Skutek kliniczny

Przy doustnym lub doodbytniczym stosowaniu cytrynianu sodu nie oczekuje się skutków klinicznych. W ciągłej terapii nerkozastępczej z antykoagulacją cytrynianową zaburzenia elektrolitowe i kwasowo-zasadowe mogą teoretycznie zwiększyć ryzyko zaburzeń rytmu serca podczas leczenia erytromycyną.

Mechanizm

Nie ma mechanizmu, przez który cytrynian sodu podawany doustnie lub doodbytniczo zmieniałby wchłanianie, metabolizm albo wydalanie erytromycyny. Erytromycyna również nie wpływa na przemiany cytrynianu. Teoretyczne znaczenie ma tylko podawanie cytrynianu we wlewie do antykoagulacji obwodu pozaustrojowego. Nadmiar cytrynianu może wtedy wywołać hipokalcemię, kwasicę metaboliczną lub zasadowicę metaboliczną^[1]. Erytromycyny nie podaje się pacjentom z hipokaliemią lub hipomagnezemią z powodu ryzyka wydłużenia odstępu QT^[2][3].

Skutek kliniczny

Nie należy spodziewać się zmiany stężenia takrolimusu we krwi ani nasilenia jego działań niepożądanych. Teoretycznie może dojść do niewielkiego nasilenia hipokalcemii lub hipomagnezemii u pacjentów z wyjściowymi zaburzeniami elektrolitowymi.

Mechanizm

Mechanizm nie wskazuje na istotną interakcję. Takrolimus jest metabolizowany przez CYP3A4 w wątrobie i ścianie jelita, a jego stężenie zmieniają głównie inhibitory i induktory tego izoenzymu^[1]. Cytrynian sodu nie wpływa na CYP3A4 ani na transport takrolimusu. Cytrynian wiąże wapń i jest metabolizowany do wodorowęglanu, a jego interakcje dotyczą produktów zawierających wapń, sód, wodorowęglan lub cytrynian^[2]. Teoretycznie możliwe jest jedynie nakładanie się zaburzeń elektrolitowych, bo takrolimus może obniżać stężenie magnezu i wapnia, a cytrynian może powodować hipokalcemię.

Monitorować

• stężenie takrolimusu we krwi według standardowego schematu
• stężenie wapnia zjonizowanego i magnezu przy cytrynianowej antykoagulacji obwodu pozaustrojowego

Skutek kliniczny

Nie należy się spodziewać klinicznie istotnego skutku. Ewentualne przyspieszenie wydalania wchłoniętego salicylanu nie osłabia działania keratolitycznego na skórze i nie zwiększa ryzyka działań niepożądanych.

Mechanizm

Cytrynian sodu jest metabolizowany do wodorowęglanu i alkalizuje mocz, co zwiększa jonizację salicylanów w kanalikach nerkowych i teoretycznie przyspiesza ich wydalanie. Kwas salicylowy stosowany na niewielką powierzchnię skóry działa miejscowo, a ilość wchłanianego salicylanu jest mała, dlatego ten mechanizm nie ma znaczenia klinicznego.

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się klinicznie istotnej zmiany skuteczności ani bezpieczeństwa żadnego z leków.

Mechanizm

Nie ma mechanizmu, który wskazywałby na interakcję. Cytrynian sodu działa jako źródło cytrynianu wiążącego wapń oraz jako prekursor wodorowęglanu, a jego interakcje dotyczą produktów zawierających sód, wodorowęglan, octan, cytrynian lub wapń^[1]. Rozuwastatyna nie jest istotnie metabolizowana przez cytochrom P450, a jej stężenie zwiększają inhibitory transporterów OATP1B1 i BCRP^[2]. Cytrynian sodu nie wpływa na te transportery ani na enzymy wątrobowe. Zmniejszenie wchłaniania rozuwastatyny opisano dla zawiesin zobojętniających zawierających wodorotlenek glinu i magnezu^[2], a cytrynian sodu nie zawiera tych kationów.

Skutek kliniczny

Nie należy się spodziewać klinicznie istotnych skutków połączenia. Biegunka wywołana mizoprostolem nasila się przy lekach zobojętniających zawierających związki magnezu, a cytrynian sodu nie należy do tej grupy.^[1]

Mechanizm

Mechanizm nie wskazuje na interakcję. Mizoprostol jest metabolizowany głównie przez układy utleniające kwasy tłuszczowe i nie wpływa niekorzystnie na wątrobowy układ cytochromu P-450.^[1] Cytrynian sodu jest metabolizowany do wodorowęglanu, a jego działania niepożądane dotyczą głównie gospodarki sodowej, wapniowej i kwasowo-zasadowej, z którymi mizoprostol nie wchodzi w istotne zależności.

Skutek kliniczny

Nie należy oczekiwać klinicznie istotnych skutków jednoczesnego stosowania. Ewentualne osłabienie działania hipotensyjnego kaptoprylu przez ładunek sodu ma charakter teoretyczny i nie zostało potwierdzone.

Mechanizm

Kaptopryl i cytrynian sodu nie wpływają na swoje wchłanianie, metabolizm ani wydalanie w sposób istotny klinicznie. Jedynym teoretycznym punktem styku jest ładunek sodu dostarczany z cytrynianem, który mógłby minimalnie osłabiać działanie hipotensyjne inhibitora ACE. Cytrynian sodu podawany do obwodu pozaustrojowego wchodzi w interakcje głównie z innymi źródłami sodu, wodorowęglanu, cytrynianu i wapnia, a nie z lekami przeciwnadciśnieniowymi^[1].

Skutek kliniczny

Nie należy oczekiwać klinicznie istotnych skutków jednoczesnego stosowania. Zaburzenia wapnia, sodu i równowagi kwasowo-zasadowej w czasie antykoagulacji cytrynianowej wynikają z samego cytrynianu, a nie z dołączenia benazeprylu^[1].

Mechanizm

Nie ma znanego mechanizmu interakcji między cytrynianem sodu a benazeprylem. Cytrynian sodu podawany we wlewie do obwodu pozaustrojowego wiąże wapń i jest metabolizowany do wodorowęglanu. Jego interakcje dotyczą produktów zawierających wapń, sód, wodorowęglan lub cytrynian^[1]. Benazepryl wchodzi w istotne interakcje głównie z lekami obniżającymi ciśnienie, lekami zwiększającymi stężenie potasu, litem i niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi^[2]. Cytrynian sodu nie należy do żadnej z tych grup i nie wpływa na wchłanianie ani wydalanie benazeprylu w sposób istotny klinicznie. Teoretycznie dodatkowy ładunek sodu mógłby nieznacznie osłabiać działanie hipotensyjne, ale nie ma na to potwierdzenia klinicznego.

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się istotnych klinicznie skutków. Teoretycznie długotrwałe przyjmowanie dużych doustnych dawek cytrynianu sodu może nieznacznie osłabić kontrolę ciśnienia tętniczego u pacjentów wrażliwych na sód.

Mechanizm

Enalapryl i cytrynian sodu nie wpływają na wzajemne wchłanianie, metabolizm ani wydalanie. Jedyny teoretyczny punkt styku to ładunek sodu, ponieważ zwiększona podaż soli osłabia działanie hipotensyjne enalaprylu^[1]. Przy typowych dawkach cytrynianu sodu, na przykład w mikrowlewkach przeczyszczających lub krótkotrwałej alkalizacji moczu, ilość sodu jest zbyt mała, aby miało to znaczenie kliniczne. Zasadowica wywołana cytrynianem przesuwa potas do komórek, co nie nasila hiperkaliemii związanej z inhibitorem ACE.

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się istotnych klinicznie skutków. Ewentualne niewielkie osłabienie kontroli ciśnienia tętniczego przez obciążenie sodem jest teoretyczne i w warunkach ciągłej terapii nerkozastępczej równoważone przez kontrolowany bilans płynów i elektrolitów.

Mechanizm

Klinicznie istotnej interakcji nie oczekuje się, bo cytrynian sodu działa miejscowo w obwodzie pozaustrojowym jako antykoagulant i jest szybko metabolizowany do wodorowęglanu, a nie wpływa na układ renina–angiotensyna–aldosteron ani na farmakokinetykę lizynoprylu. Teoretycznie podaż sodu mogłaby osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe lizynoprylu, ponieważ nadmierne spożycie soli może osłabić jego działanie hipotensyjne^[1]. Cytrynian nie zwiększa stężenia potasu, więc nie sumuje się z ryzykiem hiperkaliemii związanym z inhibitorami ACE.

Skutek kliniczny

Przy dożylnym stosowaniu cytrynianu sodu nie należy oczekiwać klinicznie istotnych skutków. Przy doustnym stosowaniu cytrynianu sodu jako leku zobojętniającego możliwe jest niewielkie zmniejszenie wchłaniania chinaprylu i słabsza kontrola ciśnienia, choć nie potwierdzono tego w badaniach.

Mechanizm

Cytrynian sodu podany dożylnie jako antykoagulant obwodu pozaustrojowego nie wpływa na wchłanianie, metabolizm ani wydalanie chinaprylu. Nie są spodziewane farmakodynamiczne interakcje między składnikami roztworu cytrynianu sodu, a interakcje wynikają głównie z jego nieprawidłowego stosowania^[1] Ryzyko hipernatremii i zasadowicy metabolicznej zwiększają produkty wzbogacone sodem, zawierające wodorowęglan lub cytrynian, do których chinapryl nie należy^[1] Teoretycznie duży ładunek sodu może nieznacznie osłabiać działanie hipotensyjne inhibitora ACE. Leki zobojętniające kwas solny mogą zmniejszać biodostępność chinaprylu^[2] – ma to znaczenie tylko wtedy, gdy cytrynian sodu jest przyjmowany doustnie jako środek alkalizujący.

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się klinicznie istotnych skutków jednoczesnego stosowania. Cytrynian sodu nie zwiększa ryzyka hiperkaliemii związanego z ramiprylem.

Mechanizm

Cytrynian sodu i ramipryl nie mają wspólnej drogi metabolizmu ani transportu i nie wpływają na siebie farmakokinetycznie. Cytrynian sodu wchodzi w interakcje głównie z innymi produktami zawierającymi sód, wodorowęglan lub jego prekursory oraz cytrynian, co zwiększa ryzyko hipernatremii, zasadowicy metabolicznej i hipokalcemii^[2]. Ładunek sodu mógłby teoretycznie nieznacznie osłabić działanie hipotensyjne ramiprylu, ale nie ma to potwierdzenia klinicznego.

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się klinicznie istotnych skutków jednoczesnego stosowania.

Mechanizm

Cytrynian sodu podany do krążenia pozaustrojowego wiąże wapń w obwodzie i działa przeciwkrzepliwie miejscowo, a następnie jest metabolizowany do wodorowęglanu. Interakcje cytrynianu dotyczą produktów zawierających sód, wodorowęglan lub jego prekursory, cytrynian oraz wapń, a nie leków działających na układ renina–angiotensyna–aldosteron^[2]. Trandolapryl nie wpływa na metabolizm cytrynianu, a cytrynian nie zmienia losów trandolaprylu w ustroju ani jego działania hipotensyjnego w sposób istotny klinicznie. Zasadowica wywołana cytrynianem obniża, a nie podnosi stężenie potasu, więc nie sumuje się z ryzykiem hiperkaliemii związanym z inhibitorem ACE.

Skutek kliniczny

Samo połączenie nie powoduje spodziewanych skutków klinicznych. Ryzyko w tej sytuacji wynika z samego leczenia pozaustrojowego, ponieważ dializa lub hemofiltracja z użyciem niektórych błon o dużej przepuszczalności (np. poliakrylonitrylowych) u pacjenta przyjmującego peryndopryl zwiększa ryzyko ciężkich reakcji rzekomoanafilaktycznych^[1].

Mechanizm

Cytrynian sodu i peryndopryl nie wchodzą ze sobą w istotną interakcję farmakokinetyczną ani farmakodynamiczną. Cytrynian podany do obwodu pozaustrojowego wiąże wapń zjonizowany i działa przeciwkrzepliwie miejscowo, a następnie jest szybko metabolizowany do wodorowęglanu, co nie wpływa na wchłanianie, przemiany ani wydalanie peryndoprylu. Dodatkowy ładunek sodu może teoretycznie nieznacznie osłabiać działanie hipotensyjne, ale nie ma to potwierdzonego znaczenia klinicznego.

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się klinicznie istotnej zmiany ekspozycji na kwas mykofenolowy ani nasilenia działań niepożądanych któregokolwiek z leków.

Mechanizm

Cytrynian sodu w postaci roztworu do infuzji służy do regionalnej antykoagulacji obwodu pozaustrojowego i działa przez wiązanie wapnia we krwi przed filtrem. Jego interakcje dotyczą bilansu sodu, wodorowęglanu, cytrynianu i wapnia, a nie metabolizmu, transportu ani wchłaniania innych leków^[1]. Mykofenolan mofetylu podaje się doustnie, a jego wchłanianie i krążenie jelitowo-wątrobowe nie zależą od dożylnie podanego cytrynianu. Brak znanego mechanizmu farmakokinetycznego ani farmakodynamicznego, który prowadziłby do interakcji.

Skutek kliniczny

Nie należy się spodziewać klinicznie istotnych skutków jednoczesnego stosowania.

Mechanizm

Mechanizm nie wskazuje na interakcję. Chlordiazepoksyd jest metabolizowany przy udziale enzymów cytochromu P450, a jego działanie zmieniają inhibitory i induktory tych enzymów^[2]. Cytrynian sodu nie wpływa na te enzymy. Jego interakcje dotyczą płynów zawierających wapń, sód, wodorowęglan lub jego prekursory oraz preparatów krwiopochodnych z cytrynianem^[1]. Cytrynian sodu nie działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, więc nie sumuje się z działaniem uspokajającym chlordiazepoksydu.

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się klinicznie istotnych zmian w działaniu ani bezpieczeństwie żadnego z leków.

Mechanizm

Mechanizm nie wskazuje na interakcję. Alprazolam jest metabolizowany w wątrobie przez CYP3A4, a jego stężenie zmieniają leki hamujące lub pobudzające ten enzym^[1]. Cytrynian sodu nie wpływa na CYP3A4. Jest metabolizowany do wodorowęglanu i działa jako źródło zasad lub jako antykoagulant wiążący wapń w obwodzie pozaustrojowym^[2]. Cytrynian sodu nie działa depresyjnie na OUN, więc nie sumuje się z sedacyjnym działaniem alprazolamu. Alkalizacja moczu nie ma znaczenia klinicznego dla alprazolamu, ponieważ lek jest usuwany głównie w postaci metabolitów.

Skutek kliniczny

Nie należy się spodziewać klinicznie istotnych skutków. Ewentualne przyspieszenie wydalania salicylanu mogłoby jedynie nieznacznie osłabić jego działanie ogólnoustrojowe, które przy miejscowym stosowaniu pastylek jest pomijalne. U chorych leczonych nerkozastępczo z antykoagulacją cytrynianową wydalanie nerkowe jest zwykle ograniczone, co dodatkowo zmniejsza znaczenie tego mechanizmu.

Mechanizm

Połączenie nie wymaga żadnych działań, bo jedyny możliwy mechanizm ma znaczenie tylko teoretyczne. Cytrynian jest metabolizowany do wodorowęglanu i może alkalizować mocz, a zasadowy odczyn moczu przyspiesza nerkowe wydalanie salicylanów i obniża ich stężenie we krwi. Salicylan choliny w pastylkach działa miejscowo w jamie ustnej i gardle, a po takim podaniu jego interakcje są mało prawdopodobne^[2]. Cytrynian sodu w roztworze do infuzji służy do miejscowej antykoagulacji obwodu pozaustrojowego, a jego interakcje dotyczą głównie preparatów zawierających sód, wodorowęglan lub jego prekursory, cytrynian albo wapń^[1]. Salicylan choliny do tych grup nie należy.

Skutek kliniczny

Nie należy spodziewać się klinicznie istotnych zmian skuteczności ani bezpieczeństwa żadnego z leków.

Mechanizm

Cytrynian sodu i klonazepam można stosować razem bez zmiany postępowania, ponieważ ich mechanizmy działania i losy w organizmie się nie pokrywają. Cytrynian sodu podawany w infuzji wiąże wapń w obwodzie pozaustrojowym i jest metabolizowany do wodorowęglanu. Jego interakcje dotyczą produktów zawierających sód, wodorowęglan lub jego prekursory, cytrynian oraz wapń^[1]. Klonazepam wchodzi w interakcje z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy oraz z inhibitorami i induktorami cytochromu P-450^[2]. Cytrynian sodu nie należy do żadnej z tych grup i nie wpływa na wątrobowy metabolizm klonazepamu ani na jego działanie ośrodkowe.

Skutek kliniczny

Nie należy spodziewać się klinicznie istotnych skutków jednoczesnego stosowania.

Mechanizm

Nie ma mechanizmu, który wskazywałby na interakcję. Cytrynian sodu w roztworze do infuzji wiąże wapń w obwodzie pozaustrojowym i działa przeciwkrzepliwie miejscowo, a w organizmie jest metabolizowany do wodorowęglanu. Jego interakcje dotyczą produktów zawierających wapń, sód, wodorowęglan lub jego prekursory oraz cytrynian^[1]. Klobazam jest metabolizowany przez CYP3A4 i CYP2C19, a jego interakcje wynikają głównie z wpływu na te enzymy oraz z sumowania działania hamującego ośrodkowy układ nerwowy^[2]. Cytrynian sodu nie wpływa na te enzymy i nie działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy.

Skutek kliniczny

Nie należy oczekiwać klinicznie istotnych zmian w działaniu żadnego z leków.

Mechanizm

Mechanizmy działania obu leków się nie nakładają, dlatego nie należy oczekiwać interakcji. Diazepam jest metabolizowany przez izoenzymy CYP3A i CYP2C19, a interakcje dotyczą leków, które hamują lub indukują te izoenzymy albo są przez nie metabolizowane^[2]. Cytrynian sodu podawany we wlewie do obwodu pozaustrojowego działa jako antykoagulant przez wiązanie wapnia, a jego interakcje dotyczą produktów zawierających sód, wodorowęglan lub jego prekursory, cytrynian oraz wapń^[1]. Cytrynian nie wpływa na izoenzymy metabolizujące diazepam ani nie działa sedująco.

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się klinicznie istotnych skutków jednoczesnego stosowania. Należy pamiętać, że ciężkie zaburzenie metabolizmu cytrynianu jest przeciwwskazaniem do jego stosowania^[1], a kwas walproinowy może uszkadzać wątrobę i jest przeciwwskazany w ostrym i przewlekłym zapaleniu wątroby^[2]. Jest to jednak zależność od stanu wątroby pacjenta, a nie interakcja między lekami.

Mechanizm

Nie ma znanego mechanizmu farmakokinetycznego ani farmakodynamicznego, przez który cytrynian sodu zmieniałby działanie kwasu walproinowego lub odwrotnie. Cytrynian jest metabolizowany do wodorowęglanu, a jego działania niepożądane wynikają z bilansu wapnia, sodu i równowagi kwasowo-zasadowej, natomiast kwas walproinowy jest eliminowany głównie przez wątrobę, a nerkami w postaci niezmienionej wydala się go niewiele. Do roztworu cytrynianu do infuzji nie wolno dodawać żadnych innych substancji^[1].

Skutek kliniczny

Nie należy oczekiwać klinicznie istotnej zmiany skuteczności ani bezpieczeństwa żadnego z leków.

Mechanizm

Cytrynianu sodu i estazolamu można stosować razem bez zmiany postępowania, bo nie ma mechanizmu, przez który jeden lek wpływałby na drugi. Interakcje cytrynianu sodu w roztworze do infuzji dotyczą równowagi elektrolitowej i kwasowo-zasadowej, czyli łączenia z produktami zawierającymi sód, wodorowęglan lub jego prekursory, cytrynian albo wapń^[1]. Estazolam wchodzi w interakcje głównie z alkoholem i lekami hamującymi ośrodkowy układ nerwowy, z inhibitorami cytochromu P450 oraz z lekami przyspieszającymi jego metabolizm^[2]. Cytrynian sodu nie hamuje ani nie indukuje enzymów wątrobowych, nie działa na ośrodkowy układ nerwowy i nie wpływa istotnie na wchłanianie ani eliminację estazolamu.

Skutek kliniczny

Nie należy oczekiwać klinicznie istotnych zmian glikemii ani nasilenia działań niepożądanych któregokolwiek z leków.

Mechanizm

Nie ma znanego mechanizmu, przez który cytrynian sodu zmieniałby działanie glibenklamidu. Cytrynian podawany do obwodu pozaustrojowego wiąże wapń i jest metabolizowany do wodorowęglanu, a jego przedawkowanie lub kumulacja grozi hipokalcemią, kwasicą albo zasadowicą metaboliczną oraz hipernatremią^[2]. Glibenklamid nie wpływa na metabolizm cytrynianu, a cytrynian nie zmienia wchłaniania, wiązania z białkami ani metabolizmu glibenklamidu. Cytrynian sodu występuje też jako substancja pomocnicza w doustnej zawiesinie glibenklamidu^[1], co potwierdza brak niezgodności.

Skutek kliniczny

Nie należy spodziewać się klinicznie istotnych skutków jednoczesnego stosowania.

Mechanizm

Właściwości obu leków nie wskazują na mechanizm interakcji. Cytrynian sodu wiąże jony wapnia i jest szybko metabolizowany do wodorowęglanu, nie wpływa na CYP1A2 ani CYP2D6 i nie zmienia wchłaniania duloksetyny. Duloksetyna nie wpływa na metabolizm cytrynianu. Cytrynian podawany do obwodu pozaustrojowego działa przeciwkrzepliwie głównie miejscowo, dlatego nie należy oczekiwać istotnego sumowania z ryzykiem krwawień związanym z duloksetyną.

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się klinicznie istotnych skutków łącznego stosowania.

Mechanizm

Cytrynian sodu i lorazepam można stosować razem bez zmiany leczenia, bo nie ma mechanizmu, który prowadziłby do istotnej interakcji. Między składnikami roztworu cytrynianu sodu nie oczekuje się interakcji farmakodynamicznych, a jego interakcje dotyczą głównie produktów zawierających sód, wodorowęglan lub jego prekursory, cytrynian oraz wapń^[1]. Cytrynian działa jako antykoagulant w obwodzie pozaustrojowym i wpływa na równowagę kwasowo-zasadową oraz stężenie wapnia, natomiast nie działa na ośrodkowy układ nerwowy ani nie wpływa na wchłanianie, metabolizm czy wydalanie lorazepamu. Interakcje lorazepamu dotyczą przede wszystkim leków hamujących ośrodkowy układ nerwowy, walproinianu, probenecydu i leków obniżających ciśnienie, do których cytrynian sodu nie należy^[2].

Skutek kliniczny

Nie należy spodziewać się klinicznie istotnej zmiany działania glipizydu ani zmiany działania przeciwkrzepliwego cytrynianu. Interakcja ma charakter wyłącznie teoretyczny i nie opisano przypadków hipo- ani hiperglikemii wynikających z tego połączenia.

Mechanizm

Cytrynian sodu podany dożylnie jest metabolizowany do wodorowęglanu i przy kumulacji może wywołać zasadowicę metaboliczną.^[2] Alkalizacja moczu teoretycznie może nieznacznie zwiększać wydalanie słabo kwaśnych pochodnych sulfonylomocznika. Glipizyd jest jednak eliminowany głównie przez metabolizm wątrobowy, a cytrynian nie wpływa na wydzielanie insuliny ani na wrażliwość tkanek na insulinę, dlatego mechanizm nie wskazuje na istotną interakcję.

Skutek kliniczny

Nie należy oczekiwać zmiany stężenia ani siły działania midazolamu, ani zmiany działania cytrynianu.

Mechanizm

Brak mechanizmu, który wskazywałby na interakcję. Midazolam jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i CYP3A5, a jego interakcje farmakokinetyczne wynikają z modulacji aktywności CYP3A^[2]. Cytrynian sodu nie hamuje ani nie indukuje CYP3A i nie działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Interakcje cytrynianu dotyczą roztworów zawierających wapń, sód, wodorowęglan lub jego prekursory oraz produktów krwiopochodnych z cytrynianem^[1].

Skutek kliniczny

Nie należy się spodziewać klinicznie istotnych skutków jednoczesnego stosowania. Nie opisano zmiany działania uspokajającego oksazepamu ani skuteczności cytrynianu sodu.

Mechanizm

Mechanizm nie wskazuje na interakcję. Interakcje cytrynianu sodu w infuzji wynikają z jego składu i dotyczą produktów zawierających sód, wodorowęglan lub jego prekursory, cytrynian oraz wapń^[1]. Oksazepam wchodzi w interakcje głównie z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, opioidami, lekami miorelaksacyjnymi, teofiliną, kofeiną i lewodopą^[2]. Cytrynian sodu nie działa na ośrodkowy układ nerwowy i nie wpływa istotnie na sprzęganie oksazepamu z kwasem glukuronowym ani na jego wydalanie.

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się klinicznie istotnej zmiany skuteczności ani toksyczności metotreksatu przy stosowaniu małych dawek doustnych.

Mechanizm

Cytrynian sodu nie wpływa na metabolizm, wchłanianie ani wiązanie metotreksatu z białkami. Cytrynian jest szybko przekształcany w wodorowęglan, co może alkalizować mocz^[3]. Zasadowy odczyn moczu zwiększa rozpuszczalność i wydalanie metotreksatu przez nerki, więc teoretyczny kierunek zmiany to raczej niewielkie przyspieszenie eliminacji niż kumulacja. Cytrynian nie działa jak słabe kwasy organiczne konkurujące z metotreksatem o wydzielanie kanalikowe, ponieważ w organizmie ulega szybkiej przemianie.

Skutek kliniczny

Nie należy spodziewać się klinicznie istotnych zmian działania żadnego z leków.

Mechanizm

Cytrynian sodu i temazepam nie wchodzą w istotną interakcję, ponieważ ich mechanizmy działania i drogi eliminacji się nie pokrywają. Interakcje cytrynianu sodu w infuzji dotyczą preparatów dostarczających sód, wodorowęglan lub jego prekursory, cytrynian oraz wapń, które zmieniają gospodarkę elektrolitową i kwasowo-zasadową albo osłabiają działanie przeciwkrzepliwe^[1]. Temazepam wchodzi w interakcje głównie z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, z opioidami, disulfiramem, lekami przyspieszającymi opróżnianie żołądka i doustnymi środkami antykoncepcyjnymi^[2]. Temazepam jest eliminowany głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym, więc zmiany pH krwi lub moczu wywołane cytrynianem nie powinny istotnie wpływać na jego stężenie.

Skutek kliniczny

Nie oczekuje się klinicznie istotnych zmian stężenia kwasu mykofenolowego ani nasilenia działań niepożądanych któregokolwiek z leków.

Mechanizm

Nie ma mechanizmu, który wskazywałby na istotną interakcję między cytrynianem sodu podawanym jako regionalny antykoagulant w ciągłej terapii nerkozastępczej a kwasem mykofenolowym. Cytrynian sodu w tej postaci wchodzi w interakcje z produktami zawierającymi sód, wodorowęglan lub jego prekursory oraz z produktami krwiopochodnymi zawierającymi cytrynian, a roztwory wapnia mogą osłabiać jego działanie^[1]. Kwas mykofenolowy nie należy do żadnej z tych grup. Zmniejszenie wchłaniania kwasu mykofenolowego dotyczy leków zobojętniających zawierających związki magnezu i glinu, a nie cytrynianów podawanych dożylnie^[2]. Działania niepożądane obu leków (zaburzenia elektrolitowe i kwasowo-zasadowe przy cytrynianie, mielosupresja i zakażenia przy kwasie mykofenolowym) nie sumują się.