Skutek kliniczny

Nasilenie działania glikokortykosteroidowego i mineralokortykoidowego hydrokortyzonu z obrazem rzekomego hiperaldosteronizmu – wzrost ciśnienia tętniczego, obrzęki, przyrost masy ciała, hipokaliemia z osłabieniem mięśni i ryzykiem zaburzeń rytmu serca. U pacjentów z niewydolnością nadnerczy nagłe odstawienie regularnie spożywanej lukrecji może zmniejszyć ekspozycję na hydrokortyzon i zwiększyć ryzyko niedoboru kortyzolu.

Mechanizm

Kwas glicyryzynowy i jego metabolit kwas glicyretynowy hamują 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2, która w nerkach przekształca kortyzol w nieaktywny kortyzon. Hamowanie tego enzymu wydłuża działanie hydrokortyzonu i pozwala mu silniej pobudzać receptor mineralokortykoidowy. Lukrecja jest też wymieniana wśród substancji hamujących metabolizm hydrokortyzonu, co może wymagać zmniejszenia jego dawki^[2]. Dodatkowo oba środki niezależnie powodują zatrzymanie sodu i wody oraz utratę potasu, więc ich działania niepożądane się sumują.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała
• objawy nadmiaru lub niedoboru glikokortykosteroidu

Bezpieczniejsze alternatywy

liść bluszczutymianekprawoślaz

Skutek kliniczny

Możliwa hipokaliemia, zatrzymanie płynów z obrzękami i wzrost ciśnienia tętniczego. Ciężka hipokaliemia grozi osłabieniem mięśni i zaburzeniami rytmu serca, zwłaszcza u osób przyjmujących leki moczopędne lub glikozydy nasercowe.

Mechanizm

Korzeń lukrecji zaburza gospodarkę wodno-elektrolitową i może znosić działanie leków obniżających ciśnienie, dlatego nie łączy się go z kortykosteroidami^[1]. Glicyryzyna z lukrecji hamuje nerkowy rozkład kortyzolu, co daje obraz rzekomego hiperaldosteronizmu z zatrzymaniem sodu i wody oraz utratą potasu. Ogólnoustrojowo podany betametazon może dodatkowo obniżać stężenie potasu i sprzyjać zatrzymaniu płynów, więc oba działania się sumują.

Monitorować

• stężenie potasu w surowicy
• ciśnienie tętnicze
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

tymianekliść bluszczuprawoślaz

Skutek kliniczny

Połączenie zwiększa ryzyko hipokaliemii, zatrzymania sodu i wody, obrzęków oraz wzrostu ciśnienia tętniczego. Ciężka hipokaliemia może prowadzić do osłabienia i bólów mięśni, a także do zaburzeń rytmu serca. Ryzyko jest największe przy długotrwałym stosowaniu deksametazonu doustnie lub pozajelitowo, przy jednoczesnym przyjmowaniu diuretyków pętlowych lub tiazydowych, glikozydów nasercowych albo leków przeczyszczających oraz u osób z nadciśnieniem lub niewydolnością serca.

Mechanizm

Korzenia lukrecji nie należy stosować razem z kortykosteroidami ani z innymi lekami, które mogą nasilać zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej.^[1] Glicyryzyna z lukrecji hamuje nerkową 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2, przez co kortyzol pobudza receptory mineralokortykoidowe i powstaje obraz rzekomego hiperaldosteronizmu z retencją sodu i utratą potasu. Kortykosteroidy same nasilają utratę potasu i zatrzymywanie sodu, więc oba działania się sumują. Kortykosteroidy osłabiają też działanie leków przeciwnadciśnieniowych i moczopędnych.^[2] Lukrecja również może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków.^[1]

Monitorować

• stężenie potasu w surowicy
• stężenie sodu w surowicy
• ciśnienie tętnicze
• obrzęki i masa ciała
• EKG przy hipokaliemii lub jednoczesnym stosowaniu glikozydów nasercowych

Bezpieczniejsze alternatywy

liść bluszczutymianekprawoślaz

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie hipokaliemii, wzrost ciśnienia tętniczego i obrzęki, zwłaszcza przy długotrwałym przyjmowaniu lukrecji i większej ekspozycji ogólnoustrojowej na budezonid. Korzeń lukrecji może też osłabiać działanie leków przeciwnadciśnieniowych.^[1] Hipokaliemia może sprzyjać zaburzeniom rytmu serca, szczególnie u osób przyjmujących równocześnie diuretyki lub glikozydy nasercowe.

Mechanizm

Korzeń lukrecji nie powinien być łączony z kortykosteroidami ani innymi lekami, które mogą nasilać zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej.^[1] Kwas glicyryzynowy i jego metabolit kwas glicyretynowy hamują 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2 w nerce, co pozwala kortyzolowi pobudzać receptor mineralokortykoidowy i wywołuje obraz rzekomego hiperaldosteronizmu. Glikokortykosteroidy działające ogólnoustrojowo mogą sumować się z tym działaniem, nasilając utratę potasu oraz zatrzymanie sodu i wody. Budezonid ma słabe działanie mineralokortykoidowe i przy podaniu donosowym lub wziewnym niewielką ekspozycję ogólnoustrojową, dlatego addycja jest głównie teoretyczna i rośnie wraz z dawką oraz ekspozycją ogólnoustrojową budezonidu.

Monitorować

• stężenie potasu w surowicy
• ciśnienie tętnicze
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

prawoślaztymianekliść bluszczu

Skutek kliniczny

Możliwa hipokaliemia z osłabieniem mięśni i zaburzeniami rytmu serca oraz wahania stężenia sodu i objętości płynów. Lukrecja może też podnosić ciśnienie tętnicze i znosić działanie leków przeciwnadciśnieniowych.^[1] Ryzyko rośnie przy długim stosowaniu lukrecji, u osób z chorobami serca lub nerek i przy jednoczesnym stosowaniu innych leków obniżających potas.

Mechanizm

Korzeń lukrecji nie powinien być stosowany łącznie z lekami moczopędnymi ani z innymi lekami, które mogą nasilać zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej.^[1] Glicyryzyna z lukrecji działa jak mineralokortykoid. Powoduje zatrzymanie sodu i wody oraz utratę potasu z moczem. Mannitol podany ogólnie jest diuretykiem osmotycznym. Zwiększa wydalanie wody i elektrolitów, w tym potasu, i może wywołać zaburzenia stężenia sodu. Oba działania sumują się w zakresie zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej. Mannitol wziewny w dawkach stosowanych w mukowiscydozie nie ma istotnego działania moczopędnego, więc ten mechanizm dotyczy głównie mannitolu dożylnego.

Monitorować

• stężenie potasu w surowicy
• stężenie sodu w surowicy
• bilans płynów i diureza
• ciśnienie tętnicze
• EKG przy hipokaliemii

Bezpieczniejsze alternatywy

prawoślaztymianekliść bluszczu

Skutek kliniczny

Hipokaliemia, zatrzymanie sodu i wody, obrzęki oraz wzrost ciśnienia tętniczego. Ciężka hipokaliemia może prowadzić do osłabienia i porażenia mięśni, rabdomiolizy oraz zaburzeń rytmu serca. Możliwe jest też nasilenie innych działań niepożądanych prednizolonu. Lukrecja może znosić działanie leków przeciwnadciśnieniowych^[1].

Mechanizm

Glicyryzyna i jej metabolit kwas glicyretynowy hamują 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową, przez co kortyzol działa silniej na receptor mineralokortykoidowy w nerce i wywołuje obraz rzekomego hiperaldosteronizmu. Prednizolon sam ma słabe działanie mineralokortykoidowe i zwiększa wydalanie potasu, więc oba działania się sumują. Hamowanie przemian prednizolonu przez glicyryzynę może dodatkowo zwiększać jego stężenie we krwi i nasilać działania ogólnoustrojowe. Korzenia lukrecji nie łączy się z kortykosteroidami ani z innymi lekami, które mogą nasilać zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej^[1].

Monitorować

• stężenie potasu w surowicy
• ciśnienie tętnicze
• obrzęki i masa ciała
• EKG przy hipokaliemii lub jednoczesnym stosowaniu glikozydów nasercowych

Bezpieczniejsze alternatywy

liść bluszczutymianekprawoślaz

Skutek kliniczny

Hipokaliemia, zatrzymanie sodu i wody, obrzęki oraz wzrost ciśnienia tętniczego. Ciężka hipokaliemia może prowadzić do osłabienia i uszkodzenia mięśni oraz zaburzeń rytmu serca. Możliwe nasilenie ogólnoustrojowych działań niepożądanych glikokortykosteroidu.

Mechanizm

Glicyryzyna z korzenia lukrecji hamuje 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2 i wywołuje efekt nadmiaru mineralokortykoidów, czyli zatrzymanie sodu i wody oraz utratę potasu. Metyloprednizolon również nasila wydalanie potasu i może zatrzymywać sód, więc oba działania się sumują. Lukrecja może dodatkowo zmniejszać inaktywację glikokortykosteroidów i zwiększać ich ekspozycję ogólnoustrojową.

Monitorować

• stężenie potasu w surowicy
• ciśnienie tętnicze
• obrzęki i masa ciała
• EKG u pacjentów z chorobą serca lub przyjmujących glikozydy nasercowe

Bezpieczniejsze alternatywy

prawoślaztymianekliść bluszczu

Skutek kliniczny

Nasilone zatrzymywanie sodu i wody, obrzęki, wzrost ciśnienia tętniczego, hipokaliemia i zasadowica metaboliczna. Ciężka hipokaliemia może prowadzić do osłabienia mięśni, rabdomiolizy i zaburzeń rytmu serca. Hipokaliemia i zasadowica metaboliczna są przeciwwskazaniami do stosowania fludrokortyzonu^[2][3].

Mechanizm

Glicyryzyna i kwas glicyretynowy z korzenia lukrecji hamują 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2 w nerce. Endogenny kortyzol nie jest wtedy inaktywowany i pobudza receptor mineralokortykoidowy, co daje obraz rzekomego hiperaldosteronizmu. Fludrokortyzon jest silnym agonistą tego samego receptora i sam nasila zatrzymywanie sodu, obrzęki, wzrost ciśnienia tętniczego i utratę potasu^[4]. Oba działania sumują się.

Monitorować

• stężenie potasu w surowicy
• stężenie sodu w surowicy
• ciśnienie tętnicze
• masa ciała i obrzęki
• równowaga kwasowo-zasadowa przy podejrzeniu zasadowicy

Bezpieczniejsze alternatywy

liść bluszczutymianekprawoślaz

Skutek kliniczny

Głównym zagrożeniem jest hipokaliemia, która może prowadzić do osłabienia i bólów mięśni, rabdomiolizy oraz zaburzeń rytmu serca. Hipokaliemia zwiększa toksyczność glikozydów naparstnicy, a hydrochlorotiazyd dodatkowo zwiększa pobudliwość komór serca u osób przyjmujących te leki^[2]. Jednocześnie słabnie kontrola ciśnienia tętniczego i mogą pojawić się obrzęki.

Mechanizm

Glicyryzyna z korzenia lukrecji hamuje w nerce 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2, przez co kortyzol pobudza receptory mineralokortykoidowe i wywołuje stan rzekomego hiperaldosteronizmu z zatrzymaniem sodu i wody oraz utratą potasu. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie potasu z moczem, więc oba działania hipokaliemiczne się sumują. Zatrzymanie sodu i wody przez lukrecję przeciwdziała natomiast moczopędnemu i hipotensyjnemu działaniu tiazydu. Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków i nie powinien być stosowany łącznie z lekami moczopędnymi ani innymi lekami nasilającymi zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej^[1].

Monitorować

• stężenie potasu w surowicy
• stężenie sodu w surowicy
• ciśnienie tętnicze
• obrzęki i masa ciała
• EKG przy hipokaliemii lub jednoczesnym stosowaniu glikozydów naparstnicy

Bezpieczniejsze alternatywy

tymianekliść bluszczupierwiosnek

Skutek kliniczny

Nasilona hipokaliemia i hipomagnezemia z ryzykiem osłabienia mięśni, rabdomiolizy i zaburzeń rytmu serca, szczególnie u pacjentów otrzymujących glikozydy naparstnicy lub leki wydłużające QT. Lukrecja może też powodować wzrost ciśnienia tętniczego i obrzęki.

Mechanizm

Amfoterycyna B uszkadza kanaliki nerkowe i zwiększa utratę potasu i magnezu z moczem. Glicyryzyna z korzenia lukrecji hamuje inaktywację kortyzolu w nerce, co daje obraz rzekomego hiperaldosteronizmu z zatrzymaniem sodu i wody oraz utratą potasu. Oba działania sumują się i nasilają hipokaliemię. Korzenia lukrecji nie łączy się z lekami, które mogą nasilać zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej.^[1]

Monitorować

• stężenie potasu w surowicy
• stężenie magnezu w surowicy
• EKG
• ciśnienie tętnicze
• obrzęki

Bezpieczniejsze alternatywy

tymianekliść bluszczuprawoślaz

Skutek kliniczny

Nasilona hipokaliemia z ryzykiem osłabienia i bólów mięśni, rabdomiolizy oraz zaburzeń rytmu serca, zwłaszcza u osób przyjmujących glikozydy nasercowe lub leki wydłużające QT. Jednocześnie słabnie kontrola ciśnienia tętniczego i mogą pojawić się obrzęki.

Mechanizm

Glicyryzyna z korzenia lukrecji hamuje w nerkach unieczynnianie kortyzolu do kortyzonu, przez co kortyzol pobudza receptory mineralokortykoidowe i wywołuje stan rzekomego hiperaldosteronizmu z zatrzymaniem sodu i wody oraz zwiększonym wydalaniem potasu. Chlortalidon sam zwiększa utratę potasu z moczem, więc oba działania utraty potasu się sumują. Zatrzymanie sodu i wody przez lukrecję działa przeciwnie do moczopędnego i hipotensyjnego działania chlortalidonu.

Monitorować

• stężenie potasu w surowicy
• stężenie sodu i magnezu w surowicy
• ciśnienie tętnicze
• obrzęki i masa ciała
• EKG przy hipokaliemii lub jednoczesnym stosowaniu glikozydów nasercowych albo leków wydłużających QT

Bezpieczniejsze alternatywy

prawoślaztymianekliść bluszczu

Skutek kliniczny

Głównym ryzykiem jest hipokaliemia, która może prowadzić do osłabienia i bólów mięśni, a w cięższych przypadkach do rabdomiolizy i zaburzeń rytmu serca. Niedobór potasu i magnezu zwiększa wrażliwość mięśnia sercowego na glikozydy nasercowe^[2]. Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków^[1], więc u chorych z nadciśnieniem lub niewydolnością serca można się spodziewać gorszej kontroli ciśnienia i nasilenia obrzęków mimo stosowania torasemidu.

Mechanizm

Kwas glicyretynowy, metabolit glicyryzyny z korzenia lukrecji, hamuje 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2 w nerce. Kortyzol pobudza wtedy receptor mineralokortykoidowy, co powoduje zatrzymanie sodu i wody oraz zwiększoną utratę potasu z moczem (rzekomy hiperaldosteronizm). Torasemid jako diuretyk pętlowy sam zwiększa wydalanie potasu, a w skojarzeniu z mineralo- i glikokortykosteroidami utrata potasu z moczem się nasila^[2]. Skutki kaliuretyczne obu substancji się sumują, a zatrzymanie sodu i wody przez lukrecję osłabia działanie moczopędne i hipotensyjne torasemidu.

Monitorować

• stężenie potasu w surowicy
• stężenie magnezu w surowicy
• ciśnienie tętnicze
• obrzęki i masa ciała
• EKG u pacjentów z zaburzeniami rytmu lub przyjmujących glikozydy nasercowe

Bezpieczniejsze alternatywy

tymianekliść bluszczuprawoślaz

Skutek kliniczny

Głównym zagrożeniem jest nasilona hipokaliemia, która sprzyja arytmiom, w tym torsades de pointes, oraz osłabieniu i bólom mięśni aż do rabdomiolizy. Hipokaliemia zwiększa też toksyczność digoksyny^[2] Dodatkowo lukrecja może nasilać obrzęki i podnosić ciśnienie tętnicze, co osłabia efekt leczenia furosemidem, zwłaszcza w niewydolności serca i nadciśnieniu.

Mechanizm

Kwas glicyryzynowy z korzenia lukrecji hamuje 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2 w nerce. Kortyzol pobudza wtedy receptory mineralokortykoidowe i wywołuje rzekomy hiperaldosteronizm z zatrzymaniem sodu i wody oraz utratą potasu. Furosemid sam zwiększa wydalanie potasu, więc oba działania się sumują. Zatrzymanie sodu i wody przez lukrecję osłabia też działanie moczopędne i przeciwnadciśnieniowe furosemidu. Korzeń lukrecji może znosić działanie leków przeciwnadciśnieniowych i nie powinien być łączony z lekami moczopędnymi^[1]

Monitorować

• stężenie potasu w surowicy
• stężenie sodu w surowicy
• ciśnienie tętnicze
• masa ciała i obrzęki
• EKG u pacjentów przyjmujących digoksynę lub leki wydłużające QT

Bezpieczniejsze alternatywy

liść bluszczutymianekpierwiosnek

Skutek kliniczny

Grozi hipokaliemia, niekiedy ciężka, z osłabieniem i bólami mięśni, a w skrajnych przypadkach z rabdomiolizą i arytmiami komorowymi. Hipokaliemia jest czynnikiem predysponującym do torsade de pointes^[2]. Indapamidu nie stosuje się u pacjenta z hipokaliemią^[2][3][4]. Jednocześnie słabnie kontrola ciśnienia tętniczego^[1].

Mechanizm

Glicyryzyna z korzenia lukrecji hamuje nerkową dehydrogenazę 11β-hydroksysteroidową typu 2, przez co kortyzol pobudza receptor mineralokortykoidowy i powstaje obraz rzekomego hiperaldosteronizmu z zatrzymaniem sodu i wody oraz utratą potasu. Indapamid także zwiększa wydalanie potasu z moczem, więc oba działania sumują się w kierunku hipokaliemii. Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków^[1].

Monitorować

• stężenie potasu w surowicy
• stężenie magnezu w surowicy
• ciśnienie tętnicze
• EKG przy hipokaliemii lub jednoczesnym stosowaniu glikozydów naparstnicy albo leków wydłużających QT
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

tymianekliść bluszczupierwiosnek

Skutek kliniczny

Najważniejszym skutkiem jest słabsza kontrola ciśnienia tętniczego, a przy dłuższym piciu naparu także obrzęki i hipokaliemia. Aliskiren sam ma tendencję do podwyższania stężenia potasu, więc wypadkowy wpływ na kaliemię jest trudny do przewidzenia, ale ryzyko hipokaliemii rośnie u chorych przyjmujących jednocześnie diuretyki tiazydowe lub pętlowe^[2].

Mechanizm

Glicyryzyna z korzenia lukrecji hamuje nerkową dehydrogenazę 11β-hydroksysteroidową typu 2, przez co kortyzol działa jak mineralokortykoid. Skutkiem jest zatrzymanie sodu i wody, wzrost ciśnienia tętniczego i utrata potasu, czyli obraz rzekomego hiperaldosteronizmu, który przeciwdziała hipotensyjnemu działaniu aliskirenu. Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków^[2]. Dodatkowo związki roślinne obecne w naparach ziołowych mogą hamować polipeptydy transportujące aniony organiczne, które wychwytują aliskiren w jelicie, i w ten sposób zmniejszać jego wchłanianie, choć wpływu herbat ziołowych na wchłanianie aliskirenu nie oceniano^[1].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

ambroksolbromheksynaacetylocysteina

Skutek kliniczny

Słabsze działanie moczopędne, przeciwobrzękowe i hipotensyjne spironolaktonu, czyli gorsza kontrola nadciśnienia, obrzęków, wodobrzusza lub niewydolności serca. Bilans potasu jest trudny do przewidzenia, bo lukrecja sprzyja hipokaliemii, a spironolakton zatrzymuje potas, co utrudnia ocenę elektrolitów i dobór dawki.

Mechanizm

Kwas glicyryzynowy i jego metabolit kwas glicyretynowy hamują dehydrogenazę 11β-hydroksysteroidową typu 2 w nerce. Przez to kortyzol nie jest inaktywowany i pobudza receptor mineralokortykoidowy, co powoduje rzekomy hiperaldosteronizm z retencją sodu i wody oraz utratą potasu. Spironolakton blokuje ten sam receptor, więc oba związki działają na nim przeciwstawnie. Korzeń lukrecji może znosić działanie leków obniżających ciśnienie i nie powinien być łączony z lekami moczopędnymi^[1]. Karbenoksolon, pochodna kwasu glicyretynowego, przez retencję sodu zmniejsza skuteczność spironolaktonu i należy unikać łączenia tych związków^[2].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• stężenie sodu w surowicy
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

tymianekliść bluszczuprawoślazambroksol

Skutek kliniczny

Ryzyko objawów zatrucia digoksyną – zaburzeń rytmu serca, bradykardii, nudności, wymiotów, utraty apetytu i zaburzeń widzenia – wynikające z niedoboru potasu. Dodatkowo lukrecja może podnosić ciśnienie tętnicze i powodować obrzęki, co jest niekorzystne u pacjentów z niewydolnością serca. Ryzyko rośnie przy długotrwałym stosowaniu lukrecji oraz przy jednoczesnym przyjmowaniu leków moczopędnych lub przeczyszczających.

Mechanizm

Glicyryzyna zawarta w korzeniu lukrecji wywołuje stan rzekomego hiperaldosteronizmu – sprzyja zatrzymywaniu sodu i wody oraz utracie potasu z moczem. Hipokaliemia zwiększa wrażliwość mięśnia sercowego na digoksynę i nasila jej działanie toksyczne nawet przy prawidłowym stężeniu leku we krwi. Leki powodujące hipokaliemię nasilają toksyczne działanie digoksyny^[2]. Korzeń lukrecji nie powinien być stosowany łącznie z glikozydami nasercowymi ani z innymi lekami, które mogą nasilać zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej^[1].

Monitorować

• stężenie potasu w surowicy
• stężenie digoksyny w surowicy
• EKG i częstość akcji serca
• ciśnienie tętnicze
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

liść bluszczutymianek

Skutek kliniczny

Osłabienie działania eplerenonu – gorsza kontrola ciśnienia tętniczego, zatrzymanie płynów i obrzęki, co u chorych z niewydolnością serca może prowadzić do zaostrzenia choroby. Efekt potasowy obu leków jest przeciwstawny, więc zmiany stężenia potasu po dołączeniu lub odstawieniu lukrecji mogą być trudne do przewidzenia.

Mechanizm

Kwas glicyryzynowy z korzenia lukrecji hamuje dehydrogenazę 11β-hydroksysteroidową typu 2 w nerce, przez co kortyzol pobudza receptor mineralokortykoidowy i powstaje obraz rzekomego hiperaldosteronizmu z zatrzymaniem sodu i wody, utratą potasu i wzrostem ciśnienia tętniczego. Eplerenon blokuje ten sam receptor, więc oba leki działają na nim przeciwstawnie. Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków i nie powinien być stosowany łącznie z lekami moczopędnymi^[1].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• stężenie sodu w surowicy
• masa ciała i obrzęki
• objawy niewydolności serca

Bezpieczniejsze alternatywy

liść bluszczutymianekprawoślaz

Skutek kliniczny

Możliwa nasilona hipokaliemia i hipomagnezemia z ryzykiem zaburzeń rytmu serca, osłabienia mięśni i wydłużenia odstępu QT. Lukrecja może też podnosić ciśnienie tętnicze i powodować obrzęki, co utrudnia ocenę bilansu płynów w okresie nawadniania przy podawaniu cisplatyny. Cisplatyna jest przeciwwskazana u pacjentów odwodnionych i z zaburzeniami czynności nerek.^[2]

Mechanizm

Korzenia lukrecji nie łączy się z lekami, które mogą nasilać zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej.^[1] Glicyryzyna i jej metabolit kwas glicyretynowy hamują 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2 w nerce, co daje obraz rzekomego hiperaldosteronizmu – zatrzymanie sodu i wody, utratę potasu i wzrost ciśnienia tętniczego. Cisplatyna uszkadza kanaliki nerkowe i zwiększa utratę magnezu i potasu z moczem, a jej działanie nefrotoksyczne kumuluje się.^[3] Oba działania sumują się w kierunku hipokaliemii i hipomagnezemii.

Monitorować

• stężenie potasu w surowicy
• stężenie magnezu w surowicy
• stężenie sodu w surowicy
• kreatynina i eGFR
• ciśnienie tętnicze
• obrzęki i masa ciała
• EKG (odstęp QT) przy hipokaliemii

Bezpieczniejsze alternatywy

prawoślaztymianekbabka lancetowata

Skutek kliniczny

Hipokaliemia, zatrzymanie sodu i wody z obrzękami, wzrost ciśnienia tętniczego oraz osłabienie działania leków przeciwnadciśnieniowych.^[1] Ciężka hipokaliemia może wywołać osłabienie mięśni, rabdomiolizę i zaburzenia rytmu serca, a ryzyko rośnie przy jednoczesnym stosowaniu glikozydów nasercowych, leków moczopędnych lub przeczyszczających.^[2]

Mechanizm

Korzenia lukrecji nie łączy się z kortykosteroidami, ponieważ oba nasilają zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej.^[1] Kwas glicyretynowy, metabolit glicyryzyny, hamuje 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2 i daje działanie podobne do mineralokortykosteroidów – zatrzymanie sodu i wody oraz utratę potasu. Prednizon zwiększa wydalanie potasu i również zatrzymuje sód, więc działania się sumują. Glicyryzyna może ponadto spowalniać inaktywację prednizolonu, czyli aktywnej postaci prednizonu, co zwiększa jego stężenie i działania ogólnoustrojowe.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała
• EKG przy hipokaliemii lub stosowaniu glikozydów nasercowych

Bezpieczniejsze alternatywy

tymianekliść bluszczuprawoślaz

Skutek kliniczny

Połączenie zwiększa ryzyko hipokaliemii, zatrzymania sodu i wody, obrzęków oraz wzrostu ciśnienia tętniczego. Hipokaliemia może prowadzić do osłabienia mięśni i zaburzeń rytmu serca, zwłaszcza u osób przyjmujących równocześnie leki moczopędne lub glikozydy naparstnicy. Korzeń lukrecji może też znosić działanie leków przeciwnadciśnieniowych.^[1]

Mechanizm

Korzeń lukrecji nie powinien być stosowany łącznie z kortykosteroidami ani z innymi lekami, które mogą nasilać zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej.^[1] Glicyryzyna z lukrecji hamuje nerkową dehydrogenazę 11β-hydroksysteroidową typu 2, przez co kortyzol pobudza receptor mineralokortykoidowy i wywołuje stan rzekomego hiperaldosteronizmu. Triamcynolon sam nasila gromadzenie sodu w organizmie, powoduje obrzęki i wzrost ciśnienia tętniczego, a z innymi lekami obniżającymi potas sprzyja hipokaliemii.^[2] Oba działania sumują się na poziomie gospodarki sodowo-potasowej.

Monitorować

• stężenie potasu w surowicy
• ciśnienie tętnicze
• obrzęki i masa ciała
• osłabienie mięśni, kołatanie serca

Bezpieczniejsze alternatywy

tymianekpierwiosnekliść bluszczu

Skutek kliniczny

Hipokaliemia z osłabieniem mięśni, kurczami i ryzykiem zaburzeń rytmu serca, zwłaszcza u osób przyjmujących glikozydy nasercowe. Możliwy wzrost ciśnienia tętniczego, obrzęki i osłabienie działania moczopędnego oraz przeciwnadciśnieniowego.

Mechanizm

Acetazolamid zwiększa nerkowe wydalanie potasu i może wywołać kwasicę metaboliczną. Glicyryzyna z korzenia lukrecji hamuje inaktywację kortyzolu w nerce, co daje obraz rzekomego hiperaldosteronizmu z utratą potasu oraz zatrzymaniem sodu i wody. Utrata potasu się sumuje, a zatrzymanie sodu i wody przez lukrecję działa przeciwnie do efektu moczopędnego acetazolamidu.

Monitorować

• stężenie potasu w surowicy
• stężenie sodu w surowicy
• ciśnienie tętnicze
• obrzęki i masa ciała
• równowaga kwasowo-zasadowa przy dłuższym leczeniu

Bezpieczniejsze alternatywy

prawoślaztymianekliść bluszczu

Skutek kliniczny

Słabsza kontrola ciśnienia tętniczego u pacjenta leczonego doustnym betaksololem, możliwe obrzęki i hipokaliemia. Hipokaliemia sprzyja zaburzeniom rytmu serca, co ma znaczenie u pacjentów z chorobą serca leczonych beta-adrenolitykiem.

Mechanizm

Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków^[1]. Glicyryzyna i jej metabolit kwas glicyretynowy hamują 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2. W efekcie kortyzol pobudza receptor mineralokortykoidowy w nerce, co powoduje zatrzymanie sodu i wody, utratę potasu i wzrost ciśnienia tętniczego (rzekomy hiperaldosteronizm). Ten efekt przeciwdziała obniżaniu ciśnienia przez doustny betaksolol.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała

Skutek kliniczny

Chorzy leczeni terazosyną z powodu nadciśnienia tętniczego mogą mieć gorzej kontrolowane ciśnienie, obrzęki i hipokaliemię, gdy regularnie przyjmują lukrecję. Odstawienie lukrecji u chorego, któremu wcześniej zwiększono dawkę terazosyny, może z kolei sprzyjać niedociśnieniu, ponieważ efekt lukrecji ustępuje stopniowo. U chorych przyjmujących terazosynę wyłącznie z powodu łagodnego rozrostu gruczołu krokowego znaczenie interakcji dla skuteczności leczenia jest mniejsze, ale wzrost ciśnienia i utrata potasu nadal mają znaczenie.

Mechanizm

Regularne przyjmowanie korzenia lukrecji może osłabiać działanie terazosyny obniżające ciśnienie. Korzeń lukrecji może znosić działanie leków przeciwnadciśnieniowych^[1]. Kwas glicyryzynowy i jego metabolit hamują w nerkach przemianę kortyzolu do kortyzonu. Kortyzol pobudza wtedy receptory mineralokortykoidowe, co powoduje zatrzymanie sodu i wody, utratę potasu i wzrost ciśnienia tętniczego (rzekomy hiperaldosteronizm). Terazosyna obniża ciśnienie przez blokadę receptorów alfa1 w naczyniach, a lukrecja działa w przeciwnym kierunku przez zwiększenie objętości krwi krążącej.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy przy dłuższym stosowaniu lukrecji
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

prawoślaztymianek

Skutek kliniczny

Słabsza kontrola ciśnienia tętniczego u pacjenta leczonego acebutololem, możliwe obrzęki i hipokaliemia. U chorych z niewydolnością serca zatrzymanie płynów może nasilić objawy niewydolności.

Mechanizm

Glicyryzyna z korzenia lukrecji i jej metabolit kwas glicyretynowy hamują nerkową dehydrogenazę 11β-hydroksysteroidową typu 2, przez co kortyzol pobudza receptory mineralokortykoidowe. Powstaje obraz rzekomego hiperaldosteronizmu z zatrzymaniem sodu i wody, wzrostem objętości krwi krążącej, wzrostem ciśnienia tętniczego i utratą potasu. Działanie to przeciwdziała hipotensyjnemu efektowi acebutololu. Korzeń lukrecji może znosić działanie leków przeciwnadciśnieniowych^[1].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• masa ciała i obrzęki

Skutek kliniczny

Osłabienie lub utrata kontroli ciśnienia tętniczego, zatrzymanie płynów z obrzękami i przyrostem masy ciała oraz zaburzenia stężenia potasu. Ryzyko jest większe przy długim lub obfitym stosowaniu lukrecji, u chorych z niewydolnością serca i u przyjmujących jednocześnie leki moczopędne. Korzenia lukrecji nie łączy się z lekami moczopędnymi, glikozydami nasercowymi, kortykosteroidami, lekami przeczyszczającymi ani innymi lekami nasilającymi zaburzenia wodno-elektrolitowe^[1].

Mechanizm

Kwas glicyryzynowy z korzenia lukrecji i jego metabolit hamują 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2 w nerkach. Kortyzol pobudza wtedy receptor mineralokortykoidowy, co daje obraz rzekomego hiperaldosteronizmu z retencją sodu i wody, wzrostem ciśnienia tętniczego i utratą potasu. Działa to przeciwnie do benazeprylu, który obniża ciśnienie przez hamowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron. Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków^[1].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

liść bluszczutymianekprawoślaz

Skutek kliniczny

Osłabienie lub utrata kontroli ciśnienia tętniczego, hipokaliemia oraz nasilenie obrzęków obwodowych, które mogą wystąpić także po samej amlodypinie.

Mechanizm

Korzeń lukrecji może znosić działanie leków przeciwnadciśnieniowych, w tym amlodypiny^[1]. Kwas glicyryzynowy hamuje dehydrogenazę 11β-hydroksysteroidową typu 2 w nerce, przez co kortyzol pobudza receptor mineralokortykoidowy. Powstaje obraz pseudohiperaldosteronizmu z retencją sodu i wody, utratą potasu i wzrostem ciśnienia tętniczego.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze (pomiary domowe)
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki obwodowe i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

tymianekpierwiosnekliść bluszczu

Skutek kliniczny

Osłabienie lub utrata kontroli ciśnienia tętniczego, obrzęki i zatrzymanie płynów, a przy dłuższym stosowaniu lukrecji hipokaliemia z osłabieniem mięśni i ryzykiem zaburzeń rytmu serca. Azylsartan może częściowo ograniczać spadek potasu, ale nie znosi wzrostu ciśnienia wywołanego lukrecją.

Mechanizm

Kwas glicyryzynowy i jego metabolit kwas glicyretynowy hamują 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2 w nerce, przez co kortyzol pobudza receptor mineralokortykoidowy. Skutkiem jest stan rzekomego hiperaldosteronizmu z zatrzymaniem sodu i wody, wzrostem ciśnienia tętniczego i utratą potasu, co przeciwdziała obniżającemu ciśnienie działaniu azylsartanu. Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków.^[1]

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

prawoślaztymianekbabka lancetowata

Skutek kliniczny

Słabsza kontrola ciśnienia tętniczego mimo przyjmowania bisoprololu, obrzęki i przyrost masy ciała z zatrzymania płynów oraz hipokaliemia. U chorych z niewydolnością serca zatrzymanie płynów może prowadzić do dekompensacji, a hipokaliemia zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu.

Mechanizm

Glicyryzyna i jej metabolit kwas glicyretynowy hamują nerkową dehydrogenazę 11β-hydroksysteroidową typu 2. Kortyzol pobudza wtedy receptory mineralokortykoidowe, co prowadzi do stanu rzekomego hiperaldosteronizmu z zatrzymaniem sodu i wody, wzrostem ciśnienia tętniczego i utratą potasu. Efekt ten działa przeciwnie do hipotensyjnego działania bisoprololu. Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków^[1].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• masa ciała i obrzęki
• objawy niewydolności serca

Bezpieczniejsze alternatywy

tymianekprawoślazliść bluszczu

Skutek kliniczny

Osłabienie lub zniesienie hipotensyjnego działania kaptoprylu z ryzykiem utraty kontroli ciśnienia tętniczego. Możliwe są obrzęki, przyrost masy ciała i hipokaliemia, a u chorych z niewydolnością serca nasilenie objawów zastoju. Przeciwne działanie obu leków na stężenie potasu może maskować zaburzenia elektrolitowe i utrudniać interpretację wyników.

Mechanizm

Kwas glicyryzynowy i jego metabolit kwas glicyretynowy hamują nerkową dehydrogenazę 11β-hydroksysteroidową typu 2. Kortyzol nie jest wtedy inaktywowany do kortyzonu i pobudza receptor mineralokortykoidowy. Powstaje obraz rzekomego hiperaldosteronizmu z retencją sodu i wody, wzrostem objętości krwi i ciśnienia tętniczego oraz utratą potasu z moczem. Ten efekt działa przeciwnie do hipotensyjnego działania kaptoprylu i nie zależy od układu renina-angiotensyna-aldosteron, więc inhibitor ACE go nie znosi. Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków.^[1]

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

ekstrakt z liści bluszczutymianekprawoślaz

Skutek kliniczny

Przy regularnym stosowaniu lukrecji możliwe jest osłabienie kontroli ciśnienia tętniczego, obrzęki oraz hipokaliemia. Obrzęki okolicy kostek mogą się nakładać na obrzęki wywołane przez sam diltiazem. U pacjentów z chorobą wieńcową lub zaburzeniami rytmu hipokaliemia dodatkowo zwiększa ryzyko arytmii.

Mechanizm

Glicyryzyna z korzenia lukrecji hamuje inaktywację kortyzolu w nerce, co daje obraz nadmiaru mineralokortykoidów z zatrzymaniem sodu i wody oraz utratą potasu. Prowadzi to do wzrostu ciśnienia tętniczego, które przeciwdziała hipotensyjnemu działaniu diltiazemu. Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków^[1].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

tymianekliść bluszczuprawoślaz

Skutek kliniczny

Przy regularnym przyjmowaniu lukrecji ciśnienie tętnicze może przestać być kontrolowane mimo leczenia karwedylolem. Zatrzymanie sodu i wody sprzyja obrzękom i może zaostrzyć niewydolność serca, w której karwedylol jest stosowany. Hipokaliemia zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu serca, szczególnie gdy pacjent przyjmuje także leki moczopędne lub glikozydy nasercowe, z którymi lukrecji nie należy łączyć.^[1]

Mechanizm

Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków, w tym karwedylolu.^[1] Glicyryzyna i jej metabolit kwas glicyretynowy hamują dehydrogenazę 11β-hydroksysteroidową typu 2 w nerce, co pozwala kortyzolowi pobudzać receptor mineralokortykoidowy. Skutkiem jest stan rzekomego hiperaldosteronizmu z retencją sodu i wody, utratą potasu i wzrostem ciśnienia tętniczego, który przeciwdziała hipotensyjnemu działaniu karwedylolu.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• masa ciała i obrzęki
• objawy zaostrzenia niewydolności serca

Bezpieczniejsze alternatywy

prawoślazliść bluszczutymianek

Skutek kliniczny

Przy regularnym stosowaniu lukrecji możliwe jest osłabienie kontroli ciśnienia tętniczego mimo leczenia werapamilem, a także obrzęki i hipokaliemia. Hipokaliemia sprzyja zaburzeniom rytmu, co ma znaczenie u pacjentów kardiologicznych leczonych werapamilem.

Mechanizm

Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków^[1]. Glicyryzyna i jej metabolit kwas glicyretynowy hamują 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2, co nasila działanie kortyzolu na receptor mineralokortykoidowy. Skutkiem jest zatrzymanie sodu i wody, utrata potasu oraz wzrost ciśnienia tętniczego, które przeciwdziałają hipotensyjnemu działaniu werapamilu.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

prawoślazliść bluszczutymianek

Skutek kliniczny

Przy regularnym przyjmowaniu lukrecji ciśnienie tętnicze może być gorzej kontrolowane mimo stosowania doksazosyny. Mogą pojawić się obrzęki, hipokaliemia z osłabieniem mięśni i zaburzeniami rytmu serca. Działanie doksazosyny na objawy łagodnego rozrostu gruczołu krokowego nie powinno być istotnie zmienione.

Mechanizm

Lukrecja osłabia działanie przeciwnadciśnieniowe doksazosyny przez przeciwstawny wpływ na ciśnienie tętnicze. Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków^[1]. Glicyryzyna i jej metabolit kwas glicyretynowy hamują 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2 w nerce, co pozwala kortyzolowi pobudzać receptor mineralokortykoidowy. Skutkiem jest stan rzekomego hiperaldosteronizmu z retencją sodu i wody, hipokaliemią i wzrostem ciśnienia tętniczego, który przeciwdziała rozszerzeniu naczyń wywołanemu blokadą receptorów alfa-1.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze, także w pozycji stojącej
• stężenie potasu w surowicy przy dłuższym stosowaniu lukrecji
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

liść bluszczutymianekprawoślaz

Skutek kliniczny

Słabsza kontrola ciśnienia tętniczego, obrzęki i zatrzymanie płynów, a przy dłuższym stosowaniu lukrecji hipokaliemia. U chorych z niewydolnością serca leczonych enalaprylem zatrzymanie sodu i wody może nasilić objawy niewydolności. Ryzyko rośnie, gdy pacjent przyjmuje też diuretyk tiazydowy lub pętlowy, ponieważ korzenia lukrecji nie łączy się z lekami moczopędnymi ani z innymi lekami nasilającymi zaburzenia wodno-elektrolitowe^[1].

Mechanizm

Kwas glicyryzynowy i jego metabolit kwas glicyretynowy hamują 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2 w nerkach. Kortyzol nie jest wtedy inaktywowany i pobudza receptor mineralokortykoidowy. Powstaje obraz rzekomego hiperaldosteronizmu z zatrzymaniem sodu i wody, wzrostem ciśnienia tętniczego i utratą potasu. Ten mechanizm omija blokadę układu renina-angiotensyna-aldosteron, dlatego enalapryl go nie znosi. Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków^[1].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała
• stężenie sodu w surowicy

Bezpieczniejsze alternatywy

tymianekliść bluszczuprawoślaz

Skutek kliniczny

Najważniejszym skutkiem jest słabsza kontrola ciśnienia tętniczego, z możliwym wzrostem ciśnienia i obrzękami mimo regularnego przyjmowania walsartanu. Lukrecja sprzyja hipokaliemii, a walsartan zwiększa stężenie potasu, dlatego wynik potasu bywa trudny do przewidzenia. Ryzyko hipokaliemii wyraźnie rośnie, gdy walsartan jest podawany razem z diuretykiem tiazydowym. U osób z niewydolnością serca zatrzymanie sodu i wody może nasilić objawy niewydolności.

Mechanizm

Lukrecja osłabia działanie walsartanu, ponieważ podnosi ciśnienie tętnicze. Korzeń lukrecji może znosić działanie leków przeciwnadciśnieniowych^[1]. Glicyryzyna i jej metabolit kwas glicyretynowy hamują 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2 w nerce, przez co kortyzol pobudza receptor mineralokortykoidowy. Powstaje obraz rzekomego hiperaldosteronizmu z zatrzymaniem sodu i wody, wzrostem ciśnienia oraz utratą potasu. Walsartan działa przez blokadę receptora angiotensyny II, więc nie znosi efektu, który lukrecja wywołuje bezpośrednio na poziomie receptora mineralokortykoidowego.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała

Skutek kliniczny

Osłabienie lub utrata kontroli ciśnienia tętniczego, obrzęki i hipokaliemia. Ryzyko hipokaliemii rośnie, gdy irbesartan jest stosowany razem z diuretykiem tiazydowym. Korzeń lukrecji nie powinien być łączony z lekami moczopędnymi ani innymi lekami nasilającymi zaburzenia wodno-elektrolitowe^[1].

Mechanizm

Glicyryzyna i jej metabolit kwas glicyretynowy hamują 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2 w nerce. Kortyzol nie jest wtedy inaktywowany i pobudza receptor mineralokortykoidowy, co wywołuje stan rzekomego hiperaldosteronizmu – zatrzymanie sodu i wody, utratę potasu i wzrost ciśnienia tętniczego. Ten mechanizm działa niezależnie od blokady receptora AT1, więc irbesartan go nie znosi. Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków^[1].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

tymianekprawoślaz

Skutek kliniczny

Przy regularnym stosowaniu lukrecji możliwe są wzrost ciśnienia tętniczego, obrzęki, zatrzymanie płynów i hipokaliemia, co u chorego z chorobą wieńcową lub niewydolnością serca może pogorszyć kontrolę dławicy piersiowej i nasilić objawy niewydolności serca. Hipokaliemia zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu, zwłaszcza u pacjentów przyjmujących jednocześnie leki moczopędne lub glikozydy nasercowe. Lukrecji nie łączy się z lekami moczopędnymi, glikozydami nasercowymi, kortykosteroidami ani lekami przeczyszczającymi^[1].

Mechanizm

Glicyryzyna z korzenia lukrecji hamuje inaktywację kortyzolu w nerkach, przez co kortyzol pobudza receptory mineralokortykoidowe i wywołuje stan rzekomego hiperaldosteronizmu z zatrzymaniem sodu i wody, utratą potasu i wzrostem ciśnienia tętniczego. Korzeń lukrecji może znosić działanie leków obniżających ciśnienie krwi^[1]. Monoazotan izosorbidu działa przeciwnie – rozszerza naczynia, zmniejsza obciążenie wstępne serca i obniża ciśnienie. Lukrecja osłabia więc korzystne hemodynamiczne działanie azotanu i zwiększa obciążenie objętościowe serca.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała
• częstość i nasilenie napadów dławicy piersiowej

Bezpieczniejsze alternatywy

tymianekliść bluszczuprawoślaz

Skutek kliniczny

Osłabienie lub zniesienie hipotensyjnego działania lizynoprylu z utratą kontroli ciśnienia tętniczego, obrzękami i przyrostem masy ciała z zatrzymania płynów. Lukrecja powoduje też hipokaliemię, którą lizynopryl tylko częściowo równoważy, więc u chorych przyjmujących jednocześnie diuretyk tiazydowy lub pętlowy ryzyko hipokaliemii i zaburzeń rytmu serca pozostaje istotne.

Mechanizm

Kwas glicyryzynowy z korzenia lukrecji i jego metabolit hamują 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2 w nerce. Kortyzol pobudza wtedy receptor mineralokortykoidowy i powstaje stan rzekomego hiperaldosteronizmu z retencją sodu i wody oraz utratą potasu. Ten efekt działa przeciwnie do lizynoprylu, który obniża ciśnienie przez hamowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron. Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków.^[1]

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

liść bluszczutymianekprawoślaz

Skutek kliniczny

Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków, w tym metoprololu.^[1] Przy regularnym stosowaniu możliwe są słabsza kontrola ciśnienia, obrzęki i hipokaliemia, a u chorych z niewydolnością serca – zaostrzenie zastoju. Hipokaliemia zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu, zwłaszcza gdy pacjent przyjmuje też diuretyk lub glikozyd naparstnicy.

Mechanizm

Glicyryzyna i jej metabolit kwas glicyretynowy hamują 11-beta-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2 w nerce, przez co kortyzol pobudza receptory mineralokortykoidowe. Powstaje obraz rzekomego hiperaldosteronizmu z zatrzymaniem sodu i wody, wzrostem ciśnienia tętniczego i utratą potasu. Ten efekt działa przeciwstawnie do hipotensyjnego działania metoprololu.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała
• objawy niewydolności serca

Bezpieczniejsze alternatywy

prawoślazbabka lancetowatatymianekliść bluszczu

Skutek kliniczny

Słabsze obniżenie ciśnienia tętniczego przez nimodypinę, możliwy wzrost ciśnienia, zatrzymanie płynów i obrzęki oraz hipokaliemia. U pacjentów leczonych z powodu nadciśnienia albo po krwotoku podpajęczynówkowym, u których kontrola ciśnienia jest istotna, może to utrudnić prowadzenie terapii.

Mechanizm

Glicyryzyna z korzenia lukrecji hamuje inaktywację kortyzolu w nerkach, co daje efekt podobny do nadmiaru mineralokortykosteroidów – zatrzymanie sodu i wody, utratę potasu i wzrost ciśnienia tętniczego. Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków^[1]. Nimodypina jako antagonista wapnia z grupy pochodnych dihydropirydyny obniża ciśnienie tętnicze, więc oba działania wzajemnie się znoszą.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

tymianekliść bluszczupierwiosnekprawoślaz

Skutek kliniczny

Należy się liczyć ze słabszą kontrolą ciśnienia tętniczego mimo przyjmowania losartanu, a także z obrzękami i hipokaliemią. Ryzyko hipokaliemii i związanych z nią zaburzeń rytmu serca rośnie, gdy pacjent przyjmuje jednocześnie diuretyk tiazydowy lub pętlowy, w tym w preparatach złożonych z losartanem. Losartan sam ma tendencję do podwyższania stężenia potasu, dlatego wypadkowy wpływ na kaliemię bywa trudny do przewidzenia. U pacjentów z niewydolnością serca zatrzymanie sodu i wody może nasilać objawy zastoju.

Mechanizm

Lukrecja działa przeciwnie do losartanu – zatrzymuje sód i wodę oraz podnosi ciśnienie tętnicze. Kwas glicyryzynowy i jego metabolit kwas glicyretynowy hamują nerkową 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2, przez co kortyzol pobudza receptory mineralokortykoidowe i rozwija się obraz rzekomego hiperaldosteronizmu z retencją sodu, utratą potasu i wzrostem ciśnienia. Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków^[1].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

tymianek (ziele)bluszcz pospolity (liść)prawoślaz (korzeń)

Skutek kliniczny

Możliwa utrata kontroli ciśnienia tętniczego, obrzęki i hipokaliemia przy regularnym przyjmowaniu lukrecji. U chorych z niewydolnością serca zatrzymanie sodu i wody może nasilać objawy niewydolności.

Mechanizm

Lukrecja osłabia przeciwnadciśnieniowe działanie nebiwololu. Korzeń lukrecji może znosić działanie leków przeciwnadciśnieniowych^[1]. Glicyryzyna i jej metabolit kwas glicyretynowy hamują 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2 w nerce. Kortyzol pobudza wtedy receptor mineralokortykoidowy, co daje obraz rzekomego hiperaldosteronizmu z zatrzymaniem sodu i wody, wzrostem ciśnienia tętniczego i utratą potasu. Nebiwolol nie hamuje tego mechanizmu, więc jego efekt hipotensyjny zostaje częściowo zniesiony.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała
• objawy niewydolności serca

Bezpieczniejsze alternatywy

liść bluszczutymianekprawoślaz

Skutek kliniczny

Słabsza kontrola ciśnienia tętniczego mimo leczenia olmesartanem, obrzęki i hipokaliemia. Przy długotrwałym stosowaniu lukrecji możliwe są osłabienie mięśni, zaburzenia rytmu serca i pogorszenie przebiegu niewydolności serca. Olmesartan sam podnosi stężenie potasu, co nie chroni wiarygodnie przed hipokaliemią wywołaną lukrecją.

Mechanizm

Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków.^[1] Glicyryzyna i jej metabolit kwas glicyretynowy hamują 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2 w nerce. Kortyzol pobudza wtedy receptor mineralokortykoidowy, co daje obraz rzekomego hiperaldosteronizmu z zatrzymaniem sodu i wody, wzrostem ciśnienia tętniczego oraz utratą potasu. Ten mechanizm działa z pominięciem układu renina-angiotensyna-aldosteron, więc olmesartan go nie blokuje.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

liść bluszczutymianekprawoślaz

Skutek kliniczny

Osłabienie lub utrata kontroli ciśnienia tętniczego, obrzęki i przyrost masy ciała z zatrzymania płynów oraz ryzyko hipokaliemii. Działanie peryndoprylu zwiększające stężenie potasu może częściowo maskować hipokaliemię, dlatego wynik netto dla potasu jest nieprzewidywalny. Ryzyko hipokaliemii rośnie, gdy pacjent przyjmuje peryndopryl w skojarzeniu z lekiem moczopędnym, ponieważ korzenia lukrecji nie należy łączyć z lekami moczopędnymi ani z innymi lekami nasilającymi zaburzenia wodno-elektrolitowe^[1].

Mechanizm

Glicyryzyna i jej metabolit kwas glicyretynowy hamują nerkową dehydrogenazę 11β-hydroksysteroidową typu 2, przez co kortyzol pobudza receptor mineralokortykoidowy i wywołuje stan rzekomego hiperaldosteronizmu z zatrzymaniem sodu i wody oraz utratą potasu. Efekt ten nie zależy od aldosteronu, więc peryndopryl, który hamuje układ renina-angiotensyna-aldosteron, nie znosi go. Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków^[1].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

liść bluszczutymianekprawoślaz

Skutek kliniczny

Osłabienie lub utrata kontroli ciśnienia tętniczego u pacjenta leczonego propranololem z powodu nadciśnienia, a także obrzęki i hipokaliemia. U pacjentów z niewydolnością serca zatrzymanie płynów może nasilić objawy zastoju. Ryzyko rośnie z dawką glicyryzyny i czasem regularnego stosowania lukrecji.

Mechanizm

Kwas glicyryzynowy i jego metabolit kwas glicyretynowy hamują nerkową dehydrogenazę 11β-hydroksysteroidową typu 2, przez co kortyzol pobudza receptory mineralokortykoidowe. Powstaje obraz rzekomego hiperaldosteronizmu z zatrzymaniem sodu i wody, wzrostem objętości płynów, nadciśnieniem i utratą potasu. Ten efekt działa przeciwnie do hipotensyjnego działania propranololu. Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków^[1].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała
• objawy niewydolności serca

Bezpieczniejsze alternatywy

liść bluszczutymianekprawoślaz

Skutek kliniczny

Słabsza kontrola ciśnienia tętniczego, obrzęki i zatrzymanie płynów, a przy długim stosowaniu lukrecji hipokaliemia. Ramipryl może częściowo maskować spadek potasu, co utrudnia ocenę zaburzeń elektrolitowych. U pacjentów z niewydolnością serca zatrzymanie sodu i wody może nasilić objawy niewydolności.

Mechanizm

Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków.^[1] Glicyryzyna i jej metabolit kwas glicyretynowy hamują dehydrogenazę 11β-hydroksysteroidową typu 2 w nerce. Kortyzol pobudza wtedy receptor mineralokortykoidowy, co daje obraz rzekomego hiperaldosteronizmu z retencją sodu i wody, wzrostem ciśnienia tętniczego i utratą potasu. Ten efekt działa przeciwnie do hipotensyjnego działania ramiprylu.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

liść bluszczutymianekprawoślaz

Skutek kliniczny

Osłabienie lub utrata kontroli ciśnienia tętniczego, obrzęki i zatrzymanie płynów, a przy dłuższym stosowaniu lukrecji także hipokaliemia. U chorych z niewydolnością serca zatrzymanie sodu i wody może prowadzić do zaostrzenia choroby.

Mechanizm

Kwas glicyryzynowy z korzenia lukrecji hamuje nerkową dehydrogenazę 11β-hydroksysteroidową typu 2, przez co kortyzol pobudza receptor mineralokortykoidowy i wywołuje stan rzekomego hiperaldosteronizmu z zatrzymaniem sodu i wody, utratą potasu i wzrostem ciśnienia tętniczego. Ten efekt działa przeciwnie do obniżającego ciśnienie działania chinaprylu i nie zależy od układu renina-angiotensyna, więc inhibitor ACE go nie znosi. Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków.^[1]

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

prawoślaztymianekliść bluszczu

Skutek kliniczny

Osłabienie lub zniesienie hipotensyjnego działania trandolaprylu z ryzykiem niewyrównania nadciśnienia tętniczego. Możliwe zatrzymanie sodu i wody z obrzękami i zaostrzeniem niewydolności serca. Trandolapryl może częściowo ograniczać hipokaliemię wywołaną lukrecją, ale nie znosi jej działania nadciśnieniowego.

Mechanizm

Kwas glicyryzynowy z korzenia lukrecji hamuje inaktywację kortyzolu w nerce, przez co kortyzol pobudza receptory mineralokortykoidowe i wywołuje stan rzekomego hiperaldosteronizmu. Prowadzi to do zatrzymania sodu i wody, wzrostu objętości wewnątrznaczyniowej i ciśnienia tętniczego oraz utraty potasu. Efekt ten działa przeciwnie do trandolaprylu, który obniża ciśnienie przez hamowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron. Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków.^[1]

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

tymianekpierwiosnekliść bluszczu

Skutek kliniczny

Słabsza kontrola ciśnienia tętniczego mimo przyjmowania telmisartanu, obrzęki oraz hipokaliemia. Przy dłuższym stosowaniu lukrecji możliwe są osłabienie mięśni i zaburzenia rytmu serca związane z niedoborem potasu. Spadek potasu może maskować typowy dla telmisartanu wzrost kaliemii i utrudniać ocenę wyników.

Mechanizm

Glicyryzyna z korzenia lukrecji i jej metabolit kwas glicyretynowy hamują 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2 w nerce. Kortyzol pobudza wtedy receptor mineralokortykoidowy, co powoduje stan podobny do hiperaldosteronizmu z retencją sodu i wody, utratą potasu i wzrostem ciśnienia tętniczego. Efekt ten działa przeciwnie do hipotensyjnego działania telmisartanu, które opiera się na blokowaniu układu renina-angiotensyna-aldosteron. Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków^[1].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

liść bluszczutymianekprawoślaz

Skutek kliniczny

Spadek stężenia potasu we krwi zwiększa ryzyko wydłużenia odstępu QT i torsade de pointes, aż do omdlenia lub nagłego zatrzymania krążenia. Możliwy jest też wzrost ciśnienia tętniczego, obrzęki i osłabienie kontroli nadciśnienia.

Mechanizm

Glicyryzyna i kwas glicyretynowy z korzenia lukrecji hamują nerkową dehydrogenazę 11β-hydroksysteroidową typu 2, przez co kortyzol pobudza receptor mineralokortykoidowy i powstaje obraz rzekomego hiperaldosteronizmu z zatrzymaniem sodu i wody oraz utratą potasu. Hipokaliemia nasila ryzyko komorowych zaburzeń rytmu, w szczególności torsade de pointes, które sotalol może wywołać przez wydłużenie odstępu QT^[1]. Zatrzymanie sodu i wody może dodatkowo osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe sotalolu^[2].

Monitorować

• stężenie potasu w surowicy
• stężenie magnezu w surowicy
• odstęp QTc w EKG
• ciśnienie tętnicze
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

liść bluszczutymianekprawoślaz

Skutek kliniczny

Przy regularnym przyjmowaniu lukrecji możliwy jest wzrost ciśnienia tętniczego, obrzęki i hipokaliemia, co zwiększa obciążenie serca, może nasilać dolegliwości dławicowe i sprzyjać zaburzeniom rytmu. Pojedyncze, krótkotrwałe użycie naparu ma znaczenie niewielkie.

Mechanizm

Glicyryzyna z korzenia lukrecji hamuje inaktywację kortyzolu w nerce, przez co kortyzol pobudza receptory mineralokortykoidowe i wywołuje stan rzekomego hiperaldosteronizmu z zatrzymaniem sodu i wody, utratą potasu i wzrostem ciśnienia tętniczego. Korzeń lukrecji może znosić działanie leków obniżających ciśnienie^[1]. Triazotan glicerolu działa rozszerzająco na naczynia i hipotensyjnie^[2], więc lukrecja działa przeciwstawnie i może osłabiać kontrolę choroby niedokrwiennej serca.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała
• częstość napadów dławicy i zużycie azotanów doraźnych
• zaburzenia rytmu serca

Bezpieczniejsze alternatywy

tymianekliść bluszczupierwiosnekprawoślaz

Skutek kliniczny

Możliwa utrata kontroli ciśnienia tętniczego mimo przyjmowania felodypiny, a także hipokaliemia i nasilenie obrzęków podudzi. Ryzyko rośnie przy regularnym, wielodniowym stosowaniu lukrecji oraz u osób przyjmujących jednocześnie leki moczopędne lub kortykosteroidy, z którymi lukrecji nie należy łączyć^[1].

Mechanizm

Korzeń lukrecji osłabia działanie leków przeciwnadciśnieniowych, w tym felodypiny^[1]. Glicyryzyna z lukrecji hamuje 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2 w nerkach, przez co kortyzol pobudza receptor mineralokortykoidowy. Prowadzi to do zatrzymania sodu i wody oraz utraty potasu, czyli do stanu rzekomego hiperaldosteronizmu, który podnosi ciśnienie tętnicze i przeciwdziała rozszerzeniu naczyń wywołanemu przez felodypinę. Zatrzymanie płynów może dodatkowo nasilać obrzęki obwodowe, które są typowym działaniem niepożądanym felodypiny.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki obwodowe
• masa ciała

Skutek kliniczny

Korzeń lukrecji może znosić działanie przeciwnadciśnieniowe leków^[1]. U chorego leczonego metyldopą grozi to utratą kontroli ciśnienia, obrzękami i hipokaliemią, szczególnie przy dłuższym lub obfitym stosowaniu lukrecji.

Mechanizm

Glicyryzyna i kwas glicyretynowy z korzenia lukrecji hamują nerkową 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 2. W efekcie kortyzol pobudza receptor mineralokortykoidowy i powstaje obraz rzekomego hiperaldosteronizmu z zatrzymaniem sodu i wody, utratą potasu i wzrostem ciśnienia tętniczego. Działa to przeciwnie do ośrodkowego hipotensyjnego działania metyldopy.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

prawoślaztymianekbabka lancetowata

Skutek kliniczny

Słabsza kontrola ciśnienia tętniczego mimo przyjmowania klonidyny, obrzęki, przyrost masy ciała i hipokaliemia z osłabieniem mięśni. Ryzyko rośnie przy dłuższym i regularnym stosowaniu lukrecji.

Mechanizm

Kwas glicyryzynowy z korzenia lukrecji hamuje w nerkach unieczynnianie kortyzolu, który zaczyna działać jak aldosteron. Prowadzi to do zatrzymania sodu i wody, utraty potasu i wzrostu ciśnienia tętniczego, czyli do stanu rzekomego hiperaldosteronizmu. Korzeń lukrecji może znosić działanie leków przeciwnadciśnieniowych^[1]. Leki wywołujące zatrzymanie sodu i wody mogą osłabiać hipotensyjne działanie klonidyny^[2].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• obrzęki i masa ciała

Bezpieczniejsze alternatywy

prawoślaztymianekliść bluszczu

Skutek kliniczny

Słabsza lub krótsza odpowiedź ciśnienia tętniczego na esmolol i konieczność podawania większych dawek we wlewie. U pacjentów regularnie spożywających lukrecję może wystąpić hipokaliemia, która utrudnia kontrolę częstości rytmu i zwiększa ryzyko arytmii komorowych.

Mechanizm

Lukrecja nie powinna być łączona z lekami obniżającymi ciśnienie tętnicze, bo może znosić ich działanie przeciwnadciśnieniowe^[1]. Glicyryzyna zawarta w korzeniu lukrecji hamuje nerkową dehydrogenazę 11β-hydroksysteroidową typu 2, co prowadzi do mineralokortykoidowego działania kortyzolu, czyli zatrzymania sodu i wody, zwiększenia objętości wewnątrznaczyniowej i utraty potasu. Lukrecja może też nasilać zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej^[1]. Efekt ten działa przeciwnie do hipotensyjnego działania esmololu, a hipokaliemia sprzyja zaburzeniom rytmu, które esmolol ma kontrolować.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• częstość akcji serca
• stężenie potasu w surowicy
• EKG
• obrzęki i bilans płynów

Bezpieczniejsze alternatywy

prawoślazbabka lancetowatatymianek

Skutek kliniczny

Możliwe zatrzymanie płynów z obrzękami, osłabienie efektu hemodynamicznego epoprostenolu i nasilenie niewydolności prawej komory. Epoprostenolu nie stosuje się u chorych z zastoinową niewydolnością serca spowodowaną ciężką dysfunkcją lewej komory ani długotrwale u osób, u których podczas ustalania dawki wystąpił obrzęk płuc^[2]. Hipokaliemia wywołana lukrecją jest dodatkowo groźna u chorych przyjmujących digoksynę, której stężenie po włączeniu epoprostenolu może przejściowo wzrosnąć^[2].

Mechanizm

Glicyryzyna z korzenia lukrecji hamuje inaktywację kortyzolu w nerce, co daje efekt mineralokortykoidowy: zatrzymanie sodu i wody, wzrost ciśnienia tętniczego i utratę potasu. Korzeń lukrecji może znosić działanie leków obniżających ciśnienie i nasilać zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej^[1]. Działa to przeciwnie do rozszerzającego naczynia działania epoprostenolu i obciąża objętościowo serce, które u chorych z nadciśnieniem płucnym jest już przeciążone.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze
• stężenie potasu w surowicy
• masa ciała i obrzęki
• objawy niewydolności serca (duszność, tolerancja wysiłku)

Bezpieczniejsze alternatywy

tymianekliść bluszczuprawoślaz