwy jest niewielki wzrost stężenia wenetoklaksu i nasilenie jego toksyczności, takiej jak neutropenia i zakażenia, a w fazie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki zespół rozpadu guza. Klotrymazol podany dopochwowo zwiększał jednak stężenie innych substratów CYP3A4 o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak takrolimus i syrolimus, dlatego efektu nie można całkowicie wykluczyć.[2]

Mechanizm

Klotrymazol jest umiarkowanym inhibitorem CYP3A4, a po podaniu dopochwowym do krążenia ogólnoustrojowego wchłania się 3–10% dawki.[2] Wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A, a umiarkowane inhibitory tego izoenzymu mogą zwiększać jego ekspozycję.[1] Ze względu na małe wchłanianie klotrymazolu z pochwy, zwłaszcza po pojedynczej dawce 500 mg, istotne hamowanie metabolizmu wenetoklaksu jest mało prawdopodobne.[2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Klotrymazol – słaby inhibitor CYP3A4[3], wenetoklaks – wrażliwy substrat CYP3A4[3]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[4], słaby inhibitor CYP2C8[4], słaby inhibitor CYP2C9[4], słaby inhibitor OATP1B1[4], słaby inhibitor P-gp[4], słaby inhibitor UGT1A1[4], substrat BCRP[4], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[4]
  • Klotrymazol: słaby inhibitor CYP2C9[5], słaby inhibitor CYP3A4[3]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (neutrofile)
  • objawy zakażenia
  • w fazie miareczkowania dawki: potas, fosforany, wapń, kwas moczowy, kreatynina
  • objawy ze strony przewodu pokarmowego (nudności, biegunka)

Kiedy ocena się zmienia

Faza rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawkiczas leczenia · wenetoklaksryzyko rośnieW fazie miareczkowania dawki wenetoklaksu każdy wzrost jego ekspozycji zwiększa ryzyko zespołu rozpadu guza. Kurację klotrymazolem należy uzgodnić z hematologiem, wybrać najkrótszy schemat i dokładniej kontrolować parametry laboratoryjne.
Na skórędroga podania · klotrymazolryzyko malejeKlotrymazol stosowany na skórę wchłania się w ilościach pomijalnych i nie wpływa na stężenie wenetoklaksu.
Pojedyncza dawka dopochwowa 500 mgdawka · klotrymazolryzyko malejePo pojedynczej dopochwowej dawce 500 mg wchłanianie klotrymazolu jest bardzo małe i istotna klinicznie interakcja jest mało prawdopodobna.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Canesten 500 mg, kapsułka dopochwowa, miękka. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/canesten-100332495/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Canesten. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/canesten-100332495/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuWenetoklaks+ ProgesteronPołączenie można stosować bez zmiany dawek, z rutynową kontrolą tolerancji wenetoklaksu.Stosuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i poinformuj hematologa, że używasz progesteronu.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Stosuj oba leki tak, jak zalecił lekarz, i poinformuj hematologa, że używasz progesteronu.

Progesteron w tabletkach dopochwowych prawdopodobnie nie wpływa istotnie na działanie wenetoklaksu. Teoretycznie może nieznacznie zwiększać jego ilość we krwi, co mogłoby nasilić działania niepożądane. Nie potwierdzono tego u pacjentów.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • ból gardła albo inne objawy zakażenia
  • nasilone nudności, wymioty lub biegunka
  • nietypowe zmęczenie lub osłabienie
  • skurcze mięśni, kołatanie serca albo zmniejszona ilość oddawanego moczu
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – metabolizm, PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, z rutynową kontrolą tolerancji wenetoklaksu. Szczególną uwagę warto zwrócić na pacjentów w fazie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki wenetoklaksu, gdy wrażliwość na wzrost jego stężenia jest największa. Warto upewnić się, w jakim wskazaniu stosowany jest progesteron, ponieważ jest przeciwwskazany m.in. w chorobach zakrzepowo-zatorowych, ciężkiej niewydolności wątroby i przy podejrzeniu nowotworu narządów płciowych lub piersi[1].

Skutek kliniczny

Teoretycznie możliwe jest niewielkie zwiększenie stężenia wenetoklaksu i nasilenie jego działań niepożądanych, takich jak neutropenia, zakażenia czy zaburzenia żołądkowo-jelitowe, a w fazie miareczkowania dawki także zwiększenie ryzyka zespołu rozpadu guza. Nie opisano przypadków klinicznych tej interakcji.

Mechanizm

Interakcja jest teoretyczna i dotyczy możliwego zwiększenia ekspozycji na wenetoklaks. Wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A i jest substratem P-gp oraz BCRP[2]. Progesteron może hamować metabolizm cyklosporyny, która jest substratem CYP3A, i zwiększać jej stężenie we krwi[1]. Na tej podstawie nie można wykluczyć słabego hamowania CYP3A i P-gp przez progesteron, jednak progesteron nie jest klasyfikowany jako umiarkowany ani silny inhibitor CYP3A. Przy podaniu dopochwowym w dawce 50 mg ekspozycja ogólnoustrojowa i w ścianie jelita jest niewielka, więc istotny wpływ na wenetoklaks jest mało prawdopodobny.

Metabolizm i transportery

  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[3]
  • Progesteron: substrat CYP3A4[5]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem (neutrofile)
  • objawy zakażenia
  • parametry zespołu rozpadu guza w fazie miareczkowania dawki wenetoklaksu (potas, fosforany, kwas moczowy, wapń, kreatynina)
  • próby wątrobowe

Kiedy ocena się zmienia

Doustnadroga podania · progesteronryzyko rośnieProgesteron doustny w większych dawkach daje znacznie wyższą ekspozycję w ścianie jelita i wątrobie niż tabletki dopochwowe 50 mg, więc teoretyczny wpływ na metabolizm wenetoklaksu może być większy. Wskazana jest dokładniejsza kontrola objawów toksyczności wenetoklaksu.
Włączenie progesteronu w fazie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki wenetoklaksukolejność włączenia · wenetoklaksinne zalecenieW fazie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki wenetoklaksu wrażliwość na wzrost jego stężenia jest największa. Przy włączaniu progesteronu w tym okresie warto ściślej kontrolować parametry zespołu rozpadu guza.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Luteina 50 mg, tabletki dopochwowe. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/luteina-100109432/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Luteina. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/luteina-100109432/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuWenetoklaks+ SylodosynaPołączenie można stosować bez zmiany dawek, ale warto poinformować pacjenta o objawach niedociśnienia ortostatycznego.Wstawaj powoli z łóżka i z krzesła, a jeśli często kręci ci się w głowie lub zasłabniesz, powiedz o tym lekarzowi albo farmaceucie.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Wstawaj powoli z łóżka i z krzesła, a jeśli często kręci ci się w głowie lub zasłabniesz, powiedz o tym lekarzowi albo farmaceucie.

Lek na białaczkę może nieco zwiększyć ilość leku na prostatę w organizmie. Zwykle nie ma to znaczenia, ale czasem może nasilić zawroty głowy i spadki ciśnienia przy wstawaniu. Oba leki możesz przyjmować razem.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • zawroty głowy po wstaniu
  • uczucie zbliżającego się omdlenia
  • omdlenie
  • wyraźne osłabienie
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie można stosować bez zmiany dawek, ale warto poinformować pacjenta o objawach niedociśnienia ortostatycznego. Przy włączaniu sylodosyny u pacjenta leczonego wenetoklaksem, zwłaszcza w wieku podeszłym, należy zwrócić uwagę na zawroty głowy po wstawaniu. Należy też sprawdzić, czy pacjent nie przyjmuje jednocześnie silnych inhibitorów CYP3A4, bo z nimi nie zaleca się stosowania sylodosyny[1].

Skutek kliniczny

Teoretycznie możliwe jest nasilenie działań niepożądanych sylodosyny – zawrotów głowy, niedociśnienia ortostatycznego i omdleń. Wielkość efektu wobec digoksyny była niewielka, dlatego istotny klinicznie wzrost ekspozycji na sylodosynę jest mało prawdopodobny.

Mechanizm

Wenetoklaks może umiarkowanie zwiększać stężenie sylodosyny, ponieważ hamuje P-glikoproteinę, której substratem jest sylodosyna. Sylodosyna jest substratem P-glikoproteiny, a inhibitory tego transportera mogą zmieniać stężenia sylodosyny i jej aktywnego metabolitu w osoczu[1]. Wenetoklaks hamuje P-gp, BCRP i OATP1B1 in vitro, a po pojedynczej dawce 100 mg zwiększył C max digoksyny o 35% i AUC o 9%[2]. Wenetoklaks nie hamuje CYP3A, więc nie dotyczy go ograniczenie, które obowiązuje silne inhibitory CYP3A4 zwiększające AUC sylodosyny 3,1-krotnie[1]. Sylodosyna nie zmienia stężenia substratów P-glikoproteiny, dlatego nie należy oczekiwać jej wpływu na wenetoklaks[1].

Metabolizm i transportery

  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[3]
  • Sylodosyna: umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat UGT2B7[5]

Monitorować

  • ciśnienie tętnicze w pozycji leżącej i stojącej przy włączaniu sylodosyny
  • zawroty głowy i omdlenia
  • stan nawodnienia przy biegunce lub wymiotach

Kiedy ocena się zmienia

wiek ≥ 65pacjentryzyko rośnieU osób po 65. roku życia sylodosyna wyraźniej obniża ciśnienie w teście ortostatycznym przy skojarzeniu z innymi lekami obniżającymi ciśnienie, dlatego nawet niewielki wzrost jej stężenia ma większe znaczenie.
Sylodosyna włączana u pacjenta leczonego wenetoklaksemkolejność włączenia · sylodosynainne zaleceniePrzy włączaniu sylodosyny do trwającego leczenia wenetoklaksem należy skontrolować ciśnienie ortostatyczne w pierwszych dniach leczenia.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Silodosin Recordati 4 mg, kapsułki twarde. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/silodosin-recordati-100416861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Silodosin Recordati. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/silodosin-recordati-100416861/

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuWenetoklaks+ Szczepionka przeciw grypie H5N1Szczep pacjenta zgodnie z zaleceniami, bez zmiany dawki wenetoklaksu i bez przerywania leczenia.Nie przerywaj wenetoklaksu z powodu szczepienia, ale nadal unikaj osób chorych i od razu powiedz lekarzowi o gorączce lub objawach infekcji.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Nie przerywaj wenetoklaksu z powodu szczepienia, ale nadal unikaj osób chorych i od razu powiedz lekarzowi o gorączce lub objawach infekcji.

Możesz zaszczepić się przeciw grypie H5N1 w trakcie leczenia wenetoklaksem. Szczepionka zawiera zabity wirus, więc nie wywoła u ciebie grypy. Twój lek osłabia jednak komórki odpornościowe, dlatego szczepionka może chronić cię słabiej niż osobę zdrową.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • kaszel, ból gardła, duszność
  • duży siniak lub krwawienie w miejscu wkłucia
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – antagonizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Szczep pacjenta zgodnie z zaleceniami, bez zmiany dawki wenetoklaksu i bez przerywania leczenia. Jeśli to możliwe, podaj szczepionkę przed rozpoczęciem leczenia wenetoklaksem. Nie traktuj szczepienia jako pełnej ochrony – pacjent powinien nadal unikać ekspozycji na zakażenie i szybko zgłaszać objawy infekcji. Przy głębokiej trombocytopenii wstrzyknięcie domięśniowe wykonuj ostrożnie i dłużej uciskaj miejsce wkłucia.

Skutek kliniczny

Możliwa słabsza lub krótsza ochrona poszczepienna przed grypą H5N1. Nie oczekuje się nasilenia działań niepożądanych któregokolwiek z produktów ani zmiany stężenia wenetoklaksu.

Mechanizm

Szczepienia nie trzeba odkładać, ale odpowiedź na szczepionkę może być słabsza. Wenetoklaks hamuje BCL-2 i powoduje apoptozę limfocytów, w tym prawidłowych limfocytów B. Często wywołuje też neutropenię. Zmniejsza to zdolność organizmu do wytworzenia przeciwciał po podaniu inaktywowanego antygenu H5N1. Szczepionki przeciw grypie H5N1 są inaktywowane, więc nie niosą ryzyka zakażenia szczepem szczepionkowym. Interakcji farmakokinetycznej nie należy się spodziewać, ponieważ szczepionka nie wpływa na CYP3A, P-gp ani BCRP.

Metabolizm i transportery

  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[1], słaby inhibitor CYP2C8[1], słaby inhibitor CYP2C9[1], słaby inhibitor OATP1B1[1], słaby inhibitor P-gp[1], słaby inhibitor UGT1A1[1], substrat BCRP[1], wrażliwy substrat CYP3A4[2], substrat P-gp[1]

Monitorować

  • objawy zakażenia dróg oddechowych i gorączka po szczepieniu
  • morfologia krwi z rozmazem (neutrofile, płytki krwi) przed wstrzyknięciem domięśniowym

Kiedy ocena się zmienia

Szczepienie przed rozpoczęciem leczenia wenetoklaksemkolejność włączenia · szczepionka przeciw grypie H5N1ryzyko malejeSzczepienie wykonane przed rozpoczęciem terapii wenetoklaksem pozwala uzyskać lepszą odpowiedź immunologiczną, ponieważ antygen trafia do niezmienionej populacji limfocytów B.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuWenetoklaks+ Szczepionka przeciw grypieNie rezygnuj ze szczepienia inaktywowaną szczepionką przeciw grypie – u chorych leczonych wenetoklaksem jest ono zalecane ze względu na wysokie ryzyko ciężkiego przebiegu grypy.Zaszczep się przeciw grypie, nie przerywaj leczenia i nadal chroń się przed zakażeniami, bo ochrona po szczepieniu może być słabsza.opóźniony (dni)teoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Zaszczep się przeciw grypie, nie przerywaj leczenia i nadal chroń się przed zakażeniami, bo ochrona po szczepieniu może być słabsza.

Szczepienie przeciw grypie jest dla ciebie bezpieczne i zalecane w trakcie leczenia wenetoklaksem. Ten lek i twoja choroba osłabiają odporność, dlatego szczepionka może chronić cię słabiej niż osobę zdrową. Szczepionka nie zmienia działania wenetoklaksu i nie trzeba przerywać leczenia.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka
  • dreszcze
  • kaszel lub duszność
  • bóle mięśni i silne osłabienie
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – antagonizm
Początek
opóźniony (dni)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Nie rezygnuj ze szczepienia inaktywowaną szczepionką przeciw grypie – u chorych leczonych wenetoklaksem jest ono zalecane ze względu na wysokie ryzyko ciężkiego przebiegu grypy. Jeśli to możliwe, szczepienie najlepiej wykonać przed rozpoczęciem leczenia wenetoklaksem. U pacjenta już leczonego szczepi się bez przerywania terapii i bez zmiany dawki, ale nie należy traktować szczepienia jako pełnej ochrony. Warto zaszczepić też domowników i zachować inne środki ostrożności, a przy objawach grypy szybko rozważyć leczenie przeciwwirusowe.

Skutek kliniczny

Słabsza lub krótsza ochrona poszczepienna przed grypą. Szczepionka inaktywowana nie namnaża się w organizmie, więc nie stwarza ryzyka zakażenia szczepem szczepionkowym i nie zwiększa toksyczności wenetoklaksu.

Mechanizm

Interakcja farmakokinetyczna nie występuje. Wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A, a jego stężenia zmieniają inhibitory i induktory tego enzymu oraz transportery P-gp i BCRP[1]. Inaktywowana szczepionka przeciw grypie nie wpływa na te szlaki. Możliwa jest natomiast interakcja farmakodynamiczna – wenetoklaks wywołuje neutropenię i limfopenię, a choroba podstawowa (przewlekła białaczka limfocytowa, ostra białaczka szpikowa) upośledza odporność humoralną, co może osłabić wytwarzanie przeciwciał po szczepieniu.

Metabolizm i transportery

  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[2], słaby inhibitor CYP2C8[2], słaby inhibitor CYP2C9[2], słaby inhibitor OATP1B1[2], słaby inhibitor P-gp[2], słaby inhibitor UGT1A1[2], substrat BCRP[2], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • objawy zakażenia dróg oddechowych i gorączka w sezonie grypowym
  • morfologia z rozmazem (neutrofile, limfocyty) w ramach rutynowej kontroli leczenia

Kiedy ocena się zmienia

Donosowa (szczepionka żywa, atenuowana)droga podania · szczepionka przeciw grypieryzyko rośnieŻywej szczepionki przeciw grypie podawanej donosowo nie stosuje się w trakcie leczenia wenetoklaksem ani po nim do czasu odbudowy limfocytów B, ze względu na ryzyko zakażenia szczepem szczepionkowym u pacjenta z upośledzoną odpornością. Należy wybrać szczepionkę inaktywowaną we wstrzyknięciu.
Szczepienie przed rozpoczęciem leczenia wenetoklaksemkolejność włączenia · szczepionka przeciw grypieryzyko malejeSzczepienie wykonane przed rozpoczęciem terapii wenetoklaksem daje lepszą szansę na pełną odpowiedź immunologiczną.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Interakcja o niejasnym znaczeniuWenetoklaks+ LoperamidLoperamid można stosować doraźnie u pacjenta leczonego wenetoklaksem, w zalecanych dawkach i krótko.Stosuj loperamid tylko krótko i nie przekraczaj dawki z ulotki, a jeśli biegunka trwa dłużej niż dwa dni albo masz gorączkę, od razu skontaktuj się z lekarzem prowadzącym.nieznanyteoretyczne

Interakcja o niejasnym znaczeniu

Stosuj loperamid tylko krótko i nie przekraczaj dawki z ulotki, a jeśli biegunka trwa dłużej niż dwa dni albo masz gorączkę, od razu skontaktuj się z lekarzem prowadzącym.

Leku na biegunkę z loperamidem możesz używać krótko podczas leczenia wenetoklaksem. Te leki nie wpływają na siebie w istotny sposób. Biegunka bywa skutkiem ubocznym wenetoklaksu, ale może też oznaczać zakażenie, a wtedy hamowanie biegunki szkodzi. Przy biegunce pij dużo płynów, bo odwodnienie jest groźne podczas tego leczenia.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka lub dreszcze
  • krew lub śluz w stolcu
  • silny ból albo wzdęcie brzucha
  • zaparcie
  • zawroty głowy, suchość w ustach, mało oddawanego moczu
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Loperamid można stosować doraźnie u pacjenta leczonego wenetoklaksem, w zalecanych dawkach i krótko. Przed podaniem należy wykluczyć objawy alarmowe – gorączkę, krew w stolcu, silny ból brzucha – i w razie ich obecności skierować pacjenta do zespołu hematologicznego. Loperamidu nie stosuje się w rzekomobłoniastym zapaleniu jelit ani w bakteryjnym zapaleniu jelit wywołanym przez Salmonella, Shigella lub Campylobacter.[1] Leczenie loperamidem należy natychmiast przerwać w razie zaparcia, wzdęcia brzucha lub objawów niedrożności.[2] Przy biegunce w fazie miareczkowania wenetoklaksu trzeba szczególnie dbać o nawodnienie.

Skutek kliniczny

Istotnych klinicznie skutków nie należy oczekiwać przy stosowaniu loperamidu w zalecanych dawkach. Nawet kilkunastokrotny wzrost ekspozycji na loperamid przy silnych inhibitorach nie powodował objawów ze strony ośrodkowego układu nerwowego.[2] Ważniejszy od interakcji jest kontekst kliniczny – biegunka jest częstym działaniem niepożądanym wenetoklaksu, ale u pacjenta z neutropenią może mieć przyczynę zakaźną, w której hamowanie perystaltyki jest niebezpieczne.

Mechanizm

Wenetoklaks może nieznacznie zwiększać stężenie loperamidu przez hamowanie P-glikoproteiny, ale znaczenie tego efektu jest prawdopodobnie małe. Loperamid jest substratem P-glikoproteiny, a silne inhibitory tego transportera zwiększały jego stężenie w osoczu 2–3-krotnie, przy nieznanym znaczeniu klinicznym w zalecanych dawkach.[2] Wenetoklaks hamuje P-glikoproteinę in vitro, a w badaniu z digoksyną zwiększył jej Cmax o 35% i AUC o 9%, co wskazuje na słaby efekt in vivo.[3] Loperamid zwalnia pasaż jelitowy i zwiększał w ten sposób stężenie desmopresyny podawanej doustnie[2], nie ma jednak danych, czy podobnie wpływa na wchłanianie wenetoklaksu.

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – słaby inhibitor CYP2C8[4], loperamid – umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C8[5]
  • Wenetoklaks – słaby inhibitor P-gp[4], loperamid – substrat P-gp[5]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[4], słaby inhibitor CYP2C8[4], słaby inhibitor CYP2C9[4], słaby inhibitor OATP1B1[4], słaby inhibitor P-gp[4], słaby inhibitor UGT1A1[4], substrat BCRP[4], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[4]
  • Loperamid: umiarkowanie wrażliwy substrat CYP2C8[5], umiarkowanie wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[5]

Monitorować

  • liczba i charakter stolców
  • gorączka i krew w stolcu
  • zaparcie, wzdęcie, ból brzucha
  • stan nawodnienia

Kiedy ocena się zmienia

dawka ≥ 16 mg/dobę (przekroczenie dawki maksymalnej)loperamidryzyko rośnieDawek loperamidu większych niż 16 mg na dobę nie stosuje się. Powyżej dawki maksymalnej wzrost stężenia loperamidu wywołany hamowaniem P-glikoproteiny może mieć znaczenie, a duże dawki loperamidu wiążą się z ryzykiem kardiotoksyczności.
czas leczenia ≥ 48 h bez poprawyloperamidinne zalecenieBiegunka utrzymująca się mimo loperamidu wymaga oceny przez zespół hematologiczny. Konieczne jest wykluczenie przyczyny zakaźnej i ocena, czy potrzebna jest modyfikacja leczenia wenetoklaksem.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Laremid 2 mg, tabletki. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/laremid-100129890/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Imodium Instant 2 mg, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/imodium-instant-100105204/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznie3

Interakcja nieistotna klinicznieWenetoklaks+ AbirateronPołączenie nie wymaga zmiany dawek ani dodatkowego monitorowania poza standardową kontrolą zalecaną dla każdego z leków osobno.Przyjmuj oba leki tak jak dotychczas i przed dołożeniem nowego leku, suplementu lub ziół zapytaj farmaceutę.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak jak dotychczas i przed dołożeniem nowego leku, suplementu lub ziół zapytaj farmaceutę.

Abirateron i wenetoklaks możesz przyjmować razem – nie wpływają na siebie w istotny sposób. Żaden z nich nie zmienia działania drugiego ani nie nasila jego skutków ubocznych. Pamiętaj jednak, że każdy z tych leków ma własne zasady przyjmowania i może reagować z innymi lekami lub ziołami.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
–
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Połączenie nie wymaga zmiany dawek ani dodatkowego monitorowania poza standardową kontrolą zalecaną dla każdego z leków osobno. Przy interpretacji stężenia potasu w okresie rozpoczynania wenetoklaksu warto pamiętać, że abirateron sprzyja hipokaliemii, a zespół rozpadu guza – hiperkaliemii.

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się klinicznie istotnej zmiany stężeń ani sumowania działań niepożądanych. Oba leki mają własne profile bezpieczeństwa – abirateron wiąże się z hipokaliemią i zaburzeniami czynności wątroby, a wenetoklaks z zespołem rozpadu guza i mielosupresją – ale nie nasilają się one wzajemnie.

Mechanizm

Abirateron i wenetoklaks można stosować razem bez zmiany dawek, bo ich drogi przemian się nie krzyżują w sposób istotny klinicznie. Wenetoklaks jest metabolizowany głównie przez CYP3A i jest substratem P-gp oraz BCRP[1]. Abirateron hamuje CYP2D6 i CYP2C8, a nie CYP3A[2]. Jego metabolity hamują OATP1B1 tylko w warunkach in vitro i nie ma danych klinicznych potwierdzających tę interakcję[2]. Wenetoklaks hamuje P-gp, BCRP i OATP1B1 in vitro[1], ale nie wykazano, by miało to znaczenie dla ekspozycji na abirateron. Prednizon lub prednizolon podawany razem z abirateronem nie należy do silnych ani umiarkowanych induktorów CYP3A, których trzeba unikać przy wenetoklaksie[1].

Metabolizm i transportery

  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[3]
  • Abirateron: słaby inhibitor CYP2C8[5], umiarkowany inhibitor CYP2D6[4], substrat CYP3A4[5]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Abiraterone Sandoz 250 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/abiraterone-sandoz-100430230/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov
  5. Charakterystyka Produktu Leczniczego Abiraterone Sandoz. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/abiraterone-sandoz-100430230/

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieWenetoklaks+ FeksofenadynaLeki można stosować razem bez zmiany dawek i bez dodatkowego monitorowania.Przyjmuj oba leki tak jak zwykle, a przed sięgnięciem po inne leki bez recepty lub zioła zapytaj farmaceutę.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki tak jak zwykle, a przed sięgnięciem po inne leki bez recepty lub zioła zapytaj farmaceutę.

Leku przeciwalergicznego feksofenadyny możesz używać razem z wenetoklaksem. Te leki nie wpływają na siebie w istotny sposób. Feksofenadyna nie osłabia leczenia białaczki ani nie zwiększa ryzyka jego działań niepożądanych.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Leki można stosować razem bez zmiany dawek i bez dodatkowego monitorowania. Ograniczenia dotyczące łączenia wenetoklaksu z substratami glikoproteiny P obejmują leki o wąskim indeksie terapeutycznym, takie jak digoksyna, dabigatran, ewerolimus i syrolimus, a feksofenadyna do nich nie należy[1].

Skutek kliniczny

Nie należy oczekiwać klinicznie istotnych skutków. Nawet silne inhibitory glikoproteiny P, takie jak erytromycyna i ketokonazol, zwiększały stężenie feksofenadyny 2–3-krotnie bez wpływu na odstęp QT i bez nasilenia działań niepożądanych[2]. Feksofenadyna ma szeroki indeks terapeutyczny, dlatego ewentualny niewielki wzrost jej stężenia jest bez znaczenia.

Mechanizm

Wenetoklaks hamuje in vitro glikoproteinę P i OATP1B1, a feksofenadyna jest substratem obu tych transporterów[1][2]. Teoretycznie może to nieznacznie zwiększyć stężenie feksofenadyny. W praktyce wpływ wenetoklaksu na substraty glikoproteiny P jest słaby – po pojedynczej dawce 100 mg wenetoklaksu AUC digoksyny wzrosło tylko o 9%, a Cmax o 35%[1]. Feksofenadyna nie jest metabolizowana w wątrobie i nie hamuje CYP3A ani glikoproteiny P, więc nie zmienia stężenia wenetoklaksu[2].

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – słaby inhibitor OATP1B1[3], feksofenadyna – substrat OATP1B1[4]
  • Wenetoklaks – słaby inhibitor P-gp[3], feksofenadyna – substrat P-gp[4]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[3]
  • Feksofenadyna: substrat OATP1B1[4], substrat OATP1B3[4], substrat P-gp[4]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Telfexo 120 mg 120 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/telfexo-120-mg-100182009/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Interakcja nieistotna klinicznieWenetoklaks+ IndakaterolLeki można stosować razem bez zmiany dawek i bez dodatkowego monitorowania z powodu tej pary.Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami lekarza, bez zmian w dawkowaniu.nieznanyteoretyczne

Interakcja nieistotna klinicznie

Przyjmuj oba leki zgodnie z zaleceniami lekarza, bez zmian w dawkowaniu.

Lek wziewny na oddychanie i lek przeciwnowotworowy nie wpływają na siebie w istotny sposób. Możesz je przyjmować razem tak, jak zalecił lekarz. Nie trzeba zmieniać dawek ani zachowywać odstępów między nimi.

ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PK – transport
Początek
nieznany
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

Leki można stosować razem bez zmiany dawek i bez dodatkowego monitorowania z powodu tej pary. Indakaterol nie jest substratem P-gp o wąskim indeksie terapeutycznym, więc nie dotyczy go zalecenie unikania takich substratów podczas leczenia wenetoklaksem.[1]

Skutek kliniczny

Nie należy spodziewać się klinicznie istotnych skutków tego połączenia. Ewentualny niewielki wzrost stężenia indakaterolu mieści się w zakresie uznanym za bezpieczny.[2]

Mechanizm

Indakaterol podawany wziewnie nie hamuje ani nie indukuje enzymów i transporterów w stopniu istotnym klinicznie, więc nie zmienia stężenia wenetoklaksu, który jest metabolizowany głównie przez CYP3A.[2][1] Wenetoklaks hamuje P-gp in vitro, a indakaterol jest substratem CYP3A4 i P-gp, dlatego teoretycznie możliwy jest niewielki wzrost narażenia na indakaterol.[1] Nawet dwukrotny wzrost narażenia na indakaterol przy silnym zahamowaniu CYP3A4 i P-gp nie budził zastrzeżeń co do bezpieczeństwa.[2]

Metabolizm i transportery

Wspólny mechanizm:

  • Wenetoklaks – słaby inhibitor P-gp[3], indakaterol – substrat P-gp[4]
  • Wenetoklaks – słaby inhibitor UGT1A1[3], indakaterol – substrat UGT1A1[4]
  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[5], substrat P-gp[3]
  • Indakaterol: substrat CYP2D6[4], substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[4], substrat UGT1A1[4]

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Hirobriz Breezhaler 150 mcg, proszek do inhalacji w kapsułkach twardych. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/hirobriz-breezhaler-100248613/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. Charakterystyka Produktu Leczniczego Hirobriz Breezhaler. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/hirobriz-breezhaler-100248613/
  5. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 30.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Korzystna interakcja1

Korzystna interakcjaWenetoklaks+ FilgrastymPołączenie można stosować celowo w leczeniu lub profilaktyce neutropenii związanej z wenetoklaksem, zgodnie z decyzją hematologa.Przyjmuj oba leki dokładnie według zaleceń lekarza i chodź na zlecone badania krwi.nieznanybadania kliniczne

Korzystna interakcja

Przyjmuj oba leki dokładnie według zaleceń lekarza i chodź na zlecone badania krwi.

Te leki często stosuje się razem celowo. Wenetoklaks może obniżać liczbę białych krwinek, które chronią przed zakażeniami, a filgrastym pomaga je szybciej odbudować. Filgrastym nie zmienia działania wenetoklaksu.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • gorączka 38°C lub wyższa albo dreszcze
  • ból gardła, kaszel lub pieczenie przy oddawaniu moczu
  • silny ból w lewym boku pod żebrami lub w lewym barku
  • duszność
  • silny ból kości, który nie mija
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – antagonizm
Początek
nieznany
Dowody
badania kliniczne

Postępowanie

Połączenie można stosować celowo w leczeniu lub profilaktyce neutropenii związanej z wenetoklaksem, zgodnie z decyzją hematologa. Filgrastymu nie podaje się w okresie od 24 godzin przed rozpoczęciem do 24 godzin po zakończeniu chemioterapii cytotoksycznej o działaniu mielosupresyjnym[1], co dotyczy leków cytotoksycznych podawanych razem z wenetoklaksem, na przykład azacytydyny lub decytabiny. Należy upewnić się, że neutropenia była wskazaniem do włączenia filgrastymu, a nie przeoczonym sygnałem do przerwania lub modyfikacji dawki wenetoklaksu.

Skutek kliniczny

Połączenie służy skróceniu czasu trwania neutropenii wywołanej wenetoklaksem i zmniejszeniu ryzyka zakażeń, co pozwala utrzymać zaplanowane leczenie. Nie oczekuje się zmiany stężeń żadnego z leków.

Mechanizm

Wenetoklaks hamuje białko BCL-2 i często powoduje neutropenię, także ciężką. Filgrastym pobudza wytwarzanie i uwalnianie neutrofili ze szpiku, więc przeciwdziała temu działaniu niepożądanemu. Wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A i jest substratem P-gp i BCRP[2], a filgrastym jako białko nie wpływa na te szlaki, dlatego nie należy oczekiwać interakcji farmakokinetycznej.

Metabolizm i transportery

  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[3], słaby inhibitor CYP2C8[3], słaby inhibitor CYP2C9[3], słaby inhibitor OATP1B1[3], słaby inhibitor P-gp[3], słaby inhibitor UGT1A1[3], substrat BCRP[3], wrażliwy substrat CYP3A4[4], substrat P-gp[3]

Monitorować

  • morfologia krwi z rozmazem, zwłaszcza bezwzględna liczba neutrofili
  • objawy zakażenia i gorączka
  • ból kości i mięśni
  • wielkość śledziony – ból w lewym podżebrzu lub barku

Kiedy ocena się zmienia

odstep ≤ 24 h przed lub po chemioterapii cytotoksycznej podawanej razem z wenetoklaksemfilgrastyminne zalecenieFilgrastymu nie podaje się w okresie od 24 godzin przed rozpoczęciem do 24 godzin po zakończeniu chemioterapii cytotoksycznej o działaniu mielosupresyjnym, ponieważ szybko dzielące się komórki mieloidalne są na nią szczególnie wrażliwe. Dotyczy to dni podawania leków cytotoksycznych łączonych z wenetoklaksem.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Accofil 30 mln j./0,5 ml, roztwór do wstrzykiwań lub infuzji w ampułko-strzykawce. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 11.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/accofil-100327318/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  3. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  4. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 29.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Alkohol

Niekorzystna interakcjaWenetoklaksa alkoholW fazie rozpoczynania leczenia i zwiększania dawki wenetoklaksu należy zalecić całkowitą rezygnację z alkoholu oraz przypomnieć o piciu wody w ilości zaleconej przez ChPL, czyli co najmniej 1,5 do 2 litrów na dobę od dwóch dni przed rozpoczęciem leczenia i przed każdym zwiększeniem dawki.Nie pij alkoholu na początku leczenia i w czasie zwiększania dawki, pij dużo wody, a później zapytaj lekarza, czy możesz czasem wypić niewielką ilość.szybki (godziny)teoretyczne

Niekorzystna interakcja

Nie pij alkoholu na początku leczenia i w czasie zwiększania dawki, pij dużo wody, a później zapytaj lekarza, czy możesz czasem wypić niewielką ilość.

Alkohol nie zmienia działania tego leku, ale może być groźny na początku leczenia. W tym czasie lek szybko niszczy komórki nowotworowe, a organizm musi być dobrze nawodniony, żeby nerki poradziły sobie z produktami ich rozpadu. Alkohol odwadnia i podnosi poziom kwasu moczowego, więc utrudnia nerkom to zadanie. Może też nasilać nudności i biegunkę, które często pojawiają się podczas leczenia.

Zgłoś się do lekarza, gdy pojawią się

  • silne pragnienie, suchość w ustach, rzadkie oddawanie moczu lub ciemny mocz
  • nudności, wymioty lub biegunka
  • skurcze mięśni, drętwienie lub mrowienie
  • nierówne bicie serca
  • gorączka, dreszcze lub ból gardła
  • duże osłabienie lub splątanie
ChPL
brak wzmianki
Mechanizm
PD – sumowanie, pd_inne_odwodnienie_hiperurykemia
Początek
szybki (godziny)
Dowody
teoretyczne

Postępowanie

W fazie rozpoczynania leczenia i zwiększania dawki wenetoklaksu należy zalecić całkowitą rezygnację z alkoholu oraz przypomnieć o piciu wody w ilości zaleconej przez ChPL, czyli co najmniej 1,5 do 2 litrów na dobę od dwóch dni przed rozpoczęciem leczenia i przed każdym zwiększeniem dawki[1]. Napoje alkoholowe nie powinny być wliczane do dobowej ilości płynów. Po zakończeniu zwiększania dawki, przy stabilnym stanie pacjenta, okazjonalne spożycie niewielkiej ilości alkoholu można rozważyć po uzgodnieniu z lekarzem prowadzącym, z wyjątkiem okresów nudności, wymiotów, biegunki, gorączki lub głębokiej neutropenii. Należy odradzać likiery i nalewki zawierające gorzką pomarańczę lub grejpfruta.

Skutek kliniczny

Największe ryzyko dotyczy fazy rozpoczynania leczenia i zwiększania dawki, gdy odwodnienie i wzrost stężenia kwasu moczowego po alkoholu mogą sprzyjać wystąpieniu zespołu rozpadu guza z hiperurykemią, hiperkaliemią, hiperfosfatemią i ostrym uszkodzeniem nerek. W całym okresie leczenia alkohol może nasilać nudności, wymioty i biegunkę, a utrata płynów z przewodu pokarmowego dodatkowo zwiększa ryzyko odwodnienia. U pacjentów z neutropenią intensywne picie może pogarszać odporność i utrudniać rozpoznanie zakażenia.

Mechanizm

Alkohol nie zmienia w istotny sposób stężenia wenetoklaksu, ale może osłabiać profilaktykę zespołu rozpadu guza i nasilać działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego. Wenetoklaks jest metabolizowany głównie z udziałem CYP3A[1]. Etanol nie jest uznanym silnym inhibitorem ani induktorem tego enzymu, dlatego klinicznie istotna interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna. Etanol działa moczopędnie i sprzyja odwodnieniu. Zwiększa też stężenie kwasu moczowego we krwi, ponieważ przyspiesza rozpad puryn, a mleczany powstające z etanolu zmniejszają wydalanie moczanów przez nerki. Oba efekty działają przeciwko nawodnieniu i kontroli kwasu moczowego, na których opiera się zapobieganie zespołowi rozpadu guza na początku leczenia wenetoklaksem. ChPL wenetoklaksu nie wymienia alkoholu w przeciwwskazaniach ani w interakcjach, a w zaleceniach dotyczących nawodnienia przed rozpoczęciem leczenia i przed zwiększaniem dawki wymienia wyłącznie wodę oraz napoje niealkoholowe i bezkofeinowe[1]. Wzmianki o alkoholu poliwinylowym w ChPL dotyczą substancji pomocniczej otoczki tabletki i nie mają związku z etanolem. ChPL zaleca unikanie gorzkich (sewilskich) pomarańczy i ich przetworów, ponieważ zawierają inhibitory CYP3A[1]. Niektóre likiery i nalewki są aromatyzowane skórką gorzkiej pomarańczy, choć znaczenie tak małych ilości nie zostało zbadane.

Metabolizm i transportery

  • Wenetoklaks: inhibitor BCRP[2], słaby inhibitor CYP2C8[2], słaby inhibitor CYP2C9[2], słaby inhibitor OATP1B1[2], słaby inhibitor P-gp[2], słaby inhibitor UGT1A1[2], substrat BCRP[2], wrażliwy substrat CYP3A4[3], substrat P-gp[2]

Monitorować

  • objawy odwodnienia i ilość oddawanego moczu
  • stężenie kwasu moczowego, potasu, fosforanów, wapnia i kreatyniny w fazie zwiększania dawki
  • nudności, wymioty i biegunka
  • morfologia krwi z liczbą neutrofilów
  • gorączka i inne objawy zakażenia

Kiedy ocena się zmienia

Faza rozpoczynania leczenia i zwiększania dawkiczas leczenia · pacjentinne zalecenieW fazie rozpoczynania leczenia i miareczkowania dawki ryzyko zespołu rozpadu guza jest największe, a skuteczna profilaktyka wymaga intensywnego nawodnienia. W tym okresie zalecana jest całkowita abstynencja.
Duże ilości lub picie do upicia sięilość alkoholu · pacjentryzyko rośnieDuże dawki etanolu silniej odwadniają, znacznie zwiększają stężenie kwasu moczowego i mogą wywołać wymioty, co nasila ryzyko zaburzeń elektrolitowych i uszkodzenia nerek.
Leczenie podtrzymujące po zakończeniu zwiększania dawki, stabilny stanczas leczenia · pacjentryzyko malejePo zakończeniu zwiększania dawki, przy prawidłowych wynikach badań i braku objawów ze strony przewodu pokarmowego, okazjonalne spożycie niewielkiej ilości alkoholu niesie mniejsze ryzyko i może być rozważone po uzgodnieniu z lekarzem.

Źródła

  1. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto 10 mg, tabletki powlekane. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 09.10.2026]. Dostępne na: https://opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  2. Charakterystyka Produktu Leczniczego Venclyxto. Rejestr Produktów Leczniczych. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: opieka.farm/leki/venclyxto-100381861/
  3. U.S. Food and Drug Administration. For Healthcare Professionals: FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems. [dostęp 08.10.2026]. Dostępne na: fda.gov

Pełny opis tej pary

Metabolizm i transportery

Enzymy i transportery, przez które ten lek wchodzi w interakcje farmakokinetyczne. Inhibitor zwiększa, a induktor zmniejsza stężenie leków, które są substratami tego samego enzymu albo transportera.

Enzym lub transporterRolaŹródło
BCRPinhibitorChPL
CYP2C8słaby inhibitorChPL
CYP2C9słaby inhibitorChPL
OATP1B1słaby inhibitorChPL
P-gpsłaby inhibitorChPL
UGT1A1słaby inhibitorChPL
BCRPsubstratChPL
CYP3A4wrażliwy substratFDA
P-gpsubstratChPL

Oznaczenia na tej stronie

  • Połączenie przeciwwskazaneNie łączyć
  • Niekorzystna interakcjaUnikać albo zmienić sposób stosowania
  • Interakcja o niejasnym znaczeniuPoinformować pacjenta o możliwych objawach
  • Interakcja nieistotna klinicznieMożna łączyć
  • Korzystna interakcjaPołączenie celowe

Klasyfikacja ryzyka według podręcznika „Istotne interakcje leków. Praktyczny przewodnik”, wyd. II.

Zgłoś błąd lub sugestię

Zgłoszenie trafi do redakcji razem z adresem tej strony. Nie podawaj danych pacjenta. Zasady przetwarzania danych opisuje polityka prywatności.