Skutek kliniczny

Najczęstszym skutkiem jest brak oczekiwanej poprawy zasypiania i jakości snu, ponieważ alkohol zmniejsza skuteczność działania nasennego melatoniny^[1]. Możliwe jest też nasilenie senności, zawrotów głowy i zaburzeń koordynacji, także następnego dnia, co zwiększa ryzyko upadków i wypadków, szczególnie u osób starszych i kierowców. Interakcja nie stanowi zagrożenia życia, ale stosowanie melatoniny po spożyciu alkoholu jest ujęte w przeciwwskazaniach części charakterystyk^[1].

Mechanizm

Alkohol osłabia działanie nasenne melatoniny i może nasilać jej działania niepożądane, dlatego obu substancji nie należy łączyć. Charakterystyki produktów melatoniny podają, że alkohol zmniejsza skuteczność działania nasennego melatoniny^[1]. Alkohol wpływa na wydzielanie endogennej melatoniny, ale nie badano, czy zmienia właściwości farmakokinetyczne lub farmakodynamiczne melatoniny przyjmowanej jako lek^[1]. Etanol zaburza architekturę snu, zwłaszcza w drugiej połowie nocy, co działa przeciwnie do zamierzonego efektu melatoniny. Oba związki działają hamująco na ośrodkowy układ nerwowy, więc senność i zaburzenia sprawności psychomotorycznej mogą się sumować. Zapisy ChPL różnią się między produktami – w części charakterystyk stosowanie melatoniny po spożyciu alkoholu figuruje w przeciwwskazaniach w punkcie 4.3, a w innych alkohol wymieniono tylko w punkcie 4.5 jako substancję, której nie należy spożywać podczas przyjmowania melatoniny^[1].

Monitorować

• skuteczność leczenia bezsenności
• nadmierna senność i zaburzenia koordynacji następnego dnia
• częstość i ilość spożywanego alkoholu

Skutek kliniczny

Głównym zagrożeniem jest stymulacja hormonalna nowotworu, zwłaszcza raka sutka, i osłabienie skuteczności leczenia onkologicznego. Prasteron nie wnosi żadnej korzyści terapeutycznej, która uzasadniałaby to ryzyko u chorego na nowotwór.

Mechanizm

Epirubicynę podaje się wyłącznie w leczeniu nowotworów, a prasteronu nie stosuje się u osób z nowotworem, w tym z rakiem sutka, jajnika i innymi nowotworami estrogenozależnymi.^[1] Przeciwwskazanie obejmuje także raka sutka u mężczyzn, przerost i raka gruczołu krokowego oraz inne nowotwory.^[3][2] Prasteron jest prekursorem estrogenów i androgenów, więc może pobudzać wzrost nowotworów hormonozależnych i przeciwdziałać efektowi leczenia przeciwnowotworowego. Nie opisano interakcji farmakokinetycznej między tymi lekami.

Monitorować

• wywiad w kierunku przyjmowania suplementów hormonalnych i preparatów DHEA u pacjenta onkologicznego
• przekazanie informacji o wcześniejszym stosowaniu prasteronu onkologowi

Skutek kliniczny

Prasteron jest prekursorem androgenów i estrogenów, więc u chorego na nowotwór może niekorzystnie wpływać na przebieg choroby. Ewentualne osłabienie działania prasteronu przez dabrafenib ma znaczenie drugorzędne.

Mechanizm

Przeciwwskazanie wynika z choroby, a nie z samej interakcji farmakokinetycznej. Dabrafenib stosuje się wyłącznie w leczeniu nowotworów, a prasteronu nie stosuje się u osób z chorobą nowotworową, w tym z nowotworami estrogenozależnymi i rakiem gruczołu krokowego.^[1][2][3] Dodatkowo dabrafenib jest induktorem CYP3A4, CYP2C i UGT, co może przyspieszać przemiany prasteronu i jego metabolitów hormonalnych.^[4] Ten element jest teoretyczny i nie zmienia oceny.

Monitorować

• wywiad w kierunku przyjmowania prasteronu lub suplementów z DHEA w trakcie leczenia przeciwnowotworowego

Skutek kliniczny

Możliwe osłabienie efektu leczenia przeciwnowotworowego przez hormonalną stymulację nowotworu, szczególnie w raku jajnika. Dodatkowo prasteronu nie stosuje się w ciężkiej niewydolności wątroby, a trabektedyna działa toksycznie na wątrobę.^[1][4]

Mechanizm

Prasteronu nie stosuje się u osób z chorobą nowotworową, a trabektedynę podaje się wyłącznie w leczeniu nowotworów, dlatego każde jednoczesne stosowanie obu leków dotyczy pacjenta, u którego prasteron jest przeciwwskazany.^[1][2][3] Prasteron jest prekursorem hormonów płciowych i może zwiększać wytwarzanie estrogenów oraz nasilać działanie androgenne, co może pobudzać wzrost nowotworów hormonozależnych, w tym raka jajnika.^[1] Mechanizm ma charakter teoretyczny i wynika z działania hormonalnego prasteronu, a nie z bezpośredniego oddziaływania między lekami.

Monitorować

• Weryfikacja przyjmowania suplementów i leków zawierających prasteron (DHEA) przed każdym cyklem trabektedyny
• Parametry czynności wątroby zgodnie ze schematem leczenia trabektedyną

Skutek kliniczny

Możliwe niekorzystne oddziaływanie hormonalne prasteronu na przebieg choroby nowotworowej leczonej tioguaniną. Bezpośredniego wpływu prasteronu na stężenie ani skuteczność tioguaniny nie opisano.

Mechanizm

Prasteronu nie stosuje się u chorych na nowotwory, w tym nowotwory estrogenozależne^[1][2][3]. Tioguanina jest cytostatykiem stosowanym w leczeniu białaczek, więc każdy pacjent ją przyjmujący ma chorobę nowotworową. Prasteron jest prekursorem androgenów i estrogenów, a jego działanie hormonalne może teoretycznie niekorzystnie wpływać na przebieg choroby nowotworowej. Interakcja farmakokinetyczna między tymi lekami nie jest znana, a przeciwwskazanie wynika z choroby leczonej tioguaniną.

Monitorować

• wywiad w kierunku samodzielnego przyjmowania preparatów DHEA