Skutek kliniczny

Teoretycznie możliwe jest nasilenie niedociśnienia ortostatycznego z zawrotami głowy, osłabieniem i ryzykiem omdlenia oraz upadku. Przy prawidłowym stosowaniu minoksydylu na skórę głowy istotny klinicznie spadek ciśnienia jest mało prawdopodobny. Ryzyko staje się realne przy doustnym minoksydylu, który działa jako silny lek przeciwnadciśnieniowy.

Mechanizm

Oba leki mogą obniżać ciśnienie tętnicze, każdy innym mechanizmem. Tetrabenazyna hamuje pęcherzykowy transporter monoamin VMAT2 i zmniejsza zasoby noradrenaliny w zakończeniach nerwowych, co sprzyja niedociśnieniu ortostatycznemu. Minoksydyl rozszerza tętniczki przez otwieranie kanałów potasowych w mięśniówce naczyń. Po podaniu na skórę do krążenia przenika tylko niewielka część dawki. Wchłanianie zwiększa się przy jednoczesnym stosowaniu tretynoiny lub ditranolu, które zwiększają przepuszczalność warstwy rogowej^[2].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze w pozycji leżącej i stojącej przy objawach
• zawroty głowy i omdlenia przy zmianie pozycji
• upadki, zwłaszcza u osób starszych i z zaburzeniami chodu

Skutek kliniczny

Przy minoksydylu stosowanym na skórę istotny spadek ciśnienia jest mało prawdopodobny i nie został potwierdzony klinicznie. U osób wrażliwych możliwe są zawroty głowy przy wstawaniu i niedociśnienie ortostatyczne. Ryzyko rośnie przy minoksydylu przyjmowanym doustnie, a także gdy wchłanianie przez skórę jest zwiększone, na przykład przy uszkodzonej skórze głowy albo jednoczesnym stosowaniu tretynoiny lub ditranolu.^[1]

Mechanizm

Oba leki rozszerzają naczynia krwionośne i obniżają ciśnienie tętnicze, więc ich działanie może się sumować. Pentoksyfilina może nasilać działanie leków przeciwnadciśnieniowych i innych leków obniżających ciśnienie tętnicze.^[2] Minoksydyl bezpośrednio rozszerza tętniczki, ale po nałożeniu na skórę do krwiobiegu przenika tylko niewielka jego część. Wchłonięty przez skórę minoksydyl teoretycznie może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób stosujących leki rozszerzające naczynia obwodowe, czego nie potwierdzono klinicznie.^[1]

Monitorować

• ciśnienie tętnicze w pozycji leżącej i stojącej
• tętno
• objawy niedociśnienia ortostatycznego

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie spadków ciśnienia, zwłaszcza przy wstawaniu, z zawrotami głowy, osłabieniem i ryzykiem omdlenia lub upadku. Przy minoksydylu stosowanym na skórę ryzyko jest małe, a wyraźnie rośnie przy minoksydylu przyjmowanym doustnie.

Mechanizm

Oba leki mogą obniżać ciśnienie tętnicze, więc ich działanie hipotensyjne może się sumować. Minoksydyl bezpośrednio rozszerza naczynia tętnicze, a amisulpryd jako lek przeciwpsychotyczny może wywoływać niedociśnienie, także ortostatyczne. Amisulpryd wymaga ostrożności przy łączeniu z lekami przeciwnadciśnieniowymi i innymi lekami obniżającymi ciśnienie krwi^[2]. Minoksydyl wchłonięty przez skórę teoretycznie może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające naczynia obwodowe, czego nie potwierdzono klinicznie^[1]. Przy stosowaniu na skórę do krążenia przenika niewielka część dawki minoksydylu, dlatego sumowanie działania jest głównie teoretyczne.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze w pozycji siedzącej i stojącej, zwłaszcza przy minoksydylu doustnym
• tętno
• objawy niedociśnienia ortostatycznego – zawroty głowy, zasłabnięcia, upadki

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie niedociśnienia ortostatycznego z zawrotami głowy, osłabieniem i ryzykiem omdlenia lub upadku przy szybkim wstawaniu. Przy miejscowym stosowaniu minoksydylu zgodnie z zaleceniami istotny klinicznie spadek ciśnienia jest mało prawdopodobny i nie został potwierdzony klinicznie^[1].

Mechanizm

Minoksydyl stosowany na skórę głowy w niewielkim stopniu przenika do krwiobiegu i jako lek rozszerzający naczynia obwodowe może teoretycznie nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących inne leki rozszerzające naczynia^[1]. Arypiprazol blokuje receptory adrenergiczne α1, przez co rozszerza naczynia obwodowe i może nasilać działanie leków przeciwnadciśnieniowych^[2]. Przy jednoczesnym stosowaniu działania obniżające ciśnienie mogą się sumować, choć przy prawidłowym stosowaniu minoksydylu na skórę ilość leku we krwi jest mała. Przenikanie minoksydylu przez skórę zwiększa się przy stosowaniu tretynoiny i ditranolu^[1], a także na uszkodzonej skórze, na którą leku nie nakłada się^[3].

Monitorować

• objawy niedociśnienia ortostatycznego (zawroty głowy przy wstawaniu, omdlenia)
• ciśnienie tętnicze w pozycji leżącej i stojącej przy wystąpieniu objawów
• tętno (kołatanie serca, tachykardia)

Skutek kliniczny

Możliwe jest addytywne obniżenie ciśnienia tętniczego z zawrotami głowy i niedociśnieniem ortostatycznym. Przy minoksydylu miejscowym taki efekt jest mało prawdopodobny. Większe ryzyko dotyczy minoksydylu doustnego, pacjentów w podeszłym wieku i osób przyjmujących inne leki hipotensyjne.

Mechanizm

Przy minoksydylu stosowanym na skórę połączenie zwykle nie wymaga zmian, a sumowanie działania obniżającego ciśnienie jest możliwe głównie teoretycznie. Baklofen nasila działanie leków obniżających ciśnienie krwi i może to wymagać zmiany ich dawkowania^[2]. Minoksydyl jest silnym lekiem rozszerzającym naczynia tętnicze i wchłonięty do krwi może nasilać niedociśnienie ortostatyczne, chociaż nie potwierdzono tego klinicznie^[1]. Przy podaniu na skórę do krwiobiegu przenika niewielka część dawki, dlatego ryzyko istotnego sumowania działań jest małe. Wchłanianie przez skórę zwiększają tretynoina i ditranol, ponieważ zwiększają przepuszczalność warstwy rogowej^[1].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze w pozycji siedzącej i stojącej przy objawach
• zawroty głowy i omdlenia przy zmianie pozycji
• tętno

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie niedociśnienia ortostatycznego z zawrotami głowy, kołataniem serca, omdleniami i ryzykiem upadków. Przy prawidłowym stosowaniu minoksydylu na skórę głowy ryzyko jest małe, wzrasta przy wchłanianiu większej ilości leku.

Mechanizm

Oba leki mogą obniżać ciśnienie tętnicze, więc ich działanie hipotensyjne może się sumować. Rysperydon blokuje receptory alfa-1-adrenergiczne i może wywoływać niedociśnienie ortostatyczne, a w skojarzeniu z lekami przeciwnadciśnieniowymi obserwowano istotne klinicznie niedociśnienie^[2]. Minoksydyl jest lekiem rozszerzającym naczynia obwodowe, a wchłonięta przez skórę część dawki teoretycznie może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących inne leki rozszerzające naczynia^[1]. Przy stosowaniu minoksydylu na nieuszkodzoną skórę głowy wchłanianie ogólnoustrojowe jest małe, dlatego znaczenie kliniczne tej interakcji pozostaje niepotwierdzone.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze, w tym pomiar w pozycji stojącej
• częstość akcji serca
• zawroty głowy i omdlenia po wstaniu
• obrzęki i szybki przyrost masy ciała

Skutek kliniczny

Możliwe jest nasilenie niedociśnienia ortostatycznego z zawrotami głowy przy wstawaniu, zwłaszcza w okresie zwiększania dawki seleksypagu. Przy minoksydylu stosowanym na skórę zgodnie z zaleceniami ryzyko jest małe i ma charakter teoretyczny.

Mechanizm

Oba leki rozszerzają naczynia krwionośne, więc ich działanie obniżające ciśnienie tętnicze może się sumować. Seleksypag jest agonistą receptora prostacyklinowego IP i rozszerza naczynia płucne oraz obwodowe. Wchłonięty przez skórę minoksydyl może teoretycznie nasilać niedociśnienie ortostatyczne u pacjentów przyjmujących leki rozszerzające obwodowe naczynia krwionośne, czego nie potwierdzono klinicznie^[2]. Wchłanianie minoksydylu przez skórę zwiększają tretynoina i ditranol, a dipropionian betametazonu zmniejsza jego wchłanianie ogólnoustrojowe^[2].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze, w tym pomiar po pionizacji
• tętno
• objawy niedociśnienia ortostatycznego

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie spadku ciśnienia tętniczego, zwłaszcza ortostatycznego, z zawrotami głowy, kołataniem serca, uderzeniami gorąca i bólem głowy. Przy miejscowym stosowaniu minoksydylu klinicznie istotne niedociśnienie jest mało prawdopodobne.

Mechanizm

Oba leki rozszerzają naczynia obwodowe. Minoksydyl otwiera kanały potasowe w mięśniówce gładkiej tętniczek, a syldenafil hamuje fosfodiesterazę typu 5 i zwiększa stężenie cGMP, co również prowadzi do rozkurczu naczyń. Minoksydyl wchłonięty przez skórę może teoretycznie nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające naczynia obwodowe, choć nie potwierdzono tego klinicznie^[1]. Przy prawidłowym stosowaniu na skórę głowy do krążenia przenika niewielka część dawki, dlatego efekt addycyjny jest mało prawdopodobny. Wchłanianie przez skórę zwiększają tretynoina i ditranol^[1].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze, w tym w pozycji stojącej
• tętno
• objawy niedociśnienia ortostatycznego

Skutek kliniczny

Możliwe, ale mało prawdopodobne nasilenie spadku ciśnienia przy pionizacji z zawrotami głowy, a rzadko omdleniem. Przy prawidłowym stosowaniu minoksydylu na skórę głowy ryzyko jest małe.

Mechanizm

Minoksydyl stosowany na skórę może w niewielkim stopniu przenikać do krążenia, a tadalafil rozszerza naczynia obwodowe przez zahamowanie PDE5 i nasilenie szlaku tlenek azotu/cGMP. Teoretycznie wchłonięty przez skórę minoksydyl może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające obwodowe naczynia krwionośne, choć nie potwierdzono tego klinicznie^[1]. Tadalafil podawany z lekami obniżającymi ciśnienie powoduje zwykle niewielki spadek ciśnienia, który nie ma znaczenia klinicznego, z wyjątkiem leków blokujących receptory α-adrenergiczne^[2].

Monitorować

• objawy niedociśnienia ortostatycznego (zawroty głowy, osłabienie przy wstawaniu)
• ciśnienie tętnicze u pacjentów z grupy ryzyka

Skutek kliniczny

Przy prawidłowym stosowaniu minoksydylu na nieuszkodzoną skórę głowy istotny klinicznie spadek ciśnienia jest mało prawdopodobny. Możliwe jest nasilenie zawrotów głowy przy wstawaniu, osłabienia i senności, zwłaszcza na początku leczenia tyzanidyną lub po zwiększeniu jej dawki. Po nagłym odstawieniu tyzanidyny stosowanej z lekami hipotensyjnymi obserwowano nadciśnienie i tachykardię z odbicia, w skrajnych przypadkach prowadzące do udaru mózgu^[1].

Mechanizm

Przy stosowaniu minoksydylu na skórę ryzyko spadku ciśnienia jest niewielkie, ale nie da się go całkowicie wykluczyć. Minoksydyl wchłonięty przez skórę jest lekiem rozszerzającym naczynia tętnicze i teoretycznie może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących inne leki obniżające ciśnienie^[2]. Tyzanidyna jako agonista receptorów alfa-2 adrenergicznych obniża ciśnienie tętnicze, a z lekami hipotensyjnymi może bardzo rzadko wywołać niedociśnienie i bradykardię^[1]. Oba działania hipotensyjne mogą się sumować, a ich nasilenie zależy głównie od ilości minoksydylu, która przedostaje się do krwi.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze, w tym pomiar po pionizacji
• częstość akcji serca
• zawroty głowy i omdlenia
• nadmierna senność

Skutek kliniczny

Przy prawidłowym stosowaniu minoksydylu na skórę głowy istotne klinicznie nasilenie niedociśnienia jest mało prawdopodobne, ale możliwe są zawroty głowy przy wstawaniu i spadki ciśnienia. U chorych z nadciśnieniem płucnym nawet umiarkowane niedociśnienie może prowadzić do omdlenia i pogorszenia rzutu serca. Ryzyko rośnie przy nakładaniu leku na uszkodzoną skórę, na dużą powierzchnię, w dawkach większych niż zalecane albo razem z tretynoiną lub ditranolem.

Mechanizm

Oba leki rozszerzają naczynia krwionośne, więc ich działanie obniżające ciśnienie tętnicze może się sumować. Treprostynil jako analog prostacykliny rozszerza naczynia płucne i obwodowe, a w połączeniu z innymi lekami rozszerzającymi naczynia zwiększa ryzyko ogólnoustrojowego niedociśnienia tętniczego.^[2] Minoksydyl otwiera kanały potasowe w mięśniówce tętniczek i wchłonięty przez skórę teoretycznie może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające naczynia obwodowe, czego nie potwierdzono klinicznie.^[1] Przezskórne wchłanianie minoksydylu zwiększają tretynoina i ditranol, ponieważ zwiększają przepuszczalność warstwy rogowej skóry.^[1]

Monitorować

• ciśnienie tętnicze w pozycji siedzącej i stojącej w pierwszych tygodniach stosowania minoksydylu
• objawy niedociśnienia ortostatycznego – zawroty głowy, omdlenia
• tętno
• obrzęki i przyrost masy ciała

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie niedociśnienia ortostatycznego, zawrotów głowy i tachykardii, z ryzykiem omdlenia i upadku. Przy minoksydylu stosowanym na skórę zgodnie z zaleceniami istotny klinicznie spadek ciśnienia jest mało prawdopodobny.

Mechanizm

Klozapina blokuje receptory alfa-adrenergiczne i może obniżać ciśnienie tętnicze, dlatego przy łączeniu jej z substancjami o działaniu hipotensyjnym trzeba zachować ostrożność ze względu na działanie addytywne^[2]. Minoksydyl wchłonięty przez skórę może teoretycznie nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające naczynia obwodowe, choć nie potwierdzono tego klinicznie^[1]. Przy stosowaniu na skórę do krążenia przenika tylko niewielka część minoksydylu, więc sumowanie się działania obu leków jest głównie teoretyczne.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze w pozycji leżącej i stojącej przy objawach
• tętno
• zawroty głowy i omdlenia

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie niedociśnienia, zwłaszcza ortostatycznego, z zawrotami głowy, osłabieniem i ryzykiem upadku. Przy minoksydylu na skórę skutek jest mało prawdopodobny, większe znaczenie ma u osób starszych, odwodnionych, przyjmujących inne leki obniżające ciśnienie albo stosujących minoksydyl doustnie.

Mechanizm

Przy minoksydylu stosowanym na skórę połączenie z lorazepamem zwykle nie wymaga zmian w leczeniu, ale pacjent powinien znać objawy spadku ciśnienia. Lorazepam nasila działanie hipotensyjne leków rozszerzających naczynia, w tym minoksydylu.^[1] Lorazepam działa uspokajająco i może nasilać spadek ciśnienia, a minoksydyl rozszerza tętniczki i obniża opór obwodowy. Przy podaniu na skórę do krążenia przenika tylko niewielka część minoksydylu, dlatego sumowanie działań jest głównie teoretyczne. Minoksydyl wchłonięty przez skórę może teoretycznie nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające naczynia obwodowe.^[2]

Monitorować

• ciśnienie tętnicze w pozycji siedzącej i stojącej przy minoksydylu doustnym lub u osób z grupy ryzyka
• zawroty głowy i upadki, zwłaszcza u osób starszych

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie niedociśnienia ortostatycznego z zawrotami głowy, kołataniem serca i rzadko omdleniem, zwłaszcza po wstaniu w nocy po wieczornej dawce trazodonu. Przy prawidłowym stosowaniu minoksydylu na nieuszkodzoną skórę głowy istotny klinicznie efekt jest mało prawdopodobny.

Mechanizm

Oba leki mogą obniżać ciśnienie tętnicze, każdy innym mechanizmem. Trazodon blokuje receptory alfa-1-adrenergiczne i często wywołuje niedociśnienie ortostatyczne, a minoksydyl bezpośrednio rozszerza tętniczki. Wchłanianie minoksydylu z roztworu na skórę jest niewielkie, ale teoretycznie może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające naczynia obwodowe^[1]. Trazodon może nasilać działanie leków obniżających ciśnienie, nawet jeśli nie opisano takich interakcji klinicznych^[2].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze, w tym pomiar w pozycji stojącej przy objawach
• zawroty głowy i omdlenia
• częstość akcji serca

Skutek kliniczny

Możliwe niewielkie nasilenie spadku ciśnienia tętniczego, głównie przy szybkiej zmianie pozycji ciała, z zawrotami głowy lub uczuciem omdlewania. Działania tego nie potwierdzono klinicznie^[3]. Ryzyko rośnie, gdy wchłanianie minoksydylu przez skórę jest zwiększone, na przykład przy stosowaniu na uszkodzoną skórę głowy lub z tretynoiną albo ditranolem^[3].

Mechanizm

Oba leki rozszerzają naczynia obwodowe i obniżają ciśnienie tętnicze. Minoksydyl stosowany na skórę wchłania się do krążenia w niewielkim stopniu, ale teoretycznie może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające naczynia obwodowe^[3]. Wardenafil jako inhibitor PDE5 rozszerza naczynia i sam może obniżać ciśnienie, zwłaszcza w połączeniu z innymi lekami hipotensyjnymi^[2].

Monitorować

• objawy niedociśnienia ortostatycznego (zawroty głowy, uczucie omdlewania po wstaniu)
• ciśnienie tętnicze u pacjentów ze skłonnością do niedociśnienia lub przyjmujących inne leki hipotensyjne

Skutek kliniczny

Możliwe są zawroty głowy, zamroczenie, a rzadko omdlenie lub stan przedomdleniowy, zwłaszcza przy szybkim wstawaniu^[2]. Nasilenia niedociśnienia przez minoksydyl stosowany na skórę nie potwierdzono klinicznie^[1].

Mechanizm

Minoksydyl wchłonięty przez skórę rozszerza naczynia obwodowe i teoretycznie może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących inne leki rozszerzające naczynia krwionośne^[1]. Awanafil również rozszerza naczynia, a w skojarzeniu z innymi lekami obniżającymi ciśnienie tętnicze działanie addycyjne może prowadzić do objawowego obniżenia ciśnienia^[2]. Przy stosowaniu na skórę głowy do krwiobiegu przenika niewielka ilość minoksydylu, dlatego istotny klinicznie efekt addycyjny jest mało prawdopodobny.

Monitorować

• objawy niedociśnienia ortostatycznego (zawroty głowy, zamroczenie, omdlenie)
• ciśnienie tętnicze w razie wystąpienia objawów

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie niedociśnienia ortostatycznego z zawrotami głowy i ryzykiem omdlenia lub upadku, szczególnie w pierwszych dniach po włączeniu apomorfiny lub po zwiększeniu jej dawki. Przy prawidłowym stosowaniu minoksydylu na skórę istotny klinicznie efekt jest mało prawdopodobny i nie został potwierdzony.

Mechanizm

Minoksydyl wchłonięty przez skórę może w niewielkim stopniu rozszerzać naczynia obwodowe i teoretycznie nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących inne leki rozszerzające naczynia.^[2] Apomorfina sama obniża ciśnienie tętnicze i może nasilać działanie leków przeciwnadciśnieniowych, także podczas jednoczesnego stosowania domperydonu.^[1] Oba działania mogą się sumować, choć przy stosowaniu minoksydylu na skórę jego stężenie we krwi jest małe.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze w pozycji siedzącej i stojącej
• zawroty głowy i omdlenia przy wstawaniu
• tętno

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie niedociśnienia ortostatycznego z zawrotami głowy, kołataniem serca i ryzykiem omdlenia, szczególnie na początku leczenia asenapiną. Przy minoksydylu stosowanym na skórę efekt nie został potwierdzony klinicznie^[3].

Mechanizm

Asenapina blokuje receptory adrenergiczne α1, co może powodować niedociśnienie ortostatyczne i nasilać działanie leków obniżających ciśnienie krwi^[1]. Minoksydyl jest lekiem rozszerzającym naczynia obwodowe, a jego niewielka ilość wchłonięta przez skórę teoretycznie może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących inne leki rozszerzające naczynia^[3]. Oba leki mogą więc sumować działanie hipotensyjne, przy czym przy stosowaniu na skórę ekspozycja ogólnoustrojowa na minoksydyl jest mała.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze w pozycji leżącej i stojącej, zwłaszcza na początku leczenia asenapiną
• zawroty głowy i omdlenia przy zmianie pozycji ciała
• częstość akcji serca

Skutek kliniczny

Przy prawidłowym stosowaniu minoksydylu na skórę głowy istotny klinicznie spadek ciśnienia jest mało prawdopodobny. U osób wrażliwych może nasilić się niedociśnienie ortostatyczne, czyli zawroty głowy i osłabienie przy wstawaniu, a u osób starszych wzrasta ryzyko upadku. Przy doustnym minoksydylu sumowanie działania hipotensyjnego jest realne i wymaga kontroli ciśnienia.

Mechanizm

Przy minoksydylu stosowanym na skórę teoretycznie możliwe jest sumowanie działania obniżającego ciśnienie. Doksepina, jak inne trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, blokuje receptory alfa-1-adrenergiczne i może wywoływać niedociśnienie ortostatyczne. Minoksydyl jest bezpośrednim lekiem rozszerzającym naczynia obwodowe, a po podaniu na skórę do krążenia przenika jego niewielka część. Wchłonięty przez skórę minoksydyl teoretycznie może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących jednocześnie leki rozszerzające naczynia obwodowe, czego nie potwierdzono klinicznie^[2]. Wchłanianie przez skórę zwiększają tretynoina i ditranol, a zmniejsza je dipropionian betametazonu^[2].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze w pozycji leżącej i stojącej przy objawach ortostatycznych
• zawroty głowy, omdlenia i upadki, zwłaszcza u osób starszych
• czynność serca (tachykardia) przy podejrzeniu wchłaniania ogólnoustrojowego minoksydylu

Skutek kliniczny

Przy miejscowym stosowaniu minoksydylu ilość leku przechodząca do krwi jest mała, dlatego istotne klinicznie nasilenie niedociśnienia jest mało prawdopodobne, ale nie potwierdzono tego w badaniach. Możliwe są zawroty głowy, niedociśnienie ortostatyczne i przyspieszenie czynności serca. U chorych z tętniczym nadciśnieniem płucnym leczonych epoprostenolem nawet niewielki dodatkowy spadek ciśnienia może być źle tolerowany.

Mechanizm

Oba leki rozszerzają naczynia krwionośne, więc ich działanie obniżające ciśnienie tętnicze może się sumować. Wchłonięty przez skórę minoksydyl może teoretycznie nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające naczynia obwodowe^[1]. Rozszerzające naczynia działanie epoprostenolu może nasilać inne leki rozszerzające naczynia albo ulegać przez nie nasileniu^[2]. Wchłanianie minoksydylu przez skórę zwiększają tretynoina i ditranol, a dipropionian betametazonu je zmniejsza^[1].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze, także w pozycji stojącej
• tętno
• zawroty głowy i omdlenia
• obrzęki i przyrost masy ciała

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie niedociśnienia ortostatycznego z zawrotami głowy, osłabieniem, omdleniem i upadkami, co u chorych na chorobę Parkinsona jest szczególnie groźne. Przy stosowaniu minoksydylu na skórę w zalecanej dawce klinicznie istotny spadek ciśnienia jest mało prawdopodobny.

Mechanizm

Przy stosowaniu na skórę interakcja jest mało prawdopodobna i opiera się na przesłankach teoretycznych, bo do krwi przenika niewielka część minoksydylu. Minoksydyl rozszerza tętniczki i obniża opór naczyniowy, a lewodopa sama wywołuje niedociśnienie ortostatyczne, więc ich działania hipotensyjne mogą się sumować. Wchłonięty przez skórę minoksydyl teoretycznie może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające naczynia obwodowe, czego nie potwierdzono klinicznie^[2]. Dodanie lewodopy z inhibitorem dekarboksylazy u pacjentów leczonych lekami przeciwnadciśnieniowymi wywoływało objawowe niedociśnienie ortostatyczne^[1]. Wchłanianie przez skórę zwiększają tretynoina i ditranol, a zmniejsza dipropionian betametazonu^[2].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze w pozycji leżącej i stojącej u pacjentów z grupy ryzyka
• zawroty głowy i omdlenia przy wstawaniu
• upadki
• tętno (przyspieszenie akcji serca)

Skutek kliniczny

Możliwe jest addytywne obniżenie ciśnienia tętniczego z zawrotami głowy przy pionizacji, omdleniem i odruchowym przyspieszeniem czynności serca. Przy miejscowym stosowaniu minoksydylu nasilenie niedociśnienia ortostatycznego nie zostało potwierdzone klinicznie.^[2]

Mechanizm

Prochloroperazyna jako pochodna fenotiazyny blokuje receptory alfa-adrenergiczne i może nasilać działanie hipotensyjne większości leków przeciwnadciśnieniowych, zwłaszcza blokerów receptorów alfa.^[3] Minoksydyl rozszerza obwodowe naczynia krwionośne, a po nałożeniu na skórę głowy przenika do krwiobiegu tylko w niewielkim stopniu. Wchłonięty przez skórę minoksydyl teoretycznie może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących jednocześnie leki rozszerzające obwodowe naczynia krwionośne.^[2]

Monitorować

• ciśnienie tętnicze, także w pozycji stojącej
• zawroty głowy i omdlenia
• częstość akcji serca

Skutek kliniczny

U części pacjentów mogą wystąpić zawroty głowy, uczucie słabości lub omdlenie przy szybkim wstawaniu. Ryzyko jest największe po pierwszych dawkach fentanylu lub po zwiększeniu dawki, u osób starszych, odwodnionych i przyjmujących inne leki obniżające ciśnienie. Przy minoksydylu stosowanym na skórę objawy są mało prawdopodobne.

Mechanizm

Możliwe jest jedynie teoretyczne sumowanie działania obniżającego ciśnienie tętnicze. Fentanyl, jak inne opioidy, może obniżać ciśnienie i sprzyjać niedociśnieniu ortostatycznemu, a minoksydyl rozszerza naczynia tętnicze. Minoksydyl wchłaniany przez skórę może teoretycznie nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające naczynia obwodowe, czego nie potwierdzono klinicznie^[1]. Przy stosowaniu na skórę głowy do krwi przenika niewielka ilość minoksydylu, dlatego znaczenie tego mechanizmu jest małe. Nie ma wspólnej drogi metabolizmu, która mogłaby zmieniać stężenie któregokolwiek z leków.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze, w tym pomiar w pozycji stojącej przy objawach
• zawroty głowy i omdlenia, zwłaszcza po zwiększeniu dawki fentanylu
• ryzyko upadków u osób starszych

Skutek kliniczny

Przy minoksydylu stosowanym na skórę istotny klinicznie spadek ciśnienia jest mało prawdopodobny. Możliwe są zawroty głowy przy wstawaniu, osłabienie lub omdlenie, zwłaszcza na początku leczenia buprenorfiną, po zwiększeniu jej dawki oraz u osób starszych lub odwodnionych. Przy minoksydylu doustnym ryzyko niedociśnienia ortostatycznego i omdleń jest wyraźnie większe.

Mechanizm

Możliwe jest addytywne działanie hipotensyjne. Buprenorfina, jak inne opioidy, może obniżać ciśnienie tętnicze i wywoływać niedociśnienie ortostatyczne. Minoksydyl jest silnym lekiem rozszerzającym tętniczki, ale po podaniu na skórę wchłania się do krążenia w niewielkim stopniu. Wchłanianie przez skórę zwiększają tretynoina i ditranol, a dipropionian betametazonu je zmniejsza.^[1] Teoretycznie minoksydyl wchłonięty przez skórę może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących inne leki rozszerzające naczynia obwodowe, czego nie potwierdzono klinicznie.^[1] Interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje, bo minoksydyl nie wpływa na metabolizm buprenorfiny.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze w pozycji siedzącej i stojącej przy minoksydylu doustnym
• zawroty głowy i omdlenia przy wstawaniu
• tętno

Skutek kliniczny

Przy minoksydylu stosowanym na skórę istotny spadek ciśnienia jest mało prawdopodobny, ale u osoby odwodnionej lub przyjmującej inne leki hipotensyjne mogą wystąpić zawroty głowy przy wstawaniu. Przy minoksydylu przyjmowanym doustnie ryzyko hipotensji i omdleń jest wyraźnie większe.

Mechanizm

Możliwe jest sumowanie działania obniżającego ciśnienie tętnicze. Dapagliflozyna zwiększa wydalanie glukozy i wody z moczem, co może prowadzić do odwodnienia i hipotensji, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu leków moczopędnych^[2]. Minoksydyl wchłonięty przez skórę teoretycznie może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające naczynia obwodowe, czego nie potwierdzono klinicznie^[1]. Dapagliflozyna nie hamuje ani nie pobudza enzymów cytochromu P450, więc nie zmienia metabolizmu innych leków^[2].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze w pozycji siedzącej i stojącej przy objawach
• objawy odwodnienia
• zawroty głowy przy zmianie pozycji

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie zawrotów głowy i spadków ciśnienia przy wstawaniu, zwłaszcza na początku leczenia lurazydonem lub po zwiększeniu jego dawki. Przy prawidłowym stosowaniu minoksydylu na nieuszkodzoną skórę głowy klinicznie istotny efekt jest mało prawdopodobny.

Mechanizm

Połączenie może teoretycznie sumować działanie obniżające ciśnienie tętnicze. Minoksydyl rozszerza naczynia tętnicze, a lurazydon przez blokowanie receptorów alfa-1-adrenergicznych może wywoływać niedociśnienie ortostatyczne. Wchłonięty przez skórę minoksydyl teoretycznie może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących jednocześnie leki rozszerzające naczynia obwodowe, choć nie potwierdzono tego klinicznie^[1]. Przy stosowaniu na skórę do krążenia przenika tylko niewielka część dawki minoksydylu, dlatego udział tej drogi w sumowaniu działania jest mały. Interakcji farmakokinetycznej się nie oczekuje, bo minoksydyl nie wpływa na enzym CYP3A4 ani na nośniki, od których zależy stężenie lurazydonu.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze w pozycji siedzącej i stojącej przy objawach
• zawroty głowy i omdlenia
• tętno

Skutek kliniczny

Teoretycznie możliwe nasilenie niedociśnienia, w tym ortostatycznego, z zawrotami głowy i ryzykiem upadku, szczególnie u osoby przyjmującej minoksydyl doustnie i otrzymującej midazolam do sedacji. Przy minoksydylu stosowanym na skórę skutek kliniczny jest mało prawdopodobny ze względu na niewielkie wchłanianie ogólnoustrojowe.

Mechanizm

Interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna, bo midazolam jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i CYP3A5, a innych mechanizmów interakcji farmakokinetycznych nie udowodniono^[1]. Midazolam nie zmienia farmakokinetyki innych leków^[1]. Możliwe jest jedynie sumowanie działania obniżającego ciśnienie tętnicze – midazolam może obniżać ciśnienie, zwłaszcza po podaniu pozajelitowym, a minoksydyl rozszerza naczynia obwodowe. Wchłaniany przez skórę minoksydyl teoretycznie może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające naczynia obwodowe, choć nie potwierdzono tego klinicznie^[2].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze, w tym pomiar w pozycji stojącej, przy minoksydylu doustnym
• objawy niedociśnienia ortostatycznego – zawroty głowy, osłabienie, omdlenie
• stopień sedacji po podaniu midazolamu

Skutek kliniczny

Możliwe zawroty głowy i uczucie osłabienia przy wstawaniu, rzadko omdlenie. Ryzyko jest większe przy doustnym minoksydylu, u osób starszych i przy jednoczesnym stosowaniu innych leków obniżających ciśnienie.

Mechanizm

Połączenie można stosować, a jedynym możliwym problemem jest teoretyczne sumowanie działania obniżającego ciśnienie tętnicze. Minoksydyl wchłonięty przez skórę może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające naczynia obwodowe, choć nie potwierdzono tego klinicznie.^[1] Mirtazapina może sama powodować spadki ciśnienia przy pionizacji, więc teoretycznie oba działania mogą się sumować. Przy stosowaniu minoksydylu na skórę do krążenia przenika jego niewielka ilość, dlatego efekt kliniczny jest mało prawdopodobny.

Monitorować

• objawy niedociśnienia ortostatycznego (zawroty głowy przy wstawaniu)
• ciśnienie tętnicze i tętno przy doustnym minoksydylu
• obrzęki i masa ciała przy doustnym minoksydylu

Skutek kliniczny

Teoretycznie może wystąpić nasilenie zawrotów głowy i spadków ciśnienia przy wstawaniu, zwłaszcza na początku leczenia olanzapiną lub przy zwiększaniu jej dawki. Przy prawidłowym stosowaniu minoksydylu na nieuszkodzoną skórę głowy istotny klinicznie efekt jest mało prawdopodobny.

Mechanizm

Możliwe jest teoretyczne sumowanie działania obniżającego ciśnienie tętnicze. Minoksydyl wchłonięty przez skórę może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające naczynia obwodowe, choć nie potwierdzono tego klinicznie^[1]. Olanzapina sama może wywoływać niedociśnienie ortostatyczne, głównie przez blokowanie receptorów alfa-1-adrenergicznych. Przy stosowaniu na skórę ogólnoustrojowe wchłanianie minoksydylu jest niewielkie, ale zwiększa się przy jednoczesnym stosowaniu tretynoiny lub ditranolu^[1]. Interakcji farmakokinetycznej nie należy się spodziewać, ponieważ olanzapina nie hamuje głównych izoenzymów CYP450^[2].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze w pozycji leżącej i stojącej
• zawroty głowy przy zmianie pozycji ciała
• częstość pracy serca

Skutek kliniczny

Możliwe, choć mało prawdopodobne przy stosowaniu na skórę, nasilenie niedociśnienia ortostatycznego z zawrotami głowy, kołataniem serca i ryzykiem omdlenia lub upadku. Ryzyko rośnie przy wchłanianiu większej ilości minoksydylu, np. przy stosowaniu na uszkodzoną skórę lub w dawkach większych niż zalecane.

Mechanizm

Teoretycznie możliwe jest sumowanie działania obniżającego ciśnienie tętnicze. Paliperydon może wywoływać hipotonię ortostatyczną, a jego działanie w tym zakresie sumuje się z innymi lekami o podobnym potencjale^[1]. Minoksydyl wchłonięty przez skórę może teoretycznie nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające naczynia obwodowe, choć nie potwierdzono tego klinicznie^[2]. Po podaniu na skórę do krążenia przechodzi tylko niewielka część minoksydylu, dlatego efekt addycyjny jest mało prawdopodobny. Nie przewiduje się interakcji farmakokinetycznej, bo paliperydon nie wpływa istotnie na enzymy cytochromu P-450^[1].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze w pozycji leżącej i stojącej przy objawach
• tętno
• zawroty głowy i omdlenia

Skutek kliniczny

Przy prawidłowym stosowaniu minoksydylu na skórę ryzyko istotnego klinicznie spadku ciśnienia jest małe. Teoretycznie mogą nasilić się zawroty głowy przy wstawaniu, osłabienie, kołatanie serca lub omdlenie, głównie na początku leczenia kwetiapiną, u osób starszych i u osób przyjmujących inne leki obniżające ciśnienie.

Mechanizm

Możliwe jest teoretyczne sumowanie działania obniżającego ciśnienie tętnicze. Kwetiapina blokuje receptory alfa-adrenergiczne i często wywołuje niedociśnienie ortostatyczne, zwłaszcza na początku leczenia i podczas zwiększania dawki. Minoksydyl stosowany na skórę wchłania się do krwiobiegu w niewielkim stopniu, ale wchłonięta część może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające naczynia obwodowe, czego nie potwierdzono klinicznie^[1]. Wchłanianie minoksydylu przez skórę zwiększają tretynoina i ditranol^[1]. Interakcji farmakokinetycznej się nie spodziewa się, ponieważ minoksydyl nie wpływa na metabolizm kwetiapiny.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze w pozycji leżącej i stojącej u pacjentów z grupy ryzyka
• zawroty głowy i omdlenia przy zmianie pozycji
• częstość akcji serca

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie niedociśnienia ortostatycznego z zawrotami głowy, osłabieniem lub omdleniem przy wstawaniu. Przy prawidłowym stosowaniu minoksydylu na nieuszkodzoną skórę głowy klinicznie istotny efekt jest mało prawdopodobny.

Mechanizm

Oba leki mogą obniżać ciśnienie tętnicze, więc ich działania mogą się sumować. Minoksydyl stosowany na skórę wchłania się do krwi w niewielkim stopniu, ale teoretycznie może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących jednocześnie leki rozszerzające naczynia obwodowe.^[1] Kabergolina jako agonista receptorów dopaminowych D2 może obniżać ciśnienie tętnicze, szczególnie na początku leczenia i po zwiększeniu dawki.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze, w tym w pozycji stojącej
• zawroty głowy i omdlenia przy zmianie pozycji

Skutek kliniczny

Przy minoksydylu stosowanym na skórę istotne klinicznie nasilenie spadku ciśnienia jest mało prawdopodobne. Możliwe są zawroty głowy i niedociśnienie ortostatyczne, zwłaszcza na początku leczenia morfiną, po zwiększeniu jej dawki, u osób starszych i odwodnionych. Przy minoksydylu doustnym ryzyko niedociśnienia, omdleń i upadków jest wyraźnie większe.

Mechanizm

Oba leki mogą obniżać ciśnienie tętnicze i ich działania mogą się sumować. Morfina rozszerza naczynia krwionośne, głównie żylne, oraz uwalnia histaminę, co może prowadzić do niedociśnienia, w tym ortostatycznego. Minoksydyl jest silnym lekiem rozszerzającym tętniczki, ale po nałożeniu na skórę wchłania się do krwi w niewielkim stopniu. Teoretycznie wchłonięty przez skórę minoksydyl może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących jednocześnie leki rozszerzające naczynia obwodowe, choć nie potwierdzono tego klinicznie^[1]. Przy minoksydylu przyjmowanym doustnie sumowanie działania obniżającego ciśnienie jest znacznie bardziej prawdopodobne.

Monitorować

• zawroty głowy i omdlenia przy zmianie pozycji ciała
• ciśnienie tętnicze w pozycji leżącej i stojącej przy wystąpieniu objawów
• tętno i obrzęki przy minoksydylu doustnym

Skutek kliniczny

Znaczenie kliniczne tej zmiany nie zostało ustalone. Mniejsze wchłanianie ogólnoustrojowe minoksydylu nie zwiększa ryzyka działań ogólnych, takich jak spadek ciśnienia czy kołatanie serca, natomiast wpływ większego stężenia miejscowego na skuteczność i tolerancję miejscową nie jest znany. W stanie zapalnym skóry głowy wchłanianie minoksydylu może być inne niż w skórze zdrowej.^[3]

Mechanizm

Dipropionian betametazonu stosowany na skórę zwiększa stężenie minoksydylu w tkance w miejscu podania i zmniejsza jego wchłanianie do krążenia ogólnego.^[1] Nie wiadomo, jak betametazon wpływa na wchłanianie minoksydylu, gdy skóra głowy jest objęta stanem zapalnym.^[3]

Monitorować

• podrażnienie, zaczerwienienie i świąd skóry głowy
• zawroty głowy, kołatanie serca, obrzęki
• ścieńczenie skóry i zapalenie mieszków włosowych przy dłuższym stosowaniu kortykosteroidu na skórę głowy

Skutek kliniczny

Najwyżej możliwe zawroty głowy lub uczucie słabości przy wstawaniu, zwłaszcza na początku leczenia kariprazyną lub po zwiększeniu jej dawki. Przy miejscowym stosowaniu minoksydylu poważne skutki są mało prawdopodobne.

Mechanizm

Klinicznie istotnej interakcji nie należy się spodziewać, ale możliwe jest teoretyczne sumowanie działania obniżającego ciśnienie. Minoksydyl wchłonięty przez skórę może teoretycznie nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające naczynia obwodowe, choć nie potwierdzono tego klinicznie^[1]. Kariprazyna jako lek przeciwpsychotyczny może sama powodować spadki ciśnienia przy zmianie pozycji ciała. Przy prawidłowym stosowaniu na nieuszkodzoną skórę głowy do krwiobiegu przenika niewielka część minoksydylu, dlatego efekt addycyjny jest mało prawdopodobny. Wchłanianie przez skórę zwiększają tretynoina i ditranol^[1]. Nie ma interakcji farmakokinetycznej, ponieważ minoksydyl nie wpływa na CYP3A4, który odpowiada za metabolizm kariprazyny^[2].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze w pozycji siedzącej i stojącej przy objawach
• zawroty głowy i omdlenia przy zmianie pozycji ciała
• tętno

Skutek kliniczny

Teoretycznie możliwe są zawroty głowy, uczucie omdlewania i spadki ciśnienia przy wstawaniu, zwłaszcza u pacjentów z chorobą Parkinsona i już obecnym niedociśnieniem ortostatycznym. Nie opisano klinicznie potwierdzonych przypadków tej interakcji przy miejscowym stosowaniu minoksydylu.

Mechanizm

Możliwe jest jedynie teoretyczne sumowanie działania obniżającego ciśnienie tętnicze. Minoksydyl wchłonięty przez skórę może teoretycznie nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające naczynia obwodowe^[1]. Rasagilina może sama wywoływać niedociśnienie ortostatyczne, a choroba Parkinsona często przebiega z zaburzeniami autonomicznej regulacji ciśnienia. Ogólnoustrojowe wchłanianie minoksydylu stosowanego na nieuszkodzoną skórę głowy jest małe, więc efekt hemodynamiczny jest mało prawdopodobny. Rasagilina nie hamuje istotnie enzymów cytochromu P450, a minoksydyl nie wpływa na jej metabolizm^[2].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze w pozycji leżącej i stojącej przy objawach
• zawroty głowy i omdlenia przy zmianie pozycji
• upadki u pacjentów z chorobą Parkinsona

Skutek kliniczny

Klinicznie istotne niedociśnienie przy miejscowym minoksydylu jest mało prawdopodobne. U osób wrażliwych, zwłaszcza na początku leczenia brekspiprazolem lub po zwiększeniu jego dawki, mogą wystąpić zawroty głowy przy wstawaniu, kołatanie serca lub omdlenie.

Mechanizm

Możliwe jest teoretyczne sumowanie działania obniżającego ciśnienie tętnicze. Minoksydyl wchłonięty przez skórę może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające naczynia obwodowe, choć nie potwierdzono tego klinicznie^[1]. Brekspiprazol blokuje receptory alfa1-adrenergiczne i sam może wywoływać niedociśnienie ortostatyczne. Przy miejscowym stosowaniu minoksydylu na zdrową skórę głowy do krążenia przenika jego niewielka część, dlatego udział tego leku w spadku ciśnienia jest zwykle znikomy. Wchłanianie przez skórę zwiększają tretynoina i ditranol, a także uszkodzenie lub stan zapalny skóry^[1].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze w pozycji leżącej i stojącej przy objawach
• tętno (tachykardia odruchowa)
• zawroty głowy i omdlenia, zwłaszcza w okresie zwiększania dawki brekspiprazolu

Skutek kliniczny

Przy minoksydylu stosowanym na skórę głowy klinicznie istotne niedociśnienie jest mało prawdopodobne, ale u wrażliwych osób mogą wystąpić zawroty głowy przy wstawaniu. Przy minoksydylu doustnym możliwe jest niedociśnienie ortostatyczne z ryzykiem omdlenia i upadku, a także odruchowe przyspieszenie czynności serca. Metadonu nie stosuje się u osób z niedociśnieniem tętniczym ani z organicznymi chorobami serca.^[1]

Mechanizm

Oba leki mogą obniżać ciśnienie tętnicze, więc ich działanie hipotensyjne może się sumować. Metadon nasila działanie hipotensyjne innych leków działających na OUN, a z alkoholem może wywołać ciężkie niedociśnienie tętnicze.^[1] Minoksydyl wchłonięty przez skórę teoretycznie może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające naczynia obwodowe.^[2] Przy stosowaniu na skórę głowy do krążenia przenika jednak niewielka część minoksydylu, dlatego realny wpływ na ciśnienie jest mało prawdopodobny. Przy minoksydylu doustnym, który silnie rozszerza tętniczki, sumowanie działania hipotensyjnego staje się istotne.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze w pozycji siedzącej i stojącej (przy minoksydylu doustnym)
• częstość akcji serca
• objawy niedociśnienia ortostatycznego – zawroty głowy, zasłabnięcia

Skutek kliniczny

Przy minoksydylu na skórę istotny klinicznie spadek ciśnienia jest mało prawdopodobny i nie został potwierdzony. Możliwe są zawroty głowy przy wstawaniu, szczególnie u osób starszych, odwodnionych lub przyjmujących inne leki obniżające ciśnienie. Przy minoksydylu doustnym ryzyko niedociśnienia ortostatycznego, omdleń i odruchowej tachykardii jest wyraźnie większe. Doustny minoksydyl zatrzymuje sód i wodę, a haloperydolu nie stosuje się w niewyrównanej niewydolności serca^[2]. Haloperydolu nie stosuje się także w niewyrównanej hipokaliemii^[2], co ma znaczenie, gdy minoksydyl doustny łączy się z diuretykami tracącymi potas.

Mechanizm

Haloperydol słabo blokuje receptory alfa-1-adrenergiczne i może powodować spadek ciśnienia, zwłaszcza ortostatyczny. Minoksydyl rozszerza tętniczki przez otwieranie kanałów potasowych w mięśniówce naczyń. Teoretycznie oba działania mogą się sumować. Minoksydyl stosowany na skórę wchłania się do krwi w niewielkim stopniu, a teoretycznie może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające naczynia obwodowe^[1]. Wchłanianie przez skórę zwiększają tretynoina i ditranol, ponieważ zwiększają przepuszczalność warstwy rogowej^[1]. Brak interakcji farmakokinetycznej, bo minoksydyl nie hamuje ani nie indukuje enzymów odpowiedzialnych za metabolizm haloperydolu.

Monitorować

• zawroty głowy i osłabienie przy wstawaniu
• ciśnienie tętnicze w pozycji leżącej i stojącej (przy minoksydylu doustnym)
• tętno (przy minoksydylu doustnym)
• masa ciała i obrzęki (przy minoksydylu doustnym)
• stężenie potasu (przy minoksydylu doustnym z diuretykiem)

Skutek kliniczny

Możliwe niedociśnienie ortostatyczne z zawrotami głowy, osłabieniem lub omdleniem, a także odruchowe przyspieszenie czynności serca. Przy prawidłowym stosowaniu minoksydylu na skórę takie objawy są mało prawdopodobne. Senność po prometazynie może nasilać ryzyko upadku, jeśli wystąpi spadek ciśnienia.

Mechanizm

Przy minoksydylu stosowanym na skórę sumowanie działania hipotensyjnego jest mało prawdopodobne, ale nie można go wykluczyć. Prometazyna jako pochodna fenotiazyny blokuje receptory adrenergiczne alfa1 i może obniżać ciśnienie tętnicze, zwłaszcza przy pionizacji. Minoksydyl bezpośrednio rozszerza naczynia tętnicze. Po nałożeniu na skórę wchłania się do krążenia w niewielkim stopniu, więc działanie układowe jest zwykle znikome. Przy zwiększonym wchłanianiu, czyli na uszkodzonej lub podrażnionej skórze, przy nakładaniu na dużą powierzchnię albo przy przekraczaniu zalecanej ilości, oba leki mogą addytywnie obniżać ciśnienie.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze, także w pozycji stojącej
• tętno
• zawroty głowy i omdlenia przy wstawaniu

Skutek kliniczny

Możliwe, choć mało prawdopodobne, nasilenie spadków ciśnienia przy wstawaniu, zawrotów głowy i przyspieszonego tętna. Ryzyko rośnie przy nakładaniu minoksydylu na uszkodzoną lub podrażnioną skórę głowy, na duże powierzchnie albo w ilościach większych niż zalecane.

Mechanizm

Przy stosowaniu na skórę tylko niewielka część minoksydylu przenika do krwi, więc jego działanie rozszerzające naczynia jest zwykle bez znaczenia klinicznego. Zyprazydon blokuje receptory alfa-1-adrenergiczne i może wywoływać niedociśnienie ortostatyczne. Teoretycznie oba leki mogą sumować działanie obniżające ciśnienie, co ma większe znaczenie, gdy wchłanianie minoksydylu przez skórę wzrasta.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze, także po pionizacji
• tętno
• objawy niedociśnienia ortostatycznego

Skutek kliniczny

Teoretycznie możliwe nasilenie niedociśnienia, zwłaszcza ortostatycznego, z zawrotami głowy, osłabieniem i ryzykiem omdlenia lub upadku. Brak opisanych przypadków istotnych klinicznie dla tego połączenia.

Mechanizm

Możliwe jest sumowanie działania obniżającego ciśnienie tętnicze. Minoksydyl wchłonięty przez skórę może teoretycznie nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające naczynia obwodowe, choć nie potwierdzono tego klinicznie^[2]. Tietyloperazyna jako pochodna fenotiazyny może wywoływać niedociśnienie i nie stosuje się jej przy klinicznie istotnym niedociśnieniu^[1]. Przy prawidłowym stosowaniu na skórę głowy do krążenia przenika niewielka ilość minoksydylu, dlatego udział tego leku w spadku ciśnienia jest zwykle mały.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze, w tym pomiar po pionizacji u osób z grupy ryzyka
• objawy niedociśnienia ortostatycznego (zawroty głowy, omdlenia)
• tętno

Skutek kliniczny

Możliwe zawroty głowy, uczucie omdlewania lub omdlenie przy szybkim wstawaniu. Przy prawidłowym stosowaniu minoksydylu na nieuszkodzoną skórę głowy wchłanianie ogólnoustrojowe jest małe, więc istotny klinicznie spadek ciśnienia jest mało prawdopodobny.

Mechanizm

Połączenie można stosować, ale jest teoretyczne ryzyko nasilenia niedociśnienia ortostatycznego przez sumowanie działania obu leków na naczynia. Klomipramina jako trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny blokuje receptory alfa-1-adrenergiczne i może obniżać ciśnienie przy zmianie pozycji ciała. Minoksydyl wchłonięty przez skórę może teoretycznie nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające naczynia obwodowe, choć nie potwierdzono tego klinicznie^[1]. Tretynoina i ditranol zwiększają przezskórne wchłanianie minoksydylu przez zwiększenie przepuszczalności warstwy rogowej^[1]. Nie ma interakcji farmakokinetycznej – minoksydyl nie wpływa na enzymy metabolizujące klomipraminę.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze w pozycji siedzącej i stojącej przy objawach
• zawroty głowy i omdlenia przy wstawaniu
• częstość akcji serca (kołatanie serca)

Skutek kliniczny

Teoretycznie nasilone zawroty głowy przy wstawaniu, kołatanie serca i ryzyko omdlenia lub upadku. Przy prawidłowym stosowaniu minoksydylu na nieuszkodzoną skórę głowy istotny klinicznie efekt jest mało prawdopodobny i nie został potwierdzony w badaniach.

Mechanizm

Możliwe jest sumowanie działania obniżającego ciśnienie tętnicze. Amitryptylina blokuje receptory alfa1-adrenergiczne i często wywołuje niedociśnienie ortostatyczne oraz tachykardię. Minoksydyl stosowany na skórę wchłania się do krążenia w niewielkim stopniu, ale teoretycznie może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające naczynia obwodowe^[1]. Wchłanianie minoksydylu przez skórę zwiększają tretynoina i ditranol^[1]. Brak interakcji farmakokinetycznej, bo minoksydyl nie wpływa na izoenzymy CYP2D6 i CYP2C19 metabolizujące amitryptylinę.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze w pozycji leżącej i stojącej przy objawach
• tętno
• zawroty głowy i omdlenia

Skutek kliniczny

Przy minoksydylu stosowanym na skórę istotny klinicznie spadek ciśnienia jest mało prawdopodobny. Możliwe są zawroty głowy przy wstawaniu, zwłaszcza na początku leczenia ertugliflozyną, przy odwodnieniu albo jednoczesnym stosowaniu innych leków obniżających ciśnienie. Przy minoksydylu doustnym ryzyko niedociśnienia jest wyraźnie większe.

Mechanizm

Oba leki mogą obniżać ciśnienie tętnicze, każdy innym mechanizmem, więc ich działanie hipotensyjne może się sumować. Minoksydyl wchłonięty przez skórę może teoretycznie nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki rozszerzające naczynia obwodowe^[1]. Ertugliflozyna działa moczopędnie przez diurezę osmotyczną i może zwiększać ryzyko odwodnienia oraz niedociśnienia, zwłaszcza w połączeniu z lekami moczopędnymi^[2]. Przy stosowaniu miejscowym ogólnoustrojowa ekspozycja na minoksydyl jest mała, dlatego sumowanie działań jest głównie teoretyczne. Tretynoina i ditranol zwiększają przezskórne wchłanianie minoksydylu^[1].

Monitorować

• ciśnienie tętnicze, w tym pomiar w pozycji stojącej przy objawach ortostatycznych
• objawy odwodnienia (pragnienie, suchość błon śluzowych, zmniejszona ilość moczu)
• zawroty głowy i omdlenia

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie spadków ciśnienia przy wstawaniu z zawrotami głowy i ryzykiem upadku. Przy prawidłowym stosowaniu minoksydylu na skórę głowy efekt jest mało prawdopodobny i nie został potwierdzony klinicznie.

Mechanizm

Minoksydyl stosowany na skórę wchłania się do krwi tylko w niewielkiej ilości, ale teoretycznie może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących leki obniżające ciśnienie lub rozszerzające naczynia^[1]. Safinamid nie wpływa na wchłanianie ani eliminację minoksydylu, a minoksydyl nie zmienia farmakokinetyki safinamidu. Pacjenci z chorobą Parkinsona, zwłaszcza leczeni lewodopą i innymi lekami dopaminergicznymi, są szczególnie podatni na niedociśnienie ortostatyczne, więc ewentualne addytywne działanie hipotensyjne ma u nich większe znaczenie.

Monitorować

• ciśnienie tętnicze w pozycji leżącej i stojącej u pacjentów z objawami niedociśnienia
• zawroty głowy i omdlenia przy zmianie pozycji ciała
• upadki

Skutek kliniczny

Możliwe nasilenie zawrotów głowy i niedociśnienia ortostatycznego przy wstawaniu, zwłaszcza w nocy po przyjęciu temazepamu, co zwiększa ryzyko upadku. Przy minoksydylu stosowanym na skórę skutek jest mało prawdopodobny i nie opisano poważnych przypadków.

Mechanizm

Możliwe jest jedynie teoretyczne sumowanie działań niepożądanych – minoksydyl rozszerza naczynia obwodowe i może obniżać ciśnienie, a temazepam wywołuje senność, zawroty głowy i u części chorych spadek ciśnienia tętniczego. Minoksydyl wchłonięty przez skórę może teoretycznie nasilać niedociśnienie ortostatyczne, choć nie potwierdzono tego klinicznie^[1]. Przy stosowaniu miejscowym na skórę głowy do krążenia przenika niewielka ilość minoksydylu, dlatego udział tego mechanizmu jest mały. Temazepam nasila działanie leków hamujących ośrodkowy układ nerwowy, ale minoksydyl do nich nie należy^[2]. Nie ma interakcji farmakokinetycznej – temazepam jest sprzęgany z kwasem glukuronowym, a minoksydyl miejscowy nie wpływa na ten proces.

Monitorować

• zawroty głowy i omdlenia przy wstawaniu
• ciśnienie tętnicze u pacjentów z hipotonią lub leczonych hipotensyjnie
• upadki u osób starszych

Skutek kliniczny

Możliwe niewielkie nasilenie niedociśnienia ortostatycznego z zawrotami głowy przy wstawaniu, zwłaszcza na początku leczenia maprotyliną lub minoksydylem. Przy prawidłowym stosowaniu minoksydylu na nieuszkodzoną skórę głowy skutek kliniczny jest mało prawdopodobny.

Mechanizm

Minoksydyl stosowany na skórę wchłania się do krążenia w niewielkim stopniu, ale wchłonięta część rozszerza naczynia obwodowe i teoretycznie może nasilać niedociśnienie ortostatyczne u osób przyjmujących inne leki obniżające ciśnienie.^[1] Maprotylina, jak inne pierścieniowe leki przeciwdepresyjne, blokuje receptory alfa-1-adrenergiczne i sama może wywoływać niedociśnienie ortostatyczne. Oba działania mogą się sumować. Maprotylina nie osłabia działania leków rozszerzających naczynia, które są wręcz zalecaną grupą leków przeciwnadciśnieniowych u pacjentów ją przyjmujących.^[2]

Monitorować

• ciśnienie tętnicze w pozycji leżącej i stojącej w razie objawów
• zawroty głowy i omdlenia przy zmianie pozycji
• częstość rytmu serca